ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение
Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.
Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.
Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.
Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.
Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.
Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.
Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.
Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.
Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп. Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.
Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).
Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы:
1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);
2) герпетические поражения полости рта;
5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);
6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;
7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);
8) генерализованный герпес новорожденных.
Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.
Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).
Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.
Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.
источник
Ветрянку и герпес иногда ошибочно отождествляют. На самом деле, это не одно и то же – заболевания вызываются разными вирусами. Тем не менее между ними есть сходство. Дополнительную путаницу вносит тот факт, что вирус ветряной оспы, сохраняясь в нервных сплетениях человека долгие годы, впоследствии иногда вызывает опоясывающий герпес, никак не связанный с заболеванием простого герпеса. Чтобы понять, что представляют собой болезни, нужно подробно рассмотреть способы заражения, симптомы и лечение. Только тогда можно будет понять, ветрянка и герпес – это одно и то же или все-таки нет.
Ветряная оспа и герпес вызываются двумя разными вирусами. Хотя оба возбудителя относятся к одному большому семейству герпесвирусов (лат. Herpesviridae), приравнять их друг к другу нельзя.
Выделяют два вида простого герпеса. Вызывают его, соответственно, два типа вируса простого герпеса (Herpes virus). 1-й тип ВПГ чаще вызывает симптомы орального герпеса, 2-й – генитального.
Возбудитель ветрянки и опоясывающего лишая – вирус Variceilla zoster.
Различия между вирусами проявляются уже на стадии заражения. Простой герпес проникает в организм при контакте с кожей или слизистой больного. Заражение вирусом ветряной оспы происходит воздушно-капельным путём.
Инфицирование ВПГ случается обычно в школьном возрасте, однако проявляется болезнь не всегда. В пассивном режиме вирус может бездействовать годы и даже десятилетия, ожидая, пока организм даст слабину и позволит вирусу обнаружить себя в виде симптомов.
Причиной проявления недуга становятся такие факторы:
- Недавно перенесённая инфекционная болезнь (простуда, ангина, менингит), нанесшая удар по иммунитету.
- Стресс, эмоциональные потрясения.
- Длительное переутомление.
- У женщин причиной может стать менструация.
- Аллергическая реакция.
- Неправильный режим сна и питания, недостаток движения.
Ситуация с вирусом Variceilla zoster обстоит иначе. Впервые подхватив эту инфекцию (обычно в детском возрасте), человек заболевает ветрянкой. Болеет ветряной оспой человек всего раз в жизни, после чего приобретает к ней устойчивый иммунитет. Тем не менее сам возбудитель никуда из организма не исчезает и в некоторых случаях может в дальнейшем спровоцировать опоясывающий лишай с совершенно иными симптомами.
Вирус простого герпеса и Variceilla zoster – это родственные микроорганизмы. Их родственность обнаруживается в некоторых общих признаках:
- Структурное сходство геномов вируса.
- Почти всегда остаются в человеке на всю жизнь.
- Вирусы передаются внутриутробно и в процессе родов.
- Обе болезни очень заразны.
Герпесовирусом заражено около 95% населения Земли. Достаточно обыкновенного контакта с инфицированным человеком или его личной вещью, чтобы приобрести болезнь раз и навсегда.
Возбудитель ветряной оспы передаётся быстро по воздуху. Особенно это касается детских коллективов. Усугубляет ситуацию то, что ветрянка проявляет свои симптомы лишь через 1-2 недели. Вследствие этого носитель может даже не быть в курсе того, что он заражает других людей. После лечения ветрянки вирус теряет свою активность, человек перестаёт быть заразным.
Клиническая картина ветряной оспы, а также простого и опоясывающего герпеса имеет как различия, так и сходства (обусловленные родством вирусов).
Главная общая черта – поражение кожи, выражающееся в появлении пузырьковых высыпаний, содержащих инфицированную жидкость. Везикулы легко повреждаются и покрываются коркой после заживления.
Его симптомы зависят от типа вируса. Заражение ВПГ первого типа чаще приводит к возникновению лабильного и стоматического герпеса.
При лабильном герпесе на губах появляется «простуда» – сыпь в виде везикул. Возможно ухудшение самочувствия:
- Поднимается температура.
- Ухудшается аппетит, нарушается сон.
- Появляется чувство усталости.
Примерно через неделю «простуда» возле губ проходит, поверх папул образуются корочки. При слабом иммунитете болезнь протекает тяжелее.
Симптомы стоматического герпеса можно легко спутать со стоматитом. Но у них есть ряд различий:
- Герпес, в отличие от стоматита, поражает плотно прилегающие к костям поверхности ротовой полости. Стоматические язвочки появляются с внутренней стороны губ и щёк.
- При стоматите полость рта сразу покрывается язвочками. При герпесе во рту сначала появляются небольшие пузырьки, которые затем вскрываются и образуют эрозии.
В некоторых случаях инфекция может проникать изо рта в горло, становясь источником горлового герпеса.
Герпесовирус второго типа локализуется на гениталиях, приводя к воспалению и отёчности кожи, высыпаниям и появлению болевых ощущений.
Главные признаки ветрянки – высыпания, в отличие от простого герпеса, покрывающие всё тело, а не локализующиеся на отдельных участках. У больного резко повышается температура (до 40 градусов), появляется слабость и недомогание. Каждая новая волна высыпаний сопровождается ухудшением состояния. Болезнь проходит самостоятельно через неделю-две после возникновения. Лечение в данном случае направлено на подавление симптомов. По мере выздоровления волдыри покрываются корочкой, не оставляя следов на коже.
У взрослых болезнь протекает тяжелее, требует большего внимания и может быть чревата осложнениями.
Эта патология возникает у взрослых людей, переболевших ветрянкой. Контактируя с больными опоясывающим герпесом, дети могут заразиться только всё той же ветряной оспой.
Отличается от ветрянки он тем, что поражает не всё тело, а один его участок. Наиболее частое место появления – область груди, однако возможна локализация в зоне распространения какого-либо чувствительного нервного узла. Поражённый участок сначала покрывается небольшими красными пятнами, на фоне которых образуются пузырьки. Инфекция протекает тяжело с появлением сильных болевых ощущений с одной стороны груди, иногда с возникновением признаков интоксикации.
Схема терапии этих разных заболеваний почти одинакова. Выписываются противовирусные, иммуностимулирующие и противовоспалительные препараты. Активность инфекции медикаментозно уменьшается, а симптомы устраняются. Простой герпес чаще всего лечится при помощи мазей и средств, наносимых на больную кожу. В терапии опоясывающего лишая большое внимание уделяется тому, чтобы убрать боль.
Первая задача при лечении любых вирусных инфекций отводится укреплению иммунитета при помощи профилактических мер, приёма иммуномодулирующих препаратов, и самое главное – ведения здорового образа жизни.
источник
Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется тяжелым течением, поражением многих органов и систем (распространенные поражения кожи и слизистых, герпетический энцефалит или менингоэнцефалит, гепатит, пневмонии и др.)
1. Герпетический энцефалит – вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II:
— острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС
— через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)
— поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом
— у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации
— исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы
— КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга
Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.
2. Ветряная оспа— острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя — varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.
Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период
Патогенез: внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей —> первичная репликация —> вирусемия —> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых —> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул —> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.
Клиническая картина ветряной оспы:
— инкубационный период в среднем 10-21 день
— болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей
— сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопровождается подъемом температуры тела; элементы сыпи сначала имеют вид красных пятнышек, которые в течение нескольких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпадения которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы
— сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)
— характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях развития (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)
— элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)
— в ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ
Диагностика ветряной оспы:
1) клиническая на основании характерного вида сыпи
2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции
3) серологические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагностики)
1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому
2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин
3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия
4. При сильном зуде: ванны со слабым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС
3. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачами возбудителя — Cytomegalovirus hominis, характеризующаяся пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), многообразием клинических проявлений.
Эпидемиология: источник – больные люди и вирусоносители (вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, грудном молоке, слезной жидкости, при активной инфекции – в крови), пути заражения — трансплацентарный, интранатальный, при грудном вскармливании, контактный (через предметы, загрязненные слюной), половой, воздушно-капельный, при трансплантации органов; восприимчивость высокая, однако клиника проявляется только у лиц с ВИЧ-инфекцией (оппортунистическая инфекция)
Патогенез: попадание вируса в организм через многочисленные ворота (слизистые ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, непосредственно кровь и др.) —> репликация в эпителиоцитах —> первичная вирусемия с фиксацией в мононуклеарных фагоцитах, Т-хелперах и пожизненной персистенцией в них в дальнейшем без клинически выраженных проявлений —> реактивация вируса на фоне клеточного ИДС —> клинически выраженные формы инфекции
а) врожденная ЦМВИ — чаще всего развивается при инфицировании матери во время беременности, редко при обострении латентной инфекции; характер поражения плода зависит от сроков инфицирования, при заражении в ранние сроки плод погибает, при заражении в поздние сроки ребенок рождается с признаками ЦМВИ (лихорадка, геморрагии на коже, желтуха, гепатоспленомегалия)
б) приобретенная ЦМВИ:
— инкубационный период 15-90 дней
— при заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоушных, реже других слюнных желез
— при первичном инфицировании чаще характерен мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, увеличением л.у. (преимущественно шейных групп), гиперемией и отечностью миндалин, гепатоспленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров обычно на фоне лейкопении; также могут быть интерстициальная пневмония, холестатический гепатит, энтероколит и др.
— при ИДС (ВИЧ-инфекции) проявляется генерализованными формами ЦМВИ с полиорганными поражениями (наиболее часто хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишечника и пищевода) с тяжелым прогрессирующим течением
1) обнаружение цитомегалических клеток («совиный глаз») при цитоскопии осадка мочи, слюны, ликвора и др. биологических жидкостей
2) обнаружение фрагментов вирусной ДНК методами ПЦР (позволяет также определить вирусную нагрузку)
3) вирусологическое исследование (выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма)
4) серологические реакции: ИФА для выявления АТ к вирусу (наличие IgM-АТ – признак первичного инфицирования, IgM- и IgG-АТ – реактивации латентной инфекции, IgG-АТ – наличия латентной инфекции).
Лечение ЦМВИ: этиотропная терапия — ганцикловир (наиболее эффективен) по 500 мг 3 раза/сут внутрь или по 5-15 мг/кг/сут в/в в течение 10-15 дней и более; также используют человеческий гипериммунный иммуноглобулин, иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.) и др. средства для уменьшения иммунодефицитного состояния + сопутствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.
Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла-Цинссера. Определение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений заболеваний.
Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) – острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением ЦНС и ССС.
Болезнь Брилля (повторный сыпной тиф) – рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания вследствие активизации сохранившихся в организме рикетсий, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.
Этиология: Rickettsia prowazekii (есть во всех странах мира) и Rickettsia canada (есть только в Северной Америке) – Гр- МБ, являются внутриклеточными паразитами, имеют термостабильный и термолабильный АГ.
Эпидемиология: источник – больной человек (со 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры), переносчик – человеческие вши (чаще платяные, реже головные); механизм заражения: инфицирование вшей при кровососании больного —> риккетсии в фекалиях вшей через 7 дней —> укус здорового человека с одновременным актом дефекации вши и выделением веществ, вызывающих зуд —> попадание фекалиев возбудителя на кожу —> втирание возбудителя в расчесы.
Патогенез: проникновение риккетсий в кровь через мелкие повреждения кожи —> внутриклеточное размножение МБ в эндотелии сосудов, набухание и десквамация эндотелиальных клеток —> высвобождение риккетсий —> поражение новых эндотелиальных клеток, нарастающая токсинемия и риккетсиемия —> сегментарный или круговой некроз эндотелиальных клеток, тромбирование просветов сосуда, образование вокруг сосудов муфты из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов (сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова) —> сыпь, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек и др.
Клиническая картина сыпного тифа:
а) инкубационный период (12-14 дней, минимальный 6 дней, максимальный 21 день)
б) начальный период — от начала подъема температуры до появления сыпи (4-5 дней):
— острое начало заболевания с повышения температуры, познабливания, слабости, сильной головной боли; симптомы интоксикации прогрессивно нарастают, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены, раздражительны, многословны, не могут заснуть, характерна гиперестезия органов чувств
— температура повышается до 39-40°С, достигая максимального уровня в первые 2-3 дня от начала болезни; если болезнь не купирована АБТ на 4-й и 8-й день отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.
— с первых дней болезни кожа лица, шеи, верхних отделов грудной клетки гиперемирована, сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»), с 3-го дня появляются пятна Киари-Авцына — конъюнктивальная сыпь в виде красных, розово-красных или оранжевых элементов до 1,5 мм в диаметре с расплывчатыми нечеткими границами количеством чаще от 1 до 3 (для их выявления – адреналиновая проба Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% р-ра, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына)
— энантема на слизистой мягкого неба (симптом Розенберга) и язычка, на передних дужках в виде небольших петехий до 0,5 мм в диаметре числом чаще 5-6, появляющаяся за 1-2 дня до появления экзантемы и сохраняющаяся 7-9 дней
— каротиновая ксантохромия — своеобразная окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком (обусловлена нарушением каротинового обмена)
в) период разгара – от появления сыпи до нормализации температуры тела (4-12 дней):
— обильная петехиально-розеолезная сыпь – появляется на 4-5 день болезни одномоментно, без подсыпаний, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при давлении на кожу или ее растягивании) и петехий (небольшие кровоизлияния диаметром около 1 мм, не исчезающие при растягивании кожи, бывают первичными – на фоне ранее неизмененной кожи и вторичными — располагаются на розеолах), особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине, крайне редко бывает на лице, ладонях и подошвах; розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, на месте петехий отмечается смена окраски с синевато-фиолетовой до желтовато-зеленой, исчезают они более медленно
NB! Преобладание петехий и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни.
— с 4-6-го дня выявляется гепатомегалия, реже — спленомегалия
— поражения сердечно-сосудистой системы: с первых дней болезни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, нарушения ритма; возможно развитие тромбофлебитов, тромбозов артерий
— поражение ЦНС: помимо проявлений, характерных для начального периода (сильные головные боли, возбуждение, гиперестезия органов чувств и др.), могут появиться менингеальные симптомы, мышечный тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук), симптом Говорова-Годелье — на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может, патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма; в ликворе отмечается небольшой плеоцитоз, умеренное повышение белка,
г) период реконвалесценции – от нормализации температуры до восстановления трудоспособности (2-4 недели)
Осложнения сыпного тифа: пневмонии, тромбоэмболии, тромбофлебиты, эндартерииты, миокардиты, психозы и др.
1. ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ
2. ОАМ: при среднетяжелых и тяжелых формах болезни – следовая протеинурия, единичные зернистые и гиалиновые цилиндры
3. Серологические реакции: РСК с риккетсиозным АГ (диагностический титр 1:160 и выше) — комплемент-связывающие АТ появляются с 6-7-го дня болезни, достигают максимума к 12-20 дню, в дальнейшем их титр снижается, но реакция остается положительной в течение десятков лет; возможно постановка РНГА (диагностический титр 1:1000), РА (диагностический титр 1:160) с риккетсиозными АГ.
4. Пробная терапия тетрациклином: если при назначении тетрациклина в обычных терапевтических дозах через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Дифференциальный диагноз: см. вопрос 188.
1. Госпитализация, постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела
2. Этиотропная терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней), при непереносимости — левомицетин (по 0,5-0,75 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней); если на фоне АБТ присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции, с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий АБ.
3. Патогенетическое лечение: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), сосудисто-тонизирующая терапия (кофеин, эфедрин), прямые антикоагулянты для профилактики ТЭЛА (гепарин в течение 3-5 дней, аспирин 0,1 г/сут внутрь) и др.
Профилактика: борьба с педикуллезом – в очаге заболевания проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья больных; контактные лица наблюдаются 25 дней.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — 
| 7220 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Корь, краснуха.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержащий ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер,
Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностях специфического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.
Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян.
Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возрасти. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10- 14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим гepпecoм. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.
Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным путем, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.
Дети первых 2—3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается, В больших городах заболеваемость ветряной оспой имеет эпидемические подъемы, но вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами.
После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев
Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.)
Клиническая картина. Инкубационный период составляет11-21, в среднем — 14 дней.
Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко— синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.
Период высыпания продолжается 2—5 сут. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5—38,5 °С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается меньше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном при тяжелых формах. Динамика развития элементов сыпи (пятно — папула— везикула— корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула— в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (диаметр 0,2—0,5 см) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное. В отличие от натуральной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4—7 сут.) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 сут., «толчкообразно», что и обусловливает ложный полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития— от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3—5-й день высыпаний.
Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.
Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.
Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.
Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.
К типичной относятся такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5- 38,5 °С, Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.
При среднетяжелой форме температура тела — до 39 «С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности, и на слизистых оболочках
При тяжелых формах температура высокая (до 39.5-40 С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.
К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная). ,
Течение. В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7-10 дней Корочки отпадают на 7-14-й день, в редких случаях — в течение 3-й нед болезни. На месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда — поверхностные рубчики.
Ветряная оспа у детей, как правило, протекает доброкачественно, но в ряде случаях возможно развитие осложнений, которые развиваются при воздействии самого вируса или в результате присоединения бактериальной флоры.
Наиболее часто диагностируются кожные поражения в результате инфицирования элементов сыпи: возникновение очагов нагноения, абсцессов, флегмон. Высыпания на слизистой оболочке глаза могут осложняться конъюнктивитом или воспалением роговой оболочки глаза (кератитом), который может привести к слепоте.
При осложнении ветряной оспы инфекцией вторичного типа возможно попадание патогенной флоры в кровеносные и лимфатические пути и развитие лимфаденита, вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса.
Серьезным осложнением ветрянки у детей является ветряночная пневмония, которая характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.
Поражение нервной системы при ветряной оспе встречается в 5-9% случаев. Неврологические осложнения чаще возникают с 4 по 9 день болезни, но могут диагностироваться и в другие сроки заболевания. Для поражения центральной нервной системы (энцефалита) характерны тяжелое состояние, повышение температуры тела, головная боль, в ряде случаев рвота, возможно развитие повторных судорог. На фоне вышеперечисленных симптомов развивается мозжечковые нарушения, проявляющиеся дрожанием (тремором) рук, подергиванием глазных яблок (нистагмом), нарушение координации – неустойчивостью при стоянии, сидении, ходьбе. В тяжелых случаях дети не могут сидеть, стоять, держать голову, у них возникает головокружение. Речь становится тихой, замедленной, затрудненной. Поражение периферической нервной системы характеризуется поражением лицевого и зрительного нерва, а также развитием параличей.
Возможно развитие миокардита, поражения почек (нефрит) или печени (гепатит), суставов (артрит).
Ветряная оспа уноворожденных и детей раннего возраста чаше начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и учащение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу, на 2-5-й день, обычно обильная, полиморфная папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи какбы застывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся геморрагическими. Течение болезни нередко тяжелое.
Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.
Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составляет 6-16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализации процесса с поражением висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника, но встречаются и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.
С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при отсутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине рекомендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается полиморфизмом.
Из лабораторных методов используютПЦР для обнаружения вируснойДНК в везикулярной жидкости и крови, Для серологической диагностики применяютРСК иИФА. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.
Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью.
Прогноз.В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.
ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Паротитная инфекция (В26), или эпидемический паротит, свинка, заушница, — это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез, реже — других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.
Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, антигенных вариантов не имеет.
Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора формалина. При температуре 18—20 °С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре — до 6—8 мес.
Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам.
Источником возбудителя является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разговоре. Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных явлений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1—2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).
Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет существенного значения.
Больной становится заразным за несколько часов до начала клинических проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни болезни (3—5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удается и больного следует считать незаразным.
Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85% Наибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный нес больных подростков и взрослых. После инфекции остается стойкий иммунитет. Повторные случаи болезни не встречаются
Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса — слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителяв кровь, объясняет появление этих симптомовв более поздние сроки болезни,
Иммунитет. При эпидемическом паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и другие), обнаруживаемые в течение нескольких лет.
Клиническая классификация эпидемического паротита:
Типичные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение других органов и систем). Они могут быть изолированными, когда имеется только паротит (железистая форма) или поражение центральной нервной системы (нервная форма), и комбинированными – сочетанное поражение железистых органов и центральной нервной системы. Атипичная форма протекает без увеличения околоушных слюнных желез – стертая (слабо выраженные симптомы болезни) и бессимптомная (иннапарантная) (диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования).
2. Средней степени тяжести
3. Тяжелой степени тяжести
• с наслоением вторичной инфекции
• с обострением хронических заболеваний
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы эпидемического паротита. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и лихорадки, местных проявлений, наличие осложнений. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем (центральной и периферической нервной системы, поджелудочной железы, половых желез).
Клиническая картина.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
- вирус герпеса 1 или 2 типа у вас в организме;
Перейти к тесту (1 и 2 тип ВПГ)
Перейти к тесту (Опоясывающий герпес)
Перейти к тесту (Мононуклеоз и ВЭБ)
Ветрянка (Код по МКБ-10 — В01) встречается у людей различного возраста, вызывая у них появление специфических высыпаний на кожных покровах, сопровождающиеся зудом, жжением и общими интоксикационными проявлениями.
Возбудитель ветряной оспы — герпес 3 типа (varicella zoster), способный после попадания в организм пожизненно сохраняться в нервных узлах, вызывая рецидивы инфекции в виде опоясывающего лишая.
Для выявления инфекционного агента используют полимеразную цепную реакцию и иммуноферментный анализ. ПЦР позволяет определить генетический материал вируса, а ИФА-диагностика антитела против вирусных частиц (IgM и IgG varicella zoster virus).
Понимание биологических свойств возбудителя и путей инфицирования, позволяет проводить своевременную профилактику инфекции и не допустить попадание герпетического вируса в организм.
Доктора хорошо знают о том, что возбудителем ветрянки является герпес зостер. На английском его название звучит так — varicella zoster virus.
Данный микроорганизм широко распространен в человеческой популяции и способен вызывать две патологии: ветрянку и опоясывающий лишай.
Последнее заболевание возникает только у людей, перенесших ветряную оспу и характеризуется появлением герпетических высыпаний по ходу нервного ствола, чаще всего, на коже туловища.
Важно понимать, что ветрянка и герпес — одно и то же. Возбудитель ветряной оспы является вирусом герпеса 3 типа, то есть относиться к семейству герпетических микроорганизмов, проявляя схожие свойства.
В связи с этим, сыпь на кожном покрове очень похожа на знакомые многие высыпания на губах: зудящие пузырьки, имеющие тенденцию к разрыву и замещению на темные корочки.
Вирус varicella zoster (VZV-вирус) при первичном попадании в организм вызывает ветряную оспу, которая проходит без осложнений у большинства больных.
При этом сам возбудитель полностью не уничтожается, а попадает в клетки нервных узлов, где способен годами находится в скрытом состоянии.
На фоне развития иммунодефицитного состояния, обусловленного любыми причинами, герпетическая инфекция активируется, приводя к развитию опоясывающего лишая.
Говоря о ветрянке и опоясывающем лишае важно знать основные пути инфицирования здоровых людей, так как это позволяет разработать профилактические мероприятия.
Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, связанный с тем, что вирусные частицы выделяются при кашле и разговоре в большом количестве.
Если рядом находится человек, неболевшей ветрянкой, то шанс развития у него инфекции очень высок. При этом герпетический вирус нестоек по отношению к факторам внешней среды и очень быстро погибает вне человеческого организма.
Как распространяется ветрянка, помимо воздушно-капельного пути?
Вирусные частицы могут находится на предметах обихода и личной гигиены больного человека, приводя к инфицированию здоровых людей при контакте с ними.
Данный путь заражения часто наблюдается при заболевании у маленьких детей. Ребенок расчесывает зудящую сыпь на коже, что приводит к попаданию на его руки и окружающие предметы большого числа микроорганизмов.
Необходимо отметить, что при заболевании, связанном с герпесом третьего типа, человек становится заразным со второго дня до момента появления сыпи.
Выделение вируса в окружающую среду прекращается на пятый день высыпаний. Именно в этот момент ребенок может активно общаться с окружающими людьми без риска развития у них герпетической патологии.
Для того, чтобы понимать, каким образом можно предупредить развитие герпетической инфекции, необходимо знать ответ на вопрос — ветрянка, это герпес какого типа?
Заболевание вызывается герпесом третьего типа, который имеет разработанные и одобренные врачами методы специфической и неспецифической профилактики.
К специфической профилактике инфекции относят постановку прививки, которая может быть выполнена в любом возрасте. Основное показание — отсутствие ранее перенесенной ветрянки и отсутствие IgG к вирусу варицелла зостер в крови.
Последнее исследование проводится с помощью иммуноферментного результата и свидетельствует об отсутствии возбудителя в организме.
Вакцинация против герпес зостер на лице и других формах инфекции, связанных с третьим типом вируса, не входит в национальный календарь прививок. Поэтому проведение подобной вакцинации осуществляется за деньги самого человека, а не через фонд ОМС.
В России для использования одобрено несколько вакцин — Окавакс и Варилрикс. Каждый из препаратов имеет определенные показания и противопоказания к применению у людей различного возраста.
Выбор конкретной вакцины должен осуществлять лечащий врач после осмотра пациента и проведения необходимых дополнительных исследований.
К методам неспецифической профилактики ветряной оспы относят следующие рекомендации:
- избегать контакта с взрослыми и детьми, имеющими признаки ветряной оспы, либо опоясывающего лишая. Вирус герпеса 3 типа очень контагиозный и вызывает заболевание у большинства людей, даже при их однократном контакте с больными;
- если контакт имел место, то необходимо обратиться к доктору, который назначит дополнительные профилактические мероприятия. При этом человек должен находится под наблюдением 21 день — именно три недели может продолжаться инкубационный период ветрянки;
- основной фактор развития инфекции при попадании в организм возбудителя — иммунодефицитные явления. Иммунодефицит у человека может быть связан с использованием различных медикаментов (цитостатики, глюкокортикостероиды), хроническим стрессом, острыми инфекционными заболеваниями, декомпенсированными заболеваниями внутренних органов и пр. Устранение указанных причин позволяет постоянно поддерживать иммунитет и предупреждать развитие ОРВИ и других инфекций;
- необходимо обеспечить рациональное питание, включающее в себя продукты, богатые микроэлементами и витаминами: овощи, фрукты, ягоды, орехи, нежирные сорта мяса и пр.;
- исключение вредных привычек (табакокурения, употребления спиртных напитков) положительно сказывается на общем тонусе организма и иммунной системы.
Следование указанным советам позволяет избежать развития ветряной оспы даже при попадании в организм вирусных частиц.
Особенно важно придерживаться рекомендаций людям, которые работают с детскими коллективами в яслях, кружках, спортивных секциях и школе.
Заражение ветряной оспой происходит через воздушно-капельный или контактный путь передачи инфекции.
При наличии у человека в данный момент иммунодефицитного состояния, заболевание развивается в короткие сроки, приводя к появлению характерной сыпи на кожном покрове.
В медицине существуют разработанные методы профилактики инфекции. Наиболее эффективный из них — это проведение специфической вакцинации, обеспечивающей защиту организма от возбудителя.
Перед постановкой прививки следует провести исследование крови на определение IgG к варицелла зостер, для исключения факта ранее перенесенной инфекции.
Автор: врач-педиатр Яценко Антон Андреевич
источник