Меню Рубрики

К каким органам и системам возбудитель ветряной оспы обладает тропизмом

Ветряная оспа (varicella) — острая герпесвирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и характеризующаяся генерализованной папуло-везикулезной экзантемой при умеренно выраженной интоксикации.

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Представитель Varicella-zoster virus (VZV)

Этиология. Вирионы имеют сферическую форму, их диаметр 140-210 нм. Вирус имеет внутреннее ядро, состоящее из двунитевой ДНК, окруженной белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Капсид состоит из 162 капсомеров. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150-200 нм, а вирион без оболочки — 100 нм. Наружная оболочка имеет гликопротеиновые шипики, которые сформированы из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумен (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).

Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

В ядрах инфицированных клеток вирус способен формировать вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизующихся капсидов. Возбудитель живет и размножается только в человеческом организме.

Особенностью возбудителя ветрянной оспы является то, что он способен с током воздуха распространяться на большие расстояния (до 20 м).

Малоустойчив во внешней среде, инактивируется при температуре 50—52°С в течение 30 мин, разрушается под действием ультразвука, повторного замораживания и оттаивания, ультрафиолетового облучения.

Мишенями для ВВО являются клетки шиловидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте.

Источник инфекции — больной ветряной оспой с последних 2 дней инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи, а также больной опоясывающим герпесом в течение 8 дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже — контактно-бытовым, вертикальным.

Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. ВВО может распространяться на большие расстояния потоками воздуха (через коридоры, в соседние комнаты через вентиляционные шахты, с одного этажа на другой). Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4-6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2—3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

  • 1. Первичная репликация ВВО. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.
  • 2. Вирусемия. С током крови ВВО разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.
  • 3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВО в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВО попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях иммунодефицитного состояния (ИДС) вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.
  • 4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВО происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.
  • 5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых обоочек.

В редких случаях встречаются поражения внутренних органов — печени, почек, легких, головного мозга, костного мозга, коркового вещества надпочечников, поджелудочной железы, тимуса.

Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, может вызывать поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, где длительно сохраняется в латентном состоянии.

Классификация ветряной оспы.

  • 1. Механизм возникновения: — Врожденная;
  • — Приобретенная.
  • 2. Форма: — Типичная;
  • — Атипичная: * рудиментарная;
  • * гангренозная;
  • * геморрагическая;
  • * висцеральная.
  • 3. Тяжесть: — Легкая;
  • — Среднетяжелая;
  • — Тяжлая.
  • 4. Течение: — Гладкое (без осложнений);
  • — С осложнениями;
  • — С микст-инфекцией.

Клиника. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая:

  • 1. Инкубационный период — 11-21 день.
  • 2. Продромальный период — 0-1 день.
  • 3. Период высыпаний (разгар) — 3-4 дня и более.
  • 4. Период реконвалесценции — 1-3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильной, появлением кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37.5-39 о С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0.2 — 0.5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, которая отпадает через 1-3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпания происходят не одновременно а толчкообразно в течение 3-4 дней. В результате на коже находятся элементы в разной стадии развития — «ложный полиморфизм».

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражния кожи и давления на нее. На ладонях и подошвах сыпь обычно отсутствует. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3-5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3-4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Осложнения при ветряной оспе

  • 1. Специфические осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, миокардит, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.
  • 2. Неспецифические осложнения: флегмона, стрептодермия, абсцесс, рожа, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.

Среди специфических осложнений чаще развиваются энцефалит и менингоэнцефалит, реже — миелит, нефрит, миокардит и др. неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает и тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингиальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лифмоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции может развиваться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает острый церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартирия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плейоцитоз и нормальное содержание белка.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

  • — часто регистрируется период продромы (2-4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации;
  • — период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями;
  • — высыпания часто обильные, эволюция элементов замедленна, содержимое пузырьков нередко геморрагическое;
  • — период высыпаний продолжается 7-9 дней;
  • — часто возникают бактериальные осложнения;
  • — заболевание часто протекает в тяжелой форме;
  • — возможно развитие висцеральной, гангренозной и геморрагической форм.

Внутриутробная ветряная оспа

Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5-10 тыс. ежегодно. Вертикальная трансмиссия ВВО может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в I триместре составляет 2 %, во II триместре — 0.4 %. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органов зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25 % инфицирование после 20 недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, развивающееся в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой, симптомы заболевания появляются на 5-10 дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30 %). При заболевании беременной за 6-21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Так как ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает благоприятно.

Микробиологическая диагностика ветряной оспы

Наиболее ценным материалом для выделения вирусов содержимое пузырьков (везикул). Убирают также соскобы с папул, корочки, выделения из носоглотки, кровь для постановки серологических реакций. Необходимо учитывать, что вирус ветряной оспы не впечатляет клеток куриного эмбриона, нервных клеток мышей, роговицы кроликов. В культурах клеток вирус развивается очень медленнее (3-5 дней).

Экспресс-методы. Экспресс-методы базируются на выявлении вирусспецифического антигена в мазках-отпечатках с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, а также вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Используют антивидовую сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченую ФИТЦ. Специфическое свечение проявляется в цитоплазме и ядрах пораженных клеток. Герпесвирусные антигены можно обнаружить и с помощью иммунодифузии в геле с соответствующими преципитирующими сыворотками. При наличии диагностических тест-систем и соответствующей аппаратуры можно использовать полимеразную цепную реакцию. Выделение вирусов проводят на первичных и перевиваемых культурах клеток щитовидной железы человека, фибробластов, почечного эпителия, амниона человека и т.п. Цитопатическое действие носит островковый характер, развивается медленно и сопровождается образованием многоядерных клеток с характерными включениями. Идентификацию выделенных вирусов проводят в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и непрямой иммунофлюоресценции.

Вирусологический метод — направлен на выделение ВВО в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся поврежденных клеток. Но следует учитывать то, что вирус плохо реплицируется в культурах клеток, и поэтому проводят культивирование в человеческих диплоидных фибробластах после длительного инкубационного периода. Идентификацию вируса проводят в РИФ, РСК, ИФА и РН.

Серологические методы — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВО. Антитела класса IgM появляются через 4-7 дней после заражения и сохраняются в течение 1-2 месяцев. Антитела класса IgG начинают синтезироваться на 2-3 неделе и сохраняются в течение всей жизни.

Молекулярно — генетический метод — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение и профилактика ветряной оспы

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1-% раствором бриллиантового зеленого, 5-% линиментом циклоферона или 1-2-% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. При тяжелых формах назначают противовирусные препараты из группы ацикловира.

Читайте также:  Ассоциированная вакцина против оспы

Для специфической профилактики разработана живая ослабленная вакцина для VZV (вакцина против ветряной оспы получена с использованием так называемого штамма VZV Ока, который был модифицирован посредством последовательного воспроизводства в различных клеточных культурах).

В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина, полученного из крови реконвалесцентов.

источник

Ветряная оспа (Ветрянка) — Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.

Также формированием возможной персистенцией возбудителя (зостер) и возможностью внутриутробной передачи.

Инфекция отличается контагиозностью, является одной из внутрибольничных инфекций, опасна последствиями внутриутробного заражения, приводящего к формированию тяжелой инвалидизирующей патологии.

Возбудитель относится к группе Herpes вирусов. ДНК-вирус сферический, неустойчивый, непатогенный для животных, в культуре ткани образует в клетках ацидофильные включения. Сейчас доказана идентичность вирусов Varicella и herpes Zoster (V-Z).

Источник — больной, начиная с 1-2 последних дней инкубации и в течение 3-4 дней после появления первых высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Путь передачи — воздушно-капельный, реже контактным путем. Передача через третьи лица и предметы — редкость и казуистика. Возможна передача инфекции вертикально. Индекс восприимчивости 0,96. Относительно защищены лица до 3 мес. Организованные дети болеют в 7 раз чаще. Ветряная оспа признается как внутрибольничная инфекция. Инфекция Zoster — чаще удел взрослых, перенесших в прошлом ветряную оспу (реактивация латентной инфекции в межпозвонковых ганглиях в результате ослабления иммунитета).

Входные ворота — слизистая верхних дыхательных путей, здесь начинается первичное размножение вируса, далее лимфогенно вирус попадает в кровь, с током крови заносится в эпительальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется там. Образуются пузырьки с серозным содержимым в котором в высокой концентрации находится вирус. Вирус также обладает высоким тропизмом к нервной ткани, способен поражать кору й подкорковые структуры, межпозвонковые ганглии, кору мозжечка. В тяжелых случаях возможно поражение висцеральных органов (печень, легкие, желудочно- кишечный тракт). Генерализации инфекции способствует лечения гормонами и цитостатиками; Вирус сохраняется в межпозвоночных ганглиях (последующий источник аутоинфекции при herpes zoster).

Инкубация 11-21 день, иногда до 23. Продром — крайне редко лихорадка, нарушение самочувствия, иногда реш-сыпь. Период высыпания. Повышение температуры, затем сразу или через несколько часов появляется сыпь. Высыпание продолжается 2-Л дня, волнами. Локализация: лицо, голова, туловище, конечности. На ладонях и подошвах только при обильной сыпи. Динамика превращения элементов: макула, папула, везикула, корочка. Редко пустула и редко пупковидное вдавление. Вокруг везикулы кайма гиперемии. Подсыхание элементов сыпи через 1-2 дня с образованием бурой корочки, которая отпадает через 1-2-3-недели. Толчкообразное высыпание формирует феномен полиморфизма сыпи на одном участке тела. Высыпание возможно на слизистых: рот, носоглотка, гортань, половые органы. Эрозии имеют желтовато- серое дно. Ощущение жжения, боли, слюно- и слезотечение. При herpes zoster элементы идентичные ветряночным, но локализуются по ходу нервных стволов. Предшествует боль и интенсивное жжение, лихорадка.

Температура при ветряной оспе носит неправильный характер. Снижение совпадает с подсыханием везикул. В крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме.

Различают типичную и атипичную ветряную оспу. К типичным относятся такие случай, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Типичные формы в зависимости от тяжести течения делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая форма повышением температуры до 37,5-38,5°С, симптомы интоксикации практически отсутствуют, высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела достигает 39°С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

При тяжелой форме температура тела достигает 39,5-40 °С, высыпания обильные, застывают на одной стадии развития. Возможен нейротоксикоз с судорожными и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичной ветряной оспе относится рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная).

Висцеральная форма встречается у новорожденных, иногда у детей старшего возраста, ослабленных тяжелыми фоновыми заболеваниями и получающих иммунодепрессивные средства. Отмечается гипертермия, тяжелая интоксикация, поражение внутренних органов: печени, легких, почек и т.д. Течение болезни тяжелое, часто возникают летальные исходы, на вскрытии обнаруживают очаги некрозов во многих внутренних органах.

Геморрагическая форма наблюдается у ослабленных, истощенных детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами. Часто после интенсивной и длительной гормонотерапии Содержимое везикул становится геморрагическим на 2 и 3 день болезни, часто имеют место кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота.

Буллезная форма. Везикулы сливаются в дряблые пузыри 2-3 см в диаметре с мутным содержимым. Сопутствуют стрептодермии. Возможно при диабете.

Пустулезная форма. Гнойное содержимое пузырьков.

Гангренозная форма. Некротизация струпов, глубокие язвы с некротическим дном и подрытыми краями. Язвы сливаются между собой. Такие формы возникают у истощенных и ослабленных детей, при плохом уходе, когда возможно присоединение вторичной флоры. Течение генгренозной формы длительное, нередко становится септическим.

К атипичным формам относится также рудиментарная форма, которая проявляется розеолезно-папулезными высыпаниями с единичными едва заметными пузырьками. Температура тела нормальная. Общее состояние не нарушено. Рудиментарная форма обычно встречается у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у получивших в период инкубации иммуноглобулин или плазму.

Осложнения редки, но бывают (абсцессы, флегмоны, фасциолиты, рожа; стоматиты, лимфадениты; вторичные пневмонии, отиты, миокардиты, нефриты, артриты). Наиболее грозное осложненеие — постветряночный энцефалит с 5- 10% летальностью.

Поражение ЦНС возможно в первые дни болезни на высоте высыпаний. Состояние ребенка обычно тяжелое, гипертермия и бурное развитие общемозговых симптомов, судороги и потеря сознания наступают в первые дни болезни, несколько позже присоединяются очаговые симптомы и гемипарезы. Течение неблагоприятное, встречается редко, указывает на тяжелое течение ветряной оспы.

Значительно чаще ветряночный энцефалит возникает в период образования корочек и не связан с тяжестью течения острой фазы ветряной оспы. Через несколько дней после нормальной температуры и удовлетворительного самочувствия появляются общемозговые симптомы в виде вялости, головной боли, рвоты, повышения температуры. Наиболее характерны мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия. Походка становится шаткой, падает при ходьбе, не может стоять, сидеть, не держит голову, жалуется на головокружение. Речь становится дизартричной, тихой, медленной, выявляются гипотония, нарушение координации движений. Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Спинномозговая жидкость прозрачна, изредка бывает плеоцитоз в результате повышения уровня лимфоцитов. Количество белка и сахара не меняется. Течение болезни благоприятное. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки сохраняется может сохраняться несколько месяцев. Возможны паралич лицевого и зрительного нервов, поперечный миелит, гипоталомический синдром. В качестве редких осложнений возможно возникновения синдрома Рея, молниеносной пурпуры, мио-, пери-, эндокардитов, гломерулонефрит, гепатит, кератит.

С первых дней отмечается вялость, беспокойство, отказ от еды, рвота, учащение стула, температура тела в начале болезни нормальная или субфебрильная. Высыпания появляются на 2-5 день от начала заболевания, в разгар высыпаний температура тела может достигать высоких цифр, нарастают явления нейротоксикоза (судороги, потеря сознания), высыпания могут быть геморрагическими. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойных очагов воспаления.

В то же время ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста может протекать в легкой форме и рудиментарной, что связано с с наличием материнского иммунитета, или пассивного иммунитета после иммуноглобулин- профилактики.

При инфицировании женщины в первом триместре беременности возможно тератогенное действие вируса, хотя на практике это встречается редко. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа (возникновение ветряной оспы до 11 дня жизни следует рассматривать как врожденную ветряную оспу). Если беременная заболевает непосредственно перед родами, заболевание нередко протекает в тяжелой форме, возможны висцеральные формы, нередко летальные исходы. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов ребенок заболевает сразу после рождения, заболевание протекает легко, иногда в рудиментарной форме, так как мать успевает выработать и передать ребенку специфические антитела.

В случае контакта беременной с больными ветряной оспой в последнем триместре беременности рекомендуется назначать 20 мл иммуноглобулина для профилактики врожденной инфекции у новорожденного.

Клинико-эпидемиологический принцип. В вирусологических лабораториях выделяют вирус (культура тканей), используют ПЦР для выявления ДНК вируса в везикулярной жидкости и крови. Для серологической диагностики используют РСК и ИФА. Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружит ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул.

Гигиеническое содержание тела, непродолжительные ванны со слабым раствором КМп04, смазывание элементов 2% раствором КМп04 или 1% спиртовой бриллиантовой зелени (в последние годы высказывается сомнение об эффективности последней). Учет подсыпаний. При гнойных осложнениях — антибиотики. При тяжелых формах и специфических осложнениях ветряной оспы (энцефалит, пневмония) показано назначение противовирусных препаратов (ацикловир из расчета 15 мг/кг) внутрь или внутривенно. При отсутствии осложнений противопоказана стероидная терапия!

Профилактика:

  • изоляция больного до 9 дня с момента заболевания;
  • разобщение контактных от коллектива с 11 до 21 дня;
  • возможна серопрофилактика гамма-глобулином.

Специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной. В России проходит регистрацию вакцина Варилрикс. Вакцина противопоказана ВИЧ-инфицированным детям при выраженной иммуносупрессии.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

На начальных стадиях выявить симптомы на коже поможет лампа-лупа косметологическая, а позже проявления обычно видны уже и невооруженным глазом.

  • Определение фелиноза. Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus — кошачий) — инфекционное заболеван …
  • Определение инфекционного мононуклеоза. Инфекционный мононуклеоз — острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, лимфоаденопатией, поражени …

«>Скарлатина — лечение, профилактика, диагностика, определение, возбудители — 17/08/2012 15:18
Определение дифтерии Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на …

источник

Ветряная оспа — острое инфекционное забо­левание, вызываемое вирусом из семейства herpesviridae, характеризующееся умеренной ли­хорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содер­жимым.

Элементарные тельца вируса в содержимом везикулезных высыпаний обнаружил H.Aragao (1911). Вирус ветряной оспы впервые культивирован на культуре ткани в 1953 г. Т. Н. Weller. Он представляет собой сферическую час­тицу диаметром 150-200 нм, содержащую ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпе­са, вследствие чего, по современной таксономии и классификации, он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер или сокращенно (V-Z).

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявле­ниям заболевания, кроется в понимании особен­ностей специфического иммунитета при этих заболеваниях. Принято считать, что ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в воспри­имчивом к вирусу организме, тогда как опоясы­вающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и не патогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Поражает ядра клеток, при этом форми­руются эозинофильные внутриядерные включе­ния. Может вызывать образование гигантских многоядерных клеток.

Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единст­венным источником является больной человек. Больной опасен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в момент начала высыпаний. Источником зара­жения могут быть и больные опоясывающим гер­песом. Возбудитель содержится в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.

Передача инфекции осуществляется воздуш­но-капельным, реже — контактным, путем, при этом возможно заражение на большие расстояния. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная пере­дача вируса от матери плоду.

Восприимчивость к ветряной оспе исключи­тельно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети первых 2-3 месяцев жиз­ни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные дети. Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года — осенью и зимой. Летом заболеваемость резко снижается. В больших городах заболеваемость ветряной ос­пой характеризуется эпидемическими подъемами, однако эпидемические вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами.

После перенесенной инфекции остается проч­ный иммунитет. Повторные заболевания встреча­ются редко, не чаще чем в 3% случаев.

Входные ворота инфекции — сли­зистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых обо­лочках, образуя пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высо­кой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга, подкорковая область и особенно кора мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов и, прежде всего, печени, легких, желудочно-кишеч­ного тракта.

Основные морфологиче­ские изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с поражения клеток шиловидного слоя эпидермиса. Пораженные клетки гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрицитоплазматические оксифильные включения, за­тем клетки подвергаются баллонной дистрофии, вплоть до полного некроза. В очагах наибольшего поражения происходит накопление межтканевой жидкости, что ведет к образованию типичных пу­зырьков. Дерма при этом отечна, с умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, при этом крыша пузырьков западает и об­разуется коричневая корочка. При генерализован­ных формах везикулезные высыпания в виде эро­зий и язвочек могут обнаруживаться на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, мочевого пузыря, почечных лоханок, уретры и др. Во внутренних органах, преимущественно в печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мел­кие очаги некроза с кровоизлияниями по перифе­рии. Генерализованные формы ветряной оспы встречаются исключительно редко и, главным образом, у детей с измененным иммунологиче­ским статусом.

Читайте также:  Уход за больными оспой

Инкубационный пе­ риод — 11-21, в среднем — 14 дней. Заболевание может начаться с кратковременной продромы в виде субфебрильной температуры и ухудшения общего состояния. У отдельных больных в перио­де продромы появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь (реш). Но чаще эта сыпь появ­ляется в периоде максимального высыпания ветряночных элементов. Обычно заболевание начи­нается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,5°С и появления ветряночной сыпи. Пер­вичный элемент сыпи — мелкое пятно-папула, которое быстро, через несколько часов, превраща­ется в везикулу размером 0,2-0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неин­фильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачно. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырь­ки обычно однокамерные и при проколе опадают. В конце первых, реже на вторые сутки от начала высыпания пузырьки подсыхают, опадают и пре­вращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 неделе заболевания. На их месте после отделения корочек еще долгое время (до 2-3 мес.) можно видеть постепенно выцветающие пигмент­ные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подош­вах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта (рис. 1), конъюнктиве глаз, реже — гортани, половых органах. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро покрываются и пре­вращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5 день появле­ния высыпаний.

Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдается небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Различают типичную и атипичную ветряную оспу. В свою очередь, ти­пичную ветряную оспу по тяжести делят на лег­кую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветря­ной оспы может быть гладким, без осложнений и с осложнениями.

К типичным относятся такие случаи, при ко­торых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Типичные варианты по тяжести делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5-38,5°С. Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела до 39°С, симптомы интоксикации выражены уме­ренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

При тяжелых формах отмечается высокая температура (до 39,5-40°С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичным относятся: рудиментарная, ге­моррагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная) формы.

Рудиментарная форма — обычно встречает­ся у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у получивших в период инкубации иммуноглобулин, плазму. Характеризуется появ­лением розеолезно-папулезных высыпаний с еди­ничными недоразвитыми едва заметными пузырьками. Заболевание протекает при нормальной температуре тела. Общее состояние ребенка не страдает.

источник

Корь, краснуха.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мел­ких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержа­щий ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опо­ясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер,

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностях спе­цифического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обе­зьян.

Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возрас­ти. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10- 14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала вы­сыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим гepпecoм. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не об­наруживается в корочках.

Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным пу­тем, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Дети первых 2—3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается, В больших городах заболеваемость ветряной оспой имеет эпидемические подъемы, но вспышки ограничиваются преимущественно организован­ными детскими коллективами.

После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Пов­торные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус зано­сится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в кото­ром находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.)

Клиническая картина. Инкубационный период составляет11-21, в среднем — 14 дней.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко— синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2—5 сут. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5—38,5 °С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается меньше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном при тяжелых формах. Динамика развития элементов сыпи (пятно — папула— везикула— корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула— в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (диаметр 0,2—0,5 см) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное. В отличие от натуральной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4—7 сут.) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 сут., «толчкообразно», что и обусловливает ложный полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития— от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3—5-й день высыпаний.

Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.

К типичной относятся такие случаи, при которых имеются характер­ные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.

Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5- 38,5 °С, Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела — до 39 «С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности, и на слизистых оболочках

При тяжелых формах температура высокая (до 39.5-40 С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная). ,

Течение. В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7-10 дней Корочки отпадают на 7-14-й день, в редких случаях — в течение 3-й нед болезни. На месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда — поверхностные рубчики.

Ветряная оспа у детей, как правило, протекает доброкачественно, но в ряде случаях возможно развитие осложнений, которые развиваются при воздействии самого вируса или в результате присоединения бактериальной флоры.

Наиболее часто диагностируются кожные поражения в результате инфицирования элементов сыпи: возникновение очагов нагноения, абсцессов, флегмон. Высыпания на слизистой оболочке глаза могут осложняться конъюнктивитом или воспалением роговой оболочки глаза (кератитом), который может привести к слепоте.

При осложнении ветряной оспы инфекцией вторичного типа возможно попадание патогенной флоры в кровеносные и лимфатические пути и развитие лимфаденита, вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса.

Серьезным осложнением ветрянки у детей является ветряночная пневмония, которая характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

Поражение нервной системы при ветряной оспе встречается в 5-9% случаев. Неврологические осложнения чаще возникают с 4 по 9 день болезни, но могут диагностироваться и в другие сроки заболевания. Для поражения центральной нервной системы (энцефалита) характерны тяжелое состояние, повышение температуры тела, головная боль, в ряде случаев рвота, возможно развитие повторных судорог. На фоне вышеперечисленных симптомов развивается мозжечковые нарушения, проявляющиеся дрожанием (тремором) рук, подергиванием глазных яблок (нистагмом), нарушение координации – неустойчивостью при стоянии, сидении, ходьбе. В тяжелых случаях дети не могут сидеть, стоять, держать голову, у них возникает головокружение. Речь становится тихой, замедленной, затрудненной. Поражение периферической нервной системы характеризуется поражением лицевого и зрительного нерва, а также развитием параличей.

Возможно развитие миокардита, поражения почек (нефрит) или печени (гепатит), суставов (артрит).

Ветряная оспа уноворожденных и детей раннего возраста чаше начина­ется с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вя­лость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и уча­щение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу, на 2-5-й день, обычно обильная, полимор­фная папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи какбы за­стывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся геморрагическими. Течение болезни нередко тяжелое.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.

Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составляет 6-16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализации процесса с поражением висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника, но встречаются и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожден­ной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беремен­ной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожден­ного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.

С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при от­сутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине ре­комендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается поли­морфизмом.

Из лабораторных методов используютПЦР для обнаружения вирус­нойДНК в везикулярной жидкости и крови, Для серологической диа­гностики применяютРСК иИФА. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно вы­делить на эмбриональных культурах клеток человека. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не измене­на. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

Прогноз.В типичных случаях заболевание заканчивается выздоров­лением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.

Читайте также:  Техника обработки сыпи при ветряной оспе

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Паротитная инфекция (В26), или эпидемический паротит, свинка, заушница, — это острое вирусное заболевание с преимущественным по­ражением слюнных желез, реже — других железистых органов (подже­лудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нерв­ной системы.

Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, анти­генных вариантов не имеет.

Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора фор­малина. При температуре 18—20 °С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре — до 6—8 мес.

Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам.

Источником возбудителя является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разго­воре. Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных яв­лений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1—2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).

Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, ин­фицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет сущес­твенного значения.

Больной становится заразным за несколько часов до начала клиничес­ких проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни бо­лезни (3—5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не уда­ется и больного следует считать незаразным.

Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85% На­ибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с ши­роким применением активной иммунизации в последние годы заболева­емость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный нес больных подростков и взрослых. После инфекции остается стойкий иммунитет. Повторные случаи болезни не встречаются

Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гема­тогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса — слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первич­ная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из по­раженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или после­довательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступ­ления возбудителяв кровь, объясняет появление этих симптомовв более поздние сроки болезни,

Иммунитет. При эпидемическом паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и другие), обнаруживаемые в течение нескольких лет.

Клиническая классификация эпидемического паротита:

Типичные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение других органов и систем). Они могут быть изолированными, когда имеется только паротит (железистая форма) или поражение центральной нервной системы (нервная форма), и комбинированными – сочетанное поражение железистых органов и центральной нервной системы. Атипичная форма протекает без увеличения околоушных слюнных желез – стертая (слабо выраженные симптомы болезни) и бессимптомная (иннапарантная) (диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования).

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы эпидемического паротита. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и лихорадки, местных проявлений, наличие осложнений. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем (центральной и периферической нервной системы, поджелудочной железы, половых желез).

Клиническая картина.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома. Возбудитель ветряной оспы — вирус герпеса 3 типа, передающийся от больного воздушно-капельным путем. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным детским инфекциям. Она проявляется характерными обильными зудящими пузырьковыми высыпаниями, появляющимися на высоте лихорадки и общеинфекционных проявлений. Типичная клиника позволяет диагностировать заболевание, не проводя никаких дополнительных исследований. Лечение ветряной оспы в основном симптоматическое. Для профилактики вторичного инфицирования рекомендована антисептическая обработка элементов сыпи.

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома.

Ветряную оспу вызывает вирус Varicella Zoster семейства герпесвирусов, он же – вирус герпеса человека 3 типа. Это ДНК-содержащий вирус, мало устойчивый во внешней среде, способный к репликации только в организме человека. Инактивация вируса происходит довольно быстро при воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, высушивании. Резервуаром и источником ветряной оспы являются больные люди в течение 10 последних дней инкубационного периода и пятых-седьмых суток периода высыпания.

Ветряная оспа передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовая передача труднореализуема. Распространение вируса с мелкодисперсным аэрозолем, выделяемым больными при кашле, чихании, разговоре, возможно на достаточно большое расстояние в пределах комнаты, вероятен занос с током воздуха в смежные помещения. Существует вероятность передачи инфекции трансплацентарно.

Люди обладают высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения ветряной оспы сохраняется напряженный пожизненный иммунитет. Дети первых месяцев жизни защищены от инфекции полученными от матери антителами. Ветрянкой чаще всего болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, посещающие организованные детские коллективы. Порядка 70-90% населения переболевают ветряной оспой в возрасте до 15 лет. Заболеваемость в городах более чем в 2 раза выше, чем в сельских населенных пунктах. Пик заболеваемости ветрянкой приходится на осенне-зимний период.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Вирус внедряется и накапливается в клетках эпителия, распространяясь в последующем в регионарные лимфоузлы и далее в общий кровоток. Циркулирование вируса с током крови вызывает явления общей интоксикации. Вирус ветряной оспы имеет сродство к эпителию покровных тканей. Репликация вируса в эпителиальной клетке способствует ее гибели, на месте отмерших клеток остаются полости, наполняющиеся экссудатом (воспалительной жидкостью) – формируется везикула. После вскрытия везикул остаются корочки. После отделения корочки под ней обнаруживается вновь сформированный эпидермис. Высыпания при ветряной оспе могут образовываться как на коже, так и на слизистых оболочках, где достаточно быстро везикулы прогрессируют в эрозии.

Ветряная оспа у лиц с ослабленной иммунной системой протекает в тяжелой форме, способствует развитию осложнений, вторичному инфицированию, обострению хронических заболеваний. При беременности вероятность передачи ветрянки от матери плоду составляет в первые 14 недель 0,4% и увеличивается до 1% вплоть до 20 недели, после чего риск заражения плода практически отсутствует. В качестве эффективной профилактической меры беременным женщинам, болеющим ветряной оспой, назначают специфические иммуноглобулины, помогающие снизить вероятность передачи инфекции ребенку до минимума. Более опасна ветряная оспа, развившаяся за неделю до родов и в последующий после родов месяц.

Стойкий пожизненный иммунитет надежно защищает организм от повторной инфекции, однако при значимом снижении иммунных свойств организма взрослые, болевшие ветрянкой в детстве, могут заразиться ей вновь. Имеет место феномен латентного носительства вируса ветряной оспы, накапливающегося в клетках нервных узлов и способного активизироваться, вызывая опоясывающий лишай. Механизмы вирусной активации при таком носительстве пока недостаточно ясны.

Инкубационный период ветряной оспы колеблется в пределах 1-3 недель. У детей продромальные явления слабо выражены, либо вовсе не наблюдаются, в целом — течение легкое с незначительным ухудшением общего состояния. Взрослые склонны к более тяжелому течению ветряной оспы с выраженной симптоматикой интоксикации (озноб, головная боль, ломота в теле), лихорадкой, иногда отмечается тошнота, рвота. Высыпания у детей могут возникнуть неожиданно на фоне отсутствия какой-либо общей симптоматики. У взрослых период высыпаний нередко начинается позднее, лихорадка при появлении элементов сыпи может некоторое время сохраняться.

Сыпь при ветряной оспе носит характер буллезного дерматита. Высыпания представляют собой единичные элементы, возникающие на любых участках тела и распространяющиеся без какой либо закономерности. Элементы сыпи первоначально представляют собой красные пятнышки, прогрессирующие в папулы, а затем — в мелкие ровные однокамерные везикулы с прозрачной жидкостью, спадающиеся при прокалывании. Вскрывшиеся везикулы образуют корочки. Для ветряной оспы характерно одновременное существование элементов на разных стадиях развития и возникновение новых (подсыпание).

Сыпь при ветряной оспе вызывает интенсивный зуд, при расчесывании возможно инфицирование везикул с формированием пустул. Пустулы при заживании могут оставить после себя рубец (оспину). Неинфицированные везикулы рубцов не оставляют, после отделения корочек обнаруживается здоровый новый эпителий. При нагноении сыпных элементов общее состояния обычно ухудшается, интоксикация усугубляется. Сыпь у взрослых обычно более обильна, и в подавляющем большинстве случаев из везикул формируются пустулы.

Сыпь распространяется практически по всей поверхности тела за исключением ладоней и подошв, преимущественно локализуясь в области волосистой части головы, на лице, шее. Подсыпания (возникновение новых элементов) возможно на протяжении 3-8 дней (у взрослых, как правило, они сопровождаются новыми лихорадочными волнами). Интоксикация спадает одновременно с прекращением подсыпаний. Сыпь может появляться на слизистых оболочках ротовой полости, половых органов, иногда — на конъюнктиве. Сыпные элементы на слизистых прогрессируют в эрозии и язвы. У взрослых сыпь может сопровождаться лимфоаденопатией, для детей поражение лимфатических узлов не характерно.

Помимо типичного течения, различают стертую форму ветряной оспы, протекающую без признаков интоксикации и с кратковременной редкой сыпью, а также тяжелые формы, различающиеся на буллезную, геморрагическую и гангренозную. Буллезная форма характеризуется сыпью в виде крупных дряблых пузырей, оставляющих после вскрытия долго заживающие язвенные дефекты. Такая форма характерна для людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. Геморрагическая форма сопровождается геморрагическим диатезом, на коже и слизистых оболочках отмечаются мелкие кровоизлияния, могут возникать кровотечения из носа. Везикулы имеют коричневатый оттенок за счет геморрагического содержимого. У лиц со значительно ослабленным организмом ветряная оспа может протекать в гангренозной форме: быстро растущие везикулы с геморрагическим содержимым вскрываются с формированием некротических черных корок, окруженных ободком воспаленной кожи.

В подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное, осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых случаях – сепсис. Опасным, трудно поддающимся терапии осложнением является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит. К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе. У детей осложнения отмечаются в исключительных случаях.

Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике.

Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках.

Ветряную оспу лечат амбулаторно, за исключением случаев тяжелого течения с интенсивными общеинтоксикационными проявлениями. Этиотропная терапия не разработана, в случае формирования пустул прибегают к антибиотикотерапии непродолжительным курсом в средних дозировках. Лицам с иммунной недостаточностью можно назначать противовирусные препараты: ацикловир, видарабин, интерферон альфа (интерферон нового поколения). Раннее назначение интерферона способствует более легкому и кратковременному течению инфекции, а также снижает риск развития осложнений.

Терапия ветрянки включает меры по уходу за кожей с целью предупреждения гнойных осложнений: везикулы смазываются антисептическими растворами: 1%-й раствор бриллиантового зеленого, концентрированный – перманганата калия («зеленка», «марганцовка»). Изъязвления слизистой обрабатываются перекисью водорода в 3%-ном разведении или этакридина лактатом. Интенсивный зуд в области высыпаний облегчают, смазывая участки кожи глицерином или обтирая разведенным уксусом, спиртом. В качестве патогенетического средства назначают антигистаминные препараты. Беременным женщинам и больным с тяжелой формой назначают специфический противоветряночный иммуноглобулин.

Прогноз благоприятный, заболевание заканчивается выздоровлением. Везикулы исчезают без следов, пустулы могут оставлять оспенные рубцы. Значительное ухудшение прогноза у лиц с иммунодефицитом, тяжелыми системными заболеваниями.

Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.

Последнее время стала применяться вакцинация против ветряной оспы. С этой целью используются вакцины Варилрикс (Бельгия) и Окавакс (Япония).

источник