Карантин при натуральной оспе

Натуральная оспа — крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару. К счастью, на сегодняшний день данный недуг полностью ликвидирован. Тем не менее, информация о том, что представляет собой болезнь, чем она опасна и с какими осложнениями сопряжена, будет интересна многим читателям.

Безусловно, многие люди интересуются вопросами о том, что же вызывает столь опасный недуг. Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola, который относится к семейству Poxviridae. Этот вирион имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Основой наружной мембраны являются липопротеиды с гликопротеидновыми включениями. Во внутренней оболочке содержится неклеопротеидный комплекс, который состоит из специфических белков и молекулы линейной двухцепочной ДНК.

Стоит отметить, что вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше — до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 о С) инфекция сохраняет вирулентность на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10–15 минут.

На самом деле данная инфекция известна человечеству издавна. Сегодня никто не может точно сказать, когда именно произошла эволюция вируса. Раньше считалось, что первые вспышки данного заболевания были зарегистрированы несколько тысяч лет назад — в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее, сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа.

Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в 4-м веке нашей эры. Уже в шестом веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой, красивой женщины в красной одежде — эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

На сегодняшний день точно неизвестно, когда именно натуральная оспа появилась на территории Европы. Тем не менее, некоторые ученые считают, что инфекция была занесена на эту часть континента арабскими войсками. Первые случаи данного заболевания были зарегистрированы в шестом веке.

А уже в 15-м столетии эпидемии оспы на территории Европы стали обычным явлением. Некоторые врачи того времени даже утверждали, что каждый человек хотя бы раз в жизни должен перенести подобное заболевание. Из Старого Света инфекция распространилась и на территории американского континента — в 1527 году вспышка болезни отняла жизни миллионов жителей Нового мира, включая и некоторые племена коренного населения. Для того чтобы описать масштабы поражения, стоит отметить, что в 17-м веке во Франции, когда полицейские разыскивали человека, то в качестве особой приметы указывали на то, что у него нет следов от оспы.

Первой попыткой предохраниться от инфекции являлась вариоляция — данная процедура заключалась в том, чтобы инфицировать здорового человека гноем из пустулы зараженного пациента. Чаще всего привитая таким путем оспа протекала гораздо легче, у некоторых людей даже вырабатывался стойкий иммунитет. Кстати, интересно, что данная методика была привезена на территорию Европы из Турции и арабских стран, где вариоляция считалась единственным способом борьбы с оспой. К сожалению, такая «прививка» нередко сама становилась источником последующей вспышки заболевания.

Далеко не все знают о том, что именно натуральная оспа стала толчком к изобретению первой в истории медицины вакцины. В связи с постоянными эпидемиями данного заболевания интерес к нему возрастал. В 1765 году врачи Фьюстер и Суттон о специфической форме оспы, которая поражала коров, говорили, что заражение человека этой инфекцией помогает ему выработать стойкость к натуральной оспе. Тем не менее, лондонское медицинское общество посчитало эти наблюдения случайностью.

Есть свидетельства о том, что в 1774 г. фермер Джестли успешно привил свою семью вирусом коровьей оспы. Однако честь первооткрывателя и изобретателя вакцины принадлежит натуралисту и врачу Дженнеру, который в 1796 году решился провести прививку публично, в присутствии врачей и наблюдателей. В его исследовании принимала участие доярка Сара Нелмес, которая случайно заразилась коровьей оспой. Именно с ее руки врач снял образцы вируса, которые затем ввел восьмилетнему мальчику — Д. Фиппсу. При этом высыпания у маленького пациента появились только на месте укола. Спустя несколько недель Дженнер ввел мальчику образцы натуральной оспы — болезнь никак не проявилась, что доказало эффективность подобной вакцинации. С 1800 года начали приниматься законы о вакцинации.

Безусловно, одним из важных вопросов является то, как именно передается натуральная оспа. Источник инфекции — это больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны.

Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже. Как распространяется натуральная оспа? Пути передачи в данном случае аэрозольные. Стоит отметить, что вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях.

Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93–95%. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

При аэрозольной передаче инфекции вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2–3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы — именно здесь и начинается их активная репликация. Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия — происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Каковы особенности клинической картины? Как выглядит натуральная оспа? Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания:

• продромальный период;
• стадия высыпаний;
• период нагноения;
• этап реконвалесценции.

Продромальный этап натуральной оспы — это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от двух до четырех дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры тела. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации — пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль.

Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Конечно же, в дальнейшем следуют другие изменения, которыми сопровождается оспа натуральная. Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы. Спустя еще 2–3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки — это оспенные везикулы.

Сыпь может покрывать практически любой участок кожи — она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации организма усугубляются.

Спустя еще 6-7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20–30-е стуки после начала заболевания стартует период реконвалесценции. Температура тела пациента постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

Натуральная оспа — болезнь крайне опасная. Возникновение тех или иных осложнений при подобном заболевании вряд ли можно считать редкостью. Наиболее часто у пациентов наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты.

С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Положение пациентов с оспой нередко осложнялось формированием флегмон, абсцессов, а также развитием отитов, лимфаденитов, пневмоний, остеомиелитов и плевритов. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Как определяется натуральная оспа? Возбудитель заболевания обнаруживается во время специальных исследований. В первую очередь врач поместит пациента с подозрением на данную болезнь в карантин. После этого необходимо взять образцы тканей — это мазки слизи изо рта и носа, а также содержимое везикул, пустул.

В дальнейшем возбудителя высевают на питательную среду и исследуют при помощи электронного микроскопа, используя иммунофлюоресцентные методы. Кроме того, у больного на анализ берут кровь, которую затем исследуют на наличие специфических антител, вырабатываемых организмом при подобном заболевании.

Еще раз стоит отметить, что в современном мире не встречается заболевание под названием «натуральная оспа». Лечение, тем не менее, существует. Больного нужно обязательно госпитализировать, поместить в карантин, обеспечить ему покой, постельный режим, высококалорийное питание.

Основой терапии являются противовирусные препараты. В частности, довольно эффективным считается средство «Метисазон». В некоторых случаях дополнительно вводятся иммуноглобулины. Очень важно ослабить симптомы интоксикации и ускорить процесс выведения токсических веществ из организма. С этой целью пациентам проводят внутривенные инфузии растворов глюкозы и гемодеза.

Специального ухода требует и пораженная кожа. В частности, участки сыпи регулярно обрабатывают антисептическими средствами. Довольно часто к вирусному заболеванию присоединяется и бактериальная инфекция, о чем свидетельствует сильное нагноение пустул. Для того чтобы предотвратить осложнения, в частности сепсис, пациентам назначают антибактериальные средства. Достаточно эффективными в данном случае считаются антибиотики из группы макролидов, полусинтетических пенициллинов, а также цефалоспоринов. Иногда в курс терапии включают и противовоспалительные средства, в частности препараты глюкокортикоидов.

При поражениях сердечно-сосудистой системы проводится соответствующее симптоматическое лечение. Выраженные боли являются показанием к использованию анальгетиков и снотворных препаратов. Иногда пациентам дополнительно назначают прием мультивитаминных комплексов, что стимулирует работу иммунной системы.

Кстати, люди, с которыми контактировал пациент, также должны быть изолированы и привиты не позднее первых трех дней.

Как уже упоминалось раньше, на сегодняшний день натуральная оспа полностью ликвидирована — об этом было официально заявлено 8 мая 1980 года Генеральной ассамблеей ООН. Кстати, последний случай заболевания был зафиксирован в 1977 году на территории Сомали.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными — организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

При наличии заражения больному показан полный карантин. Более того, люди, которые контактировали с инфицированным человеком, также должны быть изолированы на 14 дней — так выглядит профилактика натуральной оспы в современном мире.

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• желтая лихорадка,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• туляремия,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• менингококковая инфекция,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

• кожная форма (95 – 97% случаев),
• легочная форма,
• кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
• септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри­ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек­ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла­гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме­ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена кон­венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева­ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю­чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик­видирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционны­ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила­ми 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административ­но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са­нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред­ставляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка­рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе­ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде­лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио­ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле­жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой­ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч­ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан­тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок­ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав­ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко­сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле­точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста­точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развива­ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле­гочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, разви­вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксе­ра», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде­мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об­наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради­ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюде­ния чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенера­цией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

источник

Возбудитель — РНК-содержащий Orthopoxvirus variola рода Orthopoxvirus подсемейства Chordopoxviridae семейства Poxviridae. Отличается высокой устойчивостью по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды, особенно к высушиванию: в высохших оспенных корочках при комнатной температуре сохраняется до 1 года, в мокроте и слизи носоглотки — до 3 мес.

Инкубационный период длится 9-14, изредка до 22 дней.

Источник инфекции — больной человек. На протяжении большей части инкубационного периода он не представляет эпидемиологической опасности, несмотря на присутствие вируса в крови. Выделение вируса в небольшом количестве начинается в конце инкубационного периода, в это время создается опасность для ближайшего окружения.

Эпидемиологическая опасность больного резко возрастает при появлении сыпи, особенно на коже рук, слизистых оболочках зева, трахеи, бронхов и бронхиол. Вирус выделяется с капельками слизи и слюны из носа, зева, а также с гноем и оспенными корочками. Период заразительности длится в среднем 40 дней. Вирусоносительство у реконвалесцентов встречается редко и не имеет эпидемиологического значения.

При субклинических формах, которые развиваются у привитых, частично потерявших иммунитет, а также у детей первых недель жизни, получивших материнский иммунитет, массивность выделения вируса значительно меньшая.

Вакцинация — стратегическое направление в профилактике натуральной оспы — решило судьбу инфекции. Последний случай оспы на земном шаре был зарегистрирован в Сомали (1977 г.).

Живая лиофилизированная вакцина вводится накожно. Нужно учитывать, что введение вакцины взрослым, потерявшим иммунитет, должно быть локальным, в противном случае увеличивается количество сильных, а возможно, и поствакцинальных реакций. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 5 лет. В нашей стране сплошная плановая вакцинация предусматривала первичную иммунизацию детей на третьем году жизни и две ревакцинации в 8 и 16 лет.

В возрасте старше 16 лет проводилась селективная иммунизация 1 раз в 5 лет военнослужащим, лицам, выезжающим в страны, где еще регистрировались заболевания, работникам международного транспорта, гостиниц и донорам (для получения противооспенного иммуноглобулина). С 1980 г. (у военных с 1981 г.) вакцинация в стране не проводится.

В связи с прекращением прививок в мире население планеты фактически потеряло иммунитет к натуральной оспе. Ликвидация натуральной оспы — величайшее достижение человечества, но забывать о ней не следует по двум обстоятельствам: во-первых, в силу возможности использования возбудителя в качестве бактериологического оружия (если вирус хранится где-то, кроме 2 лабораторий в России и США, определенных ВОЗ). Во-вторых, в связи с опасностью дальнейшей адаптации вируса оспы обезьян к организму человека и проникновением изменившегося вируса в человеческую популяцию.

Учитывая сказанное, службы здравоохранения ряда стран, в том числе и нашей страны, обсуждают вопрос о возобновлении вакцинации контингентов риска, к которым относятся и медицинские работники.

Противоэпидемические мероприятия, проводившиеся до ликвидации натуральной оспы в глобальном масштабе, включали обязательную госпитализацию больных, изоляцию лиц, общавшихся с больными, экстренную вакцинацию населения на локальной территории. Медицинский персонал работал в специальных защитных костюмах.
Диагноз натуральной оспы устанавливают при использовании метода люминесцентной микроскопии, вирусологических, электронно-микроскопических и серологических исследований, метода ПЦР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Poxviridae подсемейства поксвирусов позвоночных Chordopoxviridae рода Orthopoxvirus. По антигенной структуре близок к вирусу натуральной оспы.

Инкубационный период — от 7 до 19, в среднем 12 дней.

Источник инфекции — животные, обитающие в Западной и Центральной Африке. Первые заболевания человека (1970 г.) были связаны с заражением от обезьян, в дальнейшем установлено, что основными источниками инфекции являются грызуны, в первую очередь древесные белки. Возможность заражения человека от человека ограничена. В случае инфицирования человека ранее отмечалось не более 1-2 генераций, в последние годы в связи с постепенной адаптацией возбудителя к организму человека и отсутствием иммунитета к натуральной оспе (вакцинация защищала от оспы обезьян 70-85% привитых) наблюдается до 5-7 генераций. В США в 2003 г. выявлены случаи заражения от экзотических мелких грызунов, завезенных из Ганы, а также местных луговых собачек и больных людей. Эпидемиологическая опасность больного сохраняется до отпадения оспенных корочек.

Механизм передачи — при заражении от животных бывает воздушно-капельным и воздушно-пылевым. Не исключена возможность инфицирования контактным путем и при сдирании шкур животных. Заражение от человека происходит, видимо, контактно-бытовым, воздушно-пылевым и воздушно-капельным путем (возбудитель найден в орально-фарингеальном отделяемом и пустулах на коже). Известны случаи внутрибольничного инфицирования.

Вакцинация против натуральной оспы создает иммунитет и против оспы обезьян. Прекращение вакцинации против натуральной оспы в связи с ликвидацией ее в глобальных масштабах привело к почти полному исчезновению иммунологической защищенности населения планеты и нарастанию числа случаев оспы обезьян у человека. Заболевания протекают легче, но летальность достигает 10-11%, особенно у детей.

Противоэпидемические мероприятия включают ветеринарносанитарные меры (уничтожение больных животных) и медицинские мероприятия. Больной подлежит госпитализации. При уходе за ним медицинскому персоналу рекомендуется надевать маску, работать в перчатках. Во время вспышки оспы обезьян у населения при завозе инфекции целесообразно провести вакцинацию оспенной вакциной медицинских работников данной территории и лиц, имевших тесное общение с больным человеком и инфицированными животными.

Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова

источник

Природно-очаговыми Антропургическими Природно-антропур.

Сапронозными М.б. внутрилабораторные ООИ

Зоонозные ООИ бывают :

Чума, туляремия, сап бешенство орнитоз,

большинство бруцеллез коксиелез и др.

геморрагических сибирская язва и др.

Карантин – наиболее полный комплекс ограничительных административных и лечебно-профилактических мероприятий направленных как на охрану определенной территории от заноса возбудителей ООИ из других территорий (стран), так и на предупреждение их распространения из эпидемического (эпизоотического) очага.

Карантинными мероприятиями являются:

· запрещение выезда из него без предварительной обсервации;

· ограничение транспортных связей с другими территориями.

· организация строгой системы вывоза из очага и ввоза в него сырья, товаров и продуктов;

· организация санитарно-карантинных пунктов (СКП) на транспорте, аэропортах, на ж/д станциях, в речных и морских портах;

· ограничение посещения тех участков, где выявлены опасные для человека эпизоотии;

· ограничение массовых мероприятий, торговли и др.

Карантинные мероприятия проводятся в отношении инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории (карантинных).

Перечень этих инфекций оговорен в Приложении № 1 к СП 3.4.2366-08 «Санитарная охрана территории РФ». Перечень введён взамен устаревшего, утверждённого Приказом № 263 от 02.07.99 «О введении в действие перечня инфекционных заболеваний, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ».

* Коды болезней соответствуют «Международной статистической квалификации болезней и проблем, связанных со здоровьем».

Антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 года, что было сертифицировано на Всемирной Ассамблее здравоохранения (ВА) в май 1980 года.

Этиология: возбудитель – ДНК – содержащий вирус Poxivirus/variolae культивируется в куриных эмбрионах и клетках человека и животных. Вирус оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию.

Эпидемиология: Резервуар и источники возбудителя – больной человек и труп умершего от оспы. Период заразительности источника длится с момента появления кожных элементов до отпадения корок (примерно 3 недели). Больной наиболее заразен в период «цветения» оспенной сыпи и вскрытия ее элементов.

Механизм передачи возбудителя — аспирационный.

Пути передачи – воздушно-капельный и воздущно-пылевой.

Восприимчивость к инфекции – очень высокая. Иммунитет пожизненный, поствакцинальный – 3 года.

Клиника. Инкубационный период 5-22 дня, обычно 10-12 дней. В продроме – озноб, боли в крестцовой области, рвота, температура до 40оС и выше, лицо, конъюнктива, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы. На 2-3 день появляется пятнистая или мелкоточечная сыпь, исчезающая в течение 1-2 дней. На 4-5 день – температура тела снижается, состояние улучшается. Одновременно появляется сыпь гостиная: вначале на лице, затем на туловище и конечностях. Вначале пятна затем папулы, через 2-3 дня везикул с вдавлением в центре и гиперемией по перифирии. С 7-8 дня заболевания элементы сыпи нагнаиваются, вновь повышается температура тела, появляются интоксикация, отек кожи, тахикардия, одышка, бред. Сыпь кроме кожи имеется на конъюнктивах, слизистых носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. На 15-17 день пустулы подсыхают, образуются корки (желтовато-бурые), которые отпадают на 4-5 неделе заболевания, оставляя рубцы. При тяжелой геморрагической оспе (черная оспа) летальность составляет 70-100%.

Диагностика. Дифференц.диагноз проводят с:

— генерализованной реакцией на вакцинализию

Лабораторная диагностика основана на микроскопии содержимого оспенных кожных элементов + РСК, РТГА, РН.

Противоэпидемические мероприятия. Лица, общающиеся с больным оспой изолируются в провизорный госпиталь на 17 дней и подлежат ежедневному 2-кратному медицинскому наблюдению.

Экстренная профилактика. Метисазон 2 раза 4-6 суток. Виразол (рибамидил) в течение 5 суток по 100-200 мг/кг. Одновременно независимо от данных о предшествующей вакцинации). Вакцинируют оспенной вакциной.

Оспа обезьян.

Зоонозная антропургическая вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся явлениями хронического энцефатита и энцефалопатии. Источниками возбудителя являются – обезьяны (макаки – резус + антитела к вирусу В обнаружены также у зеленых мартышек и красных обезьян.

Заражение происходит при укусе больных обезьян (носителей) или населении ими царапин, ослюнении поврежденной кожи (слизистых) человека. Заболеваемость людей носит спорадический характер. Заболевают лабораторный персонал, ветеринарные сотрудники, служащие зоопарка и прочие.

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель. Летальность превышает 70%. Клинически острое начало, лихорадка, зуд, болезненность или потеря чувствительности во входных воротах возбудителя инфекции. Часты геморрагические явления, головная боль, признаки асептического менингита и энцефалопатия.

Профилактикой являются меры предосторожности при работе с обезьянами и культурами тканей, тщательная дезинфекция кожи при контакте с обезьянами. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

П. КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.

(ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО).

Зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (клещевая), характеризующаяся выраженной интоксикацией, 2-х фазной лихорадкой, множественными кровоизлияниями, кишечника, в легкие, явлениями геморрагического диатеза.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий вирус из семейства Буньявирусов , относится к арбовирусам. Малоустойчив во внешей среде, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны, зайцы, ежи и птицы, у которых инфекция протекает бессимптомно.

Вирус выделен не менее чем от 27(!) видов клещей, главным образом иксодовых. Человек заразен в лихорадочном периоде, сопровождающемся вирусемией.

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики – иксодовые клещи, мокрецы.

4. Возможна передача при медицинских манипуляциях с инфицированной кровью при попадании ее на кожные покровы. В лабораторных условиях отмечались случаи аспирационной передачи возбудителя.

5. Постинфекционный иммунитет длится 1-2 года.

6. Болезнь встречается в России – в Южном федеральном округе 74 случая и 1 летальный исход по данным 2012г.( в 2011 г. – 99 случаев, 5 летальных исходов) (Керченский п/о, Астраханская, Волгоградская , Ростовская области, в республиках Калмыкия, Ставропольском крае, Республике Дагестан и Ингушетия ),

в республиках ближнего зарубежья, на Балканском полуострове,

в Центральной Азии, Восточной и Южной Африке. Заболевания людей зарегистрированы в РФ в 7 из 13 субъектов ЮФО (2009г.).

Заболеваемость чаще встречается с мая по август в период сельскохозяйственных работ, перегона скота, чаще болеют сельские жители с 20 до 60-ти лет. В 2008г. резко возросла летальность, достигнув 5,7%, также отмечены случаи внутрибольничного инфицирования медработников.

В 2011 году произошла групповая вспышка заболеваний среди медперсонала в ЦРБ Ростовской области (смерть плода больной 26 летней женщины + 8 человек медперсонала, имевших даже кратковременный контакт. )

В 2012 г. = 696 случаев заболевания в РФ!

Клиника. Инкубационный период – 2-14 дней, чаще 3-5 дней. Острое начало, явления интоксикации, миалгии, артралгии, повышение температуры до 39-40оС в течение 6-12 дней. В период разгара – геморрагическая сыпь, возникают носовые, маточные, желудочные и другие кровотечения.

1. Специфический гипериммунный иммуноглобулин.

2. Интерферон, реаферон – в острой стадии.

4. Дегидратационная терапия.

5. Кортикостероиды (при явлениях отека мозга).

6. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации.

Диганостика основана:

2. Серологических реакциях РСК, РНА, НРИФ, РТГГА в парных сыворотках.

Профилактика.

2. Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты).

Противоэпидемические мероприятия.

2. Карантин не накладывается.

3. Госпитализация больного по клиническим показаниям.

В стационаре должна быть обеспечена профилактика внутрибольничного распространения вируса, прежде всего парентерально!

4. Дератизация, дезинсекция.

5. Дезинфекция выделений больного, содержащих кровь.

6. Контактных не разобщать!

ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ ЛЮДЕЙ ПРИ НАХОЖДЕНИИ НА ТЕРРИТОРИИ, ОПАСНОЙ В ОТНОШЕНИИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ:

• Необходимо одеваться таким образом, чтобы облегчить быстрый осмотр для обнаружения прицепившихся к одежде клещей и уменьшить возможность их проникновения под одежду. Учитывая, что клещи в большинстве случаев прицепляются с травянистой растительности на уровне голени, колена или бедра и ползут вверх по одежде, подчиняясь отрицательному геотаксису, брюки необходимо заправлять в сапоги, гольфы или носки с плотной резинкой, а верхнюю часть одежды — в брюки. Манжеты рукавов должны плотно прилегать к руке, а ворот рубашки и брюки не должны иметь застежки или иметь плотную застежку, под которую не может проползти клещ. На голову предпочтительно надевать капюшон, пришитый к рубашке, куртке или, в крайнем случае, волосы должны быть заправлены под косынку, шапку. Лучше, чтобы одежда была однотонной и светлой, так как на ней клещи более заметны.

• Необходимо постоянно проводить само- и взаимоосмотры для обнаружения прицепившихся к одежде клещей. Поверхностные осмотры надо проводить каждые 10 – 15 минут, а сразу после возвращения из леса одежду необходимо снять и тщательно осмотреть тело и одежду для обнаружения заползших, а возможно и присосавшихся клещей. Клещи присасываются не сразу после попадания на кожу, и чем быстрее будет снят с тела присосавшийся клещ, тем меньшую дозу возбудителя он передаст.

• На энзоотичной территории нельзя садиться или ложиться на траву, так как в этом случае облегчается попадание клещей под одежду.

• Стоянки и ночевки в лесу предпочтительно устраивать на участках, лишенных травяной растительности. Перед ночевкой следует тщательно осмотреть одежду, тело, волосы.

• Нельзя заносить в помещение свежесорванные травы, ветки, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи.

• Необходимо осматривать собак и других домашних животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей.

Ш. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся полиаденитом, кожными экзантемами, иногда симптомами серозного менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий арбовирус из семейства Флавивирусов, близок к вирусам японского энцефалита, лихорадки денге, желтой лихорадки, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники инфекции – дикие и домашние птицы (водные , околоводные), синантропные птицы живущие большими колониями(врановые) :

— грызуны (мыши, хомяки, кролики, еноты)

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики — орнитофильные комары рода Culex, Aedes, аргасовые и иксодовые клещи.

4. Постинфекционный иммунитет – напряженный.

5. Болезнь встречается во многих странах Азии и Центральной Европы, в Западной Сибири, Средней Азии, Африке, Австралии. С 1999 г. вирус проник в Северную Америку, затем в Южную Америку. В 2012 г. в Волгоградской -210 сл., Астраханской, Ростовской – 47 сл., Ульяновской, Воронежской – 36 сл., Челябинской областях, Калмыкии и Краснодарском крае зарегистрирована крупная вспышка ЛЗН. В частности, в Волгоградской области в июле- сентябре в стационары поступило 700 пациентов (летальность составила 10 % от общего числа госпитализированных больных). Общее число пострадавших в 2012 г. – 454 чел!

Гиперэндемичным районом является Египет – где болеют в основном дети младшего возраста с мая-июня по август-сентябрь.

Болеют в основном сельские жители, а во Франции, где эта болезнь известна как «утиная лихорадка» чаще болеют горожане, приезжающие на охоту.

1. Инкубационный период 2-8 дней. Острое начало, высокая лихорадка в течение 3-12 дней, иногда 2-х волновая, головные, суставные, мышечные боли, гастроэнтерит, скарлатиноподобная сыпь, длительный полиаденит. Течение доброкачественное, иногда может развиться гепатит, менингит, энцефалит (в 40% случаев!) с парезами, параличами и летальным исходом.

Диагностика.

1. Заражение мышей-сосунков и культуры клеток.

2. РСК, РТГА, РНИФ в парных сыворотках.

Лечение: симптоматическое

Профилактика.

1. Уничтожение комаров и обезвреживание мест выплода.

2.Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты, засетчевание и др.).

Иммунопрофилактика – не разработана.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

1У. ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся миалгиями, головной болью носовыми кровотечениями. Название происходит от долины Рифт в Кении, где в 1930 году возникла вспышка заболеваний скота.

Этиология. Возбудитель РНК – содержащий арбовирус из семейства Буньявирусов, неустойчивый во внешней среде. Относится к П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, антилопы, обезьяны, летучие мыши.

2. Переносчик – комар (26!) видов, прежде всего родов Aedes, Culex и др.

3. Механизм передачи – трансмиссивный. Возможен контактный путь передачи при разделе туши больного животного и воздушно-пылевой. Возможно внутрилабораторное заражение.

4. Постинфекционный иммунитет нестойкий (20% болеют повторно).

5. Болезнь выявлена в странах Северной (Египет, Судан) Западной, Центральной, Восточной и Южной Африки, а также Латинской Америки. Известны эпидемии в ЮАР (1951г. – 20 000 чел.) и в Египте (1977-1978гг. – 18 000 чел, из которых 598 умерли). Заболеваемость растет в сезон дождей. Чаще болеют рабочие сельхозпредприятий, ветеринары. Каждые 5-15 лет вирус из дикой природы заносится в популяцию домашних животных.

Инкубационный период 3-7 дней, чаще 3-4 дня. Острое начало, озноб, подъем температуры – 39-40оС. Наблюдается сильная головная боль, боли в конечностях, суставах, в области живота и пояснице, рвота, диарея, светобоязнь. Лицо, склеры и конъюнктивы гиперемированы, возможны симптомы воспаления и геморрагии сетчатки, ириты. Лимфоузлы могут быть увеличены. Обычно заболевание длится 2-7 дней. Из осложнений – геморрагический синдром и поражение ЦНС.

Диагностика.

Диагностические признаки:

· прогрессирующее развитие лихорадки, фарингита, геморрагического синдрома, признаков поражения в.д.п.;

· отсутствие терапевтического эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия и противомалярийных препаратов;

· отрицательные результаты микробиологических исследований (заражение новорожденных белых мышей и культуры клеток; РН, РТГА, РСК и ИФА в парных сыворотках.

Симптоматическое и патогенетическое, направленное на поддержание вводно-солевого баланса; дезинтоксикационное ,дегидратационное и др. лечение.

Профилактика.

2. Карантинные меры в отношении животных и их вакцинация.

3. Иммунопрофилактика лабораторных работников.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

У. ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ.

Острое природно-очаговое заболевание, вызываемое арбовирусом из семейства Флавивурисы (разиличают 4 серотипа 1,2,3 и 4), переносчиком является комары рода Aedes aegipti, также КУЛЕКС и АНОФЕЛЕС!. В отсутствие переносчика больной человек не опасен!

Эпидемиология. Природные очаги лихорадки Денге поддерживаются обезьянами, лемурами, белками, летучими мышами среди которых циркуляция возбудителя поддерживается комарами.

Около 40% населения земного шара проживает на территориях, где возможна передача вируса лихорадки Денге. Распространены очаги в Малайзии, Таиланде, Индонезии, Бирме, также в странах Карибского бассейна, Юго-Восточной Африки ( по оценке ВОЗ, более чем в 100 странах мира). По данным ВОЗ с 1998 г. в мире отмечается резкое ухудшение эпидемиологической обстановки. Ежегодно инфицируется около 50 млн. человек. В то же время регистрируется до 500 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой Денге, из которых не менее 12 тысяч закачиваются летальным исходом. Эпидемии возникают после сезона дождей ( с мая по октябрь ), когда комары массово начинают размножаться. В крупных городах во время эпидемий может переболеть более половины населения (взрывной характер эпидемии, чаще болеют дети и приезжие ).

Как и при желтой лихорадке существуют два эпидемических типа очагов;

3. Завоз в РФ с 2010 года = 172 случая!В 2013 г. – 49 случаев завоза инфекции!

Клиника. Инкубационный период до 9 дней!

После перенесённого заболевания типоспецифический иммунитет сохраняется не более 2-х лет.

Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 298 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник