Энцефалит при ветряной оспе и краснухе

Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001

— группа инфекционных заболеваний центральной нервной системы, обусловленных вирусами кори, краснухи, ветряной оспы, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга.
Энцефалит при кори. Частота поражений нервной системы у детей при кори составляет 0,4—0,5%, у подростков и взрослых — 1,1—1,8%. Коревой энцефалит развивается с частотой 1:1000 больных корью. Наибольшую актуальность в настоящее время коревой энцефалит приобретает у детей, получающих иммуно- супрессивную терапию по поводу онкогематологии или солитарных опухолей.
Патогенез. В развитии коревого энцефалита выделяют две линии патогенеза. Одна из них связана с формированием иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против мозговой ткани, взаимодействующие с миелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори. Вторая линия патогенеза обусловлена непосредственным цитопатогенным действием вируса на клетки ЦНС.
Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стертых формах.
Пат оморфологигеские изменения
при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, имеют периваскулярный характер.. Поражается главным образом белое вещество полушарий.
Клинигеская картина. Коревой энцефалит возникает на 3—4-й день периода высыпания после нормализации температуры тела и улучшения самочувствия. В редких случаях развитие коревого энцефалита предшествует появлению сыпи.
Начало болезни острое с повторного подъема температуры тела, нарушения сознания от оглушенности до комы, развития судорожного синдрома в виде локальных или генерализованных тонико- клонических судорог. Возможны психосенсорные нарушения, бред, галлюцинации. Очаговые неврологические симптомы, в зависимости от локализации поражения, проявляются моно- и гемипарезами, мозжечковыми расстройствами, поражением ядер черепных нервов и подкорковых ядер, диэнцефальными нарушениями.
При вовлечении в патологический процесс спинного мозга развивается энцефаломиелит с появлением спинальных параличей или парезов, трофических расстройств, нарушением функции тазовых органов.
Прогноз зависит от времени развития неврологических симптомов, тяжести болезни, возраста ребенка. Частота остаточных явлений составляет 20—40%. Чаще они проявляются расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением поведения, снижением интеллекта, развитием психопатоподобных состояний. После коревого энцефалита, развившегося до появления сыпи, остаются грубые органические поражения ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.). Летальность колеблется от 15 до 20%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки коревого энцефалита:

• связь заболевания с корью или контакт с больным корью;
• повторное повышение температуры тела;
• сильная головная боль;
• внезапное нарушение сознания;
• генерализованные тонико-клони- ческие или локальные судороги;
• очаговые симптомы.

Лабораторные методы. При люмбальной пункции выявляют воспалительные изменения ликвора в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного плеоцитоза с небольшим повышением уровня белка.
Идентификацию вируса в крови и ликворе проводят иммунофлюоресцентным методом. Серологические реакции (PH, РСК, РТГА, РИГА) позволяют выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе. Наличие специфических иммуноглобулинов класса М (IgM) определяют методами ELISA, иммунного электрофореза.
Легение. Больной подлежит обязательной госпитализации, назначается строгий постельный режим. Высокоэффективными являются глюкокортикоиды (дексазон, гидрокортизон, преднизолон). Проводят дегидратацию (маннитол, лазикс), жаропонижающую

и противосудорожную терапию. Показано применение препаратов ноотропного ряда (актовегин) и средств, нормализующих микроциркуляцию (трентал, ка- винтон, инстенон). Обеспечивают респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация трахеи, ИВ Л).
Энцефалит при краснухе является одним из специфических осложнений приобретенной краснухи. В последние годы частота его достигает 1: 4000 — 1:13 000 населения, преимущественно в возрасте от 5 до 14 лет. В последние десятилетия доказано, что вирус краснухи является причиной развития подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Патогенез. Вирус краснухи оказывает на нервную систему как прямое патогенное действие, так и играет роль специфического аллергена, обусловливающего формирование иммунопатологических реакций замедленного типа. При этом образуются аутоантитела против мозговой ткани, взаимодействующие с основным белком миелина и микроглией. Данный вариант реактивности макроорганизма способствует формированию пер- систирующих форм инфекции и развитию симптомов панэнцефалита.
При патоморфологигеских исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и спинном мозге, определяют очаги воспалительно-инфильтративного характера и демиелинизации, а также реакцию микро- и макроглии.
Клинигеская картина. Развитие энцефалита не зависит от тяжести краснухи. Неврологические симптомы возникают обычно на 3—5-е сутки болезни (в конце периода высыпания), реже — 9—15-е сутки. В 8—10% случаев энцефалит развивается до появления сыпи (за 1—2 дня).
Начало острое, с головной боли, рвоты, повторного подъема температуры тела до фебрильных цифр. У большинства больных отмечается быстро прогрессирующее расстройство сознания вплоть до глубокой комы, генерализованные тони- ко-клонические судороги. С первых дней болезни появляется очаговая неврологическая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов (миоклонии, хореоатетоз, опистотонус). Реже развиваются центральные парезы и мозжечковые расстройства (диффузная мышечная гипотония, скандированная речь, интенцион- ный тремор, динамическая и статическая атаксия). В отдельных случаях возникают психические нарушения, вплоть до картины острого психоза. У детей старшего возраста заболевание протекает по типу ме- нингоэнцефалита с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек.
Состояние больных обычно тяжелое или крайне тяжелое; угрозу для жизни представляют отек-набухание головного мозга и бульбарные расстройства. В большинстве случаев краснушный энцефалит протекает остро, отмечается критическое падение температуры тела и быстрое обратное развитие симптомов. Однако в ряде случаев судороги могут продолжаться до 5—6 дней, нарушение сознания — до 1 нед. Летальность составляет 10—20%, смерть обычно наступает в первые трое суток из-за некупируемого отека головного мозга.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки краснушного энцефалита:

• связь заболевания с краснухой или контакт с больным краснухой;
• повторный подъем температуры тела до высоких цифр;
• сильная головная боль;
• внезапное нарушение сознания;
• генерализованные клонико-тони- ческие судороги;
• очаговые симптомы.

Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости могут появится через несколько дней от клинических проявлений энцефалита и лишь при повторной люмбальной пункции на

1. 5-й день болезни выявляют незначительный лимфоцитаорный плеоцитоз и повышение белка (до 2,0 г/л).

Проводят вирусологическое исследование с целью выделения вируса из крови (в первые 3 дня) и ликвора (в первые 7 дней болезни).
С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют серологические методы в динамике заболевания (PH, РСК, РТГА).
Легение. Важное значение имеют соблюдение строгого постельного режима, организация ухода и рационального питания. Показано применение иммуноглобулина для внутривенного введения (эндоглобулин, пентаглобин, сандоглобулин), рекомбинантных интерферонов (вифе- рон), индукторов эндогенного интерферона (амиксин, ларифан и др.). Проводят дегидратационную (маннитол, лазикс, диакарб), глюкокортикоидную (дексаме- тазон, преднизолон), десенсибилизирующую (тавегил, супрастин), сосудистую (трентал, кавинтон), противосудорожную (реланиум, ГОМК, люминал) терапию. При отеке головного мозга показана интубация, ИВЛ.
Энцефалит при ветряной оспе. Частота поражений нервной системы при ветряной оспе составляет 0,1-0,7%, из них энцефалит — до 90%. Наиболее часто энцефалит отмечается у детей с первичными иммунодефицитами, ятрогенной иммуносупрессией, после трансплантации органов.
Патогенез. В условиях сниженной иммунореактивности ребенка, больного ветряной оспой, возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита, энцефаломиелита. Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непосредственным действием вируса, так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения ЦНС.
При ветряночных энцефалитах пато- морфологигеская картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями, микро- и макроглиальной инфильтрацией, демие- линизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже — ствол и спинной мозг.
Клинигеская картина. У больных ветряной оспой неврологические расстройства чаще появляются на 3—8-й день периода высыпания. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи.
Энцефалит возникает остро, на фоне выраженной лихорадки, иногда — субфебрильной температуры тела. Наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые нарушения (церебеллит), которые проявляются шаткой походкой (атаксией), диффузной мышечной гипотонией, нистагмом, скандированной речью, интенционным тремором, затруднением выполнения координационных проб, статической атаксией (больной не может сидеть и стоять). Поражение мозжечка может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита или сочетаться с другими очаговыми симптомами: пирамидными знаками, гемипарезами, поражением ядер черепных нервов, афазией, агнозией, гиперкинезами. Возможны расстройства сознания, судороги. В некоторых случаях у детей развивается менингоэнцефалит.
Прогноз. Энцефалиты, возникающие в конце периода высыпания, в большинстве случаев заканчиваются благоприятно. Остаточные явления в виде парезов, гиперкинезов, эпилепсии наблюдаются у 15%. Летальность составляет в среднем 10%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки ветряногного энцефалита:

• связь заболевания с ветряной оспой или контакт с больным ветряной оспой;
• повторный подъем температуры тела;
• нарушение сознания;
• мозжечковые расстройства.

Лабораторная диагностика. При
люмбальной пункции цереброспинальная
жидкость вытекает под давлением, прозрачная, количество клеток остается в пределах нормы, определяется умеренное повышение белка. Наличие плеоцитоза свидетельствует о менингоэнцефалите.
Идентификацию возбудителя в ликворе проводят вирусологическим методом (выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека); при электронной микроскопии. Обнаружение антигенов вируса осуществляют иммунофлю- оресцентным методом. Серологический метод (РСК) позволяет выявить специфические антитела в крови и ликворе.
Легение. Больные подлежат обязательной госпитализации с соблюдением строгого постельного режима в течение всего острого периода. Показано применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир), рекомбинантных форм интерферона (виферон). Проводят интенсивную терапию отека-набухания головного мозга с обязательным применением глюкокортикоидов. С целью повышения энергообеспечения головного мозга назначают пирацетам, ноотропил; для улучшения агрегантных свойств крови и улучшения мозгового кровообращения — кавинтон и трентал.
Диспансерное наблюдение. После перенесенного энцефалита дети наблюдаются педиатром и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросоногра- фия, КТ, ЯМРТ). В течение первого года осмотр специалистами осуществляется 1 раз в 3—4 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета проводят не ранее 2 лет после перенесенного заболевания при отсутствии остаточных явлений.

источник

Ветряночный энцефалит – редкое, но тяжелое осложнение ветрянки у детей.

Возбудитель – вирус ветряной оспы. В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе.

Энцефалит при ветряной оспе

Энцефалит – это воспалительное заболевание головного мозга, которое может иметь разную природу, но в основном возникает в результате проникновения инфекций сквозь гематоэнцефалический барьер (в мозг). Бывают энцефалиты первичные, а бывают вторичные – развивающиеся на фоне другого инфекционного заболевания.

Формы первичных энцефалитов:

• эпидемический;
• клещевой;
• японский (комариный);
• энтеровирусный (вызванный вирусами Коксаки, полиомиелита);
• герпетический (порождаемый вирусом герпеса).

Заболевания, при которых развиваются вторичные энцефалиты:

• грипп;
• корь;
• краснуха;
• ветряная оспа;
• абсцесс мозга;
• остеомиелит;
• токсоплазмоз и некоторые другие.

Энцефалит может быть аллергического характера, может возникать на фоне токсического отравления или от проникновения в организм болезнетворных микробов (при сыпном тифе, сифилисе).

Возбудителем ветряной оспы является Strongiloplasma varicellae или элементарные тельца Aragao. Это крупный фильтрующийся вирус (от 210 до 250 ммк). При окраске серебрением (по Морозову) мазков из содержимого ветряночных пузырьков вирусы под обычным микроскопом обнаруживаются в виде очень мелких кокковидных образований, группирующихся парами и короткими цепочками или же располагающихся поодиночке. Под электронным микроскопом форма их напоминает кирпичики.

Особенно большое количество вирусов содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни. С 5-го дня число их значительно уменьшается, а к 8-му дню болезни они обычно не обнаруживаются. Только в случаях замедленной эволюции элементов сыпи возбудитель можно обнаружить и в более позднем периоде.

В естественных условиях ветряночный вирус живет и размножается лишь в человеческом организме и патогенным является только для человека. По современным представлениям возбудитель ветряной оспы имеет тесное антигенное родство, а может быть и идентичен возбудителю опоясывающего лишая.

Под электронным микроскопом обнаружена полная морфологическая тождественность возбудителей этих заболеваний. По характеру цитопатологических изменений в культурах ткани при первичном выделении и пассажах вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая различий не имеется. Перекрестная реакция агглютинации взвеси ветряночных элементарных телец сыворотками переболевших опоясывающим лишаем дает положительный результат. После прививки вирусной вакциной, полученной от больных опоясывающим лишаем, в организме у привитых вырабатывается иммунитет против ветряной оспы.

Все перечисленные факты достаточно убедительно подтверждают точку зрения об идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Однако окончательно этот вопрос все еще считается не решенным.

При ветряной оспе возможны поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты и энцефалитические реакции, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты, однако наиболее высокий удельный вес имеют энцефалиты, составляющие до 90 % из общего их числа. Не отмечается зависимости между тяжестью течения ветряной оспы и появлением и течением неврологических нарушений — последние могут возникать как при очень тяжелой, так и при легкой форме болезни. Неврологические расстройства чаще всего появляются на 3—8-й день высыпания, но могут развиваться и одновременно с появлением сыпи или в более отдаленные сроки. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи — эти формы характеризуются наиболее тяжелым течением [Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]. У детей младшего возраста поражения нервной системы иногда протекают по типу энцефалитической реакции — в этих случаях отмечаются общемозговые расстройства (рвоты, генерализованные судороги, нарушения сознания), которые обычно довольно быстро проходят.

Энцефалиты, как правило, возникают остро, на фоне высокой лихорадки, однако иногда общемозговая симптоматика развивается постепенно при нормальной или субфебрильной температуре. У части детей первыми проявлениями являются судороги, расстройства сознания, поражения головного мозга. При коревых энцефалитах судороги и нарушения сознания определяются в половине случаев, при ветряночных — лишь в 18 — 20 %. Очаговая симптоматика может быть разнообразной, однако, согласно собственным наблюдениям и данным большого числа авторов, наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые и вестибулярные нарушения, сравнительно редко наблюдающиеся у детей при энцефалитах другой этиологии. Отмечаются шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, затруднено выполнение координационных проб; симптомы бывают одно- или двусторонними. У некоторых детей развивается статическая атаксия — больные не могут ни сидеть, ни стоять. Мозжечковый синдром может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита, но может и сочетаться с другими очаговыми симптомами — пирамидными знаками, гемипарезами, поражением некоторых черепных нервов. Возможны формы заболевания с преобладанием расстройств сознания, возбуждения, судорог, гиперкинезов; описаны ветряночные энцефалиты с афазией, агнозией.

Иногда в процесс вовлекается спинной мозг, при этом появляются патологические знаки, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов. Менингеальный синдром обычно отсутствует или выражен умеренно; в СМЖ у части больных определяются умеренный лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение количества белка; в отдельных случаях возможен очень высокий цитоз. В. Echenne и соавт. (1981) по преобладающему синдрому выделяют отдельные формы заболевания: 1) «чисто» энцефалитическую — нарушение сознания, генерализованные судороги; 2) энцефалитическую с атаксией; 3) атактическую; 4) необычную. Заболевание обычно имеет острое течение с выздоровлением (полным или с остаточными явлениями) через 3—6 нед.

Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе имеют иной характер. Заболевание у подавляющего большинства больных начинается с повышения температуры, средняя длительность лихорадки составляет около недели. Выражены признаки интоксикации, общемозговые симптомы — вялость, сонливость, головные боли, рвота. Обычно в первые же сутки болезни на коже появляются везикулы, имеющие сегментарное опоясывающее расположение; в отдельных случаях наблюдается генерализация герпетических высыпаний.

Характер местных изменений зависит от стадии развития везикулы — обычная везикула, отечная, буллезная, геморрагическая, некротическая стадия, причем на любой из этих стадий процесс может остановиться [Шишов А. С., Уманский К. Г., 1981]. Типичны чувствительные расстройства соответствующей локализации — зуд, постоянные или приступообразные жгучие, мучительные боли, симулирующие иногда перитонит, почечную колику. Наиболее характерны для опоясывающего герпеса ганглиониты, ганглионевриты, радикулоганглионевриты, сочетающиеся с менингитом. Значительно реже развиваются менингоэнцефалиты (около 9%); еще реже миелиты, энцефаломиелиты (менее 1 %).

Возможно поражение звездчатого узла, солнечного сплетения; ганглионит узла тройничного нерва с синдромом невралгии того же нерва, в отдельных случаях — с явлениями кератита, поражением слизистой оболочки рта, зева, гортани; ганглионит коленчатого узла или синдром Ханта с поражением лицевого и слухового нервов. Ю. С. Мартынов и Е. В. Малкова (1977) описывают синдром Ханта с поражением не только лицевого и слухового нервов, но и с вовлечением IX, X, XII пар черепных нервов и выраженным оболочечным синдромом.

Признаки поражения мозговых оболочек, по данным А. С. Шишова и К. Г. Уманского (1983), определяются у взрослых в 80 %, а у детей — в 67 % случаев; наблюдаются менингеальные знаки, в СМЖ — лимфоцитарный цитоз до 0,01—0,1- 109/л, умеренное повышение уровня белка. Санация СМЖ наступает через 2 нед. — 2-2’/2 мес.

Менингоэнцефалит и энцефаломиелит протекает обычно тяжело, часто в процесс вовлекаются черепные нервы, церебральные и спинальные ганглии; течение болезни может быть затяжным.

Диагностика ветряночных энцефалитов основывается на перенесении больным ветряной оспы или установлении контакта с ветряной оспой, особенностях клинической картины заболевания, исключении этиологической роли других возбудителей. Опоясывающий герпес следует дифференцировать от простого герпеса; окончательно решить этот вопрос может только вирусологическое исследование.

Для лабораторного уточнения диагноза исследуются носоглоточные смывы и СМЖ в первые 3 дня болезни, содержимое везикул; определяется уровень специфических антител в парных сыворотках.

Появление признаков ветряночного энцефалита наблюдается не сразу. В предветряночный и ранний период заболевания никаких признаков поражения нервной системы наблюдаться не будет. На этой стадии патологии состояние ребенка будет удовлетворительным. В это время возбудитель патологии, то есть вирус герпеса 3 типа, еще недостаточно силен, чтобы поразить нервные волокна.

Первые неврологические признаки энцефалита возникают через 2-3 дня после появления высыпаний на коже. Кроме того, в этот период наблюдается нарастание признаков общей интоксикации, поэтому проявления поражения мозга могут оставаться незамеченными, особенно если они выражены не слишком интенсивно. Это наиболее опасный период течения ветряной оспы, так как при отсутствии направленного лечения больной может впасть в кому.

При позднем периоде ветряки развитие энцефалита наблюдается крайне редко. Неврологическая симптоматика нарастает, хотя период высыпаний продолжает идти на спад и имеющиеся папулы на коже постепенно исчезают.

Преветряночный и ранний энцефалит обычно встречаются реже позднего, проявления болезни у детей могут быть тяжелыми, вероятность смертельного исхода составляет 10–12%. После выздоровления часто остаются неврологические расстройства.

• разнообразные пирамидные нарушения (паралич рук и ног, повышенный тонус мышц, беспорядочные движения);
• повышение внутричерепного давления как признак отека мозга;
• затруднения в глотании, речевые расстройства, нарушения сердечной деятельности и дыхания как последствия поражений черепных нервов;
• спутанность сознания, бред;
• потери сознания, судороги;
• кома.

В некоторых случаях могут появляться менингеальные симптомы (то есть такие, которые наблюдаются при развитии менингита). У детей затруднено сгибание шеи и разгибание ног в коленях, они не переносит яркого света, громких звуков. Врач может обнаружить наличие других патологических рефлексов. Во время прикосновения к точкам выхода тройничного нерва и затылку, а также передней стенки наружного слухового прохода, возникает боль.

После выздоровления патологические рефлексы, повышенный мышечный тонус и гиперкинезы, парезы и судорожные припадки у детей могут сохраняться еще долгое время.

Иногда наблюдаются дополнительно другие признаки, которые не типичны для ветрянки. Это является сигналом к тому, что надо проконсультироваться с врачом, чтобы на фоне одного заболевания не развилось более серьезное. Так если пятнышки стали расти в размерах, синеть и напоминать обычный герпес на губах, то следует провериться своевременно. Не нормальным явлением становится продолжение появления новых высыпаний на протяжении более 10 дней. Нельзя пускать на самотек течение болезни, если температура продолжает повышаться более недели. Понос или рвота могут сопровождать течение болезни, но лучше тогда побыть под контролем врачей.

Сыпь на слизистых оболочках хоть и является типичной для ветряной оспы, но лучше обратиться за консультацией, чтобы проконтролировать состояние внутренних органов, которые могут также подвергнуться высыпаниям и осложнениям после них. Насморк и кашель могут стать также продолжением ветрянки, если высыпания поражают носоглотку.

Важнейшим профилактическим мероприятием против ветряной оспы в настоящее время считается – это оберегание от контактов с больными. Наблюдениями установлено, что скорейшее (в течение пары часов после возникновения элементов сыпи) изолирование заболевшего ветряной оспой способно предупредить процесс заражения окружающих.

Период такой изоляции – до 9-ти дней с момента возникновения высыпаний. Специфическая активная иммунизация на сегодняшний день отсутствует.

источник

Параинфекционные энцефалиты при кори, ветряной оспе, краснухе: клиника, диагностика. Лечение, профилактика.

В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно. Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость. Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены. Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты. Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга. Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический. Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах. Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию. Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства. Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические. Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено. Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития. Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики. При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки. Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.

источник

Клиника. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе чаще всего развиваются у детей первых 2 лет жизни и у взрослых при уходе за больными. Симптомы поражения нервной системы обычно появляются на 2—8 день болезни. В некоторых случаях энцефалитические симптомы выявляются уже в начальном перио­де болезни, т. е. до высыпания. Морфологические изменения в нервной системе такие же, как и при других параинфекционных энцефалитах и энцефаломиелитах. Симптомы поражения нервной системы развиваются остро или подостро. На фоне нарастающей общей вялости, сонливости могут быть очаговые или общие эпилептиформные припадки, парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, нарушения координации движений. Иногда поражаются зрительные нервы (ретробульбарный неврит с ост­рым снижением и вполне хорошим восстановлением остроты зрения). При поражении спинного мозга наблюдается энцефаломиелитический синдром. При наличии менингеальных симптомов в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в 2—3 раза.

Иногда отмечается выздоровление с дефектом — гемипарез, монопа­рез, реже парез ног, эпилептические припадки. Последние, обусловлен­ные перенесенным энцефалитом (менингоэнцефалитом), могут служить причиной прогредиентного снижения интеллекта, изменения характера и личности ребенка. Летальный исход возможен в тяжелых случаях.

Герпетический энцефалит.

Клиника. Герпетический энцефалит — это некротический энцефалит (очаговой или распространенный), вызы­ваемый вирусом простого герпеса, с поражением коры и белого вещества большого мозга. Заболевание относится к «медленным» инфекциям бла­годаря вирусу, способному длительно сохраняться в организме человека, и развивается у лиц с повторным герпетическими высыпаниями на сли­зистых оболочках носа, полости рта, коже. Возбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным щелям.

Продромальный период с повышением температуры и герпетичес­ким высыпанием на лице продолжается несколько дней. В последующем температура резко повышается, сознание расстраивается, появляются психотические нарушения (страх, тревога, бред, галлюцинации) и очаго­вые неврологические симптомы (гемипарезы, афазия, алексия, апрак-сия, анизорефлексия и др.), эпилептические припадки, возможен эпи­лептический статус. За счет острой внутричерепной гипертензии может быть выражен вторичный стволовый синдром. Менингеальные симптомы стертые. В крови резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена. В ликворе лимфоцитарный или нейтрофильный плеоцитоз (0,06—0,5 · 10 9 /л, содержание белка несколько увеличено, глюкозы — понижено, нередко обнаруживаются свежие эритроциты.

У детей герпетический энцефалит возникает в возрасте от 6 меся­цев до 3 лет и протекает подостро, остро и в острейшей форме. При первой форме течение менее острое, общемозговое, гипертензионные и очаговые симптомы выражены меньше, иногда диски зрительных нер­вов застойные. Острая форма характеризуется быстрым подъемом темпе­ратуры, сильной головной болью, рвотой, эпилептическими припадками, расстройством сознания, очаговыми неврологическими симптомами. В ликворе в первые дни нейтрофильный плеоцитоз, свежие эритроциты, содержание белка повышено (2—3 г/л). При острейшей форме в течение нескольких часов развивается коматозное состояние с быстрым неблаго­приятным исходом.

Диагностике помогает исследование ликвора при помощи метода флюоресцирующих антител (МФА), крови и ликвора с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса с учетом не менее четырехкратного нарастания титров антител.

Полисезонный энцефалит.Клиника. Полисезонный энцефалит — группа энцефалитов невыясненной этиологии. Выявляется в течение всего года, характеризуется острым началом, повышением температуры тела, остро возникающими парезами, параличами, резкой головной болью, рвотой, психомоторным возбуждением, гиперкинезами, судорож­ными припадками, расстройством сознания вплоть до сопора и комы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар-ный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В клиническом плане выде­ляют стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы.

Токсоплазмозный энцефалит.

Клиника. Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим Тохор1азта допсШ. Острый Токсоплазмозный энцефалит встречается крайне редко. Появляются острое лихорадочное состояние, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмония, миокардит, конъюнктивит, фарингит, кожные экзантемы, моноцитоз, принимаемый за инфекционный мононуклеоз. Для диагностики используют реакцию Себина — Фельдмана. Ликвор ксантохромный, со­держание белка умеренно повышено, имеется лимфоцитарный плеоци­тоз. В острой стадии возможно выделение токсоплазм из крови, мочи, ликвора, лимфатических узлов.

Оказанием помощи. При эпидемическом энцефалите в остром пе­риоде назначают интерферон (капли в нос) и препараты, стимулирующие образование собственного интерферона (продигиозан по 0,005 внутрь или по 0,2—0,5—1 мл 0,01 % раствора, в зависимости от возраста вну­тримышечно раз в 4—5 дней). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо-нуклеазу— 1000—1500 ЕД на курс лечения, рибонуклеазу вводят внут­римышечно детям до 1 года — 3 мг, от 2 до 3 лет — 5—6 мг, от 4 до 6— 10—12 мг, от 7 до 11 —15—18 мг, от 12 до 15 лет — 20 мг, взрослым 25—50 мг 6 раз в сутки через 4 ч. Суточная доза для взрослого 180 мг, курс лечения 4—5 дней. Эндолюмбально рибопуклеазу вводят по 25— 50 мг через день, всего 2—3 введения, в последующем внутримышечно до нормализации температуры. Лечение нуклеазами сочетают с внутри­мышечным введением человеческого лейкоцитарного интерферона по 2 мл .раз в сутки в течение 3 дней. Показаны антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов у больных со сниженной со­противляемостью организма для профилактики возникновения вторичных инфекций.

В остром периоде клещевого энцефалита вводят специфический гамма-глобулин — 5—6 мл внутримышечно ежедневно или через день в течение 3—5 дней в зависимости от состояния больного; гиперим­мунную лошадиную сыворотку — 20—30 мл ежедневно в течение 4—6 дней по методу Безредки. Для коррекции состояния иммунной системы в сочетании с введением инактивированной культуральной вакцины про­тив клещевого энцефалита (1 мл подкожно трехкратно через каждые 10 дней) вводят преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела больного, снижая дозу с 7—10-го дня лечения, вместе с человеческим гамма-глобулином с высоким титром специфических антител 2 раза через день внутримышечно.

При японском энцефалите в первые 7 дней болезни применяют ги­периммунную сыворотку реконвалесцентов.

В связи с аллергической природой коревого энцефалита рекоменду­ется применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, суп-растин и другие) в дозах соответственно возрасту больного. Проводит­ся лечение гормонами (преднизолон, триамцинолон, гидрокортизон). При отсутствии противопоказаний внутривенно вводится гексаметилен-тетрамин (3—10 мл 40 % раствора). В остром периоде рекомендуются дегидратационные и диуретические препараты: фуросемид, маннитол (1 г/кг массы тела) и др. Вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой вну­тривенно, магния сульфат внутримышечно. При судорожном синдроме необходимо применение противосудорожных средств. В тяжелых случаях несколько раз в сутки широко применяют внутримышечное введение ли-тической смеси (0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена, 0,5 мл 4 % раст­вора амидопирина, 0,1 мл 2,5 % раствора аминазина, 0,5 мл 2,5 % раст­вора новокаина на 1 кг массы тела в сутки). Детям до 1 года рекомен—дуется фенобарбитал внутрь по 0,01—0,03 в зависимости от возраста. При параличах и парезах применяются кальция глутаминат, кислота глутаминовая, церебролизин, прозерин, галантамин, дибазол, витамины б! и В12.

В лечении герпетического энцефалита используют глюкокортикои-ды, препараты, улучшающие микроциркуляцию и скорость мозгового кровотока, снижающие свертываемость крови. Назначают десенсибили­зирующие средства (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), при бактери­альных осложнениях — антибиотики.

Для профилактики герпетического энцефалита вводят убитую фор­малином культуральную герпетическую поливакцину— внутрикожно по 0,2 мл через 2—3 дня (курс лечения 5 инъекций 2 раза в год) в период отсутствия острых проявлений герпетической инфекции. Угнетение ре­пликации вируса герпеса достигается введением внутривенно медленно цитостатиков: циторабина (цитозинарабинозида) по 1,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, курс лечения 5—6 дней, аденозинарабинозида по 15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки, разводя в 5 % растворе глю­козы.

Специфическое лечение токсоплазмозного энцефалита состоит в назначении хлоридина в сочетании с сульфадимезином (1,5 г в сутки в 2—3 приема в течение 5—10 дней) и приемом фолиевой кислоты (0,005 г в день).

Лечение различных форм энцефалитов зависит от клиникопатоге-нетических моментов и основных проявлений клинических синдромов. При внутричерепной гипертензии применяют дегидратирующие средства (маннит, мочевину, лазикс, глицерин и др.), гипертермии — литичес-кие смеси (аминазин с дипразином по 2—4 мг/кг массы тела в сутки в виде 2,5 % раствора в 2—5 мл 0,25 % раствора новакаина), физические методы охлаждения. Используют нативную плазму (50—100 г внутривенно капельно), альбумин (10 мл 20 % раствора на 1 кг массы тела), аскорбиновую, глутаминовую кислоту, десенсибилизирующие и противосудорожные средства. При наличии очаговой неврологической симптоматики назначают АТФ, витамины группы В, аминалон, энцефа-бол, церебролизин, пантогам и др. Применяют анаболические стероиды: метандростенолон — детям до 2 лет 1 —1,5 мг/сут, от 2 до 6—2 мг/сут, от 6 до 9 лет — 5 мг/сут; взрослым — 10—15 мг/сут в течение 3—5 недель; ретаболил — детям 5—10 лет по 0,25 мл внутримышечно раз в неделю, детям более старшего возраста — 0,5 мл раз в неделю, взрослым 1 мл внутримышечно раз в неделю, курс лечения 4—6 инъекций; фено-болин по 1 мл 2,5 % раствора раз в неделю.

При бульварных симптомах, вызванных энцефалитами, необходимо наложение трахеостомы и перевод больных на интратрахеальное искус­ственное дыхание с помощью аппаратов для ИВЛ, питание через зонд специальными питательными смесями. Важное значение имеет профилак­тика уросепсиса, пневмоний, пролежней.

источник

Ветряночный энцефалит у детей — это редкое, но опасное осложнение ветряной оспы, которое возникает при сниженном иммунитете. Второе название — воспаление головного мозга.

Энцефалит при ветряной оспе встречается в 1 случае из 10000. Как правило, поражение головного мозга, возникающее при ветрянке, характерно для детей со сниженным иммунитетом:

• первичный иммунодефицит;
• вторичный – в результате химиотерапии.

Клиническая картина ветряночного мозгового воспаления может предшествовать высыпаниям на теле детей, сопровождать сыпь или появиться на этапе формирования корочек. Как известно, прыщики на теле появляются в период с 3 по 10 день от момента заражения. В связи с этим, ветряночный энцефалит классифицируют следующим образом:

1. Преветряночный — возникает до появления везикул.
2. Ранний – сопровождает период высыпаний.
3. Поздний – появляется на этапе формирования корочек.

Прививка от ветрянки в России внесена в Национальный календарь как рекомендуемая. Т. е. родители сами решают, делать или нет. Возраст детей для первичной вакцинации – 2 года. В Европе проводится по достижении малыша 1 года одновременно с иммунизацией от кори, краснухи и паротита.

Ведение вакцин подразумевает формирование специфического иммунитета на конкретное заболевание. На вводимые антигены происходит выработка соответствующих антител. При сбое в работе иммунной системы осуществляется выпускание антител на собственные ткани, например, к клеткам мозга. Постпрививочный энцефалит после вакцинации от ветрянки также представляет собой аутоиммунную реакцию. В результате происходит поражение мозговых сосудов, периваскулярной ткани, белого вещества головного мозга. Происходит демиелинизация — разрушение миелиновой оболочки нервных клеток, что ведет к нарушению процесса передачи нервного импульса.

Клиническая картина развивается, как правило, на 7-10 день после проведенной вакцинации. Повышается температура тела, угнетается сознание, появляется рвота, головная боль. Возможны менингеальные симптомы при вовлечении в процесс оболочек мозга. Опасным вариантом поствакцинального осложнения считается паралич Ландри. Наряду с воспалением мозга в таком случае развивается ветряночный миелит (воспаление вещества спинного мозга) и полинейропатия. Первые признаки проявляются в виде паралича нижних конечностей, в дальнейшем присоединяются дисфункция верхних конечностей, бульбарный паралич, что ведет к летальному исходу. Это худший вариант развития событий. Чаще патологический процесс протекает при адекватном лечении с благоприятным исходом.

Признаки развивающегося ветряночного энцефалита складываются из синдрома общемозговых расстройств и очаговой симптоматики. Как правило, ветряночный энцефалит у детей начинается нарушениями общемозгового характера:

• головная боль, головокружение;
• тошнота и рвота;
• слабость, потеря сознания;
• галлюцинации, бред;
• повторное повышение температуры;
• сопор, кома.

В дальнейшем присоединяется картина очаговых поражений головного мозга, которая у каждого пациента будет индивидуальной:

• появление нистагма;
• двоение в глазах или косоглазие;
• асимметрия лица;
• отклонение языка в сторону;
• затруднение глотания, осиплость голоса;
• боли в области лица;
• парезы и параличи;
• появление непроизвольных движений конечностями – гиперкинетический синдром;
• шаткость при ходьбе;
• появление судорожных приступов;
• тремор конечностей и всего тела.

Предварительный диагноз специалист поставит на этапе осмотра и выяснения анамнеза. Для подтверждения врач назначит обязательные исследования:

• анализ крови общий;
• анализ крови на герпес 3 типа методом ИФА;
• МРТ или компьютерная томография головного мозга;
• пункция люмбальная с последующим анализом спинномозговой жидкости;
• электроэнцефалограмма;
• осмотр глазного дна (консультация окулиста).

Терапия ветряночного энцефалита у ребенка проводится в стационарных условиях, нередко – в палатах интенсивной терапии. Лечение заключается в:

1. Применении противовирусных средств. В стационарных условиях при ветряночном воспалении проводят внутривенные капельные вливания Ацикловира.
2. Противоотечной терапии. Использование калийсодержащих диуретиков, маннитола. Возможно дополнительное назначение Диакарба.
3. Применении глюкокортикостероидов в качестве противовоспалительной и противоотечной терапии.
4. Купирование судорожных припадков приемом противоэпилептических средств.

Заболевание редко проходит бесследно. Ветряночный энцефалит у детей имеет последствия в виде остаточных очаговых нарушений, например, асимметрии лица, парезов, косоглазия. Часто ребенка в дальнейшем беспокоят головные боли и головокружения. При развитии эпилептических судорог наблюдаются случаи сохранения эписиндрома и во взрослом возрасте.

Если у ребенка был ветряночный энцефалит, то второй раз малыша могут госпитализировать в стационар уже через пару месяцев с целью проведения реабилитационных мероприятий:

• витаминотерапия – инъекции витаминов группы В;
• применение ноотропных средств;
• противоэпилептическая терапия, препараты бетагистина;
• лечебная гимнастика, массаж;
• физиопроцедуры;
• иглорефлексотерапия (для детей старшего возраста).

Реабилитация проводится не только в стенах отделения. Важным условием возобновления утраченных функций после ветряночного воспаления мозга является ежедневный труд родителей по восстановлению здоровья ребенка. Это ежедневные длительные прогулки, проведение лечебной физкультуры и массажа. Важно правильно настроить малыша и убедить, что здоровье обязательно восстановится. После выздоровления дети в течение двух лет подлежат диспансерному наблюдению невролога.

источник

Краснуха является острым вирусным заболеванием, которому характерна пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь и увеличение шейных лимфатических узлов. Протекает с кратковременной лихорадкой.

Возбудителем заболевания считается РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae.

Заболевание встречается относительно часто: по статистике 396 случаев на 100 000 населения.

Источником инфекции является больной человек или носитель, который способен заразить окружающих за 2-3 дня до проявления первых признаков болезни и в течение недели после. Отличается очень высокой восприимчивостью к инфекции. Передается воздушно-капельным путем. Вирус поражает людей всех возрастов. При трансплацентарной форме проникновения врожденная краснуха передается от больной матери к плоду. Зараженные таким способом новорожденные как источник инфекции еще опасны в течение года.

В случаях приобретенной краснухи можно говорить, что контакт с больным и заражение произошло за 11-21 день до начала болезни.

В самой начальной стадии заболевания (обычно в первые сутки) на неизмененном фоне кожи обнаруживается розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. Как правило, большей частью вокруг суставов на разгибательных поверхностях конечностей. По истечению 3 дней эта сыпь бесследно исчезает. Наблюдаются легкие катаральные явления, небольшое повышение температуры тела, пятнистая гиперемия мягкого неба. Увеличиваются околоушные, затылочные и шейные лимфатические узлы, которые умеренно болезненные. На 5-7-й день заболевания возможно развитие осложнения в виде энцефалита или серозного менингита со сравнительно благоприятным течением. Краснушный панэнцефалит иногда может прогрессировать нарастанием неврологических симптомов. К ним относятся атаксия, угнетения сознания, судорожные припадки.

В случае заражения женщины краснухой в первые 8-10 недель беременности нередко регистрируется внутриутробная смерть плода. В других случаях возможны тяжкие нарушения процесса эмбриогенеза, при этом формируются грубые аномалии развития в виде триады Грегга. А именно: пороки развития сердечнососудистой системы (гипоплазия легочных артерий, открытый артериальный проток, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок), происходит поражение глаз (ретинопатия, катаракта, микрофтальм, хориоретинит, глаукома), развивается глухота. Также могут иметь место пороки развития ЦНС — макро- и микроцефалия. Из-за таких последствий при развитии заболевания в I триместре беременности с типичной сероконверсией рекомендуется прерывание беременности. Если плод инфицирован после 16 недель беременности, в этом случае риск врожденных уродств значительно снижается, однако могут развиться единичные дефекты развития, возможно присоединение менингоэнцефалита.

При постановке диагноза используют выделение вируса классическим вирусологическим способом – делают посев слизи из носа на эмбриональные ткани. Определяют наличие противокраснушных антител, прирост их титра в РСК и нейтрализацию более чем в 4 раза.

Дифференциальную диагностику краснухи проводят с корью, скарлатиной, аллергическими высыпаниями на коже, энтеровирусной инфекций, вторичным сифилисом.

Назначается симптоматическое лечение.

Ветряная оспа – это тяжелая инфекционно-аллергическая болезнь.

При заражении происходит перивенозная воспалительная инфильтрация вещества головного мозга, наблюдаются очаги периваскулярной демиелинизации. При тяжелых формах заболевание может развиваться как гнойно-геморрагический менинкоэнцефаломиелит.

Развитие энцефалита при ветряной оспе происходит, как правило, на 3-7-е сутки после высыпаний. В более поздний период или в доэкзантемной стадии энцефалит возникает значительно реже. При данном виде энцефалита наблюдаются гипертермия, судороги, коматозное состояние, экстрапирамидные и пирамидные нарушения, менингеальные симптомы. Достаточно рано проявляются признаки отека мозга. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется повышенное содержание белка и плеоцитоз. Количество клеток обыкновенно не превышает 100-200 в 1 мкл. В основном это лимфоциты. Иногда можно наблюдать высокий нейтрофильный цитоз. Отмечается повышение давления ликвора.

Обычно заболевание протекает благоприятное, но в некоторых случаях может быть и очень тяжелым, иногда с летальным исходом. После наступления выздоровления возможно длительное сохранение судорожных припадков, парезов, гиперкинезов.

источник

Краснуха может проявляться в двух формах — в виде врожденного и приобретенного заболевания. В 1941 г. Грэгг описал аномалии новорожденных, матери которых перенесли в начале беременности краснуху. Заражение краснухой в первые 9 недель беременности в половине случаев ведет к внутриутробной смерти плода, а в 17—30% дети рождаются с пороками развития. При распознанной краснухе частота врожденных уродств составляет 35%. По литературным данным, в 1964—1965 гг. в США заражение краснухой во время беременности явилось причиной 30 000 абортов или внутриутробной смерти плода, а 20 000 детей родились с различными врожденными уродствами. В связи с вышесказанным в ряде зарубежных стран сейчас ставится вопрос о необходимости профилактической вакцинации против краснухи.

Поражение нервной системы при приобретенной краснухе наблюдается сравнительно редко. Первое упоминание о неврологических нарушениях, связанных с приобретенной краснухой, относится к 1891 г. В 1906 г. профессор Ревелоит описали случай краснухи, осложненный развитием полиневрита и явлениями офтальмоплегии. В 1921 г. во время эпидемии краснухи у 13 из 291 заболевших выявлено менингеальные и менингомиелитичеокие поражения. В 1923 г. появилось сообщение о случае краснухи, осложненной восходящим миелитом с летальным исходом. К 1935 г. в литературе имелось описание лишь 11 случаев краснушных энцефалитов. Во время эпидемии краснухи в Уругвае в 1952 г. 5 случаев краснушного энцефалита у взрослых и один у ребенка описал доктор Родригез.

К 1965 г. в мировой литературе имелось уже описание 100 случаев краснушных энцефалитов. Литературные данные указывают на некоторое учащение этих заболеваний в последние годы.

Точно установить частоту поражений нервной системы при краснухе трудно, ибо не все случаи краснухи регистрируются. Кроме того, краснуха может иногда протекать и без сыпи — диагноз в этих случаях ставится на основании эпидемиологических данных и выделения вируса. Возможно, что в отдельных случаях и краснушный энцефалит может развиться без высыпания.

X. С. Мартинсон приводит данные, характеризующие отношение поражений нервной системы к общему числу больных краснухой:

Краснушные поражения нервной системы чаще наблюдаются у детей: наиболее поражаемый детский возраст — 5—10 лет, среди взрослых — 20—30 лет.

Были исследованы ЭЭГ у 23 больных краснухой, не осложненной поражением нервной системы. В отличие от кори, ни в одном из этих случаев ЭЭГ не была изменена.

Поражения нервной системы при краснухе представлены главным образом энцефалитами и энцефаломиелитами (92%); 8% составляют миелиты и полиневриты. Энцефалит при краснухе изучен менее подробно, чем при кори и ветряной оспе, что связано с более низкой заболеваемостью.

Неврологические нарушения возникают обычно на 3—4-е сутки от начала высыпания, но иногда и на 1—15-й дни болезни, а в отдельных случаях за 1—12 дней до появления сыпи.

Все авторы обращают внимание на отсутствие зависимости между тяжестью краснухи и развитием поражений нервной системы.

Начало обычно бурное, с высокой лихорадкой, судорогами, потерей сознания. Иногда появление неврологической симптоматики сопровождается вторичным высыпанием. Симптоматология очень многообразна. Нарушение сознания наблюдается почти во всех случаях, но выраженность его может быть различной — от легкой спутанности до глубокой комы. Отмечаются галлюцинаторные расстройства, делирий, со стороны двигательной сферы — различного характера гиперкинезы: миоклонии, тонико-клонические судороги, хореоатетоидный гиперкинез, опистотонус, децеребрационная ригидность; реже — парезы центрального характера. Возможны мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения — гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Описана картина острой мозжечковой атаксии. Иногда в процесс вовлекается спинной мозг; в отдельных случаях развиваются тяжелые психические нарушения вплоть до картины острого психоза.

Почти у всех больных отчетливо выражен менингеальный синдром, который может как сопутствовать энцефалиту, так и быть самостоятельным проявлением поражения нервной системы. В ликворе определяется умеренный или значительный цитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое повышение содержания белка, иногда — сахара.

Rodriguez и Cantwell выделяют следующие формы краснушных поражений нервной системы:
1) менингеальную;
2) менингомиелитическую;
3) энцефалити- ческую и энцефаломиелитическую.

Д. С. Футер разделяет краснушные энцефалиты на:
1) гиперкинетические;
2) паралитические;
3) атактические.

Течение краснушных энцефалитов обычно острое с критическим падением температуры и быстрым обратным развитием симптомов; иногда, однако, возможно и постепенное их исчезновение.

Для краснушных энцефалитов весьма характерна редкость остаточных явлений, несмотря на большую тяжесть клинических проявлений в остром периоде болезни. В подавляющем большинстве случаев, если больные не погибают, в дальнейшем они полностью выздоравливают. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще — в первые 72 ч. Летальность в среднем 20—25%.

Нами наблюдалось 7 больных краснушным энцефалитом. Учитывая редкость этих заболеваний, приводим краткое описание четырех случаев.

Светлана К., 9 лет, в начале декабря 2007 г. была в контакте с сестрой, заболевшей краснухой. 21 декабряпри нормальной температуре появилась краснушная сыпь, которая исчезла через 2 дня. 23 декабрявнезапно развились судороги с потерей сознания. В крайне тяжелом состоянии была доставлена в клинику. Сознание спутано, резко выраженный менингеальный синдром, хорео-атетоидные гиперкинезы. В ликворе — цитоз 66/3 с преобладанием мононуклеаров, белок — 0,99%, сахар — 75 мг, хлориды — 710 мг. Состояние продолжало ухудшаться. Появилась гипертермия (40—40,2°). Не выходила из глубокого бессознательного состояния, почти беспрерывно продолжались тонико-клонические судороги. Не глотала, кормление проводилось через зонд. Была выявлена правосторонняя гсмиплегия с переменным тонусом и пирамидными знаками. Сахарная кривая двугорбая, не возвращается к норме через 3 ч. На ЭЭГ — альфа-ритм отсутствует, во всех отведениях доминирует дельта-ритм, смешанный с тета-волнами. Реакции на внешние раздражения отсутствуют.

В ночь на 6-й день болезни отмечалось неоднократное падение сердечной деятельности и сосудистого тонуса. На 7-й день судороги прекратились, пришла в сознание. С 9-го дня началось быстрое улучшение — судороги не повторялись, постепенно восстанавливались двигательные функции, начала ходить. На 3-й неделе появились очаги облысения. На 40-й день несколько нормализовались биопотенциалы мозга, появился альфа-ритм в теменно-затылочных областях, но брадиритмия сохранялась, реактивность на раздражения оставалась ослабленной. Состояние продолжало улучшаться, и на 86-й день девочка была выписана в удовлетворительном состоянии без остаточных явлений. В течение последующих 4 лет амбулаторного наблюдения — неврологический статус без нарушений, жалоб нет, учится успешно.

Таким образом, несмотря на крайне тяжелое течение острого периода, восстановление было довольно быстрым и полным.

Люда Ш., 12 лет, имела контакт с больным краснухой в квартире. 25 апреля 2009 г. при нормальной температуре появилась мелкая пятнистая сыпь на лице, на следующий день — на туловище. В ночь на 29 апреля внезапно повысилась температура до 39,6°, и появились общие судороги с потерей сознания. В тяжелом состоянии была госпитализирована. Трое суток держалась высокая температура, не выходила из бессознательного состояния. Отмечался менингеальный синдром, общая мышечная гипотония, арефлексия, двусторонние пирамидные знаки. В ликворе — цитоз 379/3, белок — 0,396%. При исследовании ЭЭГ на фоне глубокого оглушения отмечен медленный дельта-ритм (0,5—2,0 Гц), доминирующий во всех отведениях. Другие волновые компоненты не выражены. При действии афферентных раздражителей — полная ареактивность. На 4-й день пришла в сознание, но в течение недели оставалась очень заторможенной, сонливой. С 10-го дня стала активнее, при повторном исследовании ЭЭГ обнаружено диффузное преобладание невысокого тета-ритма, смешанного с деформированными альфа- волнами и одиночными дельта-колебаниями. Постепенно менингеальный синдром сгладился, пирамидные знаки исчезли, ликвор санировался. При исследовании ЭЭГ в период выздоровления доминировали заостренные, искаженные по форме альфа-волны, смешанные с бета-колебаниями; отмечались также нерегулярные низкие по амплитуде тета-волны. При открывании глаз и действия света происходила умеренно выраженная реакция десинхронизации альфа-ритма; при действии ритмического света — усвоение ритма в пределах собственных доминирующих частот.

У данной больной на фоне легко протекавшей краснухи остро развились церебральные нарушения; в клинической картине преобладали общемозговые и менингеальные симптомы; в остром периоде были выявлены грубые изменения электроэнцефалограммы. В течение болезни отмечалась быстрая положительная динамика электрогенеза. Несмотря на тяжесть состояния в первые дни болезни, исход был благоприятным. Наблюдения в течение последующих 2 лет не выявили отклонений от нормы.

Андрей Ч., 5 лет. В марте 2005 г. в детском саду были повторные случаи краснухи. 27 ноября 2005 г. у ребенка на фоне нормальной температуры появилась пятнистая сыпь на коже лица и туловища. На 4-й день температура повысилась до 37,4°, пожаловался на головную боль, появились многократные рвоты, повторные судороги. На следующий день потерял сознание, судороги приобрели характер эпилептического статуса. В тяжелом состоянии был доставлен в районную больницу, где, несмотря на проведение массивной противосудорожной терапии, длительно не удавалось купировать судороги. Отмечались периодические расстройства дыхания, падение сердечной деятельности. Сознание отсутствовало, не глотал. На 7-й день болезни в тяжелом состоянии был переведен в клинику. Очень вял, адинамичен, легко истощаем. Речь медленная, мало модулированная. Легкие очаговые симптомы — анизорефлексия, слабость левого лицевого нерва, интенциоиный тремор слева. На 9-й день развился галлюцинаторный синдром, сопровождавшийся приступами психомоторного возбуждения. Такие явления продолжались около 2 недель. На 12-й день выявился левосторонний подкорковый гемипарез, хореиформный гиперкинез. На ЭЭГ на 20-н день болезни отмечено отсутствие альфа-ритма, доминирование дельта-волн, ареактивность на внешние раздражения. К 45-му дню ЭЭГ несколько улучшилась — появился нерегулярный альфа-ритм, реакции на раздражения. Неврологические расстройства постепенно сглаживались. Выписан на 52-й день с нерезко выраженными изменениями со стороны эмоционально-аффективной сферы.

В этом случае у больного на 4-й день легко протекавшей краснухи развился тяжелый энцефалит. В начале болезни в клинической картине преобладал судорожный синдром, позже на первый план выступили психические нарушения. Несмотря на тяжесть течения, исход был благоприятным. Катамнез через 1—2—3 года; в неврологическом статусе — без патологии, успешно учится. Поведение адекватное, но несколько возбудим, упрям.

Дмитрий Ч., 4 лет. В анамнезе — токсический грипп, фебрильные судороги, частые респираторные инфекции; последняя, осложненная пневмонией — за 2 недели до настоящего заболевания. В августе имел повторные контакты с больными краснухой. Заболел остро 17 августа 2006 г. в 2 часа ночи — температура повысилась до 38,5°, пожаловался на головную боль, на лице и туловище появилась обильная краснушная сыпь. 18 августа температура достигла 39,5°, потерял сознание, появились общие судороги. В крайне тяжелом состоянии был доставлен в клинику. Температура 41°, без сознания, не глотает, не реагирует на уколы. На коже — обильная мелкопятнистая геморрагическая сыпь. Небольшое увеличение затылочных лимфатических желез. Периодически повторяются тонико-клонические судороги. Общая мышечная гипертония, снижение сухожильных и кожных рефлексов, менингеальный синдром, двусторонние пирамидные знаки.

Частый слабый пульс, учащенное аритмичное дыхание, нарастающие явления сердечно-сосудистой недостаточности. Несмотря на проведение активной терапии, через 5 ч 40 мин больной скончался. При вскрытии — мягкая мозговая оболочка отечна, полнокровна, с редкими диапедезными кровоизлияниями. Вещество головного мозга умеренно полнокровно. Слои стенок преимущественно мелких кровеносных сосудов размыты за счет разрыхления или пропитывания их оксифильными белковыми массами. В кровеносных сосудах в различной степени выражена пролиферация эндотелия с последующим некробиозом и инфильтрацией их стенок клетками глии и отдельными полиморфно-ядерными лейкоцитами. Поражения кровеносных сосудов обнаружены в белом веществе полушарий и стволовой части мозга. В отдельных клетках коры головного мозга наблюдается гиперхромность и пикноз ядер. В оболочках и ткани спинного мозга выявлены только расстройства кровообращения в виде гиперемии и диапедезных кровоизлияний (прозектор А. П. Тарасова).

Таким образом, ребенок с неблагоприятным анамнезом в периоде реконвалесценции от респираторной инфекции заболел краснухой. С первого же дня болезни было отмечено глубокое поражение центральной нервной системы; быстро наступил летальный исход. Возможно, одной из причин столь тяжелого течения болезни явилась сенсибилизация больного перенесенной незадолго вирусной инфекцией.

Заканчивая характеристику острых энцефалитов, связанных с экзантематозными инфекциями, следует отметить, что поражения нервной системы могут возникать на разных стадиях основного заболевания.

В редких случаях энцефалит предшествует основной инфекции; такие формы протекают обычно очень тяжело и часто оставляют после себя стойкие рези- дуальные явления. Можно думать, что в этих случаях имеет место непосредственное поражение вирусом клеток головного мозга.

У части больных на высоте инфекции возникают преходящие нарушения со стороны центральной нервной системы, которые характеризуются главным образом общемозговыми симптомами и по мере обратного развития основного заболевания обычно бесследно исчезают — эти нарушения связаны скорее всего с общей интоксикацией и сосудистой дистонией.

У большинства же больных неврологическая симптоматика появляется на фоне уже развившейся основной инфекции или позже, после спадения температуры и светлого промежутка. Несмотря на часто очень тяжелое течение болезни, исход в данной группе больных нередко благоприятный. Это говорит против предположения о непосредственном внедрении вируса в нервные клетки и заставляет скорее думать об инфекционно-аллергическом характере процесса.

Таким образом, по всей вероятности, генез различных вариантов поражений нервной системы при экзантематозных инфекциях неодинаков.

Несмотря на сходные механизмы и однотипную патоморфологическую картину, поражения нервной системы при каждой из описанных инфекций имеют определенные различия как по локализации патологического процесса, так и по его течению.

Так, энцефалит при ветряной оспе чаще наблюдается у детей дошкольного возраста, характеризуется главным образом мозжечковыми нарушениями и в большинстве случаев имеет благоприятный исход. Летальность ниже, чем при других экзантематозных энцефалитах (около 10%).

Коревому энцефалиту свойственна полиморфная клиническая картина, но среди прочих симптомов превалирующими являются нарушение сознания и судороги. Поражаются дети любого возраста. Чаще, чем при других экзантематозных энцефалитах, наблюдаются остаточные явления. Летальность составляет около 20%.

Краснушный энцефалит наблюдается наиболее редко, но протекает особенно тяжело. Заболевают чаще дети старшего возраста. Ведущим в клинической картине является расстройство сознания. Остаточные явления наблюдаются редко, и в большинстве случаев, если больные не погибают, они полностью выздоравливают. Летальность наиболее высокая — свыше 25%.

источник