Экстренная профилактика натуральной оспы

Оспа натуральная (variola vera) — острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризуется цикличностью, тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже и слизистых оболочках. В нашей стране оспа была ликвидирована к 1936 г. благодаря обязательному оспопрививанию. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения по предложению советской делегации было принято научно обоснованное предложение о повсеместной ликвидации натуральной оспы. СССР безвозмездно передал ВОЗ свыше 1,5 млрд. доз оспенной вакцины, помогал налаживанию ее производства в ряде стран. Советские специалисты проводили большую работу по лабораторной диагностике оспы, участвовали в ликвидации оспы в этих странах.

Огромная по своим масштабам программа массовой вакцинации населения, своевременное выявление и изоляция заболевших завершились победой над оспой. В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации оспы на земном шаре и подчеркнута роль СССР в борьбе с этой болезнью. Несмотря на ликвидацию О. н. на нашей планете, нет полной гарантии того, что не появятся новые случаи заболеваний, поэтому необходимо осуществлять эпидемиологическое наблюдение с целью максимально раннего выявления подозрительных на заболевание О. н. Возбудитель оспы — самый крупный вирус, относится к семейству поксвирусов. Он устойчив к низким температурам и высушиванию, длительно сохраняется в корочках оспенных пустул.

В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек, но наиболее опасен в период «цветения» сыпи и вскрытия оспенных пустул. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.

Оспенный вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. Через 1—2 дня он появляется в крови, откуда заносится в кожу, печень, костный мозг и другие органы. Вирус размножается и формирует очаги поражения в коже и слизистых оболочках рта, языка, глотки, гортани и трахеи. Токсин вируса вызывает дистрофию и воспалительные изменения паренхиматозных органов. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, обычно пожизненный. Путем активной иммунизации оспенной вакциной создается искусственный иммунитет, но его продолжительность и напряженность слабее.

Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу. Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней. Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 ч она исчезает бесследно.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы.

Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки.

Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные для О. н. симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек. При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом. Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.

При подозрении на наличие у больного О. н., основанном на клинической картине, должен быть срочно собран консилиум из ведущих специалистов. Для подтверждения диагноза пользуются лабораторными методами исследования. Для обнаружения возбудителя исследуют содержимое везикул, пустул, соскобы из папул, корочек, смывы из ротовой полости, кровь. Основной метод исследования — электронная микроскопия. Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации.

Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Специфических средств лечения нет. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек. Прогноз зависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.

Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий гарантирует локализацию очага болезни. Медработники, в первую очередь участковой сети, в случае, если у больного заподозрена оспа натуральная, обязаны выполнить все мероприятия, предусмотренные для обеспечения охраны территории от завоза и распространения карантинных болезней. План этих мероприятий составляется с органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание, предложенное англ. врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. — оно сохраняет свое значение как метод экстренной профилактики в случае появления этой болезни.

При возникновении оспы натуральной больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар (см. Изоляция инфекционных больных). Больного направляют в стационар в сопровождении медработника, при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции. Лиц, соприкасавшихся с больным оспой натуральной или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела).

источник

Возбудитель — РНК-содержащий Orthopoxvirus variola рода Orthopoxvirus подсемейства Chordopoxviridae семейства Poxviridae. Отличается высокой устойчивостью по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды, особенно к высушиванию: в высохших оспенных корочках при комнатной температуре сохраняется до 1 года, в мокроте и слизи носоглотки — до 3 мес.

Инкубационный период длится 9-14, изредка до 22 дней.

Источник инфекции — больной человек. На протяжении большей части инкубационного периода он не представляет эпидемиологической опасности, несмотря на присутствие вируса в крови. Выделение вируса в небольшом количестве начинается в конце инкубационного периода, в это время создается опасность для ближайшего окружения.

Эпидемиологическая опасность больного резко возрастает при появлении сыпи, особенно на коже рук, слизистых оболочках зева, трахеи, бронхов и бронхиол. Вирус выделяется с капельками слизи и слюны из носа, зева, а также с гноем и оспенными корочками. Период заразительности длится в среднем 40 дней. Вирусоносительство у реконвалесцентов встречается редко и не имеет эпидемиологического значения.

При субклинических формах, которые развиваются у привитых, частично потерявших иммунитет, а также у детей первых недель жизни, получивших материнский иммунитет, массивность выделения вируса значительно меньшая.

Вакцинация — стратегическое направление в профилактике натуральной оспы — решило судьбу инфекции. Последний случай оспы на земном шаре был зарегистрирован в Сомали (1977 г.).

Живая лиофилизированная вакцина вводится накожно. Нужно учитывать, что введение вакцины взрослым, потерявшим иммунитет, должно быть локальным, в противном случае увеличивается количество сильных, а возможно, и поствакцинальных реакций. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 5 лет. В нашей стране сплошная плановая вакцинация предусматривала первичную иммунизацию детей на третьем году жизни и две ревакцинации в 8 и 16 лет.

В возрасте старше 16 лет проводилась селективная иммунизация 1 раз в 5 лет военнослужащим, лицам, выезжающим в страны, где еще регистрировались заболевания, работникам международного транспорта, гостиниц и донорам (для получения противооспенного иммуноглобулина). С 1980 г. (у военных с 1981 г.) вакцинация в стране не проводится.

В связи с прекращением прививок в мире население планеты фактически потеряло иммунитет к натуральной оспе. Ликвидация натуральной оспы — величайшее достижение человечества, но забывать о ней не следует по двум обстоятельствам: во-первых, в силу возможности использования возбудителя в качестве бактериологического оружия (если вирус хранится где-то, кроме 2 лабораторий в России и США, определенных ВОЗ). Во-вторых, в связи с опасностью дальнейшей адаптации вируса оспы обезьян к организму человека и проникновением изменившегося вируса в человеческую популяцию.

Учитывая сказанное, службы здравоохранения ряда стран, в том числе и нашей страны, обсуждают вопрос о возобновлении вакцинации контингентов риска, к которым относятся и медицинские работники.

Противоэпидемические мероприятия, проводившиеся до ликвидации натуральной оспы в глобальном масштабе, включали обязательную госпитализацию больных, изоляцию лиц, общавшихся с больными, экстренную вакцинацию населения на локальной территории. Медицинский персонал работал в специальных защитных костюмах.
Диагноз натуральной оспы устанавливают при использовании метода люминесцентной микроскопии, вирусологических, электронно-микроскопических и серологических исследований, метода ПЦР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Poxviridae подсемейства поксвирусов позвоночных Chordopoxviridae рода Orthopoxvirus. По антигенной структуре близок к вирусу натуральной оспы.

Инкубационный период — от 7 до 19, в среднем 12 дней.

Источник инфекции — животные, обитающие в Западной и Центральной Африке. Первые заболевания человека (1970 г.) были связаны с заражением от обезьян, в дальнейшем установлено, что основными источниками инфекции являются грызуны, в первую очередь древесные белки. Возможность заражения человека от человека ограничена. В случае инфицирования человека ранее отмечалось не более 1-2 генераций, в последние годы в связи с постепенной адаптацией возбудителя к организму человека и отсутствием иммунитета к натуральной оспе (вакцинация защищала от оспы обезьян 70-85% привитых) наблюдается до 5-7 генераций. В США в 2003 г. выявлены случаи заражения от экзотических мелких грызунов, завезенных из Ганы, а также местных луговых собачек и больных людей. Эпидемиологическая опасность больного сохраняется до отпадения оспенных корочек.

Механизм передачи — при заражении от животных бывает воздушно-капельным и воздушно-пылевым. Не исключена возможность инфицирования контактным путем и при сдирании шкур животных. Заражение от человека происходит, видимо, контактно-бытовым, воздушно-пылевым и воздушно-капельным путем (возбудитель найден в орально-фарингеальном отделяемом и пустулах на коже). Известны случаи внутрибольничного инфицирования.

Вакцинация против натуральной оспы создает иммунитет и против оспы обезьян. Прекращение вакцинации против натуральной оспы в связи с ликвидацией ее в глобальных масштабах привело к почти полному исчезновению иммунологической защищенности населения планеты и нарастанию числа случаев оспы обезьян у человека. Заболевания протекают легче, но летальность достигает 10-11%, особенно у детей.

Противоэпидемические мероприятия включают ветеринарносанитарные меры (уничтожение больных животных) и медицинские мероприятия. Больной подлежит госпитализации. При уходе за ним медицинскому персоналу рекомендуется надевать маску, работать в перчатках. Во время вспышки оспы обезьян у населения при завозе инфекции целесообразно провести вакцинацию оспенной вакциной медицинских работников данной территории и лиц, имевших тесное общение с больным человеком и инфицированными животными.

Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова

источник

Натуральная оспа — тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом (вирус натуральной оспы, Variola vera). Также издавна называлась чёрная оспа. Входит в число карантинных (ранее – особо опасных) инфекций, что означает необходимость ограничительных мер и специфической обработки места выявления, а также изоляцию больных и контактировавших с ними лиц. Основные клинические проявления связаны с поражением кожи и внутренних органов: сыпь по всему телу, высокая лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, беспричинная слабость, утомляемость). Больной человек крайне заразен для окружающих (с конца инкубационного периода до момента отпадания корочек).

Описания случаев натуральной оспы дошли до нашего времени из древнеегипетских настенных рисунков, трактатов Авиценны, однако впервые эпидемия чёрной оспы была документально зафиксирована в Китае (IV век нашей эры), затем в Корее (VI век). В дальнейшем, с торговыми караванами и завоевательными походами (как, например, Александра Македонского, арабских завоевателей), оспа распространилась по Европе, и к ХV веку вся территория европейских государств от Испании до Индии представляла собой резервуар оспенной инфекции.

Считается, что ежегодно эпидемии оспы уносили более полутора миллионов жизней европейских граждан, а количество тех, кого эпидемия оспы оставила обезображенными (особенно страдали женщины, получившие после болезни оспины на лице), не поддаётся даже примерному подсчёту. С введением в практику процедуры вариоляции (втирания в кожу заражённого содержимого элементов сыпи от больного к здоровому человеку) число умирающих ежегодно сократилось, однако незначительно, поскольку часто эта процедура давала новую вспышку натуральной оспы. Более прогрессивным шагом стала вакцинация от оспы, впервые применённая ещё в середине XVIII века в Англии Джестли, а в Германии Плеттом.

Вакцинация означала намеренное заражение вирусом коровьей оспы здорового человека, вследствие чего переболевший этим неопасным для человека заболеванием получал иммунитет к натуральной оспе. Эдвард Дженнер открыл это явление одновременно с другими учёными, однако смог отстоять свои доводы в пользу вакцинации перед правительством Англии, и с 1800 года процедура вакцинации стала обязательной для военнослужащих, в дальнейшем и для простых жителей.

В России оспа также была известна и до XVIII века была абсолютно смертельным заболеванием, при императрице Екатерине II началось широкое применение вариоляции, несколько позже — вакцинации от чёрной оспы. Вакцинация не являлась обязательной до революции, и поэтому ежегодно регистрировались вспышки натуральной оспы.

После революции 1917 года было введено обязательное вакцинирование всего населения, и к 1936 году оспа в СССР была ликвидирована. Последняя вспышка на территории нашей страны случилась в конце 50-х годов, а в мире – в 1977 году, и с этого времени натуральная оспа признана ликвидированной. На Земле вирус оспы остался только в исследовательских лабораториях России и США.

Клиника натуральной оспы представляет собой следующие симптомы:

1. Лихорадка. Оспа вызывает выраженные воспалительные изменения на коже, слизистых оболочках, внутренних органах, поэтому чаще всего сопровождается высокими цифрами повышения температуры тела. Гораздо реже встречается незначительная лихорадка.

2. Мышечные боли. Для оспы характерны резкие, рвущие мышечные боли, преимущественно в поясничной и крестцовой областях, верхних и нижних конечностях.

3. Сыпь на коже. Главный признак чёрной оспы, получивший название оспины. Сыпь обычно появляется на 2 — 4-й день болезни, и представляет собой пятна на коже грудной клетки, около пупка, внутренней поверхности бёдер. Затем пятно превращается в бугорок (папулу), затем в пузырёк с жидкостью (везикулу), после — в пустой пузырёк (пустула), и, наконец, превращается в корочку. После отторжения корочки образуется рубец.

4. Сыпь на слизистых оболочках. Или так называемая оспенная энантема. Проходит те же стадии, что и элементы сыпи на коже, однако не покрываются корочкой, а превращаются в раневую поверхность – эрозию. Оспины располагаются в полости носа, рта, слизистой глаз, трахее, бронхах, на половых органах, в мочеиспускательном канале, прямой кишке и других органах. Из-за обширных эрозий быстро присоединяется бактериальная инфекция, и часто возникают гнойные воспаления.

5. Состояние шока. Крайняя степень интоксикации и поражения вирусом оспы представляет собою шок. Означает это снижение температуры тела ниже нормальной, слабо ощущаемый или плохо прощупываемый пульс, синюшный, пепельный оттенок кожи, холодные и липкие конечности, расстройство сознания (не реагируют на звуки, прикосновения, боль), слабое, поверхностное, иногда с периодами замирания, дыхание.

Для человека, не связанного с медициной, практически невозможно провести диагностику и отличить оспу от других состояний, похожих или копирующих ее. Однако следует знать, с какой патологией возможна схожесть симптомов, и в чём будут принципиальные отличия. Важно понимать, что консультация врача необходима в любом случае, как бы ни был человек уверен в собственном диагнозе и методах его лечения. Приведённая ниже информация необходима для того, чтобы до приезда квалифицированного медработника близкие и окружающие заболевшего могли узнать и сообщить доктору те данные, которые по состоянию на момент прибытия помощи пациент может быть не в силах рассказать.

При возникновении заболевания с высокой лихорадкой, появлением кровоизлияний, сыпи в виде «ударов хлыста», точечных кровоизлияний на мягком нёбе, лице, груди, шее, гематурии (крови в моче), снижением количества выделяемой мочи, отёками, известным контактом с грызунами либо проживанием в частном доме с кустарниками на придомовой территории.

При: жалобах пациента на высокую лихорадку; мелкую, пятнистую, с кровоизлияниями, одномоментную сыпь на спине, груди, животе; желтушность кожи и склер; сильных и постоянных болях в икроножных мышцах (вплоть до обездвиживания); появлении крови в моче, снижении количества мочи; кровоизлияниях на коже, десневых, носовых кровотечениях; при расспросе выясняется контакт с животными (особенно водоплавающими птицами).

При появлении мелкой, обильной сыпи в первые часы болезни, на покрасневшем фоне кожи, со сгущением в естественных складках и отсутствием в области носогубного треугольника, с появлением шелушения кожи, умеренным зудом, одновременным увеличением лимфатических узлов, болями в горле при глотании, ярко-красным оттенком зева и языком, напоминающим ягоду малины.

При пятнистой, сгущающейся на разгибательных поверхностях конечностей, спине, пояснице, ягодицах, сыпи в первые дни болезни на фоне кожи обычного цвета, при удовлетворительном самочувствии, невысоком подъёме температуры тела, покраснении глаз и зева.

При появлении высыпаний, проходящих несколько стадий развития (от пятна к пузырьку и корочке), на неизменённой коже, с невысокой лихорадкой, сыпью на волосистой части головы и слизистых оболочках.

При возникновении пятнистой, звёздчатой сыпи по всему телу, начиная с нижних конечностей, с часто предшествующими явлениями насморка, болей в горле.

При выраженной лихорадке, грубом сухом кашле, насморке, гнойном отделяемом из глаз (конъюнктивит) и отёчности век, увеличении лимфоузлов, сыпи в виде пятен и бугорков на неизменённой коже, начинающейся на 3 — 4-й день болезни с лица и распространяющейся ниже, исчезающей с шелушением.

Крайне редко, но некоторые высыпания при аллергических реакциях могут давать сходные симптомы, однако следует понимать, что стадийности высыпаний при аллергиях не бывает.

При малейшем подозрении на оспу следует незамедлительно обратиться к врачу, промедление в такой ситуации приводит к тяжёлым последствиям и смерти больного человека.

Необходимый минимум, который следует сделать до прибытия квалифицированных специалистов:

1. Снижение температуры тела. В домашних условиях можно давать больному тёплое обильное питьё (соки, морсы, некрепкий чай), а также жаропонижающие средства (содержащие парацетамол, ибупофен и т. п., например, «Терафлю», «Нурофен», «Максиколд», «Найз»).
2. Питание. Специальной диеты нет, однако рекомендуется придерживаться лёгких, но питательных блюд. Во избежание травматизации слизистых оболочек и профилактики кровотечений из желудочно-кишечного тракта, следует предлагать больному тёплую пищу (не горячую и не холодную), лучше жидкую, небольшими порциями. К подобным блюдам относятся отварные овощи, мясо, курица, рыба, пюре, бульоны.
3. Предотвращение заражения других людей. Необходимо обеспечить ношение масок, перчаток и защитных очков для предотвращения попадания возбудителя оспы в организм. Необходимо надевать халат либо любую одежду с длинным рукавом, шапочку (лучше одноразовую) и бахилы. Также важно неукоснительно соблюдать правила личной гигиены, выделить больному человеку отдельные вещи и приборы для питья и еды, после каждого приёма пищи необходимо замачивать посуду в дезинфицирующем растворе. Все эти вещи после изоляции больного оспой в инфекционное отделение утилизируются органами санитарного надзора.

Все лица с подозрением на оспу госпитализируются в отделения инфекционного профиля, лечение проводится согласно клиническим рекомендациям. Диагноз ставится путём электронного микроскопического исследования, молекулярно-биологических исследований (полимеразная цепная реакция, ПЦР) содержимого пузырьков (везикул), пустых пузырьков (пустул), корочек, носоглоточной слизи, проб воздуха, смывов с поверхностей в помещении, где находился больной.

Требования по диагностике оспы к вирусологической лаборатории жёсткие (имеет право выставлять такой диагноз только лаборатория особо опасных инфекций) и требуют предварительного результата исследования биологического материала в течение 24 часов. Также возможна серологическая диагностика (поиск антител или защитных специфических белков к вирусу оспы), однако она малоинформативна и почти не применяется.

Оспа без лечения часто приводит к смерти. В первую очередь, болезнь опасна так называемым инфекционно-токсическим шоком (критическое состояние, связанное с огромным количеством вируса в кровеносном русле), но также воспалением лёгких (пневмонией), воспалением роговицы (кератитом), и всех оболочек глаза (панофтальмитом), менингитом (воспалением оболочек головного мозга), энцефалитом (воспалением серого вещества головного мозга), тромбогеморрагическим синдромом (нарушением свёртываемости крови). Оспа может вызывать осложнения, связанные с применением инвазивных (проникающих) методов лечения (искусственная вентиляция лёгких, постановка катетеров для удаления мочи, внутривенных введений и т.п.), чаще всего – бактериального воспаления.

Наиболее эффективные меры профилактики натуральной оспы:

1. Плановые мероприятия. Строгий надзор за ввозимыми продуктами, мигрантами и туристами в международных аэропортах, на железнодорожных путях, морских и речных судах, своевременная изоляция и карантинные мероприятия в отношении подозрительных на оспу случаев. Ежегодная проверка готовности экстренных служб к появлению больных с оспой путём организации учебных тревог и их независимой оценки.
2. Экстренные меры. При подозрении на оспу вводятся карантинные мероприятия, связанные с необходимостью недопущения распространения инфекции, контактные лица подлежат обязательной изоляции (17 суток), обследованию, иммунизации (введению противооспенного гамма-глобулина) и профилактической вакцинации. В очаге инфекции (там, где находился больной) органы санитарного надзора проводят неоднократную обработку химическими средствами (дезинфекцию). Медицинские работники, принимавшие участие в лечении и транспортировке больного чёрной оспой, также получают весь объём экстренной профилактики.

Натуральная оспа забрала много жизней, пока не была введена обязательная вакцинация от этого заболевания. И, хотя болезнь признана искоренённой, вирус продолжает жить – в лабораторных условиях, где он может быть использован по усмотрению имеющих над ним контроль людей.

Вакцинация против оспы не проводится уже практически сорок лет, а, значит, при намеренном или случайном попадании вируса оспы в человеческую популяцию гарантированы миллионные жертвы этого заболевания. Для чёрной оспы нет преград – ни высокий чин, ни богатства, ни власть не смогли сдержать распространения этого заболевания в прошлом. Необходимо неукоснительно соблюдать все меры предосторожности и профилактики, дабы вирус оспы навсегда оставался исключительно в пробирках.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран>, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

• при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
• обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

источник

Натуральная оспа представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся особо тяжелым состоянием больного и высыпанием специфической папулезной сыпи. Натуральная оспа вызывается специфическим вирусом оспы. Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняется при высушивании.

В организм человека вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Попадая с током крови в эпителий, вирус размножается и поражает его. В результате поражения эпителия образуются экзантемы и энантемы. При этом у больных часто возникает инфекционно-токсический шок. Тяжелые формы заболевания сопровождаются геморрагическим синдромом.

Инкубационный период продолжается 5-15 дней, однако чаще всего он составляет 10-12 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного резко поднимается температура тела, он жалуется на сильный озноб и тошноту. Помимо этого, отмечаются боли в области крестца и поясницы. Могут также возникнуть боль в животе и рвота.

При осмотре отмечается покраснение кожи лица и шеи, а также гиперемия слизистых оболочек. В этот период у некоторых больных появляется так называемая предвестниковая сыпь. На 4-й день заболевания температура тела больного снижается, улучшается общее самочувствие, однако как раз в это время появляется специфическая и характерная для данного заболевания экзантема.

Пятна сыпи быстро превращаются в папулы, а затем в везикулы. На 8-й день заболевания у пациента снова повышается температура и наблюдается значительное ухудшение состояния. На 2-й неделе заболевания везикулы заживают, после чего на теле остаются рубцы.

При лечении натуральной оспы используется специальный противооспенный гамма-глобулин. Пациент получает внутримышечные инъекции этого препарата в количестве 3-6 мл. Помимо гамма-глобулина, больному назначают метисазон в количестве 0,6 г два раза в день.

Наиболее тяжелой формой оспы является геморрагическая. Если пациент своевременно не сделал вакцинацию. Клиническая картина натуральной оспы схода с ветряной оспой. Из осложнений натуральной оспы распространены пневмонии, энцефалиты, а также поражения глаз.

При лечении натуральной оспы применяется и симптоматическая терапия. Если на основной патологический процесс наслаивается вторичная инфекция, используются антибиотики – эритромицин, оксациллин и метициллин.

У привитых пациентов прогноз заболевания благоприятный. Геморрагические формы натуральной оспы в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Острые респираторные заболевания представляют собой антропонозы, характеризующиеся острой интоксикацией организма и сильным поражением верхних дыхательных путей.

Помимо верхних дыхательных путей, поражаются слизистые оболочки глаз и конъюнктивы. Наиболее подвержены заболеваниям дети.

ОРЗ могут быть вызваны различными болезнетворными организмами. Возбудители ОРЗ подразделяются на следующие группы:

– вирусы гриппа, в том числе его различные типы и варианты;

– более 100 типов риновирусов;

– стрептококки и стафилококки;

Инфекция проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Таким образом инфекция передается воздушно-капельным путем. Заражение происходит при разговоре, кашле и чихании. Внедрение в слизистые оболочки возбудителя инфекции вызывает там воспалительные процессы. Острые респираторные заболевания могут встречаться как эпидемиологические вспышки и как отдельные случаи.

У больных ОРЗ отмечаются незначительные симптомы общей интоксикации организма. Место сосредоточения воспалительного процесса зависит от вида вируса, вызвавшего заболевание. Например, риновирусы провоцируют ринит, фарингит, конъюнктивит, кератит. При парагриппе происходит поражение гортани, при гриппе – трахеи.

Длительность ОРЗ, не осложненного пневмонией, колеблется в зависимости от его тяжести от 2 до 8 дней. Патологический процесс, осложненный пневмонией, длится 3-4 недели.

Дифференцировать природу ОРЗ довольно сложно, поэтому она в большинстве случаев остается нераскрытой. Лишь во время эпидемий можно точно установить этиологию заболевания.

Как правило, ОРЗ лечится в домашних условиях, однако больные с тяжелыми формами заболевания, а также при наличии осложнений подлежат госпитализации. Вирусы, вызывающие ОРЗ, практически не чувствительны к антибиотикам, поэтому подобные препараты назначаются лишь при присоединении к основному заболеванию микробных осложнений (пневмонии, отиты, синуситы).

Во время лихорадочного периода больному показан строгий постельный режим. В этот период очень полезна витаминотерапия. Пациент получает в сутки 300 мл витамина С, по 6 мг тиамина и рибофлавина и 20 мг никотиновой кислоты.

При кашле назначаются отхаркивающие средства. Положительный результат достигается при использовании паровых ингаляций. При насморке в нос, как правило, закапывают санорин, 2%-ный раствор эфедрина и др.

При тяжелых формах заболевания в первые дни больному показан человеческий иммуноглобулин. Внутримышечные инъекции этого препарата делают в объеме 6 мл. В случае появления симптомов ложного крупа, который в большинстве случаев встречается у детей, в комнате больного необходимо увеличить влажность воздуха. На шею больного можно наложить теплый или горячий компресс, а в комнате поставить посуду с очень горячей водой.

Можно также делать больному клизмы с хлоралгидратом. Положительный эффект достигается в случае применения фенобарбитала. Прогноз при ОРЗ благоприятный, обычно пациент выздоравливает примерно через неделю. Для профилактики заражения на время болезни изолируют больного от окружающих, а посуду, которой он пользуется, обдают кипятком.

Паратифы А и В – это острые инфекционные заболевания, клиническая картина которых схожа с проявлениями брюшного тифа. Данная группа заболеваний характеризуется общими признаками интоксикации организма (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, тошнота, рвота, поражение тонкого кишечника).

Возбудителями паратифов А и В являются сальмонеллы – подвижные бактерии отличающиеся устойчивостью во внешней среде. Они быстро погибают под воздействием обычных дезинфицирующих средств. При паратифе А источником заражения является больной, при паратифе В, помимо непосредственного контакта с больным, передача возбудителя заболевания может происходить через крупный рогатый скот. Достаточно редко встречается контактно-бытовой путь передачи заболевания.

Как правило, паратифами А и В болеют с июля по октябрь, при этом пик заболеваемости приходится на октябрь. заболевание носит эпидемический характер. Восприимчивость к паратифам А и В считается высокой и с возрастом она не связана.

Наиболее характерными признаками паратифов являются симптомы общей интоксикации организма пациента. Начало заболевания обычно острое: у пациента повышается температура и нарастает общая слабость. После этого начинаются диспепсические явления, в частности тошнота и расстройства пищеварения. На фоне перечисленных симптомов развиваются катаральные явления – кашель и насморк.

Помимо этого, на коже больного появляются высыпания в виде розеол и папул. Могут также наблюдаться поражения кишечника язвенного типа. Инкубационный период при паратифе А длится 1-3 недели. Следует отметить, что у паратифа А более острое начало, чем у паратифа В: более выражены катаральные и диспепсические явления.

Высыпания на коже появляются на 4-7-й день заболевания, при этом они более обильны и напоминают герпес. В течение всего периода заболевания высыпания повторяются несколько раз, то есть проявляются волнообразно. Исследование крови пациента выявляет лимфопению и лейкоцитоз.

Необходимо учитывать, что рецидивы при паратифе А повторяются значительно чаще, чем при паратифе В. Паратиф В характеризуется коротким инкубационным периодом и более легким течением. Возбудитель попадает в организм через желудочно-кишечный тракт в процессе потребления зараженной бактериями пищи. Основным симптомом паратифа В является гастроэнтерит. После этого патологический процесс распространяется на другие органы, значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка.

При паратифе В могут наблюдаться сильные высыпания, однако их может и не быть. При обоих типах паратифов показано комплексное лечение. Больной обязательно должен соблюдать строгую диету, принимать только легкоусвояемую пищу. Пища должна быть приготовлена на пару и подаваться в протертом виде. Пациенту требуется тщательный уход и постельный режим. После нормализации температуры тела, больной должен находиться в постели еще неделю.

На следующий день он может сидеть. Ходить разрешается только с 11-го дня после установления нормальной температуры. В период выздоровления больному показаны этиотропные и патогенетические лекарственные препараты. В отдельных случаях требуется присоединение иммунных и стимулирующих средств.

Кроме того, применяется левомицетин, который необходимо принимать 4 раза в сутки по 0,5 г в течение острого периода заболевания до 10-го дня после установления нормальной температуры тела.

Для усиления эффекта этиотропной терапии, а также для предупреждения возможных осложнений и рецидивов заболевания больному вводится тифопаратифозная В-вакцина.

Прогноз заболевания благоприятный. Больные, перенесшие паратиф, должны в течение 3 месяцев находиться под диспансерным наблюдением.

Паротит эпидемический представляет собой острое инфекционное заболевание, которому наиболее подвержены дети и подростки до 15 лет.

Возбудителем заболевания является вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус устойчив во внешней среде, чувствителен к воздействию высоких температур и высушиванию. При 60° С возбудитель погибает в течение 10 минут.

Под воздействием дезинфицирующих средств он уничтожается за несколько минут, а под воздействием ультрафиолетового света – мгновенно. Однако вирус хорошо переносит низкие температуры и не чувствителен к антибиотикам. Инфекция попадает в организм через слизистые оболочки носоглотки и распространяется по организму, поражая различные органы, в частности железистые и слюнные железы и центральную нервную систему.

Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Следует отметить, что заражение возможно лишь при непосредственном контакте с больным. Через предметы инфекция не передается. После перенесенного паротита человек приобретает стойкий иммунитет к этому заболеванию.

Инкубационный период при свинке длится в течение 11-23 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного резко поднимается температура и обнаруживается припухание околоушных желез. Нередко изменения наблюдаются также в подчелюстных и подъязычных слюнных железах.

Лицо больного приобретает отечный вид. В течение первых двух дней заболевания припухлость желез нарастает на фоне усиления явлений общей интоксикации организма. При развитии отека подкожной клетчатки на шее пациент может чувствовать боль при глотании.

На фоне лечения температура начинает снижаться и уменьшается припухлость желез, хотя в этот период она еще заметна. На 8-й день заболевания припухлость исчезает полностью. У подростков и взрослых на фоне заболевания может происходить поражение половых желез. У мужчин может проявляться орхит, а у женщин – оофорит.

Довольно редко наблюдаются панкреатиты в стертой форме. В тяжелых случаях пациенты жалуются на боли в животе, тошноту и рвоту. Значительно чаще на фоне эпидемического паротита возникают серозные менингиты. Их симптоматика такая же, как и при менингитах иной этиологии. У больных могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги и помрачение сознания.

При пункции цереброспинальная жидкость вытекает под сильным давлением. При исследовании в ней обнаруживается лимфоцитарный цитоз, незначительное увеличение сахара и хлоридов. Через 5-10 дней от начала заболевания симптомы менингита исчезают, хотя еще некоторое время держится высокая температура.

Менингит на фоне эпидемического паротита, как правило, доброкачественный, однако больные при этом раздражительны, сонливы и быстро утомляются после нагрузок. В отдельных случаях возникают такие осложнения как недержание мочи, эпилептические припадки, заикание.

Наиболее распространенными осложнениями эпидемического паротита являются атрофия зрительного нерва, диабет, поражение внутреннего уха и слухового нерва, в результате чего больной теряет слух.

Лечение эпидемического паротита симптоматическое. Используются естественные тепловые процедуры и УВЧ-терапия. Лечение проводится на дому, однако при тяжелых вариантах заболевания показана госпитализация. Дети в возрасте 15-18 месяцев должны проходить иммунизацию живой паротитной вакциной с одновременной вакцинацией против кори. Дети, переболевшие паротитным менингитом, должны находиться под контролем врача от 2 до 3 месяцев.

Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.

Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать различные микроорганизмы: сальмонеллы, шигеллы, споровые аэробы, стрептококки и стафилококки. Наиболее распространенными являются инфекции стафилококковой этиологии. Попадая в продукты питания, эти микроорганизмы размножаются, выделяя энтеротоксин.

Отравления стафилококковой природы, как правило, связаны с употреблением молочных продуктов, мясных и овощных блюд, рыбных консервов в масле, пирожных и тортов. Благоприятной средой для микробов данного типа являются содержащиеся в продуктах соль и сахар. Следует учитывать, что инфицированный продукт ни по внешнему виду, ни по вкусу не отличается от нормального.

Энтеротоксин устойчив к нагреванию и выдерживает температуру кипения воды в течение двух часов. Энтеротоксин проникает в организм человека через слизистые оболочки и не разрушается пищеварительными ферментами. Существует предположение, что его всасывание начинается уже в желудке.

Инкубационный период при токсикоинфекциях составляет 2 часа. Токсины особенно опасны тем, что они разрушают слизистую оболочку кишечника, проникают в печень, почки, легкие и селезенку. При тяжелом протекании токсикоинфекция способна вызвать анаэробный сепсис. Источником инфекции может быть больной человек или животное.

Основным симптомом развивающейся токсико-инфекции является боль схваткообразного характера в подложечной области. Помимо этого, у больных отмечаются тошнота и рвота, а также расстройство стула. Температура обычно находится в пределах нормы или чуть повышена.

В результате интоксикации организма у больных падает артериальное давление, наблюдается головокружение, сильная головная боль, отсутствие аппетита, сухость во рту. Нередко на фоне перечисленных симптомов развивается коллапс. Состояние больного обычно нормализуется в течение 2-3 суток, однако еще некоторое время сохраняется слабость.

Диагноз пищевой токсико-инфекции может быть поставлен в связи с групповым характером заболевания и его связью с конкретным продуктом питания. При лечении токсико-инфекции очень важно максимально быстро вывести из организма больного зараженные токсинами пищевые продукты. Положительный результат дает промывание желудка в первые часы после начала заболевания.

Особенно тяжело протекают отравления, вызванные токсинами клостридий. Пациенты жалуются на сильные боли в животе, жидкий или очень частый стул. Рвота и обильный стул приводят к обезвоживанию организма. В тяжелых случаях развивается картина некротического энтерита, что может привести к летальному исходу.

Промывание проводится 3%-ным раствором соды или 1%-ным раствором перманганата калия. При этом промывание необходимо делать до тех пор, пока раствор из желудка больного не станет чистым.

В случае отравления клостридиями больному назначают антибиотики широкого спектра действия – левомицетин, эритромицин, тетрациклин. После применения антибиотиков нужно восстановить водно-солевой баланс организма. Для этого используются соляные растворы – регидрон, трисоль или квартасоль.

Больному разрешается пить небольшими порциями. После того как будет проведена дезинтоксикация организма, больной должен придерживаться строгой диеты. Ему противопоказаны все продукты питания, оказывающие раздражающее воздействие на желудочно-кишечный тракт. Больному нужно давать только хорошо проваренную, протертую неострую пищу.

В результате воздействия токсинов в пищеварительном тракте возникает ферментативная недостаточность, поэтому пациенту показаны ферменты и ферментные комплексы – фестал, панкреатин и пепсин.

Курс лечения данными лекарственными препаратами рассчитан на 14 дней.

Для восстановления нарушенной микрофлоры кишечника больному показаны такие препараты, как бифидум-бактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин.

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с наличием органического воспалительного очага. В зависимости от характера поражений рожа может быть эритематозно-буллезной, буллезной; по степени тяжести заболевания – легкой, среднетяжелой и тяжелой; по локализации – локализованной, распространенной, метастатической; по кратности – первичной, рецидивной, повторной.

Возбудителем рожи является рожистый стрептококк,аналогичный возбудителям заболеваниям, имеющим стрептококковую этиологию (ангина).

Рожа – это заболевание, вызываемое устойчивым во внешней среде стрептококком. Основным симптомом данного заболевания является острое воспаление кожи, хотя в отдельных случаях встречается воспаление слизистых оболочек.

Микроорганизм, вызывающий рожу, устойчив во внешней среде, не чувствителен к высушиванию и воздействию низких температур. Он погибает при температуре 56 °С. Возбудитель проникает в организм человека через незначительные повреждения кожи, хотя возможно и экзогенное инфицирование, например, через нестерильный перевязочный материал. В большинстве случаев поражение происходит в результате нарушения целостности кожного покрова грязными руками или предметами.

Инкубационный период при роже составляет 3-5 дней. Симптомы общей интоксикации организма начинают проявляться уже в первые сутки: у больного поднимается высокая температура, он чувствует озноб и слабость. Одновременно с этим могут отмечаться тошнота и рвота.

При эритематозной форме рожи через 6-12 часов после появления признаков общей интоксикации организма у больного появляется местный очаг воспаления, в котором ощущаются боль и жжение. На коже возникает быстро отекающая эритема. Одним из характерных признаков рожи является болезненный валик, отделяющий воспаленный участок кожи от здорового.

Кожа в месте воспаления болезненна при пальпации. Если в очаге поражения появляются многочисленные мелкоточечные кровоизлияния, можно поставить диагноз «эритематозно-геморрагическая форма рожи».

При буллезной форме заболевания в очаге поражения образуются пузыри с прозрачной жидкостью. Впоследствии пузыри исчезают, а на их месте образуются корки, отпадающие через 3 недели. Как правило, под этими корками обнаруживаются эрозии или трофические язвы. Следует отметить, что для всех форм рожи характерно поражение лимфатической системы. На фоне инфекции довольно часто наблюдаются проявления лимфаденита и лимфангита.

Место локализации первичной рожи – лицо, рецидивирующей – ноги. Рецидивы могут быть ранними, то есть до полугода, или поздними – через полгода после появления заболевания. Рецидивы рожи могут провоцировать сопутствующие заболевания, например болезни кровеносных и лимфатических сосудов, в частности варикозное расширение вен, тромбофлебит и флебит.

Кроме того, рецидивы могут быть вызваны такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, а также кожными заболеваниями – микозами и периферическими язвами.

Выраженные симптомы эриматозной рожи в большинстве случаев исчезают на 8-й день заболевания. Что касается других форм заболевания, при их наличии процесс выздоровления затягивается и воспалительные очаги наблюдаются в течение 14 дней.

В течение определенного времени на теле больного могут проявляться остаточные явления заболевания в виде пигментации и шелушения кожи. К осложнениям рожи относится лимфостаз, который приводит к слоновости нижних конечностей.

При рожистом воспалении используется лечение антибиотиками пенициллинового ряда. Инъекции пенициллина делаются внутримышечно, а остальные препараты (тетрациклин, эритромицин, олететрин, олеандомицин) назначаются для приема внутрь. Помимо этого, при лечении рожи используются сульфаниламиды и химиопрепараты (бисептол, бактрим, септин), однако они значительно менее эффективны. Курс лечения рассчитан на 8-10 дней.

При рецидивах рожистого воспаления положительный результат дает использование ампициллина, цепорина, оксациллина, метициллина. Кроме того, является эффективным проведение двух курсов терапии с использованием антибиотиков. При этом препараты должны меняться, а перерыв между курсами составлять 7-10 дней.

В том случае, если у пациента периодически происходят рецидивы рожистого воспаления, показано применение кортикостероидов (преднизолон), суточная доза которых составляет 30 г. При выраженной сезонности заболевания проводится профилактика бицеллином, которая начинается за месяц до начала сезона и осуществляется в течение 4 месяцев.

В случае инфильтрации следует использовать нестероидные противовоспалительные лекарственные средства: хлотазол, бутадион и реопирин. Положительный эффект дает аутогемотерапия. В период разгара заболевания местно используется УВЧ и УФО. При неосложненной роже можно произвести надрез буллы у одного из краев, после чего на очаг воспаления делать повязки с растворами фурацилина и риванола. После этого можно использовать марганцево-вазелиновые повязки, а также повязки с эктерицином.

В случае правильного и своевременного лечения прогноз заболевания благоприятный. Однако необходимо учитывать, что однажды перенесенное рожистое воспаление не дает иммунитета к заболеванию. Поэтому требуется своевременное лечение сопутствующих кожных заболеваний и санации очагов хронической инфекции, в частности стрептококковой этиологии. Помимо этого, необходимо стараться избегать травм и потертостей ног.

Сальмонеллез представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением органов пищеварения. Сальмонеллез является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, при котором какой-либо серотип сальмонелл поражает практически все органы в организме человека.

Возбудителем сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, в которой насчитывается не менее 2000 серотипов. Сальмонеллы – это подвижные палочки со жгутиками, отличающиеся приспособленностью к внешней среде. Сальмонеллы устойчивы к воздействию химических и физических факторов. В таких продуктах питания, как мясо и молоко, сальмонеллы могут находиться в течение нескольких месяцев. При этом зараженные продукты не отличатся ни по внешнему виду, ни по вкусу.

Возбудитель попадает в организм человека через слизистую оболочку тонкого кишечника. Сальмонеллы паразитируют во внутреннем пространстве, в макрофагах и ретикулоцитах. При проникновении сальмонелл в кровь заболевание приобретает генерализованный характер. В том случае, если возбудители поражают внутренние органы, образуя гнойные очаги, возникает септическая форма сальмонеллеза.

При тяжелых формах заболевания у человека развивается сильное обезвоживание организма и развивается инфекционно-септический шок. При сальмонеллезе в зависимости от характера возбудителя инкубационный период может длиться от 6 часов до 3 суток, однако в среднем он составляет 12 часов.

Наиболее распространенной формой сальмонеллеза является гастроин-тестинальная. Раньше она считалась пищевой токсикоинфекцией. Для данного заболевания характерно острое начало: у больного резко поднимается температура, появляются симптомы общей интоксикации организма. Пациенты также жалуются на боли в одложечной области. На фоне перечисленных симптомов могут появиться тошнота и рвота.

Через несколько часов у больного начинается диарея. В результате рвоты и диареи происходит обезвоживание организма. больной постоянно чувствует жажду, у него падает артериальное давление и бледнеет кожа.

Помимо этого, могут происходить судороги. Лихорадочный период при сальмонеллезе, как правило, продолжается 2-5 дней. При легкой форме заболевания температура больного незначительно повышена, рвота может быть однократной, а расстройство стула незначительным. Все перечисленные явления проходят в течение 2-3 дней.

В клинической практике встречается также тифоподобная форма сальмонеллеза. Ее симптоматика схожа с брюшным тифом, однако при бактериологическом посеве выявляются возбудители заболевания – сальмонеллы.

Особенно тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Начало заболевание острое: у больного проявляются признаки ярко выраженного токсикоза. Лихорадка в данном случае носит неправильный характер, протекая с большими суточными температурными размахами. У больного наблюдаются повторные озноб и пот на протяжении нескольких недель. При этом терапия антибиотиками оказывается неэффективной. Довольно часто на фоне инфекции в опорно-двигательном аппарате больного появляются вторичные очаги воспаления, в результате чего развиваются артриты, спондилиты и остеомиелиты.

Значительно редко встречаются возникшие на фоне сальмонеллеза эндокардит и аортит, гнойный менингит, абсцессы печени, кисты яичника.Колитическая форма сальмонеллеза по симптоматике аналогична дизентерии. Однако в этом случае наблюдаются тенезмы и ложные позывы.

В диагностике сальмонеллеза очень важно установить групповой характер заболевания, а также его связь с определенным продуктом. При терапии гастроинтеральной формы сальмонеллеза необходимо как можно быстрее сделать больному промывание желудка (3 л воды или 2%-ного раствора соды). Легкие формы заболевания очень быстро лечатся после промывания желудка с последующим питьем солевых растворов.

При тяжелых формах заболевания, сопровождающихся инфекционно-токсическим шоком, больному показано внутривенное струйное вливание гемодеза, полиглюкина и реополиглюкина в количестве 400-1000 мл, до 90 мг преднизолона или до 250 мг гидрокортизона. По прошествии 6 часов препараты вводят капельно.

Каждые 12 часов больной получает внутримышечные инъекции дезоксикортикостерона ацетата. В случае образования гнойных очагов показано длительное введение ампициллина в сочетании с хирургическим лечением.

Сибирская язва представляет собой острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Различают несколько форм сибирской язвы: кожную, легочную, кишечную и септическую. Возбудителем сибирской язвы является сибиреязвенная палочка, характеризующаяся крупными размерами.

Этот микроорганизм образует споры и капсулу. В том случае, если возбудитель находится на вегетативной стадии развития, то без доступа воздуха он сразу погибает. Возбудитель не выдерживает также нагревания и воздействия дезинфицирующих средств.

Однако во внешней среде споры сибиреязвенной палочки отличаются большой устойчивостью. Источником заражения являются больные люди или павшие животные. Человек может заразиться при обработке шкур больных животных и разделке их туш, то есть контактным путем. Кроме того, заражение может произойти через меховые изделия, а также употребление в пищу продуктов, зараженных спорами сибиреязвенной палочки, через воду и почву.

Инкубационный период при сибирской язве составляет от нескольких часов до 8 дней, однако в большинстве случаев он занимает 2-3 дня. Наиболее распространенной формой заболевания является кожная. Значительно реже в клинической практике встречаются легочная и кишечная форма сибирской язвы.

Основные симптомы сибирской язвы проявляются в месте внедрения инфекции. На пораженном участке уплотняется кожа и образуется красное пятно, напоминающее укус насекомого. Очень скоро это пятно начинает чесаться, затем становится папулой, а потом – везикулой с прозрачным содержимым. Поскольку везикула вызывает сильный зуд, больной часто срывает пузырек, после чего в зоне поражения образуется язвочка с темным дном с серозным содержимым.

По краям язвы образуется болезненный валик с многочисленными пузырьками. Затем область вокруг язвы сильно отекает, в результате чего начинается регионарный лимфаденит. При этом дно язвы безболезненно, как и лимфатические узлы. Ко времени образования язвы у больного начинают проявляться лихорадочные симптомы: сильная головная боль, слабость, усталость, повышенная температура тела.

Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, после чего снижается температура, а из зоны некроза прекращает выделяться серозная жидкость. Постепенно отек исчезает и на месте язвы образуется струп. Через 1,5-2 недели происходит отторжение струпа, а под ним обнаруживается язва с гнойным содержимым. Впоследствии язва рубцуется.

Необходимо учитывать, что любая форма сибирской язвы может осложниться сепсисом, а также образованием вторичных очагов инфекции. Наиболее часто происходит поражение почек, печени, селезенки и мозговых оболочек.

Легочная форма сибирской язвы характеризуется очень тяжелым течением. Температура больного резко поднимается до высоких цифр. Помимо этого, появляется сильная боль в груди, отмечаются тахикардия и одышка. Пациент жалуется на сильный кашель, при котором выделяется пенистая мокрота с примесью крови.

У больного падает артериальное давление и пропадает аппетит. Уже на вторые сутки заболевания может наступить летальный исход в результате отека легких и коллапса.

При кишечной форме сибирской язвы характерным признаком начавшегося заболевания являются проявления общей интоксикации организма. У больного поднимается температура, начинаются острые боли в эпигастральной области, наблюдаются рвота и расстройство пищеварения. При пальпации живот больного вздутый и болезненный. Могут также отмечаться признаки раздражения брюшины.

Нередко на коже больного появляются пустулезные или геморрагические высыпания. Данная форма сибирской язвы может осложниться менингоэнцефалитом. Летальный исход наступает в результате нарастающей сердечной недостаточности.

В большинстве случаев это происходит на 3-й или 4-й день заболевания.Терапия легкой формы сибирской язвы предполагает использование пенициллина в количестве 200 000-300 000 ЕД. больной получает препарат 8 раз в сутки в течение 1 недели.

При септических формах заболевания разовая дозировка препарата увеличивается до 1 500 000 – 2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Кроме того, хороший результат дает использование левомицетина сукцината натрия, суточная норма которого составляет 4 г.

Больным также показан специфический противоязвенный иммуноглобулин, до 75 мл которого пациент получает путем внутримышечного введения. Как только уменьшаются размер некроза кожи и отечность, антибиотики отменяют.

При условии своевременного и правильного лечения прогноз заболевания благоприятный. Исключением являются только кишечная и легочная формы сибирской язвы, которые практически не поддаются воздействию даже интенсивной терапии.

Больной сибирской язвой должен быть госпитализирован, а помещение, в котором он находится, продезинфицировано. Больного выписывают только после эпителизации язв.

Скарлатина является острым инфекционным заболеванием, относящимся к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатине подвержены дети до 10 лет. В зависимости от тяжести заболевания выделяют следующие формы скарлатины: легкая, среднетяжелая, токсическая, молниеносная, септическая, экстрабуккальная, стертая.

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Как правило, возбудитель локализуется в носоглотке, вызывая в ней местные воспалительные процессы, проявляющиеся в форме ангины и регионарного лимфаденита. Токсин, который вырабатывает стрептококк, вызывает общую интоксикацию организма больного и появление мелкоточечных высыпаний.

Источником заражения при скарлатине является сам больной, который представляет опасность с момента начала заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Однако заражение возможно лишь при близком контакте с больным. Вне организма человека возбудитель быстро погибает.

Пик заболеваемости скарлатиной приходится на осень и зиму. После перенесенного заболевания у пациента вырабатывается стойкий иммунитет.

Инкубационный период при скарлатине длится 5-7 дней. Для заболевания характерно острое начало: у пациента повышается температура тела, он жалуется на сильную слабость и головную боль. Помимо этого, отмечается боль при глотании. На фоне интоксикации организма у больного может наблюдаться многократная рвота.

При осмотре выявляется ярко выраженная ангина: мягкое нёбо красное и воспаленное, миндалины увеличены в размерах, в лакунах имеются налеты. Одновременно с перечисленными симптомами наблюдается увеличение верхне-шейных лимфатических узлов. При пальпации они болезненны на ощупь.

Исследование крови выявляет повышение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию. При исследовании мочи в ней обнаруживаются следы белка и эритроциты. В 1-й день заболевания на коже больного появляется мелкоточечная сыпь. На сгибах конечностей могут возникнуть точечные кровоизлияния.

Одним из характерных симптомов скарлатины является сильная бледность носогубного треугольника. Распространение сыпи начинается с шеи. Особенно обильна сыпь в области подмышечных впадин, а также локтевых и паховых сгибов. На лице больного сыпи нет, имеется лишь покраснение кожи.

Сыпь держится в течение 2-5 дней, после чего начинает постепенно бледнеть. Одновременно с этим снижается температура тела больного. На 2-й неделе от начала заболевания начинается шелушение кожи. При этом чем ярче сыпь, тем сильнее шелушение. При легких формах заболевания температура тела больного субфебрильная, а рвота однократная.

Пациент жалуется на незначительную боль в горле и проявления катаральной ангины. Сыпь на теле больного имеет бледно-розовый цвет. Изменений со стороны крови нет. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется очень высокой температурой тела, многократной рвотой и проявлениями общей интоксикации организма.

Осмотр зева выявляет выпот на миндалинах. В отдельных случаях наблюдаются некрозы. Данная форма заболевания отличается яркой и обильной сыпью. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов и систолический шум.

Токсическая форма скарлатины классифицируется как тяжелая. Она возникает внезапно и дает резкие проявления: температура тела больного поднимается до высоких цифр и сопровождается ознобом, многократной рвотой и диареей. Эта форма скарлатины особенно опасна тем, что вызывает поражение нервной системы.

В результате у пациента возникает помутнение сознания, бред и клонические судороги. С самого начала заболевания наблюдается воспалительный процесс со стороны зева. У больного быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность, падает артериальное давление. В этом случае сыпь незначительна и носит геморрагический характер.

При молниеносных формах скарлатины летальный исход наступает в течение нескольких часов после начала заболевания, и признаки интоксикации даже не успевают развиться. Септической форме скарлатины наиболее подвержены дети раннего возраста. У них практически не выражены симптомы интоксикации организма, однако значительны патологические изменения, вызванные воспалительным процессом.

В отличие от перечисленных форм скарлатины, септическая форма характеризуется постепенным ухудшением состояния больного. В течение нескольких часов или дней температура больного поднимается до очень высоких показателей. Период повышения температур зависит от изменений гнойно-некротического характера, происходящих в очаге воспаления.

Поскольку некроз распространяется на всю носоглотку, дыхание больного становится затрудненным. Развитие некротического процесса может вызвать лимфаденит, мастоидит. Проникая в кровь, стрептококк вызывает септикопиемию, которая дает гнойные метастазы практически в любом внутреннем органе. В этом случае летальный исход происходит на 1-й неделе заболевания.

При экстрабуккальной форме скарлатины стрептококк попадает в организм через ожоги и опрелости. В данном случае выраженные изменения наблюдаются в районе входных ворот инфекции, но отсутствуют в зеве.

Сыпь локализуется около первичного очага воспаления.При скрытой форме скарлатины температура тела больного остается нормальной. В зеве отмечаются катаральные явления, а реакция со стороны лимфатической системы, как правило, отсутствует. Высыпания очень бледные и держатся в течение нескольких часов.

Наиболее распространенными осложнениями скарлатины являются лимфаденит, ангина и отит. Следует отметить, что эти три осложнения вызывают все дальнейшие осложнения. Например, отит может спровоцировать развитие гнойного менингита, мастоидита, тромбоза венозных сосудов или возникновение абсцесса мозга. Некротическая ангина вызывает воспаление придаточных пазух носа.

На 3-й неделе заболевания развивается диффузный гломерулонефрит. Изменения затрагивают и сердечно-сосудистую систему. Н Филатовым был введен термин «скарлатиновое сердце», подразумевающий брадикардию, расширение границ сердца, систолический шум и глухость сердечных тонов.

Поражение суставов проявляется в форме синовита – припухлости и болезненности межфаланговых суставов кистей и стоп. В большинстве случаев эти явления быстро проходят, однако на них следует обратить внимание, поскольку они указывают на предрасположенность к ревматизму.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, однако нередко наблюдаются рецидивы заболевания, которые раньше относились к числу осложнений.

Больных скарлатиной можно лечить на дому, однако при тяжелых формах заболевания пациента необходимо госпитализировать. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода.

Для лечения скарлатины используются антибиотики: в течение недели больной получает внутримышечные инъекции бензилпенициллина в расчете 15 000-20 000 ЕД (кг/сут).

При легкой форме заболевания пациенту показан феноксиметил-пенициллин. При тяжелых формах показаны внутривенные вливания гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы, а также витаминотерапия. При септической форме скарлатины применяется терапия антибиотиками.

Столбняк – это инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением нервной системы и тоническими судорогами. Возбудителем столбняка является анаэроб – крупная палочка со жгутиками и утолщениями на концах, продуцирующая экзотоксин.

Вегетативные формы данного возбудителя малоустойчивы, однако споры отличаются значительной резистентностью. Так, при кипячении они погибают лишь через 8 минут, а в высушенном состоянии способны сохранять жизнеспособность не менее 10 лет.

Экзотоксин, который выделяется столбнячной палочкой, представляет собой сильнейший яд, вызывающий сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и гемолиз эритроцитов.

Значительное количество возбудителя находится в почве, причем как вегетативные формы, так и споры. Возбудитель проникает в организм человека даже через незначительные повреждения кожи. В этом плане особенно опасны повреждения кожи на ногах.

Столбняк – очень тяжелое заболевание, характеризующееся судорогами различных групп мышц. При этом первыми поражаются жевательные мышцы и возникает тризм с появлением «сардонической» улыбки.

В месте проникновения столбнячной палочки начинается ее размножение. Поскольку возбудитель является анаэробом, он может функционировать и размножаться без доступа кислорода, в омертвевших тканях.

Столбнячный экзотоксин распространяется по организму через кровь и по нервам. Достигая нейронов спинного и продолговатого мозга, он создает в этом месте очаг повышенной возбудимости, в результате чего у больных наблюдаются тонические судороги.

Когда патологический процесс затрагивает головной мозг, судороги приобретают универсальный характер. В случае поражения жизненно важных центров заболевание заканчивается летальным исходом.

Следует отметить, что иммунитет у людей, переболевших столбняком, не вырабатывается, поэтому может произойти повторное заражение. В результате сильнейших судорог в организме больного происходят анатомические изменения: разрывы поперечно-полосатой мускулатуры, некрозы, переломы костей и позвоночника. Кроме того, столбняк приводит к дистрофии некоторых внутренних органов в результате резкой асфиксии, вызываемой судорогами.

Инкубационный период при столбняке может продолжаться от 3 дней до 1 месяца, однако в большинстве случаев он занимает 2 недели. При этом чем короче инкубационный период, тем тяжелее будет протекать заболевание. Затем начинают проявляться характерные симптомы заболевания – судороги. Сначала появляется спазм жевательных мышц (тризм), а затем спазм мимической мускулатуры, в результате чего на лице больного появляется «сардоническая улыбка». После этого тонические судороги распространяются на шейные мышцы, затылок, спину, живот и конечности.

Затем тонические судороги сменяются клоническими. Таким образом возникает опистонус. При этом приступ судорог может быть спровоцирован малейшим раздражителем (звуком, светом, прикосновением, другими внешними факторами).

В результате судорог дыхательных мышц, гортани и диафрагмы может наступить летальный исход. Во время судорог больной находится в сознании, он чувствует сильную головную боль, его лихорадит.

Лечение столбняка осуществляется в специализированных центрах, а за перевозкой больного должен следить врач. Прежде чем транспортировать больного, ему вводят смесь из 2 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 1 мл 2%-ного раствора пантопона, 2 мл 2%-ного раствора димедрола, 0,5 мл раствора скополамина. Через 30 минут после этого больному делают внутримышечную инъекцию 10 мл 10%-ного раствора тиопентала или гексенала.

В первые 2 дня заболевания пациент получает внутримышечно противостолбнячный гамма-глобулин или противостолбнячную сыворотку в количестве 100 000-150 000 МЕ. С целью уменьшения судорог больному показан хлоргидрат в клизмах.

Помимо этого, больному необходим комплекс реанимационных мероприятий (искусственная вентиляция легких, тотальная миорелаксация).

Прогноз заболевания очень серьезный и вероятность летального исхода достаточно высока.

В качестве профилактики данного заболевания при получении травмы, ожога, укуса, повреждения слизистых оболочек и кожных покровов подкожно вводят адсорбированный противостолбнячный анатоксин.

Сыпной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание, трансмиссивный антропоноз. Возбудителями сыпного тифа являются риккетсии Провацека, мелкие неподвижные микроорганизмы. Возбудитель неустойчив во внешней среде, он быстро погибает под воздействием дезинфицирующих средств и высоких температур; может сохранять жизнеспособность в течении нескольких дней только в фекалиях вшей.

В организм человека сыпной тиф попадает через мельчайшие повреждения кожи, появляющиеся при расчесах, в результате чего втираются инфицированные испражнения вшей. Таким образом, инфекция передается головными или платяными вшами.

Риккетсии размножаются в кишечнике вшей и выделяются с их испражнениями в большом количестве. Попадая в организм человека, возбудитель развивается в эндотелии сосудов. На этом фоне возникает васкулит, а затем нарушение кровообращения. Патологический процесс распространяется на кожу, надпочечники и мозг.

При распаде риккетсии выделяют яд (эндотоксин), вызывающий общую интоксикацию организма. Летальный исход при сыпной тифе происходит в результате острой сосудистой недостаточности.

Инкубационный период при тифе составляет 14 дней. В отдельных случаях наблюдается продромальный период, во время которого больной чувствует общее недомогание, озноб и головную боль. После продромального периода следует острое начало заболевания. Температура тела больного поднимается быстро и до высоких показателей, артериальное давление падает. Постепенно у пациента нарастает головная боль и появляется бессонница.

Лицо больного имеет специфический вид: оно одутловатое и красное, могут наблюдаться мелкие кровоизлияния в конъюнктиву. При осмотре зева выявляется его воспаление. На 4-й день заболевания на мягком нёбе появляются точечные геморрагии. Язык больного становится сухим и покрывается коричневым налетом.

На 5-й день после начала заболевания на теле больного появляется обильная сыпь – розеолы с нечеткими краями. Сыпь локализуется на груди, животе и руках. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и учащение дыхания. Увеличиваются в размерах печень и селезенка, а при тяжелых формах развивается сыпнотифозный энцефалит.

Через 3 дня сыпь бледнеет, но лихорадочный период все еще продолжается. После этого в течение 14 дней состояние больного стабилизируется, восстанавливается деятельность пораженных органов. После перенесенного заболевания у пациента остается стойкий иммунитет, хотя повторное заражение не исключено.

Из осложнений сыпного тифа наиболее часто встречаются: пневмония, плеврит, отит, паротит, тромбоз вен.

В терапии сыпного тифа применяют тетрациклин в расчете 0,3-0,4 г через каждые 6 часов на протяжении 5 дней. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный. Помимо тетрациклина, больному показан левомицетин. В случае выраженной интоксикации организма больному делают инъекции 5%-ного раствора глюкозы, применяется оксигенотерапия.

При повышенном нервном возбуждении больному назначаются барбитураты и хлоралгидрат. Больному необходим полный покой и постельный режим. Необходимо следить за гигиеной больного и обеспечивать его полноценным питанием. В период выздоровления больному показана витаминотерапия.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов на фоне явлений общей интоксикации организма.

Туляремия относится к заболеваниям природно-очагового характера. Вспышки туляремии особенно часты в областях с большой концентрацией грызунов: мышей-полевок, домовых мышей, хомяков и водяных крыс. Помимо грызунов, переносчиками заболевания могут стать зайцы и кролики. Человек не является переносчиком данного заболевания.

В зависимости от входных ворот инфекции различают бубонные и кожно-бубонные, пневмонические, кишечные и ангинозно-бубонные, глазобубонные формы туляремии. Возбудителем туляремии являются мелкие коккоподобные палочки, устойчивые во внешней среде. Они в течение нескольких месяцев могут сохранять жизнеспособность в воде, однако погибают при воздействии высоких температур и дезинфицирующих растворов.

Туляремия относится к зоонозам с природной очаговостью, иными словам, ее переносчиками являются мелкие грызуны и зайцы. Существует несколько путей проникновения возбудителя заболевания в организм человека. Например, заражение может произойти через кожу при укусе насекомого или при контакте с зараженными грызунами, через пищеварительный тракт, при употреблении в пищу зараженных продуктов питания, а также респираторно – при вдыхании инфицированной пыли.

На месте проникновения инфекции наблюдается поражение язвенно-некротического характера. Затем с током лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где образуются первичные бубоны.

В случае генерализованного патологического процесса в организме могут возникать вторичные бубоны. Распространение инфекции вызывает не только общую интоксикацию организма, но и развитие инфекционной аллергии.

Инкубационный период при туляремии может продолжаться от нескольких часов до 2 недель, однако в большинстве случаев он составляет 1 неделю. Заболевание характеризуется острым началом: у больного появляется сильная головная боль, общая слабость, тошнота и бессонница. Иногда может происходить рвота. Помимо этого, характерным признаком туляремии является покраснение лица и шеи больного.

На 3-й день от начала заболевания на теле больного появляется эритематозная сыпь. Бубонная форма туляремии характеризуется заметным увеличением подмышечных и шейных лимфатических узлов. Лимфатические узлы обладают четкими контурами и почти безболезненны при пальпации. Затем бубоны начинают постепенно рассасываться.

При язвенно-бубонной форме туляремии в области входных ворот инфекции образуется язва, из которой выходит гнойное содержимое. Глазобубонная форма, помимо типичного поражения лимфатических узлов, характеризуется отеком век, а также образованием язв на конъюнктиве. При этом, как правило, поражается один глаз. При своевременном и правильном лечении в течение нескольких месяцев возможно полное восстановление зрения.

При ангинозно-бубонной форме туляремии происходит поражение одной из миндалин, в результате чего возникает специфический тонзиллит. Пациент испытывает боль при глотании, а осмотр миндалин выявляет изменения некротического характера. На нёбных дужках заметен фибринозный налет, похожий на дифтерийный. Язвы эпителизуются в течение долгого времени.

При абдоминальной форме туляремии больной жалуется на боль в животе и задержку стула. Легочная форма заболевания характеризуется лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. У пациента возникает боль в груди и сухой кашель, при котором чуть позже начинает выделяться гнойная и кровянистая мокрота. На фоне данной формы туляремии может развиться плеврит, абсцесс легкого или гангрена.

Прогноз заболевания благоприятный. Больному показаны внутримышечные инъекции стрептомицина 2 раза в сутки в дозе 0,5 г. Через 6 часов больному делают инъекцию 0,5 г левомицетина или 0,4 г тетрациклина.

В случае затяжного течения заболевания, больному необходимо срочное введение убитой туляремийной вакцины, в которой может содержаться около 1 000 000-15 000 000 микробных тел. Вакцина вводится с перерывами в 3-5 дней. Курс лечения рассчитан на 10 сеансов. В тяжелых случаях делается надрез бубонов с освобождением их от гноя.

Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи и нарушением водно-электролитного обмена в организме на фоне расстройства функции почек.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, который бывает двух разновидностей. Возбудитель отличается устойчивостью во внешней среде, активно размножается в водоемах, илистых отложениях и организмах их обитателей.

Возбудитель неустойчив к нагреванию и при кипячении погибает в течение минуты. Источником инфекции является больной человек или носитель. Существует несколько путей заражения холерой: водный, контактно-бытовой, через пищу. Как правило, заболевание проявляется в виде вспышек эпидемии, поскольку восприимчивость к ней очень высока.

Попадая в организм человека, холерный вибрион начинает выделять яд – экзотоксин, который оказывает воздействие на эпителий слизистой оболочки кишечника, вызывая в организме большую потерю жидкости.

Инкубационный период при холере может продолжаться от нескольких часов до 6 дней. Заболевание характеризуется острым началом. У больного начинается диарея, усиливающаяся в ночные и утренние часы. К этому присоединяются тошнота, головокружение и рвота. При холере выделения из кишечника и рвотные массы одинаковы по составу и представляют собой желто-зеленую жидкость без запаха.

Организм больного теряет большое количество жидкости, в результате чего больной резко теряет вес, у него заостряются черты лица, голос становится хриплым. Обезвоженная кожа теряет эластичность, а слизистые оболочки рта становятся сухими. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, приглушенные тоны сердца и пониженное артериальное давление.

При прощупывании живота чувствуется, что там находится жидкость. Болей в животе при этом не наблюдается. В результате потери большого количества жидкости желудочно-кишечные симптомы не становятся ведущими. Обезвоживание происходит в несколько этапов. На первом этапе обезвоживание выражено неярко, на втором – масса тела снижается не более чем на 4-6%.

Исследование крови показывает уменьшение числа эритроцитов, повышение СОЭ и падение уровня гемоглобина. Больные жалуются на слабость, головокружение и сухость во рту. Помимо этого, наблюдается цианотичная окраска губ и пальцев рук, появляется осиплость голоса. Иногда отмечается судорожное подергивание пальцев, икроножных мышц и жевательной мускулатуры.

В результате обезвоживания значительно уменьшается количество выделяемой мочи. На третьей стадии обезвоживания масса тела больного может снизиться на 9%, а все вышеперечисленные симптомы выражаются интенсивнее. Исследование крови показывает ее сильное сгущение и высокий лейкоцитоз.

На четвертой стадии обезвоживания у пациента сильно падает артериальное давление, снижается температура тела, а выделение мочи может прекратиться совсем. Такое состояние, как правило, дает шок. В результате дальнейшего падения давления и снижения температуры наступает летальный исход.

Лечение холеры проводится в стационаре под контролем специалистов, однако по неотложным показаниям его можно начать и дома. При гиповолемическом шоке на фоне сильнейшего обезвоживания организма следует немедленно начать восстанавливать организму больного утерянную жидкость и соли.

С этой целью больному назначается срочное внутривенное струйное вливание нагретого до 40° С стерильного солевого раствора. В первый час лечения больному необходимо получить солевой раствор в количестве, равном 10% по отношению к массе тела.

После этого раствор вводится капельно со скоростью 80-100 капель в минуту. При этом очень важно соизмерять объем вводимой жидкости с объемом потерянной. Так, если после струйного введения больной потерял 2 л жидкости, за этот период ему требуется введение такого же количества солевого раствора.

В результате введения раствора у больного может наблюдаться пирогенная реакция, в частности повышение температуры тела и озноб. В этом случае жидкость следует вводить медленнее, а также сделать внутривенную инъекцию 2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена либо 1%-ный раствор димедрола. В тяжелых случаях необходимо внутривенное введение 30-60 мл преднизолона.

Когда у больного прекращается рвота, ему для приема внутрь назначают тетрациклин в количестве 0,3 г, который он получает 4 раза в сутки в течение 5 дней.

При своевременном и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный. Исключением являются случаи с тяжелым течением. В период выздоровления больному показана строгая диета, в которую включаются продукты с большим содержанием солей калия (картофель, курага, томаты и т. д.). Больного выписывают из стационара только в случае полного выздоровления и отрицательных анализов бактериологического исследования.

Чума – это особо опасное инфекционное заболевание. Чума известна в двух основных формах – бубонной и легочной. Возбудителем чумы является палочка чумы, устойчивая к воздействию низких температур, но погибающая при кипячении.

Переносчиками чумы являются мелкие грызуны, крысы, сурки, суслики. Передача инфекции от одного животного к другому осуществляется при укусах блох. От них микробы передаются человеку, а затем дальнейшее распространение эпидемии происходит воздушно-капельным путем. Известны так случаи заражения чумой при разделке мяса и снятии шкур, а также употреблении в пищу инфицированных продуктов питания.

Восприимчивость человека к этому заболеванию очень высока, особенно это касается легочной формы чумы, которая является очень опасной. Инкубационный период при чуме продолжается 3-6 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного быстро поднимается температура тела, появляется сильный озноб, головная боль и головокружение. Помимо этого, больной жалуется на слабость, тошноту и боли в мышцах. В результате сильнейшей интоксикации организма у больного начинается рвота и появляются расстройства пищеварения.

У многих больных наблюдается затемнение сознания, возникновениегал-люцинаций.

Больные часто бредят и у них отмечается психомоторное возбуждение. У больного чумой наблюдается специфическая шатающаяся походка, покрасневшая конъюнктива и невнятная речь. Черты лица становятся заостренными, а под глазами появляются черные круги.

Кожа при пальпации сухая и горячая, на ней имеются обширные кровоизлияния. Чума особенно опасна тем, что в результате этого заболевания происходит поражение сердечно-сосудистой системы. При аускультации выявляются расширение границ сердца и глухость сердечных тонов.

Кроме того, появляются аритмия и тахикардия, а также падение артериального давления. Язык больного увеличивается в размерах, покрывается плотным белым налетом. Слизистые оболочки рта сухие. При осмотре заметно значительное увеличение миндалин. Они покрыты язвами, а на мягком нёбе видны кровоизлияния.

Тяжелые формы заболевания характеризуются сильной рвотой и учащенным стулом с примесью крови и слизи. При исследовании мочи в ней обнаруживается примесь крови и следы белка.

При бубонной форме чумы поражаются регионарные мышечные узлы в местах укуса блох. Пациент жалуется на сильные боли, в частности в области паховых лимфатических желез, даже когда не наблюдается их увеличения.

Затем в лимфатических железах начинает прогрессировать геморрагическое воспаление некротического характера. В результате железы спаиваются между собой, а также с кожей и подкожной клетчаткой, в результате чего появляются бубоны. Кожа над пораженным участком выглядит гиперемированной, а затем на ней появляется язва, через которую вскрывается бубон, в содержимом которого находится большое количество чумных палочек.

Легочная форма чумы дает геморрагическое воспаление легочных очагов с мелкими некрозами. Пациент жалуется на боли в области груди, одышку и сердцебиение. Вскоре после начала заболевания у больного появляется кашель с отделением вязкой прозрачной мокроты.

На фоне общей интоксикации организма у больного развивается токсический шок. При легочной форме чумы летальный исход наступает на третий-пятый день от начала заболевания.

При подозрении на чуму больного следует госпитализировать. При бубонной форме чумы назначаются внутримышечные инъекции стрептомицина 3 раза в сутки. Суточная доза препарата составляет 3 г. Помимо этого, внутривенно вводят антибиотики тетрациклинового ряда – вибромицин, морфоциклин, суточная норма которых составляет 4-6 г. При интоксикации организма необходимо введение солевых растворов, гемодеза. При легочной форме чумы больному показан стрептомицин в количестве 5 г в сутки и 6 г тетрациклина в сутки.

Чума входит в число особо опасных инфекций, объединенных в группу карантинных. Возбудитель заболевания сохраняется при низких температурах, но гибнет при прямом воздействии солнечного света.

В случае нечувствительности возбудителя к стрептомицину больному назначают внутривенное введение левомицетина сукцинат в количестве до 8 г. Помимо этого, эффективным является бисептол. При своевременном и правильном лечении процент выживаемости среди больных достаточно высок.

Ящур представляет собой острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам. Возбудителем данного заболевания является мелкий фильтрующийся вирус сферической формы, достаточно устойчивый во внешней среде и сохраняющийся при замораживании и высушивании. Ящуром, как правило, болеют сельскохозяйственные животные. В данном случае большое количество возбудителя концентрируется в молоке, моче, навозе и слюне больных животных.

Человек заболевает ящуром довольно редко. Инфекция передается контактным или бытовым путем. Больной человек не представляет опасности для окружающих.

Характерными признаками ящура являются лихорадка, поражение слизистой оболочки рта и кожи кистей рук. Инкубационный период при ящуре может длиться 2-12 дней, однако в среднем он занимает 5-8 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного резко поднимает температура тела, появляются озноб и головная боль. Помимо этого, наблюдается значительное ухудшение самочувствия, снижение или полное отсутствие аппетита и светобоязнь.

Лихорадочный период продолжается до 6 дней. На второй день заболевания проявляются признаки поражения слизистых оболочек: сухость и жжение во рту, обильное слюноотделение. При осмотре слизистая оболочка рта больного гиперемирована, на ней образуется большое количество мелких пузырьков с мутной жидкостью желтого цвета. Через 24 часа эти пузырьки вскрываются, а на их месте образуются язвы – афты.

К этому времени температура тела больного снижается, но ему еще трудно глотать и говорить. Нередко наблюдается поражение кожи в межпальцевых складках и в области ногтей. при этом пациент ощущает зуд и жжение в пораженных местах. Затем у него выпадют ногти.

Выздоровление наступает примерно через 2 недели после начала заболевания. Афты на слизистой оболочке рта заживают, не оставляя рубцов.

В терапии ящура большое значение имеет тщательный уход за полостью рта. Ее следует регулярно полоскать 0,25%-ным раствором новокаина. Глаза промывают 2%-ным раствором борной кислоты. Помимо этого, применяется закапывание 20%-ного раствора сульфацил-натрия. В период лечения а также некоторое время после выздоровления больному показана строгая диета, поскольку данное заболевание дает осложнение в виде энтероколита.

Заболевания пищеварительной системы занимают одно из ведущих мест среди болезней внутренних органов. Это связано с тем, что на работу органов пищеварения постоянно оказывают влияние внешние факторы: режим питания, образ жизни, физические нагрузки.

Помимо структурных изменений, органы пищеварения подвержены и функциональным нарушениям. К внутренним органам пищеварения относятся пищевод, желудок, кишечник, печень и поджелудочная железа. В пищеварении также участвуют желчные пути. Поджелудочная железа выполняет пищеварительную функцию, а также вырабатывает инсулин и обеспечивает углеводный обмен. Печень обеспечивает дезинтоксикационную, белково-образовательую и многие другие важные для организма функции.

Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся нарушением белкового обмена и сопровождающееся внеклеточным отложением сложного белково-полисахаридного комплекса в органах и тканях.

Традиционно выделяют несколько форм данного заболевания:

– первичный амилоидоз (врожденная ферментопатия);

– вторичный амилоидоз (возникает при длительном течении хронических заболеваний, сопровождающихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада или патологическими иммунологическими нарушениями);

Данное заболевание с трудом поддается классификации, поскольку в большинстве случаев поражение охватывает несколько органов. Первичный амилоидоз возникает наследственным аутосомно-доминантным путем. Нередко причины возникновения заболевания остаются невыясненными (идиопатический амилоидоз).

Вторичный амилоидоз появляется на фоне туберкулеза легких и внеклеточных форм туберкулеза, при бронхо-эктазе, хронической эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите, сывороточной болезни, язвенном колите, различных опухолях и некоторых других заболеваниях.

Амилоидоз пищевода проявляется отрыжкой и нарушениями глотательного рефлекса (дисфагия) при проглатывании сухой и плотной пищи. Рентгенограмма показывает снижение тонуса тканей пищевода.

Наиболее часто встречается амилоидоз кишечника. Типичным проявлением данной формы заболевания является ощущение тяжести в желудке. Помимо этого, наблюдаются нарушения стула: диарея или запор. Исследование крови показывает анемию, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. В результате развивается синдром недостаточности всасывания и нарушение пристеночного пищеварения.

Как самостоятельное заболевание протекает опухолевидный амилоидоз кишечника, который сложно диагностировать из-за опухоли. В большинстве случаев данная патология обнаруживается лишь при хирургическом вмешательстве. Типичными симптомами опухоли являются боль и непроходимость кишечника.

Рентгенологическое исследование выявляет утолщение складок, сглаженность рельефа слизистой оболочки, приподнятость кишечных петель. Ами-лоидоз желудка развивается на фоне ами-лоидоза кишечника или других органов. В данном случае больной ощущает тяжесть в эпигастральной области после приема пищи, а также нарушения пищеварении: изжогу, отрыжку, тошноту и т. д.

Рентгенограмма показывает сглаженность рельефа слизистой оболочки, заметное ослабление перистальтики и вывода пищи из желудка.

Амилоидоз поджелудочной железы возникает достаточно редко и характеризуется проявлениями хронического панкреатита: тупой болью в левом подреберье, нарушением пищеварения, панкреатогенной диареей, стеатореей. В результате заболевания развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.

Амилоидоз печени встречается часто. Его характерными симптомами являются уплотнение печени и увеличение селезенки. Увеличение печени наблюдается на поздней стадии заболевания. При пальпации край печени ровный, болезненность не отмечается или выражена незначительно.

Иногда пациент ощущает боль в правом подреберье. Помимо этого, могут возникнуть расстройства пищеварения и желтуха. Тяжелое течение заболевание характеризуется геморрагическим синдромом. При этом наблюдается увеличение давления в воротной вене, которое возникает в результате затруднения оттока крови из нее (портальная гипертензия), и накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Наблюдаются изменения сыворотки крови: увеличение содержания билирубина, повышенная активность щелочной фосфатазы, гиперглобулинемия, аминотрансфераза и т. д.

Амилоидоз пищевода дает тяжелые осложнения в виде пищеводных кровотечений и амилоидных язв пищевода. Амилоидоз кишечника может сопровождаться кишечными кровотечениями, амилоидозными язвами, нарушением целостности и сужением кишечника, гиповитаминозом. На фоне значительного нарушения процессов всасывания у пациента может развиться гипопротеинемия.

Амилоидоз желудка в большинстве случаев осложняется желудочными кровотечениями, амилоидозными язвами желудка, перфорацией язв. Тяжелые формы амилоидоза поджелудочной железы дают вторичное развитие сахарного диабета. Амилоидоз печени осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание характеризуется быстрым развитием, что приводит к инвалидности больных. Летальный исход возможен в результате почечной или сердечной недостаточности, а также при общем истощении организма. Особенно тяжелый прогноз при амилоидозе инфекционной этиологии.

При своевременном и правильном лечении амилоидоза на ранней стадии возможно его обратное развитие. Лечение вторичных амилоидозов в первую очередь сводится к лечению основного заболевания, на фоне которого они возникли. Как правило, после излечения заболевания, послужившего фактором развития амилоидоза, пропадают симптомы самого амилоидоза.

При лечении амилоидоза в основном применяются иммунодепрессанты и кортикостероиды. Помимо этого, пациенту показаны поливитамины внутривенно и подкожно, а также переливание плазмы. В случае сильных отеков рекомендуются диуретические лекарственные средства для вывода лишней жидкости из организма. При амилоидозе кишечника назначают вяжущие препараты: нитрат висмута основного, адсорбенты.

Печеночные экстракты и гидролизаты используют при амилоидозе печени. В данном случае также рекомендуется употребление в пищу сырой печени. При первичном амилоидозе печени показаны холинолитические препараты: делагил, плаквенил.

Хирургическое вмешательство необходимо при изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта. Профилактика амилоидоза за ключается в своевременной диагностике, правильном лечении и предупреждении рядя хронических заболеваний, в том числе инфекционного характера.

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Гастрит встречается очень часто и бывает острым, хроническим, эрозийным (геморрагическим), гипертрофическим (болезнь Менетре) и полипозным. В некоторых классификациях последние два вида причисляются к особым формам хронического гастрита.

Острый гастрит, в зависимости от степени распространенности заболевания, бывает простым (катаральным) и коррозийным. В первом случае воспаление охватывает только слизистую оболочку желудка, во втором поражается также подслизистый слой, в результате чего образуется эрозия, геморрагия, некроз. Помимо этого, выделяют флегмонозный гастрит, который характеризуется воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя.

Выделяют также поверхностный (умеренный) гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический (выраженный настрит), а также гастрит с перестройкой слизистой оболочки желудка.

По месту локализации различают распространенный гастрит, антральный (ригидный) и изолированный хронический гастрит дна желудка. Помимо этого, в классификации учитывается, является ли гастрит основным (первичным) или сопутствующим (вторичным заболеванием).

По степени секреторных отклонений гастрит подразделяют на гастрит с пониженной секрецией (кислотностью) и гастрит с сохраненной или повышенной секрецией.

Острый гастрит, как правило, обусловлен бактериальными, химическими, механическими или термическими причинами. Он может развиваться на фоне приема грубой, трудноперевариваемой, слишком холодной или слишком горячей пищи. В результате возникает раздражение слизистой оболочки желудка. Алкоголь и курение также могут стать причиной гастрита.

Помимо этого, острый гастрит может развиваться на фоне пищевой токсикоинфекции или пищевой аллергии. Раздражающее действие на слизистую оболочку желудка могут оказывать такие препараты, как салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, стероидные гормоны, бромиды, бутадион и др.

Острый гастрит довольно часто развивается на фоне острых и хронических инфекционных заболеваний (пневмония, корь, скарлатина, грипп и др.). Нарушение обмена веществ, сильный распад белков, нервно-психическое перенапряжение также могут стать причиной острого гастрита.

В результате развития заболевания наблюдается дистрофия и некро-биотические повреждения поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка с последующими патологическими изменениями.

Наиболее распространен простой гастрит. Коррозийный гастрит развивается при попадании в желудок концентрированного этилового спирта, солей тяжелых металлов, ртутных соединений, крепких кислот и щелочей, лизола. Флегмонозный гастрит встречается крайне редко. Возбудителями данной формы заболевания являются стрептококки, иногда в сочетании с кишечной палочкой.

Флегмонозный гастрит также может быть вызван стафилококками, пневмококками, протеем. На фоне заболевания развиваются осложнения в виде язвы, рака желудка.

Хронический гастрит развивается при наличии гастроэнтерологических патологий и характеризуется воспалением, сопровождающимся нарушением секреторной. Моторной и некоторых других функций. Довольно часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита, колита. Причинами хронического гастрита являются неправильное питание, дефицит витаминов, частое употребление острой, горячей и холодной пищи, плохое пережевывание пищи, злоупотребление алкоголем и табаком, а также длительный прием препаратов, вызывающих раздражение слизистой желудка.

Развитие хронического гастрита нередко обусловлено внутренними факторами. Например, заболеваниями, при которых слизистая оболочка желудка выделяет мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и т. д. Заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ, заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез также могут вызвать хронический гастрит.

Длительное воздействие раздражающих факторов вызывает функциональные, секреторные и моторные нарушения работы желудка, что приводит к воспалительным и дистрофическим изменениям, нарушениям процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка, которые могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для профилактики гастрита необходимо регулярно посещать стоматолога и лечить кариес, поскольку хроническая инфекция в полости рта способствует заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Проявления острого гастрита, как правило, выражены. Воспалительный процесс начинается через 2-4 часа после попадания раздражителя на слизистую оболочку желудка, а уже через 8-12 часов возможно проявление первых симптомов.

Острый гастрит характеризуется чувством тяжести и режущими болями в подложечной области, частичной или полной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, расстройствами пищеварения, учащением пульса, незначительным повышением температуры тела.

Кожные покровы и слизистые оболочки больного бледнеют. Во рту появляется сухость, а на языке – серовато-белый налет. При пальпации выявляется болезненность в области желудка. Исследование крови показывает лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Длительность острого гастрита составляет 2-6 дней. Полное восстановление слизистой оболочки желудка происходит в течение 10-15 дней.

В начале заболевания отмечается повышение секреции, после чего происходит обратный процесс: кислотность снижается. Гастроскопия выявляет покраснение слизистой оболочки, выделение слизи. При тяжелом течении могут возникнуть кровоизлияния и эрозия. При этом возможен переход заболевания в хроническую форму.

Коррозийный гастрит дает сильную боль за грудиной, ощущение жжения и боли во рту, глотке, пищеводе и желудке. Данная форма заболевания, как правило, сопровождается многократной болезненной рвотой. На слизистой рта, зева и гортани наблюдаются следы химического ожога: отечность, покраснение, язвы. От уксусной кислоты обычно остаются поверхностные беловато-серые пятна.

При пальпации больной жалуется на неприятные ощущения в области живота и подложечной области, в тяжелых случаях отмечаются симптомы раздражения брюшины. При повреждениях гортани наблюдается охриплость голоса. Возможно развитие сосудистого коллапса и присоединение вторичной инфекции.

Коррозийный гастрит характеризуется циррозом слизистой оболочки желудка с образованием эрозий и язв. На этом фоне нередко происходит нарушение целостности стенки желудка (перфорация) вскоре после попадания раздражителя на слизистую. При благоприятном исходе слизистая желудка регенерируется, при неблагоприятном – в пищеводе и желудке происходят рубцовые изменения. В число осложнений коррозийного гастрита входят двигательная недостаточность желудка, перитонит, дисфагия, микрогастрия, острый медиастинит.

В течение первых 2-3 дней сохраняется опасность летального исхода, который может наступить в результате шока или острого перитонита. При флегмонозном гастрите желудка происходит абсцесс его стенки. Данное заболевание очень сложно отличить от острого перитонита и прободной язвы.

Как правило, окончательный диагноз ставится лишь после хирургического вмешательства. Заболевание сопровождается сильной болью в подложечной области, тошнотой, рвотой. Помимо этого, наблюдаются признаки воспаления брюшины, лихорадка, помрачение сознания, недостаточность кровообращения.

При пальпации отмечается вздутие живота и боль в подложечной области. В результате патологических изменений у больного прогрессирует истощение. Исследование крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение белковых фракций. На поздних стадиях заболевания клиническая картина заболевания соответствует картине перитонита.

На фоне заболевания возможно развитие перитонита, перигастрита. В большинстве случаев прогноз заболевания неблагоприятный. Наиболее распространенными осложнениями являются поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный медиастинит, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, плеврит.

Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка характеризуется снижением кислотности желудочного сока и атрофическими изменениями слизистой оболочки. Данному заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста. Типичными симптомами заболевания являются отрыжка воздухом, тяжесть в подложечной области, неприятный привкус во рту, тошнота в утренние часы, расстройства пищеварения. Заболевание протекает медленно, с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Исследование желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина выявляет резкое снижение дебита соляной кислоты. Для более точной диагностики проводится гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка.

При длительном течении заболевания наблюдаются значительное снижение массы тела больного, симптомы полигиповитаминоза, недостаточность эндокринных желез, развитие холецистита, кишечного дисбактериоза, нормо-хромная или железодефицитная анемия.

Другой разновидностью хронического гастрита является гастрит с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка. Довольно часто встречается поверхностная форма или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Как правило, это заболевание возникает в раннем возрасте в результате злоупотребления алкоголем.

Для гастрита с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка характерна ноющая боль и тяжесть в подложечной области, возникающая через 2-3 часа после приема острой или пряной пищи. Больные жалуются на постоянную изжогу, отрыжку и тошноту.

При этом нередко наблюдается проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии: нарушение сна, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, артериальная гипотония, потливость и т. д. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, а состояние больного удовлетворительное.

В диагностике заболевания особое значение имеет рентгеноскопическое исследование, которое показывает усиленную перистальтику привратника, жидкость в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Гастроскопия показывает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Ригидный гастрит носит дегенеративно-дистрофический характер и сопровождается склерозом стенки желудка с воспалением, рубцеванием и последующей деформацией и сужением антрального отдела желудка.

Симптомами ригидного гастрита являются боль средней интенсивности в подложечной области, повышенная секреция желудочного сока, диспепсические явления. Рентгенограмма показывает трубкообразное сужение привратника. В 50% случаев существует значительная вероятность перехода заболевания в онкологию.

При эрозийном гастрите на слизистой оболочке желудка образуются эрозии. Обострение заболевания приходится на осенне-весенний период в результате нарушения режима питания, эмоционального перенапряжения и т. д. Заболевание может протекать на фоне любой кислотности.

При эрозийном гастрите пациент испытывает сильные боли, наиболее часто возникающие непосредственно после приема пищи. Осложнением заболевания может стать желудочное кровотечение. Нередко кровотечения объясняются повышенной проницаемостью сосудов желудка или травмами его слизистой оболочки.

Процесс заживления эрозий зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, но, как правило, требуется не менее двух месяцев. Гипертрофический гастрит чаще всего возникает у мужчин старше 40 лет. Данная форма гастрита характеризуется множественным образованием кист и аденом, что приводит к утолщению складок слизистой оболочки желудка. Помимо этого, на фоне заболевания происходит множественная потеря белка с желудочным соком, в тяжелых случаях развивается гипопротеинемия.

Заболевание протекает с периодами обострения, которые могут быть связаны с различными неблагоприятными факторами. Клиническая картина нетипична для гастритов, за исключением пониженной кислотности желудочного сока. Для заболевания характерны рвота и эпигастралгия.

Рентгенограмма показывает увеличение и отечность складок слизистой оболочки желудка. Гастрофобоскопия с прицельной биопсией показывает гипертрофию с увеличением слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных. Наиболее распространенными осложнениями являются кровотечения, отечность, а также общее истощение организма.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка, сопровождающейся ее дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. Симптоматика заболевания во многом схожа с клинической картиной гастрита с секреторной недостаточностью. Полипозный гастрит может сочетаться с ригидным и переходить в онкологию.

При лечении острого гастрита необходимо очистить желудок и кишечник от остатков пищи и других находящихся в нем раздражителей. Это нужно сделать в течение 30 минут после отравления. Для этого показано промывание щелочной водой, 0,5%-ным раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия.

В том случае, если заболевание возникло в результате отравления щелочами, показано промывание слабым раствором уксусной кислоты или лимонной кислоты, при отравлении кислотами – теплой водой с добавлением окиси магния, яичного желтка или молока. В отдельных случаях требуется прием слабительных, если не наблюдается обезвоживания организма.

В течение первых 2 дней больному следует воздерживаться от приема пищи и соблюдать постельный режим. Госпитализация необходима только при тяжелом состоянии больного. Лекарственные препараты назначаются в зависимости от этиологии заболевания. Так, при гастрите аллергического характера показаны антигистаминные препараты, при инфекционном характере – антибактериальные, а также абсорбирующие вещества: активированный уголь, каолин и т. д.

Если организм больного обезвожен, назначают до 1л изотонического раствора натрия подкожно и 5%-ный раствор глюкозы. Развитие острой сердечной недостаточности служит показанием к применению кофеина, кордиамина, мезатона, норадреналина. При сильных болях пациенту вводят по 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора антропина подкожно или по 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина гидротартрата подкожно.

Возможно также использование спазмолитиков, например по 1 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида подкожно. При сильной тошноте показан анестезин по 0,3 г 2-4 раза в сутки.

При коррозийном гастрите пациенту проводят промывание желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Перед этим рекомендуется применение наркотических анальгетиков (промедол, морфина гидрохлорид, фентанил с дроперидолом). Это особенно необходимо, если пациент испытывает сильные боли.

Помимо этого, назначают противошоковые препараты. Следует учитывать, что промывание через зонд противопоказано в том случае, если наблюдается деструкция пищевода или коллапс. Поскольку в первые дни лечения пациенту противопоказан прием пищи, ему вводится физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы подкожно и изотонический раствор натрия хлорида внутривенно.

Кроме того, подкожно или внутривенно водят витамины, плазму и белковые гидролизаторы. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики. Перфорация желудка и отек гортани служат показанием к хирургическому вмешательству. Чтобы предотвратить сужение пищевода через 2 недели проводят его бужирование.

В том случае, если последнее не дало положительного результата, требуется оперативное вмешательство. При рубцовых изменениях необходимо создание искусственного пищевода. При флегмонозном гастрите обязательна госпитализация. Пациенту внутривенно или подкожно вводят антибиотики широкого спектра действия. На фоне применения антибиотиков проводят дренаж.

Лечение хронического гастрита индивидуально в каждом конкретном случае. Помимо этого, необходимо учитывать форму заболевания. В периоды обострения требуется постельный режим. Необходимы мероприятия по снятию болевого синдрома. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка для этой цели используют ганглиоблокирующие препараты, оказывающие спазмолитическое действие. Препараты этой группы практически не влияют на секрецию (ганглерон, кватерон).

Помимо этого, назначают препараты, которые наряду со спазмолитическим и противовоспалительным действием вызывают повышение секреции и усиливают двигательную функцию желудка.

Для нормализации секреторной функции желудка показаны также витамины С, В6, и РР. Кроме того, эффективно использование вяжущих и обволакивающих средств. В период ремиссии при подозрении на обострение проводят заместительную терапию с использованием препаратов хлористоводородной кислоты (натуральный желудочный сок, аципепсол, бетацид, пепсалин) и ферментов (панкреатин, пепсин, пепсидол, пепсикон, пепсиген, абомин, панзинорм).

В терапии хронического гастрита с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка используют спазмолитические, холинолитические и ганглиоблокирующие препараты (атропин, арпенал, спазмолитин, плати-филлин, бензогексоний) в сочетании с антацидами (альмагель, викалин). Помимо этого, применяются препараты, способствующие улучшению регенераторных функций (препараты лакрицы, пентоксин, метилурацил и др.).

Лечение ригидного полипозного гастрита и болезни Менетре осуществляется по той же схеме, что и лечение гастрита с пониженной секреторной функцией желудка, поскольку все эти заболевания характеризуются наличием секреторной недостаточности.

При остром гастрите пациенту показано лечебное питание. В течении 2 суток больному дают крепкий теплый чай малыми порциями и боржоми. На 2-3-й день показана так называемая слизистая диета: нежирный бульон, суп с маслом. В течение всего периода лечения больному необходима витаминотерапия: по 300 мл витамина С и 100 мл витамина РР.

При положительном эффекте лечения через 1 неделю больного переводят на обычное питание. При коррозивном гастрите необходимо прекращение приема пищи и питья. После этого рекомендуется употреблять по 200 г растительного масла в день, взбитые яичные белки, сливочное масло. В последующие дни показана такая же диета, как и при обычном гастрите.

Основой лечения гастрита является правильное питание. Вся терапия проводится на основе диетотерапии. В первые дни заболевания назначают диету № 1. Больной принимает пищу в небольших количествах 5—6 раз в день. На стадии завершения обострения питание больного зависит от характера секреторных нарушений. Так, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией назначают диету № 2, при гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка при обострении заболевания показана диета № 1а.

В периоды ремиссии заболевания больному показано полноценное питание с ограниченным содержанием поваренной соли, углеводов и экстатичных веществ. В частности, это касается больных с повышенной кислотностью желудочного сока.

При гастрите противопоказано употребление в пищу острых блюд, маринадов и приправ. Больной гастритом также должен отказаться от приема спиртных напитков.

Профилактика гастритов основана на рациональном и полноценном питании. Помимо этого, необходимо регулярно проводить обследование желудочно-кишечного тракта и в случае наличия заболевания своевременно принимать меры.

Гепатит – это заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом в печени, который, как правило, протекает в сочетании с изменением промежуточной ткани печени.

В зависимости от течения гепатит может быть острым или хроническим. По степени распространенности заболевания различают очаговый и диффузный гепатит. Острые гепатиты подразделяются на первичные инфекционные, к которым относится вирусный гепатит (болезнь Боткина), болезнь Васильева-Вейля, желтая лихорадка, вторичные инфекционные, возникающие при паратифе, возвратном тифе, крупозной пневмонии, и токсические (лекарственные гепатиты), возникающие в результате воздействия на ткани печени лекарственных препаратов.

Вирусный гепатит подразделяется на эпидемический (гепатит А) и сывороточный (гепатит В). Помимо этого, выделяют острый гепатит алкогольного происхождения.

Хронические гепатиты подразделяются на персистирующий хронический гепатит, активный хронический гепатит (люпоидный) и холестатический хронический гепатит.

Гепатит могут вызвать различные причины. Острый гепатит может быть спровоцирован возбудителями кишечных инфекций, энтеровирусами, вирусами, вирусами инфекционного мононуклеоза, а также септической бактериальной инфекцией.

Наиболее распространен вирусный гепатит, вызываемый вирусом А, который содержится в крови и моче больного в конце инкубационного периода, в острый преджелтушный и ранний желтушный периоды, и вирусом В, содержащимся в крови (сыворотке больного).

Развитие токсических острых гепатитов связано с воздействием лекарственных препаратов, промышленных ядов, грибных ядов, радиационного облучения, сильных ожогов тела. В настоящее время насчитывается 1000 препаратов, способных в процессе лечения спровоцировать острый гепатит, среди которых производные изоникотиновой кислоты, натриевая соль, парааминосалициловая кислота (ПАСК), ингибиторы МАО – производные гидразина, экстракт мужского папоротника.

Наибольшая опасность развития гепатита возникает при длительном приеме вольтарена, индометацина, кордарона, левомицетина, мерказолила и других препаратов.

Алкогольный острый гепатит обусловлен приемом большого количества алкоголя или при длительном злоупотреблении алкогольными напитками. Заболевание, как правило, развивается на фоне жирового гепотаза, цирроза печени, хронического гепатита, однако может возникнуть и при здоровой печени.

Следует отметить, что в этиологии хронических гепатитов ведущую роль играют инфекции, интоксикация, аллергии и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев хроническому гепатиту предшествует вирусный гепатит (болезнь Боткина). Помимо этого, причинами заболевания могут стать бруцеллез, туберкулез, септический эндокардит, висцеральный лейшманиоз, хроническая малярия.

Нередко хронический гастрит развивается у людей с хроническими заболеваниями органов брюшной полости: гастритом, панкреатитом, энтероколитом, язвенной и желчнокаменной болезнями и др. При заболевании, вызванном промышленными, лекарственными и бытовыми интоксикациями, наиболее распространенными причинами являются соединения свинца, тринитротолуол, хлороформ, атофан, аминазин, бензол, изониазид.

Из наркотических веществ спровоцировать гепатит могут барбитураты, нарколан, галотан, гексенал, фторотан. При хронических гепатитах, вызванных воздействием токсических веществ или аллергической реакцией, происходит повреждение паренхимы печени и нарушение обмена ферментов.

Хронический алкоголизм в большей степени, чем другие факторы, способствует развитию гепатита, поскольку он приводит к эндогенной белково-эндокринной недостаточности. Холестатический гастрит возникает в результате закупорки камнем или рубцового сдавливания общего желчного протока, а также в результате рака головки поджелудочной железы при длительном течении подпеченочного холестаза и сопровождающем его воспалении желчных протоков и ходов, а также при первично-токсическом или токсико-аллерги-ческом поражении холангиол.

Холистатический гепатит могут вызвать следующие лекарственные препараты: производные фенотиазина, метилтестостерон и некоторые его производные.

В патогенезе заболевания особое значение имеет непосредственное воздействие этиологических факторов (вирусы, токсины и т. д.) на паренхиму печени, что приводит к дистрофии и некробиозу гепатоцитов. Хроническое течение и дальнейшее развитие патологических процессов воспаления и дистрофии обусловлено специфическими иммунологическими нарушениями.

В случае легкого течения острого гепатита симптомы могут отсутствовать или проявляться незначительно. Это затрудняет диагностику заболевания, которая может быть осуществлена лишь в результате специального обследования. Характерное для гепатита изменение цвета кожи больного заметно лишь при дневном освещении. В первую очередь наблюдается окрашивание наружных оболочек глаз (склер) и слизистой оболочки мягкого нёба.

Тяжелое течение заболевания, напротив, характеризуется ярко выраженными симптомами. Отчетливо зазистых оболочек, пациент страдает от носовых кровотечений. Помимо этого, могут появляться незначительные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Заболевание затрагивает и центральную нервную систему: пациент находится в угнетенном психическом состоянии, он раздражителен, жалуется на нарушение сна и усталость. Печень и селезенка, как правило, увеличены в размерах, а при дистрофии печени наблюдается ее уменьшение.

Исследование крови показывает гипербилирубинемию, повышенную активность некоторых сывороточных ферментов. Происходят нарушения выработки печенью фибриногена, протромбина, VII и V факторов свертывания, что приводит к развитию геморрагического синдрома.

Острые гепатиты токсической этиологии характеризуются умеренной переходящей желтухой. В тяжелых случаях наблюдаются множественные некрозы паренхимы, выраженный геморрагический синдром и желтуха, сильные боли в области печени. В результате патологических изменений может наступить печеночная кома.

При холестатическом гепатите симптомы поражения печени проявляются через 1-2 недели после приема препарата, вызвавшего аллергическое действие. Характерным признаком заболевания является кожный зуд, который обычно предшествует желтухе. При этом печень больного остается в норме, а температура тела повышена незначительно.

При алкогольном гепатите наблюдается ярко выраженная желтуха, проявляющаяся в течение 1-2 дней после приема большой дозы алкоголя. У пациента поднимается температура тела, он ощущает боли различной интенсивности в правом подреберье или верхней половине живота. Помимо этого, могут наблюдаться тошнота и рвота.

При этом печень сильно увеличивается в размерах, а селезенка остается в норме. При гепатите такого характера в брюшной полости скапливается жидкость. Помимо этого, отмечаются проявления панкреатита. У таких больных наблюдаются симптомы хронического алкоголизма: тремор рук, снижение чувствительности в нижних конечностях, сильная слабость, нервно-психические расстройства.

Алкоголь провоцирует дистрофию печеночных клеток, вызывая нарушения внутриклеточных структур, что в последствии приводит к их полному разрушению. В этом случае заболевание переходит в цирроз печени. В случае благоприятного течения заболевания выздоровление может наступить через 1—2 месяца.

Хронический гепатит можно диагностировать лишь в том случае, если заболевание длится больше 6 месяцев.

Хронические гепатиты инфекционной этиологии (например, болезнь Боткина) характеризуются симптомом желтухи (заметное окрашивание склер и слизистых оболочек). При хронических гепатитах токсической этиологии желтуха, как правило, отсутствует.

В большинстве случаев данная форма гепатита проявляется в нарушениях химического состава крови. Характерными признаками являются увеличение печени, тупая боль и ощущение тяжести в правом подреберье, кожный зуд (в частности, при лекарственном гепатите) и незначительное повышение температуры тела. Селезенка при этом увеличена незначительно или остается в норме.

Помимо этого, хронический гепатит характеризуется общим недомоганием, быстрой утомляемостью, потливостью, снижением аппетита, тошнотой и рвотой, нарушениями стула.

Исследование крови выявляет увеличение скорости оседания эритроцитов, снижение концентрации альбуминов, увеличение глобулинов. В большинстве случаев в сыворотке крови больных обнаруживается повышенное содержание билирубина.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Возможны боли в области правого подреберья, незначительное увеличение печени, слабость. Практически у всех больных наблюдается повышение белка сыворотки крови. При соблюдении диеты и полном отказе от алкоголя возможно полное выздоровление пациента.

Хронический активный гепатит развивается на фоне вирусного гепатита и характеризуется ярко выраженными воспалительно-некротическими изменениями. В большинстве случаев данное заболевание встречается у женщин до 30 лет. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, быстрое снижение трудоспособности, отсутствие аппетита, боли в области печени, незначительное повышение температуры тела.

При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром, на груди и плечах пациента появляются так называемые сосудистые звездочки. Печень увеличивается в размерах, при пальпации она плотная и болезненная. Селезенка, как правило, также увеличена. В случае поражения других органов наблюдаются нетипичные для заболевания синдромы: лихорадка, боли в суставах, воспалительные процессы в пораженных органах, гормональные нарушения.

Со стороны крови отмечается существенное увеличение скорости оседания эритроцитов. Изменения в моче заметны только на поздних стадиях заболевания.

При своевременном и правильном лечении острого гепатита независимо от глубины и стадии процесса наступает полное выздоровление больного, однако в отдельных случаях острый гепатит переходит в хроническую форму. В результате острой дистрофии печени, протекающей с клинической картиной печеночной или печеночно-почечной недостаточности, может наступить летальный исход.

При лечении острого вирусного гепатита (болезнь Боткина) и других гепатитов инфекционной этиологии больного необходимо своевременно госпитализировать в специальное отделение для инфекционных больных. В период разгара заболевания больному показан постельный режим и диета № 5. Время лечения в стационаре зависит от степени тяжести и течения заболевания. Как правило, это 2-4 недели, однако в отдельных случаях лечение и период восстановления организма пациента занимают несколько месяцев.

При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся рвотой и потерей аппетита, больному делают вливание до 500 мл 10-40%-ного раствора глюкозы или фруктозы внутривенно. Помимо этого, используется 5%-ный раствор глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлорида натрия подкожно или в виде капельных клизм.

Для восстановления работы печени применяются средства, способствующие улучшению обмена печеночных клеток: витамины группы В, препараты глюкороновой кислоты, кокарбоксилаза, липоевая кислота.

При тяжелом вирусном гепатите, характеризующемся затяжным течением и сильной интоксикацией организма, показаны глюко-кортикостероидные гормоны. Препараты этой группы используются также при холестатическом гепатите, отечно-асцитическом синдроме, а также при подозрении на дистрофию печени.

Больному назначают по 20-40 мг преднизолона в день. Длительность лечения препаратом варьируется от 3-4 недель до нескольких месяцев. При персистирующем гепатите и переходе острого гепатита в хроническую форму заболевания использование преднизолона продлевают до 1,5 года. При этом суточную норму лекарства снижают до 10-20 мл. Показанием к снижению дозы препарата является улучшение состояния пациента и снижение содержания билирубина в сыворотке крови до 0,02-0,03 г на 1 л.

В случае проявления симптомов печеночной комы назначают до 500-1000 мг кортизона и гидрокортизона подкожно или внутривенно. При развитии комы больному необходим плазмофорез. При отсутствии положительного результата процедуру повторяют ежедневно до улучшения состояния больного.

При всех инфекционных формах гепатита, за исключением болезни Боткина, назначают антибиотики широкого спектра действия, а также специальные лечебные сыворотки. При гепатитах токсической этиологии больных госпитализируют в отделение отравлений и проводят промывание желудка с целью выведения из организма раздражителя, спровоцировавшего развитие заболевания.

Помимо этого, показано использование препаратов, снимающих последствия интоксикации и улучшающих функции печеночных клеток. Также больному назначают постельный режим, строгую диету, предусматривающую ограниченное употребление жиров, введение витаминов группы В и С, липоевой и фолиевой кислоты. Помимо этого, назначаются препараты, нейтрализующие действие токсина.

В случае отравления соединениями ртути, свинца и мышьяка назначают по 5-10 мл 30%-ного раствора тиосульфата натрия внутривенно, при отравлении тяжелыми металлами – 5%-ный раствор унитиола внутримышечно.

При гепатитах лекарственной этиологии необходима отмена препарата, спровоцировавшего развитие заболевания. В целом лечение не отличается от лечения при острых гепатитах инфекционного характера. При тяжелой печеночно-клеточной недостаточности больному в обязательном порядке показаны глюко-кортикоиды.

При алкогольном гепатите больному противопоказано принятие спиртных напитков. При этом назначают щадящую диету с достаточным содержанием витаминов и белков. Рекомендуется употребление фруктовых соков. Больному вводят внутримышечно витамин В19 в сочетании с фолиевой кислотой, липокаин, карсил, метионин.

В случае подозрения на дистрофию или цирроз печени используют эссенциале в количестве 2 капсул 3 раза в день. Что касается хронических гепатитов, при них даже в стадии ремиссии необходимо соблюдение диеты.

При хронических гастритах лекарственной, токсической, аллергической и алкогольной этиологии необходимо прекращение контакта больного с раздражителем. Для улучшения обмена печеночных клеток проводят дополнительную витаминотерапию. При этом больному вводят витамины С, В1, В2, В6, В12. Помимо этого, применяют кокарбоксилазу, аскорбиновую, никотиновую и фолиевую кислоту. Липоевую кислоту и амид липоевой кислоты назначают по 1 таблетке (0,025 г) 2-4 раза в день на протяжении 1-2 месяцев.

Для улучшения анаболических процессов назначают стероидные гормоны: по 15-20 мг в день метандростенолона внутрь с постепенным снижением дозы или по 20-50 мг в неделю ретаболила внутримышечно.

На стадии обострения больным требуется госпитализация, постельный режим и строгая диета, богатая белками и витаминами. При холестатическом гепатите в качестве противовоспалительного и иммунодепрессивного средства назначают иммунодепрессанты в незначительных дозах, а также кортикостероидные гормоны. Препарат преднизолон назначают в количестве 20-40 мг в день на 2-3 месяца, затем постепенно снижают дозу до 10-15 мг в день.

Одновременно с этим больной принимает по 0,25 г в день препарат делагил. В случае обострения гепатита холециститом назначают желчегонные средства. Что касается терапии гидролизатами и экстрактами печени, ее необходимо осуществлять с большой осторожностью, поскольку данные препараты, веденные в стадии обострения, могут активировать процесс и усилить дальнейшее развитие заболевания.

При персестирующем и активном хроническом гепатите не следует принимать желчегонные средства, печеночные экстракты, а также анаболические гормоны. Кроме того, строго противопоказаны любые физиотерапевтические процедуры.

При своевременном и рациональном лечении с соблюдением диеты и воздержанием от употребления алкоголя вирусный гепатит полностью излечивается с сохранением трудоспособности пациента. В период обострения заболевания больные оказываются нетрудоспособными.

При вирусном гепатите больному показана диета № 5 с ограничением жиров, поскольку с последними пораженная печень не справляется. В первую очередь это необходимо при многократной рвоте и общем тяжелом состоянии пациента. В рационе питания больного увеличивают количество углеводов. Признаки развития предкоматозного состояния являются показанием к снижению белка.

Больным персистирующим и и агрессивным хроническим гепатитом необходимо отказаться от жареной пищи, тугоплавких животных жиров, острого и пряного. Рекомендовано употребление молочных продуктов не менее 100-150 г в день, а также неострых сортов сыра. Полезна нежирная отварная рыба. Больному рассчитывают суточный рацион, который должен содержать 100-120 г белков, 70-80 г жиров, 400-500 г углеводов и в общей сложности составлять 3000-3500 ккал.

При хроническом персистирующем гастрите рекомендуется четырехразовое питание. При этом из рациона должны быть исключены копченые, вяленые, консервированные продукты, изделия из сдобного теста, жареные блюда, грибы, шоколад, спиртное. Употребление животных жиров необходимо ограничить.

Поскольку острый гепатит может возникнуть по ряду причин, профилактика данного заболевания предполагает целый комплекс мероприятий. Острый вирусный гепатит в большинстве случаев принимает характер эпидемии, поэтому первое, что необходимо сделать, – изолировать больного. В профилактике гепатита большое значение имеет его диагностика на ранней стадии.

Здоровым людям необходимо соблюдать строгие правила гигиены. Для предупреждения заражения сывороточным гепатитом при прохождении тех или иных медицинских процедур необходимо использовать одноразовые шприцы, стерилизованные инструменты. Что касается профилактики гепатита токсической этиологии, она заключается в санитарно-техническом надзоре на предприятиях, направленном на исключение возможности отравления опасными соединениями.

Не стоит употреблять в пищу незнакомые или старые грибы, а также какие-либо лекарственные препараты без консультации с врачом.

Профилактика хронических гепатитов должна быть направлена на устранение факторов, провоцирующих обострение с учетом этиологии заболевания.

Гепатоз представляет собой заболевание печени, при котором наблюдается дистрофия паренхимы – функциональной эпителиальной ткани печени. Данное заболевание в большинстве случаев обусловлено чрезмерным употреблением высококалорийной пищи и алкогольных напитков, что приводит к патологическим процессам в эпителии печени.

Гепатоз может быть острым или хроническим. Некоторые классификации выделяют также жировой и холестатический гепатоз. Острый гепатоз, как правило, обусловлен вирусным гепатитом и сепсисом. Заболевание может развиваться на фоне токсического поражения печени, которое возникает при тяжелых отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем. Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано такими лекарственными препаратами, как тетрациклин, экстракт папоротника. Нередки случаи дистрофии печени в результате тяжелого отравления грибами.

Хронический жировой гепатоз, как правило, обусловлен злоупотреблением спиртными напитками. Развитие заболевания также возможно на фоне дефицита белка и витаминов, ожирения и неполноценного питания, анемии, энтерита, панкреатита, некоторых инфекционных легочных заболеваний.

Токсические формы хронического гепатоза связаны с длительной интоксикацией ядовитыми веществами. В развитии заболевания большое значение имеет нарушение метаболизма липидов. В результате перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами значительно повышается содержание жира, уменьшается количество гликогена, что приводит к нарушению процесса окисления жиров.

Поскольку резко замедляется процесс образования липопротеидов, фосфолипидов и лицетина, процесс выведения жира из печени затрудняется. При остром или хроническом холестатическом гепатозе происходит накопление желчного пигмента в гепатоцитах с последующей дистрофией, проявляющейся в недостатке белков.

Характерным признаком холистатического гепатоза является нарушение процесса поступления желчи в желудок (холестаз). Наиболее распространенной причиной возникновения данного нарушения является токсическое воздействие некоторых веществ, в частности лекарственных препаратов (антибиотики, аналоги тестостерона, аминазин).

Острый жировой гепатоз характеризуется признаками общей интоксикации организма. Заболевание отличается острым течением. У больного появляется желтуха, одышка, ощущение тяжести в подложечной области. На начальной стадии развития заболевания печень увеличивается в размерах, становится мягкой. В более поздней стадии печень не пальпируется, а при выстукивании выявляется уменьшение ее размера.

Размеры селезенки, как правило, остаются в норме. При тяжелом течении заболевания наблюдается снижение концентрации калия в сыворотке крови, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нередко к перечисленным нарушениям присоединяется почечная недостаточность. В случае вторичных геморрагических явлений и при печеночной коме вероятен летальный исход.

Патологические изменения печени и ее функциональные расстройства очень сложно определить даже на основании биохимических анализов.

Заболевание может перейти в хроническую форму. При этом симптомов заболевания практически не наблюдается. Хронический гепатоз, как правило, не поддается диагностике ввиду клинической картины сопутствующих заболеваний: нарушения работы пищеварительной системы, сахарного диабета, токсических и токсико-аллергических поражений.

При стремительном развитии заболевания возможны проявления желтухи, ноющая боль в правом подреберье, ощущение тяжести в эпигастральной области, общая слабость, снижение трудоспособности, головная боль, тошнота, рвота, расстройства стула.

Характерным признаком является умеренное увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью, закругленным или острым краем, а также болезненные ощущения при пальпации. При тяжелом и длительном течении хронической формы гепатоза наблюдаются значительное снижение массы тела больного, вздутие живота, кожный зуд. В отдельных случаях отмечается повышенное содержание холестерина, общего белка и бета-липопротеидов в сыворотке крови.

Выздоровление больного возможно лишь при полном исключении контакта с раздражающими факторами и полноценном своевременном лечении. Нередко хронический гепатоз переходит в хронический гепатит или цирроз печени. Наиболее характерными признаками холестатического гепатоза являются выраженная желтуха, кожный зуд и темный цвет мочи (из-за повышенного содержания билирубина).

Нередко у больных гепатозом наблюдается лихорадочное состояние.

При длительном жировом гепатозе необходима госпитализация больного. При остром гепатозе инфекционной этиологии больного необходимо госпитализировать в специальное отделение. При этом особое внимание уделяется лечению основного заболевания и предотвращению почечной недостаточности. Необходимо также проведение мероприятий, направленных на выведение из организма токсинов, послуживших причиной развития заболевания.

Больному делают промывание желудка, сифонные клизмы, дают солевые слабительные. При наличии явлений интоксикации и подозрении на гипокалиемию больному показан гемодез, 5%-ный раствор глюкозы в сочетании с витаминами группы В и вимамином С, а также панангин внутривенно капельно.

При проявлении геморрагического синдрома используется рутин и 1%-ный раствор викасола по 1-3 мл 3-4 раза в день. Помимо этого, больному делают переливание свежезамороженной плазмы (1,5-2 л и более). Для выведения токсических веществ из крови больному делают плазмофорез.

В терапии хронических гепатозов наилучший эффект дает использование липотропных препаратов. Пациенту назначают по 3-5 г 20%-ного раствора холина хлорида внутрь, если препарат во флаконе на 200 мл, и внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, если препарат в ампулах по 10 мл. Курс лечения – 14-20 инъекций. Помимо этого, применяются фолиевая и липоевая кислоты, липокаин, витамин В12. Из экстрактов и гидролизаторов печени применяется эссенциале.

Назначают по 5 мл в день сирепара, рипазона или прогепара внутримышечно. Больной получает инъекции ежедневно в течение 20-40 дней. Питание пациента должно быть полноценным и богатым витаминами. При хроническом гепатозе назначают диету № 5. В рационе должно быть повышенное содержание белков и ограниченное содержание жиров, в частности, животного происхождения.

Рекомендуются продукты, содержащие липотропные факторы: дрожжи, творог, отварная треска, овсяная и гречневая крупы и др. профилактика гепатоза заключается в предотвращении возможности бытовых и производственных отравлений гепатотропными ядами. Большое значение имеет также своевременное лечение вирусного гепатита.

Больные с хронической формой гепатоза должны состоять на диспансерном учете и не реже 1-2 раз в год проходить курс лечения липотропными препаратами и принимать меры по профилактике обострений.

Грыжа – это заболевание, характеризующееся выпячиванием внутренних органов через измененную стенку полости, в которой они расположены.

Грыжа пищевого отверстия диафрагмы характеризуется смещением через это отверстие в заднее средостение какого-либо органа брюшной полости: абдоминального отрезка пищевода, кардиальной части желудка, петель кишечника, селезенки и т. д.

Различают следующие формы данного заболевания:

– фиксированные и нефиксированные аксиальные или скользящие (кардиальные, кардиофундальные, субтотально-желудочные и тотально-желудочные);

– фиксированные и нефиксированные параэзофагиальные (фундальные и антральные);

– врожденный короткий пищевод, при котором наблюдается грудное расположение желудка.

Образование грыж в большинстве случаев обусловлено следующими факторами:

– резким повышением внутрибрюшного давления, вызванным чрезмерными физическими нагрузками;

– врожденным недоразвитием структур соединительной ткани, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы, а также их дистрофическими изменениями;

– укорочением пищевода в результате рубцово-воспалительного процесса, опухолей и т. д.;

– снижением мышечного тонуса;

– исчезновением жировой ткани под диафрагмой;

– растяжением пищеводного отверстия диафрагмы и т. д.

Перечисленные факторы способствуют развитию аксиальных грыж, то есть выходу в грудную полость абдоминального отрезка пищевода. В клинической практике выделяется три типа грыж: с нормальным, нефункционирующим и гипертоническим желудочно-пищеводным сфинктером, а также четыре клинические формы – бессимптомную, диспепсическую, алгическую и кардиалгическую.

Клиническая картина заболевания всегда бывает ярко выраженной, нередко болезнь протекает вообще без симптомов. Наиболее характерным проявлением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются боли за грудиной или в брюшной полости, возникающие во время еды или при перемене положения тела.

Помимо этого, у больного могут появиться дисфагия (затруднение глотания), отрыжка, икота, рвота. В результате смещения органов средостения у больного могут появиться одышка, тахикардия, рефлекторная стенокардия. Исследование крови, как правило, выявляет анемию. Данное заболевание характеризуется хроническим течением, сопровождающимся рецидивами.

Аксиальные грыжи характеризуются синдромом грудной жабы, регургитацией и т. д. Параэзофагиальные грыжи подвержены ущемлениям. При этом пациент ощущает резкие боли, у него наблюдаются признаки кишечной непроходимости и коллапс.

Наиболее распространенными осложнениями грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются пищеводно-желудочные кровотечения, пептический эзофагит, рубцовые изменения пищевода с последующим его укорочением, аритмия, стенокардия, аспирация и др.

Диагноз заболевания ставится на основании рентгенологического исследования. При физическом исследовании выявляется смещение органов средостения, в частности сердца, а также перистальтика и тимпанит (сильное вздутие). Исследование крови показывает анемию и увеличение СОЭ.

В терапии данного заболевания назначают частое дробное питание соответственно расширенной диете № 1. В период лечения больному противопоказаны острые, кислые и соленые блюда, а также продукты, способствующие вздутию кишечника. Употребление алкогольных напитков и курение также запрещаются.

Больному рекомендуется спать в положении полулежа. Помимо этого, рекомендуется противоспастическая и ощелачивающая терапия. Для приема внутрь показаны местноанестезирующие и седативные лекарственные средства. При анемии больному необходимы препараты железа и гемостимулин. Применяются также обволакивающие и вяжущие средства. При необходимости в курс терапии вводят антибиотики и противогистаминные препараты.

В том случае, если консервативное лечение не дает положительного результата, показано оперативное вмешательство, в процессе которого возвращают желудок в брюшную полость и проводят пластинку пищеводного отверстия диафрагмы. При этом необходимо помнить о том, что даже после успешной операции возможны рецидивы заболевания.

Дивертикулы пищевода – это заболевание, характеризующееся выпячиванием его стенки. При этом заболевании происходит расстройство глотательного акта, а именно срыгивание и отрыжка.

Дивертикулы подразделяются на врожденные (пульсионные), приобретенные (тракционные) и смешанные. Большинство дивертикул являются приобретенными. Причиной развития глоточно-пищеводных дивертикул является врожденная или приобретенная неполноценность соединительно-тканевых структур и мышечного аппарата области глоточно-пищеводного перехода.

Фактором возникновения дивертикула в данном случае является дискинезия пищевода, сопровождающаяся резким повышением давления во время глотания пищи. Помимо этого, глоточно-пищеводные дивертикулы могут возникать в результате механического повреждения глотки или пищевода.

Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего бывают приобретенными и образуются в результате медиастинального лимфаденита туберкулезной или банальной этиологии, плеврита, хронического медиастенита.

Впоследствии происходит присоединение врожденных факторов, например неполного заращения пищеводно-бронхиального свища, характерного для эмбрионального периода и впоследствии образующего пищеводно-бронхиальный тяж.

Возникновение эпифренальных дивертикул обычно связано с рефлюкс-эзофагитом, вызванным грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, укорочением пищевода или недостаточностью кардии (отдел пищевода, расположенный перед его входом в желудок).

Клинические проявления заболевания зависят от локализации дивертикул. На начальном этапе развития дивертикул верхнего отдела пищевода (глоточно-пищеводные) наблюдается повышенное отделение слизи, ощущение жжения и кашель. Затем к перечисленным симптомам присоединяется ощущение инородного тела, тошнота, нарушение глотания, срыгивание пищи.

В результате развивается так называемый феномен блокады, характеризующийся покраснением лица, ощущением нехватки воздуха, головокружениямии обмороками. После рвоты перечисленные симптомы, как правило, исчезают.

Дивертикулы средней части пищевода в большинстве случаев не дают специфической симптоматики. Иногда отмечается нарушение глотания, боли за грудиной и кровотечения из гиперемированных или эрозированных слизистых оболочек.

Довольно часто при ровном течении заболевания развиваются такие осложнения, как медиастинальные абсцессы, кровотечения, пищеводно-бронхиальные свищи, спаечные процессы, онкология в дивертикуле.

Дивертикулы нижней части пищевода также характеризуются малой симптоматикой. В отдельных случаях наблюдается расстройство глотания, боли за нижней частью грудины, кашель, срыгивание, тошнота, рвота, нарушение аппетита, рефлекторная одышка, сердцебиение, бронхоспазмы.

Заболевание характеризуется медленным течением, однако может быть осложнено кровотечениями, бронхитом, аспирационной пневмонией, абсцессом легкого и развитием онкологии.

Диагноз заболевания ставится на основании контрастного рентгенологического исследования пищевода. Наличие глоточно-пищеводных дивертикул иногда удается установить при внешнем осмотре и пальпации (на шее наблюдается характерное выпячивание).

В терапии дивертикулов пищевода большое значение имеет предупреждение задержки в дивертикуле пищевых масс, поэтому больному показана щадящая диета. Пить следует медленно небольшими глотками. При обнаружении в дивертикуле контрастной взвеси необходимо выпить воды.

Во время сна больному рекомендуется принимать положение тела, способствующее опорожнению дивертикула.

Такое положение определяется при рентгенологическом исследовании. Нередко возникает необходимость в лечении заболевания, явившегося причиной возникновения дивертикула.

В случае быстрого развития заболевания или подозрения на опасные осложнения больного следует госпитализировать для хирургического лечения.

Дисбактериоз кишечника – это заболевание, характеризующееся изменением состава и количественного соотношения микрофлоры, представители которой препятствуют проникновению в кишечник и быстрому размножению в нем патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

В клинической практике различают синдромы толстокишечного и синдром тонкокишечного дисбактрериоза. Оба синдрома могут спровоцировать обострение колита. Дисбактериоз может быть самостоятельным или сопутствующим заболеванием при различных болезнях толстого кишечника.

Желудочно-кишечный тракт новорожденных является абсолютно стерильным. Через несколько часов после рождения начинается процесс его заселения штаммами стрептококков, кишечной палочки и т. д. Через 24 часа в кишечнике обнаруживаются анаэробные лактобациллы и энтерококки, а с 10-го дня – бактероиды. Нормальная микрофлора кишечника устанавливается к 1-му месяцу жизни.

В зависимости от того какой вид микроорганизмов является преобладающим дисбактериозы подразделяются на лекарственные (постантибиотические), грибковые, стафилококковые, протеусные, а также обусловленные группой параколи, синегнойной палочкой или ассоциацией микробов.

По классификация А. Ф. Билибина выделяется три формы дисбактериоза:

– компенсированная, характеризующаяся отсутствием патологического процесса в ответ на нарушение микрофлоры;

– субкомпенсированная, характеризующаяся сопутствующим развитием локальных воспалительных процессов;

– декомпенсированная, характеризующаяся образованием метастатических очагов воспаления в различных паренхиматозных органах с интоксикацией, а в некоторых случаях с развитием сепсиса.

Для саморегуляции кишечной микрофлоры большое значение имеет нормальное функционирование желудка и других органов пищеварения. Например, изменение бактериальной флоры может быть вызвано снижением кислотности желудочного сока или ослаблением ферментных систем других органов пищеварительной системы.

В результате этих нарушений различные микроорганизмы начинают заселять желудок и проксимальный отдел тонкой кишки. Еще одной причиной патологического процесса является изменение условий среды, которая становится благоприятной для жизни и размножения вредных микроорганизмов.

Дисбактериоз приводит к нарушению функции желчных кислот, которые в норме растворяют жиры и сами всасываются в подвздошной кишке. Из-за этого существенно снижается растворимость жиров и их абсорбция организмом. В результате усиленного размножения бактерий нарушается всасывание углеводов, увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишечника.

Эти процессы стимулируют моторику тонкой кишки и разрастание в ней бактериальной флоры, аналогичной микрофлоре толстой кишки. Дисбактериоз характеризуется исчезновением некоторых представителей нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появлением патологических и условно-патологических микроорганизмов (стафилококки, грибки рода кандида, протей, синегнойная палочка и т. д.).

Перечисленные изменения приводят к воспалительным процессам различной степени выраженности, а резкое снижение иммунитета и ослабление организма могут привести к развитию генерализованной формы эндогенной инфекции, вплоть до сепсиса. Микробы, размножающиеся в тонкой кишке, используют для собственного обмена питательные вещества и витамины, в результате чего в организме больного развивается их дефицит.

Существует множество причин развития дисбактериоза. В большинстве случаев это такие заболевания, как гипохлоргидрия и ахлоргидрия желудка, в частности, сопровождающиеся нарушением эвакуации его содержимого, синдром приводящей петли, появляющийся после резекции желудка, тоще-кишечные и доуденальные дивертикулы, хронический панкреатит, кишечная непроходимость.

Лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, при котором погибает значительная часть чувствительных к препарату полезных микроорганизмов и размножается устойчивая к его воздействию патогенная или условно-патогенная микрофлора. Воздействие таких неблагоприятных факторов, как белковое голодание, перемена климата, дефицит витаминов, злоупотребление алкогольными напитками, также приводит к развитию дисбактериоза.

После антибиотической терапии в большинстве случаев развивается кандидамикоз, характеризующийся исчезновением веществ, оказывающих фунгистатическое действие, в результате чего создаются благоприятные условия для развития грибов Candida albicans. Кандидамикоз может поражать отдельные органы, слизистые оболочки или протекать генерализованно.

После лечения пациента большими дозами антибиотиков развивается аспергиллез, возбудителем которого является гриб Aspergillus fumigatus. Стафилококковый дисбактериоз обусловлен перенесенными острыми кишечными заболеваниями. Кроме того, стафилококковый дисбактериоз может сопутствовать хроническим заболеваниям органов пищеварения или другим болезням, характеризующимся снижением защитных функций организма.

В качестве провоцирующего фактора в данном случае выступает аллергическое или токсическое воздействие антибиотиков непосредственно на слизистую оболочку кишечника, а также недостаток витаминов.

Протеусный дисбактериоз, как правило, развивается у больных с хроническими заболеваниями кишечника: неспецифическим язвенным колитом, хроническим энтероколитом, – а также после оперативного вмешательства в органы брюшной полости.

Дисбактериоз, возбудителем которого является синегнойная палочка, возникает при снижении защитных свойств организма у больных, перенесших такие кишечные инфекции, как дизентерия, сальмонеллез, а также как сопутствующее заболевание при хроническом неспецифическом язвенном колите, хроническом энтероколите и после лечения антибиотиками.

Характерными проявлениями дисбактериоза являются снижение аппетита, неприятный привкус во рту, расстройства пищеварения, слабость, снижение веса, анемия. При тяжелых формах возможно повышение температуры тела до 37-38°.

При длительном течении возникают гиповитаминозы, особенно группы В. Симптомами кишечного кандидамикоза являются жидкий стул с примесью крови, кровотечения и очаговые некрозы. В тяжелых случаях возможны перфорации и перитонит. Патологический процесс может охватывать все отделы кишечника, желудок и ротовую полость. В качестве осложнения может развиться кандидамикозный сепсис, который нередко приводит к летальному исходу.

Для аспергиллеза характерны острое начало и тяжелое течение. У больного отмечается диарея и геморрагически-некротические изменения в кишечнике.

Прогноз заболевания может быть как благоприятным, так и неблагоприятным. Важное значение для диагностики кандидамикоза, аспергиллеза и других микозов, возникающих на фоне приема антибиотиков, имеет развитие на фоне лечения препаратами данной группы острого энтерита или энтероколита.

В таких случаях необходимо микроскопическое исследование соскобов со слизистой оболочки на предмет наличия грибов. Диагноз ставится на основании положительного результата исследования.

Стафилококковый дисбактериоз возникает по типу энтероколита и характеризуется такими симптомами, как боль в животе, тошнота, рвота, слабость, повышение температуры тела, нарушение электролитного состава крови. В случае если к указанным симптомам присоединяются обезвоживание организма и нарушение сердечной деятельности, может развиться инфекционно-аллергический шок со смертельным исходом.

Симптомы кишечного дисбактериоза, обусловленного группой параколи, напоминают клиническую картину хронического рецидивирующего энтероколита. В целом заболевание протекает доброкачественно. В острой стадии появляются боли в животе и диарея. В период ремиссии у больного начинаются запоры.

Протеусный дисбактериоз характеризуется локальным поражением кишечника, которое сопровождается симптомами энтероколита. Довольно часто заболевание осложняется развитием протеусного сепсиса. Диагноз подтверждается ухудшением состояния больного на фоне лечения антибиотиками.

При дисбактериозе, вызванном синегнойной палочкой, процесс может быть катаральным или фибринозно-гнойным. Последний характеризуется образованием очагов некроза и геморрагий, на месте которых затем появляются язвы и эрозии. В случае если синегнойный энтероколит является следствием пищевой токсикоинфекции, заболевание характеризуется острым течением с выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, расстройствами стула.

Как правило, заболевание заканчивается летальным исходом в первые 10 дней от начала. Летальный исход наступает в результате сердечно-сосудистой недостаточности или паралича. Синегнойный дисбактериоз, обусловленный лечением антибиотиками, протекает в более легкой форме и, как правило, имеет благоприятный прогноз. Энтероколит при смешанной синегнойноста-филококково-протеусной инфекции характеризуется тяжелым течением и часто осложняется образованием метастатических очагов в паренхиматозных органах, а также развитием сепсиса.

Для установления точного диагноза применяются следующие методы:

– бактериологическое исследование кала;

– аспирация содержимого тощей кишки;

– дыхательный тест с углеродом;

– тест с определением уровня 5%-ной гидроксииндолуксусной кислоты в моче;

– глюкозный водородный дыхательный тест.

Помимо этого, проводят эндоскопическое и рентгенологическое исследование толстой кишки с целью исключения наличия полипов, полипоза или раковой опухоли, при которых наблюдаются те же симптомы, что и при дисбактериозе (боли в животе, нарушения стула, вздутие живота, потеря веса, анемия).

Необходимо помнить о том, что дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника имеют сходные клинические проявления и достаточно часто выступают в сочетании.

При проявлении первых признаков энтерита и энтероколита необходимо отменить антибиотики, на 1-2 суток назначить больному голодание, чтобы обеспечить кишечнику полный покой и купировать воспалительный процесс.

Для нормализации электролитного состава крови показано внутривенное введение жидкости и парентеральное белковое питание. Помимо этого, назначают кортикостероидные препараты, а в случае необходимости – электролиты.

При лекарственном дисбактериозе независимо от того, какой возбудитель является причиной его возникновения, развивается гиповитаминоз, в частности происходит нарушение синтеза и всасывания витаминов группы В и витамина К.

Поэтому больному в обязательном порядке назначаются витамины.

В том случае, если лабораторное исследование выявляет возбудителя заболевания, проводится целенаправленная терапия антибиотиками. Однако антибактериальные препараты следует назначать с большой осторожностью и на максимально короткий срок.

При грибковом дисбактериозе показаны лекарственные препараты, оказывающие фунгицидное действие (нистатин, леворин, микостатин). В том случае, если применение перечисленных препаратов не дало положительного результата, больному назначают амфотерицин В, доза которого устанавливается в индивидуальном порядке из расчета 250 ЕД/кг. Продолжительность курса лечения зависит от тяжести, длительности и особенностей течения заболевания.

Кишечная палочка и протей характеризуются высокой устойчивостью к большинству антибактериальных препаратов, поэтому их применение не всегда дает положительный результат. Данные микроорганизмы чувствительны к препаратам нитрофурановой группы, поэтому при вызванных ими дисбактериозах назначают фурадинин, фуразолидон по 0,1 г 3-4 раза в день на курс 7-10 дней.

При протейном дисбактериозе положительный результат дает применение препаратов налидиксовой кислоты, которые принимают внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день на протяжении 7-10 дней. В случае необходимости курс лечения повторяют. Кроме того, рекомендуются мексаформ, интестопан, а также комбинированный препарат бактрим, в состав которого включены триметоприм и сульфаметоксазол. Препарат бактрим оказывает воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Бактрим назначают по 1 таблетке 3 раза в день или по 2 таблетки 2 раза в день после еды. Курс лечения составляет 8-10 дней.

Дисбактериоз кишечника, вызванный ассоциацией микробов с преобладанием стафилококка, лечат антибиотиками, к которым этот препарат чувствителен: оксациллином, метициллином, линкомицином, цефалоридином, цефалоглицином, карбомицином и др. В тяжелых случаях больному назначают повторные курсы лечения несколькими антибактериальными препаратами. При антибиотической терапии больному назначаются витамины группы В, а также препараты, оказывающие десенсибилизирующее и противогрибковое действие.

Помимо этого, рекомендуются средства, повышающие сопротивляемость организма (противостафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин и др.). при дисбактериозе с преобладание синегнойной палочки, помимо антибиотиков, показана антисинегнойная сыворотка и противосинегнойный гамма-глобулин.

При дисбактериозе, обусловленном ассоциацией микробов, проводят комбинированное лечение, то есть применяют препараты, направленные против всех выявленных микробов. При этом антибиотики сочетают с противогрибковыми препаратами.

При всех видах дисбактериоза показаны биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), которые принимают по 1 ампуле 2-3 раза в день за 30-40 минут до еды. Курс лечения биологическими препаратами составляет 1,5 месяца. В случае необходимости назначается повторный курс лечения.

Профилактика дисбактериоза заключается в недопустимости необоснованного и бесконтрольного использования любых антибактериальных препаратов, а также в необходимости приема бактериальных препаратов в процессе лечения антибиотиками. Ослабленным больным рекомендуется проведение общеукрепляющей терапии и сбалансированное питание.

Дискинезия желчных путей – это заболевание, характеризующееся функциональными нарушениями моторики желчного пузыря и протоков.

Дискинезия желчных путей может быть первичной, вызванной расстройством нейрогуморальной регуляции желчевыделения, и вторичной, которой сопутствует хроническим заболеваниям желчных путей.

В клинической практике принято различать гипотоническую и гипокинетическую (атоническую), гипертоническую и гиперкинетическую формы дискинезии желчных путей.

Первичные дискинезии возникают в результате общего некроза, диэнцефального криза, после перенесенной болезни Боткина и других инфекционных заболеваний, при интоксикациях, общих аллергозах алиментарной недостаточности, эндокринно-гормональных нарушениях.

Вторичные дискинезии, как правило, присоединяются к аномалиям развития желчных путей, а также нередко являются осложнениями хронических холециститов и желчнокаменной болезни.

Пациент жалуется на ноющие или схваткообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, плечо, ключицу. Острые боли могут быть кратковременными, а ноющие, как правило, продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Тяжелые болевые приступы часто дают повод к ошибочному диагностированию желчнокаменной болезни.

Наиболее характерным признаком дискинезии является возникновение болей при нервно-психическом перенапряжении. Приступ желчной колики может сопровождаться ощущением остановки сердца или, напротив, усиленным сердцебиением, онемением конечностей, задержкой мочеиспускания.

У большинства больных наблюдаются общеневротические расстройства, гипо– или гипертиреоз и другие эндокринные нарушения. У пациентов с дискинезией желчных путей отмечаются изменения со стороны крови. В отдельных случаях наблюдается повышение температуры тела, однако в целом для данного заболевания повышение температуры нетипично.

В период обострения болевого синдрома отмечается напряжение живота в области желчного пузыря. Симптомы интоксикации не проявляются. При пальпации не во время приступа больной жалуется на незначительную болезненность в подложечной области и в области желчного пузыря.

Для установления формы дискинезии желчного пузыря и протоков применяется метод хроматического и непрерывного фракционного зондирования. Холицистография выявляет интенсивную тень желчного пузыря, а также его замедленное или укороченное опорожнение, в отдельных случаях – опущение или увеличение размеров желчного пузыря без каких-либо органических его изменений.

При проведении радиохолецистографии выявляется время латентного периода, продолжительности наполнения и опорожнения желчного пузыря. Установление диагноза возможно лишь после исключения с помощью специальных лабораторных, рентгенологических и радиоизотопных методов исследования органических заболеваний и паразитарной инвазии.

Лечение дискинезии желчных путей зависит от формы заболевания и причины его возникновения. Однако лечение в любом случае должно быть направлено на улучшение нейрогуморальной регуляции желчевыведения и устранение дистонии вегетативной нервной системы.

При первичной дискинезии пациенту требуется интенсивное лечение основного заболевания, терапия, направленная на устранение очагов инфекции в организме или паразитарной инвазии.

Вторичные дискинезии появляются на фоне аномалий развития желчных путей, холецистита, холангита, желчнокаменной болезни или спаечного процесса, сопровождающегося нарушением проходимости желчных путей.

Профилактика возникновения дискинезий заключается в создании условий для нормального оттока желчи и улучшения механизмов регуляции желчевыведения. Необходимо также проводить своевременное лечение неврозов, воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта и паразитарных инвазий, избегать нервно-психических перегрузок, соблюдать правильный режим питания, следить за регулярным опорожнением кишечника.

Дискинезия пищевода – это заболевание, характеризующееся нарушением проводительной способности данного органа. В результате дискинезии происходит нарушение перистальтики пищевода.

Выделяется несколько форм дискинезии пищевода: первичная, вторичная, рефлекторная и симптоматическая. Первичная дискинезия пищевода развивается как следствие кортикальных нарушений регуляции перистальтики пищевода. Вторичная дискинезия пищевода часто является осложнением таких заболеваний, как эзофагит, язвенная и желчнокаменная болезни. Дискинезия пищевода очень часто сопутствует заболеваниям, которые характеризуются развитием общего судорожного синдрома. В связи с этим при подозрении на дискинезию пищевода пациенту необходима консультация лечащего врача.

Пищевод представляет собой узкую длинную трубку, которая соединяет глотку с желудком. Пищевод состоит из нескольких отделов: шейного, грудного и брюшного.

Эзофагоспазм проявляется расстройством акта глотания (дисфагией), а также загрудинными болями, возникающими при глотании. У некоторых они напоминают коронарные боли. Дисфагия носит непостоянный, а иногда и парадоксальный характер: появляется при приеме жидкости, но отсутствует при глотании плотной пищи. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования пищевода.

Спастические сокращения пищевода фиксируются графически при проведении эзофаготонокимографии. Больному показаны седативные, спазмалитические и желчегонные препараты. При повторном эзофагоспазме проводят интенсивное лечение основного заболевания.

Дискинезия кишечника – это заболевание психосоматического характера, при котором происходят нарушения перистальтики кишечника. При дискинезии нарушается двигательная функция кишечника без его органических изменений.

Дискинезии кишечника разделяют на первичные и вторичные. Первичная дискинезия затрагивает толстую кишку и является психосоматическим заболеванием, которое возникает в результате острых или хронических психотравмирующих ситуаций. Помимо этого, развитие заболевания могут спровоцировать острые кишечные инфекции и малошлаковая диета.

При дискинезии кишечника наблюдается нарушение холинэргической и эдренэргической регуляции толстой кишки, а также определенные изменения уровней гастроинтестинальных гормонов, в результате чего нарушается двигательная функция толстой кишки. При запорах сокращения кишки усиливаются, а при диарее, напротив, ослабляются.

Вторичные дискинезии могут возникнуть по ряду причин, среди которых заболевания органов пищеварения, эндокринной системы. Помимо этого, на моторику толстой кишки оказывают воздействие лекарственные препараты: анестетики, миорелаксанты, антиконвульсанты, холинолитики, ингибиторы, моноамидоксидазы, опиаты, диуретики, антибиотики, психотропные средства.

При первичной дискинезии кишечника наблюдается сочетание неврологических и кишечных расстройств. Для клинической картины характерны боли в животе, вздутие живота, нарушение стула. Довольно часто пациент не может определить место локализации боли. Боли могут быть ноющими, тянущими, сильными или слабыми. Расстройства стула отмечаются в 90% случаев. Как правило, это диарея, чередующаяся с запорами.

Помимо кишечных нарушений, пациенты могут жаловаться на боли в сердце, суставах, спине. При обследовании не обнаруживается никаких органических изменений. Объективное исследование клинической картины заболевания, как правило, практически не дает информации, поэтому диагноз ставится методом исключения.

Сначала исключаются такие патологии кишечника, как полипы, опухоли, дивертикулы, аномалии развития, затем проводится разграничение дискинезии и колита неязвенной природы и лишь после этого первичная дискинезия дифференцируется от вторичной и выясняются причины вторичного заболевания.

Сначала проводятся обычные исследования, рекомендуемые при выявлении патологий толстой кишки: копрологического исследования кала на скрытую кровь и дисбактериоз, ирригоскопии и эндоскопии, а также биопсии толстой кишки.

Копрограмма показывает наличие дисбактериоза, в частности, при запорах. Эндоскопическое исследование определяет признаки нарушения кишечной моторики при отсутствии органических изменений. В отличие от неязвенного колита гистологическая картина кишки при дискинезии остается в пределах нормы.

В большинстве случаев особенно сложным оказывается разграничение первичной и вторичной дискинезии. Что касается диагностики причин вторичной дискинезии, она основывается прежде всего на данных анамнеза и общеклинического обследования пациента.

Больных с дискинезией кишечника прежде всего направляют на консультацию к психотерапевту, который определяет способы лечения психопатологического синдрома, являющегося основной причиной возникновения дискинезии. Для его устранения больному назначают психотропные препараты.

Сначала в малых дозах, затем постепенно увеличивая.

Если больной тревожен, в связи с чем возникают вегетативные расстройства, ему показаны транквилизаторы: седуксен, сонапакс, элениум, феназепам. При депрессиях положительный результат достигается применением трициклических антидепрессантов. Курс лечения психотропными средствами не должен быть слишком продолжительным. Проводится также симптоматическое лечение кишечных нарушений (запоров и диареи).

Доброкачественные опухоли – это заболевания, характеризующиеся благоприятным прогнозом: они медленно растут и не дают метастазов. Следует отметить, что доброкачественный характер таких опухолей относителен, поскольку под влиянием определенных условий они могут вызывать серьезные осложнения, ставящие под угрозу жизнь больного.

Доброкачественные опухоли могут возникнуть во всех органах пищеварительной системы, однако пищевод, тонкую кишку, желчный пузырь, печень и поджелудочную железу это заболевание поражает крайне редко. Наиболее подвержены этому заболеванию желудок и толстая кишка.

К доброкачественным опухолям желудка относятся миома, фиброма, гемангиома, невринома, хомедектома, карциноид и полипы. В толстой (ободочной) кишке могут образовываться полипы, ворсинчатые опухоли, липомы, лейомиомы, фибромы, гемангиомы, лимфангиомы и карциноиды.

Наиболее распространенными опухолями желудка являются миомы и полипы, а среди опухолей толстой кишки – одиночные и множественные аденоматозные и железисто-ворсинчатые полипы. Доброкачественные опухоли могут быть эпителиального, соединительнотканного, мышечного или нервного происхождения.

Доброкачественные опухоли, как правило, располагаются в подслизистом, мышечном или подсерозном слое желудка. У большинства больных опухоль обнаруживается в ходе оперативного вмешательства, поводом к которому служит подозрение на онкологию или поражение желудка неясной этиологии, либо при вскрытии.

Полипы желудка образуются из покровно-ямочного эпителия его слизистой. Они могут быть аденоматозными и воспалительно-гиперпластическими. Ткань полипа состоит из различных по размерам и форме желез, отделенных друг от друга соединительно-тканевыми прослойками и выстланными призматическими клетками. Нередко в просвете желез скапливается мукоидный секрет, в результате чего образуются кисты.

Как правило, полипы располагаются в пилороантральном отделен, реже – в теле или кардии.

Полипы могут быть одиночными или множественными. Наиболее распространены шаровидные и овальные полипы. Как и все доброкачественные опухоли, полипы четко отграничены от окружающей их слизистой оболочки.

Поверхность полипов обычно гладкая или грануляционная, цвет – розовый, оранжевый или ярко-красный.

В отдельных случаях диаметр полипа может достигать нескольких сантиметров. Полипоз считается предраковым состоянием. Чем больше размер полипа, чем шире и мягче его основание, тем больше вероятность его перерождения в раковую опухоль.

Полипоз кишечника характеризуется образованиями в этом органе, которые выступают в просвет кишки и имеют структуру аденомы. Аденоматозные полипы с длинной тонкой ножкой могут перемещаться по просвету кишки. В анальном канале, как правило, образуются фиброзные полипы, что связано с наличием воспалительных процессов слизистой оболочки вышележащих отделов толстой кишки.

Аденоматозные и ворсинчатые полипы представляют собой гиперплазию слизистой оболочки и могут быть одиночными или групповыми. Их этиология до сих пор не выяснена до конца, однако существует предположение об их вирусной природе. Особая форма распространенного множественного поражения носит название диффузного полипоза толстой кишки. Нередко он сочетается с полипозом всего желудочно-кишечного тракта (тотальный полипоз).

Клинические проявления при доброкачественных опухолях желудка возникают лишь после достижения больших размеров.

Больной жалуется на чувство тяжести и болезненные ощущения в эпигастральной области. Опухоль, расположенная в выходном отделе желудка в большинстве случаев становится причиной его непроходимости.

Пригибание опухоли в пилорический канал или двенадцатиперстную кишку приводит к развитию острой непроходимости. Нередко опухоли изъязвляются, провоцируя кровотечения.

Миомы, лейомиомы, фибромиомы и рабдомиомы в большинстве случаев локализуются в субсерозном или мышечном слое. Опухоли больших размеров при пальпации определяются как неподвижные образования шарообразной или овальной формы с плотно-эластической консистенцией.

Диагноз заболевания ставится на основании рентгенологического и гастроскопического исследования. Рентгенограмма выявляет дефекты наполнения, которые имеют гладкие контуры (в отличие от злокачественной опухоли), чаще всего сохраненную слизистую. При пальпации они подвижны. Отличить доброкачественную опухоль от онкологии достаточно просто с помощью гастроскопии.

Доброкачественные опухоли в большинстве случаев одиночные, имеют шаровидную форму и связаны со стенкой желудка широким основанием. Слизистая, покрывающая опухоль, гладкая, ее строение и окраска не изменены. Основание опухоли и окружающая слизистая не спаяны между собой. Они соединены короткими радиальными складками.

Полипоз желудка в большинстве случаев протекает без выраженной симптоматики. Проявление клинических признаков, как правило, обусловлено наличием сопутствующих заболеваний, в отдельных случаях – осложнениями полипов. Полипоз может осложниться кровотечением или озлокачествлением. Данное заболевание часто сопровождается железодефицитной анемией.

Основными методами диагностирования полипоза желудка являются рентгенологическое и гастроскопическое исследования. Перерождение опухоли в злокачественную может быть подтверждено лишь после гистологического и цитологического исследований биопсий.

Характерными симптомами полипоза кишечника являются слизистые или слизисто-кровянистые выделения из прямой кишки, запоры, боли в животе. Следует учитывать, что нередко полипоз протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при ирригоскопии, колоноскопии или ректороманос-копии. Полипы могут в течение долгого времени не расти и не беспокоить больного. Однако такая клиническая картина заболевания особенно опасна, поскольку возможно онкологическое перерождение патологических новообразований.

Для диффузного полипоза характерно раннее развитие анемии, учащение расстройств пищеварения, приводящее к истощению организма. У большинства пациентов полипы со временем становятся злокачественными, при этом онкологическая опухоль характеризуется быстрым ростом.

Доброкачественные опухоли желудка удаляют путем хирургического вмешательства. Полное излечение достигается после резекции желудка. При полипозе желудка показано такое же лечение, как при хроническом гастрите с пониженной кислотностью желудочного сока.

Пациенты с полипозами должны не реже 1-2 раз в год проходить обследование с целью предупреждения развития злокачественных опухолей. В случае необходимости пациентам назначается электрокоагуляция полипов с помощью гастроскопа.

При множественном полипозе, а также в том случае, если полип имеет широкое основание и его диаметр превышает 2 см, показано хирургическое лечение. Основной целью лечения аденоматозных и ворсинчатых полипов кишечника является предупреждение перерастания их в злокачественную опухоль.

Полипы удаляются с помощью электрокоагуляции через эндоскоп. После оперативного вмешательства больного ставят на диспансерный учет, поскольку данное заболевание довольно часто дает рецидивы.

При диффузном полипозе хирургическим путем удаляют всю или почти всю толстую кишку. При своевременно проведенном оперативном вмешательстве прогноз заболевания благоприятный.

Дуоденит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки и встречается в основном у мужчин. Выделяют две формы дуоденита острые и хронические.

Хронический дуоденит может проявляться язвенноподобной, панкреатоподобной и смешанной формами. Первичный дуоденит, как правило, обусловлен воздействием вредных экзогенных факторов – таких, как неправильное питание и злоупотребление алкоголем. Вторичный дуоденит связан с наличием хронического гастрита, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, а также лямблиоза и анкислотомидоза. Значительно реже он сочетается с заболеваниями почек, сердечно-сосудистой системы, аллергиями.

Достаточно часто развитие дуоденита связано с нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки. Кроме того, причинами возникновения заболевания могут являться лямблиоз и неправильное питание, что за затрудняет диагностику заболевания.

Основными проявлениями острой формы заболевания являются сильные боли, ощущение тяжести в подложечной области, снижение аппетита, головные боли, слабость, общее недомогание. При осмотре наблюдается сухость и обложенность языка. В отдельных слуяаях наблюдается кратковременная желтуха. В правой части брюшной полости прощупывается уплотнение цилиндрической формы, или инфильтрат.

Характерными признаками дуоденита являются резкое снижение веса, гиповитаминоз, болезненность при пальпации в правой части брюшной полости.

При язвенноподобной форме хронического дуоденита пациент жалуется на боли в подложечной области, которые могут возникать при ощущении голода, приеме пищи, в ночное время суток. Характерными признаками данной формы дуоденита являются также изжога, отрыжка, повышение кислотности желудочного сока, запоры.

Хронический дуоденит характеризуется чередованием периодов отсутствия аппетита с периодами сильного голода. Помимо болей в подложечной области, наблюдаются загрудинные боли, нарушение глотания, различные вегетативные расстройства.

При холицисто– и панкреатоподобной формах хронического дуоденита к признакам, свидетельствующим о поражении двенадцатиперстной кишки, присоединяются симптомы нарушения функций желчного пузыря и поджелудочной железы. При этом пациент жалуется на боли в правом или левом подреберье, умеренное и кратковременное повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче.

Признаки воспаления при этом отсутствуют, однако постепенно на фоне функциональных расстройств желчного пузыря и поджелудочной железы часто развиваются холецистит и панкреатит. Для установления диагноза больному назначают дуоденофиброскопию, рентгенологическое исследование и аспирационную дуоденобиопсию.

Дуоденофиброскопия показывает признаки воспаления и отека, а также рубцовые изменения и деформацию в луковице двенадцатиперстной кишки или ее нисходящей части. Рентгенологическое исследование выявляет изменения рельефа слизистой оболочки кишки. При аспирационной дуоденобиопсии выявляется наличие или отсутствие отека, клеточной инфильтрации, изменения ворсинок.

Дуоденит опасен тем, что он довольно часто осложняется перидуоденитом или кровотечениями. Перидуоденит, как правило, протекает бессимптомно, поэтому его наличие можно установить только путем рентгенологического исследования по наличию дуоденостаза (замедленное продвижение содержимого по просвету двенадцатиперстной кишки), антиперистальтики, стеноза. Кровотечения при данном заболевании также обильны, как и при язвенной болезни.

Лечение дуоденита сходно с терапией острого гастрита. В случае выраженного воспалительного процесса (флегмонозный дуоденит) больному показаны антибиотики широкого спектра действия. Лечение хронического дуоденита аналогично терапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В случае отсутствия осложнений прогноз заболевания благоприятный. Даже массивные кровотечения довольно редко приводят к летальному исходу. В качестве профилактики дуоденита рекомендуется соблюдать режим питания, исключить употребление алкоголя, своевременно лечить глистно-протозойные инвазии.

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, при котором в печени, желчном пузыре или желчных протоках образуются камни. Образование камней обусловлено застоем желчи или нарушением естественных обменных процессов. Данному заболеванию наиболее подвержены женщины в возрасте 35-60 лет.

Различают три основных вида желчных камней: холестериновые, состоящие из кристаллов холестерина, пигментные, состоящие из солей кальция и билирубина, смешанные, состоящие из холестерина, билирубина и солей кальция. Наиболее распространенными являются холестериновые камни.

Желчнокаменная болезнь может развиться в результате нарушения обмена холестерина и некоторых солей, застоя желчи в пузыре и инфекции желчевыводящих путей. Основным фактором, способствующим развитию данного заболевания, является изменение соотношения холестерина, билирубина и кальция, содержащихся в желчи в состоянии нестойкого коллоидного раствора.

Холестерин удерживается в растворенном состоянии благодаря воздействию жирных кислот. В случае снижения их содержания происходит кристаллизация холестерина и выпадение его в осадок. Нарушение процесса образования жирных кислот происходит в результате развития функциональной недостаточности клеток печени.

В результате инфекционного воспаления желчного пузыря и желчных путей нарушается химический состав желчи, в результате чего холестерин, билирубин и кальций выпадают в осадок с образованием камней. В результате образования камней развивается воспаление желчного пузыря. При отсутствии воспаления стенка желчного пузыря постепенно атрофируется и склеротизируется.

Давление камня приводит к развитию пролежней и перфорации стенки желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь развивается в результате избыточного употребления жирной пищи, расстройств обмена вещества, атеросклероза, инфекции желчных путей, поражения печени после болезни Боткина.

Застой желчи может быть спровоцирован дискинезией желчных путей, спайками и рубцами в желчном пузыре и желчных протоках, повышением внутрибрюшного давления. Последнее может быть вызвано беременностью, запорами, ожирением, недостатком двигательной активности.

Наиболее распространенными симптомами желчнокаменной болезни являются желчная колика (боль в правом подреберье) и диспепсические расстройства. Следует отметить, что возникновение желчной колики обусловлено не столько количеством и величиной камней, сколько местом их расположения.

Например, болевых ощущений может не быть, если камни расположены на дне желчного пузыря. Перемещение камней в область шейки желчного пузыря или пузырный проток, напротив, дает сильные боли, возникающие в результате спазма желчного пузыря или протоков.

Приступ желчной колики, как правило, начинается после приема жирной пищи, переохлаждения, физического или нервно-психического перенапряжения. Такие приступы начинаются внезапно, чаще всего в ночное время суток. Сначала боль колющего или режущего характера ощущается в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, шею, челюсть, затем локализуется в области желчного пузыря и подложечной области.

Болевой синдром настолько сильный, что у многих пациентов развивается болевой шок. Нередко боли приводят к развитию приступа стенокардии. Если боли, вызванные длительным спазмом или закупоркой желчного протока, имеют затяжной характер, у пациента развивается желтуха механического типа.

Приступы могут сопровождаться повышением температуры, а также тошнотой и рвотой. Перечисленные признаки исчезают сразу же после устранения болевого синдрома.

Продолжительность приступов желчной колики может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов, а в тяжелых случаях – до нескольких дней. После исчезновения болевых ощущений состояние больного быстро приходит в норму.

При осмотре больных на верхнем веке и ушах обнаруживаются ксантоматозные бляшки (отложения холестерина). Помимо этого, у больных отмечаются вздутие живота, напряжение и болезненность брюшной стенки, в частности, в области правого подреберья.

Довольно часто обострение желчнокаменной болезни проявляется исключительно диспепсическим синдромом, который характеризуется чувством тяжести в подложечной области, отрыжкой и рвотой. Боли в правом подреберье могут быть незначительными иопределяться только при пальпации живота.

Клинические проявления желчнокаменной болезни, как правило, изменяются по мере развития осложнений (острого холецистита или холангита), а также в результате закупорки желчного протока, вызванной передвижением камней.

Особенно опасная закупорка пузырного протока, поскольку она приводит к водянке желчного пузыря, что сопровождается острой болью. Водянка желчного пузыря проявляется ощущением тяжести в правом подреберье. В том случае, если к водянке присоединяется инфекция, повышается температура тела и ухудшается общее состояние больного. Исследование крови показывает лейкоцитоз и повышение СОЭ.

В случае полной закупорки желчного протока развивается желтуха, увеличивается и уплотняется печень. В результате нарушения оттока желчи в желчном пузыре и желчных путях развиваются воспалительные процессы.

Камни обнаруживаются с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости, холонгиографии, холецистографии. Следует учитывать, что последний метод исследования противопоказан в случае наличия желтухи.

Лечение в большинстве случаев направлено на купирование воспалительного процесса, улучшение двигательной функции желчного пузыря и оттока из него желчи. Больным с синдромом желчной колики показана госпитализация. В этом случае назначаются обезболивающие средства, в том числе наркотические препараты, а также антибактериальные и сульфаниламидные лекарственные средства. Для снятия отека к животу прикладывают холод.

В качестве профилактики желчнокаменной болезни или ее обострений рекомендуется специальная диета, лечебная гимнастика, устранение запоров. Помимо этого, показан препарат олиметин по 2 капсулы 3-4 раза в день. Оттоку желчи и отхождению кристаллов холестерина способствуют маломинерализованные щелочные воды.

В том случае, если лечение не дает положительного результата, рекомендуется хирургическое вмешательство с целью удаления желчного пузыря. Показанием к назначению операции являются перфорация желчного пузыря с развитием развитого или ограниченного желчного перитонита, механическая желтуха, водянка желчного пузыря, желчные свищи. Операция показана также при наличии множественных камней, повторных приступов желчной колики, а также при нефункционирующем желчном пузыре.

Кзаболеваниям кровеносной системы относятся анемия, лейкоз, геморрагический диатез и др. В случае своевременной диагностики и при приправильном лечении прогноз заболеваний данной группы благоприятный.

Агранулоцитоз – это клинико-гематологический синдром, сопровождающийся частичным или полным исчезновением из периферической крови агранулоцитов. Агранулоцитоз бывает двух видов – миелотоксический и иммунный. Первый характеризуется сохранением единичных гранулоцитов и носит название цитостатической болезни.

Данное заболевание возникает в результате нарушения процесса образования гранулоцитов в костном мозге либо их гибели в костном мозге или в периферической крови. Миелотоксический агранулоцитоз развивается вследствие подавления костно-мозгового кроветворения и прекращения дифференциации гранулоцитов под воздействием цитостатических химиопрепаратов (циклофосфан, миелосан, хлорбутин и т. д.), ионизирующей радиации.

Кроветворение также подавляется при остром лейкозе, метастазах рака в костный мозг и саркомах. Левомицетиновый агранулоцитоз развивается в результате дефицита ферментов, превращающих лекарства в растворимую форму и обеспечивающих выведение их из организма.

Повышенной чувствительностью к левомицетину и сульфаниламидным препаратам обладают новорожденные дети, поскольку для них характерна ферментопения.

Причиной иммунного агранулоцитоза является прием лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами, или гаптенами (амидопирин, анальгин, сульфаниламиды, мышьяк, ртутные мочегонные, хинин, фтивазид и т. д.).

В результате соединения антител с антигенами, которые локализуются на поверхности лейкоцитов, происходит агглютинация (склеивание и выпадение в осадок), лизису (разрушению) и гибели клеток. Иммунный агранулоцитоз, подобно всем иммунным заболеваниям, характеризуется быстрым развитием независимо от дозы принятого препарата.

Помимо этого, причиной иммунного агранулоцитоза может стать появление в крови антилейкоцитарных ауто-антител при таких больших коллагенозах, как ревматоидный полиартрит или системная красная волчанка.

Симптомы агранулоцитоза начинают проявляться после того, как содержание антилейкоцитарных антител в крови достигнет определенного предела. Данный процесс сопровождается сильным повышением температуры тела. Лабораторное исследование показывает полное отсутствие гранулоцитов в периферической крови и увеличение СОЭ. Помимо этого, у некоторых больных наблюдается увеличение селезенки.

Миелотоксический и иммунный агранулоциты различны по клиническим проявлениям. Миелотоксический агранулоцитоз характеризуется медленным развитием. На начальном этапе заболевание протекает бессимптомно. Подозрение на наличие заболевания возможно лишь при лабораторном исследовании, которое показывает снижение количества лейкоцитов.

Как правило, лейкопения сопровождается тромбоцитопенией и ретикулопенией, а затем развивается эритроцитопения. Для цитостатической болезни характерно последовательное развитие двух синдромов: орального, проявлениями которого являются стоматит, отеки, гиперкератоз, глубокие некрозы, и гематологического, сопровождающегося лейкопенией, тромбоцитопенией, снижением количества ретикулоцитов.

В случае тяжелого течения заболевания содержание тромбоцитов снижается до критических пределов, что сопровождается кровоточивостью и кровоизлияниями в местах инъекций и травм. Большие дозы цитостатических средств дают такие осложнения, как цитостатический энтерит, колит, эзофагит, гастрит, некротическая энтеропатия.

Последнее заболевание развивается в результате повреждающего воздействия цитостатиков на эпителий желудочно-кишечного тракта. При некротической энтеропатии активизируется эндогенная грамотрицательная флора кишечника. Симптомы заболевания аналогичны клиническим проявлениям энтероколита: повышение температуры тела, снижение артериального давления, геморрагический синдром.

Помимо этого, цитостатическая болезнь довольно часто осложняется пневмонией. Иммунный агранулоцитоз, причиной которого является прием медикаментов гаптеновой группы, характеризуется острым началом. Гранулоцитопения, или агранулоцитоз, не сопровождающийся снижением содержания в крови тромбоцитов, лимфоцитов и ретикулоцитов, развивается сразу после приема лекарственного средства.

В результате патологических изменений в крови у больного быстро повышается температура тела и развиваются микробные осложнения (ангина, пневмония, стоматит и т. д.). При рецидивах агранулоцитоза происходит снижение клеточности костного мозга, а затем его опустошение.

Для периода выздоровления, наступающего после проведения соответствующей терапии, характерен реактивный лейкоцитоз со сдвигом влево. При данном типе лейкоцитоза количество лейкоцитов увеличивается до 15-20 х 103 в 1 мкл или 15 000-20 000 в 1 ммЗ. В костном мозге отмечается увеличение содержания промиелоцитов и миелоцитов, что свидетельствует о выздоровлении.

Больным агранулоцитозом показано стационарное лечение в изолированном помещении, в котором проводится ультрафиолетовая стерилизация воздуха. При некротической энтеропатии на значают голодание, парентеральное питание. Кроме того, больному необходим тщательный уход за слизистой ротовой полости, стерилизация кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков.

В том случае, если температура больного повышается до 38°, ему назначают антибиотики широкого спектра действия: 2-3 г цепорина и 80 мг гарамицина в сутки. Помимо этого, показано внутривенное введение карбенициллина, суточная доза которого может достигать 30 г. Лечение проводится в течение 5 и более дней.

При наличии бактериальных осложнений цитостатической болезни назначают антибиотики, угнетающие не только грамотрицательную, но и грамположительную флору, а также грибы. глюко-кортикоидные препараты в данном случае не применяются. Помимо этого, проводится симптоматические лечение.

При повышении температуры назначают анальгин, при нарушениях работы сердечно-сосудистой системы – строфантин, переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы (1-2 раза в неделю).

Переливание тромбоцитарной массы имеет большое значение в профилактике и лечении тромбоцитопенических кровотечений. Данная процедура назначается не только при выявлении внутренних кровотечений, но также при возникновении мелких геморрагии на коже груди и лица.

Для профилактики цитостатической болезни в процессе лечения цитостатическими средствами необходимо проводить регулярный гематологический контроль, особенно подсчет лейкоцитов, не реже 2-3 раз в неделю.

В случае снижения уровня лейкоцитов, дозу препарата уменьшают в 2 раза. В случае появления диареи, желтухи, повышения температуры, стоматита лечение необходимо прекратить.

Особое значение для профилактики инфекционных осложнений имеет создание для больных асептических условий. При появлении признаков иммунного агранулоцитоза необходимо сразу же прекратить применение препарата-гаптена, являющегося причиной возникновения заболевания.

Для купирования процесса образования в крови антител больному назначают глюко-кортикоидные стероиды – преднизолон, триамцилон или их аналоги. В остром периоде дозы указанных препаратов должны быть достаточно высокими. Например, суточная доза преднизолона в данном случае будет составлять 60-80 мг.

По мере повышении в крови пациента содержания лейкоцитов дозу стероидов быстро снижают, а при нормализации состава крови лечение прекращают полностью. Наряду с применением глюко-кортикостероидных препаратов необходимо проводить терапию бактериальных осложнений.

В первые дни заболевания назначают значительные дозы антибиотиков. Рекомендуется одновременно применять 2-3 препарата, оказывающих разное действие. Для предотвращения образования некрозов в полости рта показаны частые полоскания растворами грамицидина, 1 мл которого разводят в 100 мл воды, а также фурацилина в соотношении 1 : 5000.

Для профилактики кандидоза применяют нистатин. При эзофагите показана холодная жидкая пища и прием внутрь оливкового масла по 1 чайной ложке 3-4 раза в день. Курс лечения антибиотиками прекращают сразу же после нормализации содержания в крови лейкоцитов и полной ликвидации бактериальных осложнений.

После выздоровления больному противопоказан прием препаратов, которые вызвали развитие иммунного агранулоцитоза. При своевременно начатом и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный. Что касается миелотоксического агранулоцитоза, прогноз заболевания определяется тяжестью поражения. В редких случаях летальный исход наступает от сепсиса, некрозов или гангрены.

Анемия – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови и количества эритроцитов, что сопровождается кислотным голоданием тканей.

Анемия также называется малокровием и возникает в результате нарушения процессов кроветворения в организме либо неправильного питания и кровопотерь. Анемия может сопровождать некоторые инфекционные заболевания.

В зависимости от происхождения выделяют три группы разных видов анемии:

– постгеморрагическая, развивающаяся в результате большой кровопотери;

– гемолитическая, возникающая вследствие нарушения кровеобразования; к ней относятся такие виды анемии, как железодефицитная, В12-фолиево-дефицитная и гипопластическая;

– гемолитическая, развивающаяся в результате избыточного кроворазрушения.

В зависимости от степени насыщенности эритроцитов гемоглобином все виды анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. Цветовой показатель при нормохромной анемии составляет 0,8-1,0, при гипохромной – ниже 0,8, при гиперхромной – выше 1,0. Гипохромная анемия сопровождаются недостатком железа, а гиперхромная – дефицитом или неполным усвоением витамина В12.

Постгеморрагическая анемия может протекать в острой или хронической форме. Острая анемия развивается в результате значительной потери крови при травмах или операциях, сопровождающихся повреждением крупных сосудов или внутренним кровотечением.

Хроническая постгеморрагическая анемия обычно развивается вследствие небольших повторных кровотечений из внутренних органов, маточных и геморроидальных кровотечений, а также кровотечений при некоторых глистных инвазиях.

Железодефицитная анемия развиваются в результате нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Недостаток железа приводит к нарушению образования гемоглобина и железосодержащих ферментов в клетках.

Суточная потребность в железе составляет 18—20 г и обеспечивается за счет процессов распада эритроцитов. Освободившееся железо участвует в кроветворении.

Недостаток железа может быть компенсирован употреблением в пищу железосодержащих продуктов. Что касается дефицита железа, он может быть вызван его повышенным расходованием и неполным усвоением, нарушениями в процессах его использования, а также обильными кровотечениями.

Раннему хлорозу наиболее подвержены женщины в возрасте 15-19 лет. В данном случае недостаток железа связан с высокой потребностью в нем организма и избыточными потерями железа в период первых менструаций. Поздний хлороз наблюдается у женщин в возрасте 35-40 лет вследствие повышенной потребности организма в железе в период беременности и лактации.

Процесс всасывания железа может нарушаться при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Болезнь Аддисона—Бирмера или В12-фолиево-дефицитная анемия по сути является В12-авитаминозом. Гипопластическая и апластическая анемия развивается в результате поражения всех ростков костного мозга.

Различают также генуинный тип анемии – заболевания, имеющие неясную этиологию и развивающиеся в результате патологического изменения индивидуальной реактивности организма, и анемию известной этиологии, обусловленную воздействием следующих факторов на костно-мозговое кроветворение:

– инфекционных заболеваний (грипп, туберкулез, сепсис);

– химических препаратов (бензин, бензол, ртуть);

– лекарственных средств (сульфаниламиды, антибиотики, миелосан, допан);

– лучистой энергии (рентгеновские лучи, радиоизотопы).

Велика вероятность развития анемии при нарушении иммунных процессов. Возникновение гемолитической анемии связано с повышенным гемолизом, причиной которого может быть врожденная аномалия или появление в организме антител (гемолизинов).

Внутриклеточный гемолиз – это процесс разрушения эритроцитов в селезенке. Ответной реакцией на появление в организме гемолизинов является внутрисосудистый гемолиз. Врожденная гемолитическая анемия обусловлена генетически и передается наследственным путем. Для данного заболевания характерен внутриклеточный гемолиз, происходящий в селезенке и обусловленный эритропатией, при которой жизнь эритроцитов сокращается со 120 дней (норма) до 8-15 дней.

Причиной врожденной анемии, как правило, является недостаточное содержание в эритроцитах некоторых ферментов, например глюкозо-?-фосфат-дегидрогиназы. Помимо этого, активизации процесса гемолиза способствует патологическое строение гемоглобина. В результате последнего развивается гемоглобинопатия.

Приобретенная гемолитическая анемия обусловлена появлением в крови больного антител и наблюдается при инфекционных заболеваниях, отравлениях гемолитическими ядами, переливании несовместимой крови, а также лечении амидопирином, хинином, сульфаниламидными препаратами.

Клиническая картина при острой постгеморрагической анемии сочетает симптомы гипоксии и коллапса. В начале острого кровотечения пациент жалуется на слабость, головокружение, тошноту, шум в ушах. При этом больной находится в состоянии нервного возбуждения, которое затем сменяется обмороком или коллапсом. Кожа пациента бледнеет, дыхание становится частым и прерывистым, пульс – редким и малого наполнения.

Помимо этого, возможны диспепсические расстройства и судороги. Снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови происходит в течение 1-2 дней. Данные изменения обусловлены поступлением в кровоток тканевой жидкости. На 4-5-й день развивается ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренный тромбоцитоз.

Исход заболевания зависит от величины и скорости кровотечения. При быстрой потере 1/4 крови от общего объема наступает коллапс. Потеря 1/2 части заканчивается летальным исходом. Потеря 3/4 объема крови при условии устранения причины, вызвавшей кровотечение, заканчивается благоприятным исходом.

При хронической постгеморрагической анемии больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, головокружение и одышку. При осмотре выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, вызванная недостатком в крови железа. Отмечаются также тахикардия и систолический шум, прослушиваемый на верхушке сердца.

Пульс больного при этом слабый, малого наполнения. При железодефицитной анемии у больного появляется слабость, головокружение и склонность к обморокам. Кожа становится бледной и сухой, наблюдается выпадение волос и расслоение ногтей. Для данной формы анемии характерен пародонтоз – гнойное воспаление слизистой оболочки десен. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и систолический шум.

Лабораторное исследование крови показывает гипохромную анемию со снижением цветового показателя до 0,7-0,5 и ниже и уменьшением количества эритроцитов. Помимо этого, эритроциты могут иметь различные размеры и форму.

Для гипопластической анемии характерно постепенное нарастание клинических проявлений. Наиболее характерными признаками заболевания являются слабость, головокружение и потеря аппетита. Данное заболевание в большинстве случаев сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией и гемолизом. Последний представляет собой разрушение эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина.

В пунктате костного мозга обнаруживается уменьшение количества ядерных элементов. В терапии гипопластической анемии большое значение имеет своевременная постановка диагноза и правильное лечение. В случае отсутствия лечения данное заболевание приводит к развитию панмиелофтиза.

Апластическая анемия характеризуется быстро прогрессирующим течением. На губах и в ротовой полости пациента образуются геморрагии (кровоизлияния), наблюдаются носовые кровотечения. Лабораторное исследование крови выявляет снижение количества эритроцитов, лейкопению и тромбоцитопению. Заболевание приводит к постепенному угнетению кроветворения, вплоть до полной аплазии костного мозга.

Исход гипопластической и апластической анемии зависит от причины заболевания и характера осложнений. При благоприятном исходе больной гипопластической анемией может прожить 3-10 лет. Продолжительность апластической анемии может варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Процент смертности среди больных апластической анемией очень высок. Причинами летального исхода могут стать кровоизлияние в мозг или пневмония.

Врожденная гемолитическая анемия отличается волнообразным течением, периодами обострения и ремиссии. Провоцирующими факторами являются переохлаждение, травмы, беременность, инфекционные заболевания.

Наиболее распространенной формой является семейная гемолитическая желтуха, которая характеризуется симптомами гемолиза, а также образованием мелких шаровидных эритроцитов (микросфероцитоз). Эритроциты обычного размера также обретают шарообразную форму.

Первыми клиническими проявлениями хронической гемолитической анемии являются озноб, повышение температуры до 39—40°, тошнота, рвота, боли в животе.

При осмотре выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Еще одним характерным признаком заболевания является увеличение селезенки. Она становится плотной, но безболезненна при пальпации.

Лабораторное исследование крови показывает ретикулоцитоз и снижение резистентности эритроцитов. Помимо этого, могут появляться кожные геморрагии. В крови отмечается повышенное содержание билирубина, снижение количества эритроцитов до 1,0-2,0 х 1012 мг/л и уровня гемоглобина до 42-50 г/л, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево.

В случае существенной кровопотери больному необходим полный покой и постельный режим. Для улучшения кровоснабжения мозга больного следует уложить на кровать с пониженной головной частью.

Основное лечение должно быть направлено на остановку кровотечения. Внутренние кровотечения являются показанием к хирургическому вмешательству. В качестве заместительной терапии проводятся переливания цельной крови (150-200 мл), эитроцитарной массы (по 100-150 мл) или кровозаменителей. При большой кровопотере пациенту переливают до 1 л крови в сутки.

Помимо этого, показано внутривенное введение 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция и 100-200 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. В дальнейшем необходимы полноценное питание и прием внутрь железосодержащих препаратов.

При железодефицитной анемии препараты железа назначаются в больших дозах (3 г в сутки и более), например восстановленное железо или лактат железа. Данные препараты принимаются внутрь после еды. Курс лечения железодефицитной анемии составляет 2-3 месяца. Следует учитывать, что женщины в период менструации должны прекращать прием препаратов.

При наличии гастрита и язвенной болезни желудка, которые сопровождаются нарушением всасывания железа, внутримышечно вводят по 5 мл ферковена (препарат, содержащий железо и кобальт). Курс лечения данным препаратом составляет 12-15 инъекций.

Помимо препаратов железа, для стимуляции кроветворения рекомендуются витамины В6 иВ12 и фолиевая кислота. В рационе больного необходимо увеличить количество продуктов, содержащих белки, витамины и железо (творог, яйца, мясо, зеленые овощи, печень).

Основой комплексного лечения при гемопластической и апластической анемии является переливание 200-300 мл крови или 100-150 мл эритроцитарной массы. Данную процедуру необходимо проводить с интервалом в 2-3 дня. В случае резкого уменьшения содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов переливают тромбоцитарную или лейкоцитарную массу.

Помимо этого, больному назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты. Для подавления процесса гемолиза и патологического иммуногенеза используются кортикостероидные препараты, а также показано лечение преднизолоном в течение 15-20 дней в количестве 40-60 мг в сутки, затем до 1-4 месяца по 10-20 мг в день. По истечении указанного срока дозу препарата постепенно уменьшают.

Одновременно с приемом кортикостероидов пациенту делают переливание крови или эритроцитарной массы. В случае отсутствия положительного результата лечения, а также при врожденной гемолитической анемии показано оперативное вмешательство с целью удаления селезенки (спленэктомия).

Геморрагический диатез – это группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью. Процесс свертывания крови зависит от следующих факторов:

– состояние сосудистых стенок;

– достаточное количество функционально полноценных тромбоцитов;

– определенное содержание в крови и соотношение факторов свертывающей и противосвертывающей систем.

В связи с перечисленными факторами все виды геморрагического диатеза подразделяют на 3 группы:

– заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови (гемофилия, К-авитаминоз);

– заболевания, связанные с нарушением свойств сосудистой стенки (геморрагический васкулит, наследственная телеангиэктазия, С-авитаминоз);

– заболевания, возникающие в результате уменьшения тромбоцитов в крови или при нарушении их функции (болезнь Верльгофа, бензольная интоксикация, аплазия костного мозга).

Гемофилия представляет собой наследственное заболевание, которому подвержены только мужчины. Следует отметить, что сын больного гемофилией рождается абсолютно здоровым, а ген гемофилии передается от его дочери внуку.

Для гемофилии характерно резкое замедление процесса свертываемости крови, которое связано с недостатком плазменных факторов, участвующих в образовании активного тромбопластина.

Выделяют три типа гемофилии – А, В и С. Наиболее распространенным является первый тип, который встречается в 90% случаев. Геморрагический васкулит представляет собой системное иммуноаллергическое заболевание, которое наиболее часто встречается у детей и у молодых людей. Провоцирующим фактором в данном случае является аллергическая реакция, сопровождающаяся повреждением эндотелия мелких сосудов и капилляров. Данное заболевание часто возникает как осложнение после перенесенных инфекционных заболеваний (ангина, грипп, катар верхних дыхательных путей), переохлаждения, а также на фоне аллергической реакции на пищевые продукты или лекарственные препараты.

Причиной развития патологии является то, что инфекционные факторы и лекарственные средства в организме соединяются с белками, превращаясь в антигены с капилляротоксическими свойствами.

Тромбоцитопеническая пурпура сопровождается снижением содержания тромбоцитов в крови и повышенной кровоточивостью. Происхождение данного заболевания до сих пор окончательно не изучено. В развитии заболевания большую роль играет аутоаллергический механизм, заключающийся в выработке антитромбоцитных антител. Эти антитела закрепляются на поверхности тромбоцитов, повреждая их.

Выработка антител происходит как результат перенесенной инфекции, интоксикации, а также повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам и пищевым продуктам. Данному заболеванию наиболее подвержены молодые женщины.

Как правило, первые клинические проявления гемофилии возникают в раннем возрасте. У больного появляются продолжительные кровотечения, причиной которых могут быть незначительные механические повреждения кожи и тканей, например порезы и ссадины. Легкие ушибы сопровождаются обильными кровоизлияниями в кожу, подкожную клетчатку, мышцы в виде гематом и подтеков.

Кроме того, у больного часто происходят носовые кровотечения, кровоизлияния в суставы, или гемартрозы. Суставы становятся болезненными, повышается температура тела. Впоследствии нарушается подвижность сустава с образованием контрактур. Нередко возникают внутренние кровотечения.

Лабораторными признаками гемофилии являются значительное увеличение времени свертываемости крови и уменьшение протромбинового времени в сыворотке крови. Количество тромбоцитов и продолжительность кровотечения остаются на прежнем уровне или изменяются несущественно.

Обильные кровотечения сопровождаются симптомами, аналогичными проявлениям острой постгеморрагической анемии. Впоследствии течение заболевания становится более легким, а кровотечения возникают значительно реже.

На 2-3-и сутки после начала геморрагического васкулита на коже больного появляются геморрагические высыпания в виде эриматозных пятен, диаметр которых составляет 2-5 мм. Следует отметить, что для этой сыпи характерно симметричное расположение.

Данное заболевание часто сопровождается поражением суставов, органов желудочно-кишечного тракта и почек. Суставной синдром чаще всего проявляется артралгией, реже – артритом с доброкачественным течением. При этом у пациента появляются боли, переходящие из одного сустава в другой, и припухлость суставной области.

При тяжелых состояниях возникает абдоминальный синдром, характеризующийся кровоизлиянием в стенку кишечника или брыжейку. Пациент жалуется на резкие боли в животе, напоминающие приступ кишечной колики. На фоне приступа часто открывается рвота. Поражение почек протекает с симптомами гломерулонефрита.

Лабораторное исследование крови не выявляет патологических изменений. При тяжелом течении отмечаются гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбо-цитопения.

Для геморрагического васкулита характерно чередование периодов обострения и ремиссии. При этом ремиссии могут быть продолжительными. При условии отсутствия серьезных осложнений прогноз заболевания благоприятный.

Тромбоцитопеническая пурпура также протекает с периодическим чередованием периодов обострения и ремиссии. Наиболее характерные симптомы заболевания – подкожные кровоизлияния и кровотечения из слизистых оболочек, которые могут возникать как спонтанно, так и вследствие механических повреждений.

На коже больного (преимущественно на руках и ногах) появляются геморрагические высыпания в виде петехий или пятен, которые сначала имеют багрово-красный цвет, а затем становятся синими, зелеными и желтыми. Помимо этого, у больных бывают частые носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Селезенка обычно увеличена.

Лабораторное исследование крови выявляет тромбоцитопению. В период ремиссии заболевания количество тромбоцитов повышается, но нормы не достигает.

Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов остается в пределах нормы. В результате сильных кровотечений, как правило, развивается постгеморрагическая анемия.

При гемофилии рекомендуется симптоматическое лечение, предполагающее проведение переливаний крови или антигемофильной плазмы в количестве 250-400 мл. Наиболее эффективным средством является антигемофильный глобулин. При кровотечения наилучший эффект достигается при сочетании антигемофильного глобулина, амино-капроновой кислоты и фибриногена.

Для профилактики кровотечений больному необходим щадящий режим. Кроме того, пациент должен стараться не допускать повреждений и травм. В период обострения геморрагического васкулита больному необходимо обеспечить постельный режим. Лечение должно быть стационарным.

Больному назначают 10 мл в сутки 10%-ного раствора кальция для приема внутрь или для внутривенного введения, 6 г в сутки салицилата натрия или 1,5-2 г в день амидопирина, по 0,5-1 г в день аскорбиновой кислоты в сочетании с 0,02 г рутина 3 раза в сутки, 0,05 г димедрола 2-3 раза в день.

При тяжелом состоянии показано лечение преднизолоном. В случае наличия инфекции больному назначают антибиотики. В случае необходимости используют гемостатические средства. При легкой форме тромбоцитопенической пурпуры показано консервативное лечение с применением кортикостероидов. Больному назначают преднизолон в количестве 50-80 мг.

При кровотечении необходимы капельные переливания крови. Применяются также фибриноген, хлорид кальция, рутин, аскорбиновая кислота. В том случае, если медикаментозное лечение не дает положительного результата, больному показана спленэктомия. После проведения операции количество тромбоцитов в крови нормализуется.

Лейкоз представляет собой злокачественное заболевание кровеносной системы, характеризующееся преобладанием процессов размножения клеток костного мозга, а также возникновением патологических очагов кроветворения в других органах.

По этиологии лейкоз близок к опухолям. Данное заболевание сопровождается замещением нормальных кроветворных элементов патологическими клетками. В клинической практике все виды лейкоза разделяют на острые и хронические, а также различают по форме. Форма лейкоза зависит от того, из каких клеток состоит опухоль. Наиболее распространенным является хронический лейкоз, характеризующийся доброкачественным течением.

В основе классификации лейкозов лежат морфологические особенности очагов кроветворения. Различным клеткам крови соответствует определенная форма лейкоза. При остром лейкозе опухоль состоит из молодых бластных клеток. К острым видам лейкоза относятся миелобластный, гистомоно-бластный, мегакариобластный, промиелоцитарный, лимфобластный лейкоцитоз и эритроцитоз.

По течению острый лейкоз может быть развернутым (типичный лейкоз), анемический, геморрагический и опухолевидный. Следует отметить, что хронический лейкоз на протяжении долгого времени остается на стадии доброкачественной опухоли. Субстрат опухоли при хроническом лейкозе состоит из зрелых клеток, по которым дают название заболеванию: лимфолейкоз, миело-лейкоз, эритремия.

По форме хронический миелолейкоз может быть лейкемическим, сублейкемическим и алейкемическим. Острый лейкоз никогда не переходит в хроническую форму, а течение хронического лейкоза может быть острым.

Этиология заболеваний данной группы до сих пор не выяснена до конца. В настоящее время существует три теории происхождения хронического лейкоза – инфекционная природа, опухолевая и системно-полифератив-ная. Несмотря на то что каждая из перечисленных теорий имеет свои доказательства, ни одну из них нельзя считать абсолютно исчерпывающей.

Острый лейкоз характеризуется быстро прогрессирующим течением, в основе которого лежит усиленное развитие эмбриональных, недифференцированных клеток, утративших способность к созреванию. Данному заболеванию наиболее подвержены мужчины в возрасте до 30 лет.

Среди хронических видов лейкоза наиболее часто встречается миелоидный, характеризующийся нарушением процесса созревания гранулоцитов и их усиленным размножением. Помимо этого, образуются очаги внекостно-мозгово-го кроветворения. Данной формой лейкоза чаще всего заболевают люди в возрасте 25-40 лет. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль лимфатической ткани.

Развитие острого лейкоза может быть как постепенным, так и внезапным. При постепенном развитии лейкоза больной ощущает слабость, общее недомогание, боли в костях и суставах. Температура тела при этом повышается до субфебрильных значений.

Нередко клиническая картина начала заболевания подобна острому сепсису. В этом случае вышеописанные симптомы сочетаются с тяжелыми проявлениями геморрагического диатеза, инфекционными осложнениями, некротической ангиной. Затем развивается прогрессирующая анемия, в полости рта больного возникают язвенно-некротические процессы. При осмотре выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, геморрагические проявления на коже, обусловленные тромбоцитопенией.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются глухие тоны сердца и систолический шум на аорте. Артериальное давление, как правило, понижено.

Острый лейкоз дает такие осложнения, как пневмония и плеврит. Нередко в результате кровоизлияния в глазное дно у пациента внезапно пропадает зрение. В отдельных случаях наблюдаются признаки радикулита и неврита. При высокой температуре возможно кровоизлияние в мозг.

На начальной стадии заболевания отмечается незначительное увеличение селезенки, а по мере прогрессирования заболевания развивается спленомегалия. Печень больного увеличена настолько, что выступает из-под реберной дуги на 2-3 см. Достаточно редко острый лейкоз сопровождается увеличением и уплотнением лимфатических узлов.

Лабораторное исследование крови, помимо анемии и тромбоцитопении, показывает характерную для острого лейкоза картину белой крови: увеличивается количество молодых клеток, определяется небольшое количество зрелых форм и отсутствие промежуточных.

При условии своевременного лечения в течении острого лейкоза может наступить период ремиссии, продолжительность которого обычно составляет не более 2-3 лет. Прогноз заболевания неблагоприятный.

В течении хронического миелоидного лейкоза выделяют несколько периодов:

– период выраженных клинико-гематологических проявлений;

– конечный (дистрофический). Хронический миелоидный лейкоз характеризуется постепенным развитием с чередованием ремиссий и обострений. Больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, тяжесть в левом подреберье, снижение или отсутствие аппетита, резкое снижение веса.

На начальной стадии заболевания наблюдается незначительное увеличение печени и селезенки. Во втором периоде заболевания их увеличение достигает значительных размеров. Отмечаются также разрастания лимфатических узлов и кровоточивость. Селезенка при этом становится плотной, опускается в тазовую область, занимая всю левую половину живота.

На коже могут появиться лейкемические инфильтраты в виде папул. В конечном периоде заболевания развивается тяжелая анемия и истощение, вплоть до общего истощения организма.

Исследование крови на начальной стадии хронического миелоидного лейкоза показывает увеличение содержания лейкоцитов до 12,0-15,0 х 109 мг/л со сдвигом влево. Кроме того, отмечается постепенное уменьшение количества тромбоцитов. Довольно часто в крови повышается содержание мочевой кислоты, в результате чего развивается вторичная подагра. Помимо этого, хронический миелоидный лейкоз может осложняться такими инфекционными заболеваниями, как пневмония, плеврит, туберкулез легких.

Прогноз заболевания неблагоприятный. В большинстве случаев больные живут 2-3 года, иногда до 10 лет. У молодых людей встречаются особо тяжелые, быстро прогрессирующие формы заболевания. Летальный исход наступает в результате очередного обострения заболевания от тяжелой анемии и кахексии или вследствие развившихся осложнений.

В течении хронического лимфолейкоза выделяют те же периоды, что и при хроническом миелоидном лейкозе. Характерными признаками заболевания являются лимфатический лейкоцитоз, усиленное размножение лимфоцитов в костном мозге, увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени.

Данное заболевание возникает у людей преклонного возраста и характеризуется постепенным началом и длительным течением. Продолжительность начальной стадии заболевания составляет 5-10 лет. В этот период лабораторное исследование крови показывает лишь лимфоцитоз. Количество лейкоцитов при этом остается в пределах нормы. Постепенно увеличиваются лимфатические узлы (в первую очередь на шее и в подмышечных впадинах, а затем в других областях).

Больные жалуются на быструю утомляемость, обильное потоотделение, кожный зуд, потерю аппетита, слабость, общее недомогание. Осмотр выявляет бледность кожных покровов и слизистых оболочек, высыпания на коже, значительное увеличение лимфатических узлов .

При пальпации лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные, между собой и с кожей не спаяны. Что касается печени и селезенки, степень их увеличения значительно меньше, чем при миелоидном лейкозе. Осложнением данного заболевания является дистрофия миокарда.

При лейкемической форме анализ крови выявляет высокий лейкоцитоз, возникающий за счет малых лимфоцитов. При сублейкемических формах количество лейкоцитов может достигать 20,0-30,0 х 109 мг/л. При тяжелых формах заболевания наблюдаются анемия и тромбоцитопения.

Характерным проявлением хронического лимфолейкоза является наличие в крови полуразрушенных ядер лимфоцитов. Хронический лимфолейкоз часто осложняется пневмонией, диспепсическими расстройствами, обусловленными образованием инфильтратов в желудке и кишечнике, аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией, опоясывающим лишаем, экссудативным плевритом, а также поражением нервной системы.

Хронический лимфолейкоз отличается волнообразным течением с чередованием обострений и ремиссий. В период ремиссии уменьшаются лимфатические узлы, печень и селезенка, улучшается общая картина крови. Продолжительность жизни таких больных в среднем составляет 5-7 лет, однако в отдельных случаях пациент может прожить до 20 лет. Прогноз заболевания всегда неблагоприятный, летальный исход наступает в результате анемии, кахексии, сепсиса или пневмонии.

При остром лейкозе показано комплексное лечение: больному одновременно назначают кортикостероидные лекарственные средства (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон), антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин), антибиотики (пенициллин, эритромицин, сигмамицин, тетрациклин) и витамины. В случае необходимости назначают также кровоостанавливающие средства. Сначала назначают преднизолон, суточная доза которого составляет 60-100 мг.

При отсутствии положительного эффекта лечения добавляют цитостатические препараты. В зависимости от тяжести анемии через 2-5 дней проводят переливание крови. Некрозы в полости рта лечат орошением пенициллина и полосканием раствора фурацилина (1 : 5000). После наступления ремиссии проводят длительную поддерживающую химиотерапию.

На начальной стадии хронического миелоидного лейкоза больному показаны аскорбиновая кислота и препараты железа. В периоды обострения, как и при остром лейкозе, назначают преднизолон и антибиотики. Помимо этого, проводят переливание эритроцитарной массы.

Среди цитостатических средств предпочтительнее использовать миелосан, который применяют в дозе 4-6 мг в сутки. После снижения уровня лейкоцитов наполовину от первоначальной величины дозу препаратов снижают вдвое. В том случае, если показатель лейкоцитов близок к нормальному, показана поддерживающая доза, например по 2 мг 1-3 раза в неделю.

Если лечение не дает положительного эффекта, проводят комбинированное лечение цитостатиками. Лечение внекостномозговых лейкемических инфильтратов проводится путем облучения. При алейкемической форме миело-лейкоза с резко выраженной спленомегалией применяют препарат допан в количестве 10 мг в сутки.

При легких формах хронического лимфолейкоза можно обойтись без активного лечения. Однако терапию необходимо начинать при наличии следующих признаков: при ухудшении общего самочувствия больного, быстром увеличении лимфатических узлов, печени и селезенки, лейкемической инфильтрации органов.

В этом случае больному показан хлорбутин в количестве 2 мл 2-6 в соответствии с уровнем лейкоцитов в крови. Курс лечения данным препаратом составляет 4-8 недель. После этого назначают поддерживающую дозу – 10-15 мг 1-2 раза в неделю.

В случае резистентности к хлорбутину применять его повторно не рекомендуется. Альтернативой этому препарату является циклофосфан, доза которого составляет 600-800 мг 1 раз в неделю. Параллельно назначают преднизолон по 15-20 мг в неделю.

Необходимо учитывать, что при лечении цитостатическими средствами, в частности хлорбутином, следует контролировать состояние периферической крови, поскольку на фоне приема препаратов возможно развитие цитопении.

Достаточно эффективной при лечении хронического лимфолейкоза является локальная лучевая терапия.

Заболевания сердечно-сосудистой системы включают в себя болезни сердца (инфаркт миокарда, миокардит, аритмия и т. д.), аорты (аневризма), артерий (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вен (тромбоз).

Аневризма аорты представляет собой локальное растяжение или выпячивание ее стенки. В зависимости от локализации выделяют аневризму восходящей аорты, аневризму дуги, аневризму нисходящей аорты, аневризму брюшной аорты, торакоабдоминальную аневризму.

Наиболее распространенной причиной развития данной патологии является атеросклероз. Помимо этого, аневризму могут спровоцировать медионекроз, врожденный дефект стенки аорты, инфекции или травмы, инфаркт миокарда, ранения. В некоторых случаях аневризма аорты развивается на фоне сифилиса.

Клинические проявления заболевания зависят от размеров и локализации аневризмы. Довольно часто аневризма, в частности если она локализуется в брюшной аорте, не дает симптоматики. При аневризме восходящей аорты больные жалуются на тупые или давящие загрудинные боли. В отдельных случаях отмечается усиленная местная пульсация.

При аускультации у больных аневризмой восходящей аорты прослушивается систолодиастолический шум в третьем межреберье слева, при других локализациях – систолический шум.

Аневризма дуги дает иррадиацию боли в шею и лопатку, а также вызывает затруднение глотания и осиплость голоса. При аневризме нисходящей аорты пациенты жалуются на боли в спине. Наиболее характерными проявлениями аневризмы восходящей аорты являются отек лица, шеи и плеч, набухание вен. Аневризма дуги и нисходящей аорты часто сдавливает возвратный нерв, в результате чего у больного меняется голос.

При аневризме нисходящей аорты происходит сдавливание корня левого легкого, смещение трахеи и бронхов, что сопровождается болями в грудной клетке, одышкой и кашлем. В результате сифилитической аневризмы могут происходить сдавливание и частичная деструкция костной ткани – грудины, ребер, позвоночника, что сопровождается сильными болями.

Диагноз ставится после рентгенологического обследования, которое показывает не только степень деформации стенки аорты и ее аномальную пульсацию, но и кальциноз аневризматического мешка. Исследование проводится в трех проекциях с обязательным контрастированием пищевода.

Большое значение для диагностики аневризм дуги, нисходящей аорты и порока аортального клапана имеют дуплексное сканирование и эхо-кардиография. В отдельных случаях пациенту назначают аортографию. Окончательный диагноз заболевания устанавливается после проведения компьютерной или ядерно-магнитной томографии.

На снимках видно расширение тени сосудистого пучка, набухание аневризмы нисходящей аорты со сдвигом в левое легочное поле, смещение контрастированного пищевода.

Аневризма часто дает такое осложнение, как разрыв аневризматического мешка, поэтому лечение данного заболевания необходимо начать как можно раньше. В том случае, если диаметр аневризмы составляет более 5 мм, необходима консультация кардиохирурга.

В большинстве случаев наиболее эффективным методом лечения аневризмы аорты является оперативное вмешательство, предполагающее резекцию аневризмы с последующим замещением участка аорты протезом. Оперативное вмешательство проходит с применением искусственного кровообращения и гипотермии.

Аритмия – это нарушение работы сердца, выражающееся в изменении частоты и последовательности сокращений его отделов. В зависимости от видов нарушения ритмов работы сердца различают несколько видов аритмии:

– эктопические ритмы (предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый);

Причинами возникновения аритмии могут стать заболевания сердца, связанные со структурными изменениями в проводящей системе. Кроме того, аритмию могут спровоцировать метаболические нарушения: вегетативные, эндокринные, электролитные и т. д. Наиболее распространены электролитные нарушения, обусловленные изменением содержания в клетках калия и кальция.

Метаболические нарушения возникают на фоне интоксикаций организма под воздействием некоторых лекарственных средств и часто становятся основной причиной заболевания даже при выраженных структурных изменениях миокарда.

В результате перечисленных нарушений изменяются основные функции проводящей системы или ее отделов и сократительного миокарда. Это приводит к электролитической неоднородности последнего. Нарушения в первую очередь затрагивают такие свойства, как автоматизм, проводимость, продолжительность рефлекторного периода, порог возбудимости.

В результате нарушений автоматизма сердца, который зависит от автоматизма синусового узла, развиваются синусовая аритмия, синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. Все перечисленные виды аритмии характеризуются изменениями синусового ритма, который у здорового человека в состоянии покоя составляет 60-75 ударов в минуту.

При нарушениях проводимости отмечается блокада ножек пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка).

При измененном пороге возбудимости появляется пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Синусовой (дыхательной аритмии) наиболее подвержены дети и подростки. Приступы обычно возникают при неврозах, а также при инфекционных заболеваниях на стадии выздоровления. Следует отметить, что синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается крайне редко и указывает на слабость синусового узла или другое заболевание сердца.

Синусовая брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она может быть проявлением нейро-циркулярной дистонии или сопутствующим заболеванием на фоне заднедиафрагмального инфаркта миокарда. Причиной заболевания также могут быть ишемические, воспалительные, склеротические, дегенеративные и иные патологии.

В этиологии заболевания также прослеживаются такие факторы, как снижение функций щитовидной железы, повышенное внутричерепное давление, некоторые вирусные инфекции, прием лекарственных препаратов (сердечных гликозидов и др.). Данное заболевание почти всегда появляется у женщин в послеродовой период, а также у больных гепатитом.

Синусовая тахикардия может возникнуть и у здорового человека, например, при повышенных физических нагрузках и нервно-психическом перенапряжении. В данном случае это заболевание не является патологией.

Частые приступы тахикардии могут являться проявлением нейроциркулярной дистонии (преобладание симпатического тонуса). Заболевание является следствием перевозбуждения симпатического нерва или подавления блуждающего нерва. Появлению синусовой тахикардии способствует резкое снижение артериального давления, употребление кофе, алкоголя, а также курение.

Стойкая синусовая тахикардия, как правило, возникает на фоне сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, анемии, миокардита, повышенного давления в малом круге, тромбоэмболии легочной артерии, фео-хромоцитомы, тиреотоксикоза, повышенной температуры.

Появление и усиление синусовой тахикардии могут вызвать такие лекарственные препараты, как адреналин, эуфиллин, атропин, алупент, тиреодин, кортикостероиды.

Причиной возникновения эктопических ритмов является ослабление или прекращение деятельности синусового узла. Первым признаком заболевания является сильная слабость. Помимо этого, эктопические ритмы могут появиться на фоне ишемических, склеротических и воспалительных нарушений синусового узла и других отделов проводящей системы.

В отдельных случаях заболевание возникает в результате повышения автоматизма эктопического центра.

Наджелудочковый эктопический ритм может возникнуть в результате передозировки сердечных гликозидов. Причиной данного заболевания может стать и вегетативная дисфункция.

Экстрасистолия развивается при возникновении импульса вне синусового узла и может сопровождать сердечные заболевания, обусловленные поражением клапанного аппарата или миокарда (порок сердца, гипертоническая болезнь, миокардит, перикардит, атеросклеротический кардиосклероз).

Однако наиболее распространенной причиной развития данной патологии являются вегетативные и психоэмоциональные нарушения, нарушения электролитного баланса. Экстрасистолы могут возникать и у здоровых людей (функциональные аритмии).

Преждевременное эктопическое сокращение сердца может быть спровоцировано некоторыми лекарственными препаратами, а также алкоголем, курением и кофе. Эктопические ритмы также нередко развиваются на фоне брадикардии.

Мерцательная аритмия, представляющая собой мерцание и трепетание предсердий возникает на фоне хаотичного сокращения отдельных групп сердечных волокон предсердий. Предсердия не сокращаются, а желудочки сокращаются аритмично с частотой 100150 раз в минуту.

Трепетание предсердий – это регулярное сокращение предсердий или части их миокарда с частотой 250-300 раз в минуту. В результате отсутствия сокращений предсердий при мерцательной аритмии в желудочки поступает на 15-20% крови меньше, чем при нормальной работе сердца.

Мерцательная аритмия бывает стойкой или пароксизмальной (приходящей). Следует отметить, что пароксизмальная аритмия в большинстве случаев переходит в стойкую. В зависимости от частоты сокращений сердца мерцательная аритмия может быть тахикардической (более 100 сокращений в минуту) и брадикардической (до 80 сокращений в минуту). Следует отметить, что мерцание предсердий встречается значительно реже, чем трепетание. У некоторых пациентов наблюдается чередование трепетания и мерцания.

Как правило, мерцательная аритмия свидетельствует о пороке сердца, который характеризуется недостаточностью кровообращения. Кроме того, мерцательная аритмия может являться симптомом атеросклеротического кардиосклероза или тиреотоксикоза.

При этом течение основного заболевания существенно осложняется, что приводит к быстрому развитию и усугублению сердечной недостаточности. Преходящая мерцательная аритмия часто наблюдается при инфаркте миокарда, а также при интоксикациях сердечными гликозидами и алкоголем. У людей, не страдающих сердечными заболеваниями мерцательная аритмия может возникать лишь в исключительных случаях.

Трепетание и мерцание желудочков по своему механизму аналогичны трепетанию предсердий. Данный вид аритмии характеризуется резким снижением или полным прекращением выброса крови из сердца, что приводит к остановке кровообращения, а затем и к смерти больного.

Довольно часто аритмия развивается как следствие врожденных индивидуальных патологий проводящей системы и выявляются сразу после рождения или под воздействием каких-либо факторов. В том случае, если аритмия протекает на фоне какого-либо другого заболевания сердца, выраженность аритмических симптомов обычно соответствует тяжести основного заболевания.

Аритмия может возникать и у физически здоровых, выносливых людей, например у спортсменов после снижения интенсивности физических нагрузок. В таких случаях наиболее часто наблюдается синусовая брадикардия.

Аритмия диагностируется с помощью ЭКГ, однако в большинстве случаев ее можно диагностировать по выраженным клиническим признакам.

Синусовая (дыхательная аритмия) представляет собой нарушение частоты сердечных сокращений, связанное с актом дыхания. Симптомы данного заболевания легко определить при медленном глубоком дыхании. В случае его наличия на вдохе происходит ускорение сердечного ритма, а на выдохе – замедление (определяется по пульсу). Значительное учащение синусового ритма отмечается при физических нагрузках, эмоциональном напряжении.

При синусовой брадикардии частота сердечного ритма составляет менее 60 ударов в минуту. Нередко у больных наблюдается замедление ритма до 40 ударов в минуту. Отмечаются редкий пульс и боли в области сердца.

Обследование выявляет признаки нарушения кровообращения: холодные конечности, обмороки, стенокардию.

Больные также жалуются на быструю утомляемость и непереносимость физических нагрузок. Синусовая брадикардия часто сопровождается дыхательной аритмией, вследствие чего после больших пауз происходят замещающие сокращения предсердий.

Электрокардиограмма показывает увеличение интервала R-R, редкий сердечный ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. В том случае, если синусовая брадикардия сопровождается дыхательной аритмией, на электрокардиограмме просматривается преобладание замещающих комплексов с различной формой зубца Р.

Наиболее характерным признаком минусовой тахикардии является увеличение частоты синусового ритма до 90 ударов в минуту и более. В тяжелых случаях синусовый ритм может увеличиваться до 160 ударов в минуту.

Проявление признаков тахикардии связано с повышением активности синусового узла. Пациент жалуется на учащение пульса и заметное сердцебиение.

Если учащение сердечного ритма связано с физической или психоэмоциональной нагрузкой, даже при условии выраженной склонности к синусовой тахикардии, признаки заболевания заметно уменьшаются при длительной задержке дыхания.

При стойкой синусовой тахикардии постепенно происходит истощение миокарда, а также нарушение кровообращения. Электрокардиограмма показывает частый ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения.

Синусовая тахикардия характеризуется спонтанным или вызванным задержкой дыхания изменением частоты ритма в течение нескольких секунд.

Эктопические ритмы (сокращения сердца, связанные с повышением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда) могут быть стойкими (постоянными) или временными. Следует отметить, что частота эктопических ритмов значительно меньше, чем частота синусовых.

Заболевание и его варианты диагностируются с помощью электрокардиограммы. Предсердный ритм характеризуется деформацией зубца Р, иногда – укороченным интервалом Р-Q. В отдельных случаях Форма зубца и длительность интервала могут изменяться между циклами в результате перемещения водителя ритма по предсердиям.

Для атриовентрикулярного ритма характерны значительные изменения зубца Р, который может находиться рядом с желудочковым комплексом, а иногда даже сливаться с ним. Характерный признак замещающего предсердно-желудочкового или атриовентрикулярного ритма является частота сокращений 40-50 в минуту, а ускоренного – 60-100.

В том случае, если эктопический (замещающий) центр является более активным, чем синусовый узел, отмечается чередование синусовых ритмов с эктопическими предсердно-желудочковыми. Последние характеризуются редким ритмом предсердий.

Желудочковый ритм сопровождается деформацией желудочковых комплексов и отсутствием зубца Р. Частота желудочковых сокращений при этом снижается до 20-30 в минуту, что является признаком существенного изменения миокарда. В результате низкой частоты желудочковых сокращений уменьшается минутный объем кровообращения, что часто приводит к ишемии таких органов, как сердце, почки и головной мозг.

Экстрасистолия характеризуется преждевременным сокращением сердца в результате внеочередного импульса, который исходит из предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового узла. В соответствии с этим экстрасистолы разделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы возникают с выраженной последовательностью: через 1-3 нормальных сокращения. Предшествующая экстрасистоле пауза короче нормальной, а следующая за ней – длиннее.

Если экстрасистолы появляются только через определенное количество нормальных сокращений, у больного аллоритмия. Одни больные не ощущают экстрасистол, другие описывают их как кратковременную остановку сердца. Как правило, в результате экстрасистол снижается работоспособность и ухудшается общее самочувствие пациента.

Наиболее опасны политопные экстрасистолы, которые возникают из различных участков сердца, а также групповые желудочковые экстрасистолы, следующие одна за другой. Последнее способствует развитию мерцания желудочков.

Частые экстрасистолы снижают минутный объем кровообращения, поэтому у больного бывают частые обмороки и развивается стенокардия. При аускультации прослушиваются преждевременные тоны. При этом первый тон усилен, а последний ослаблен. Диагноз заболевания ставится с помощью электрокардиограммы.

Предсердная экстрасистола характеризуется незначительной деформацией зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Предсердно-желудочковая экстрасистола сопровождается незначительной деформацией зубца Р и укороченным интервалом Р-Q. В результате перечисленных изменений может нарушиться внутрижелудочковая проводимость. При желудочковых экстрасистолах происходит деформация комплекса QRST и увеличивается пост-экстрасистолическая пауза.

Характерными проявлениями пароксизмальной тахикардии являются приступы эктопической тахикардии с нормальным ритмом и частотой 100-220 сокращений в минуту. Такие приступы могут быть различной продолжительности, они внезапно начинаются и так же внезапно заканчиваются.

Даже несколько последовательных экстрасистол представляют собой короткий пароксизм тахикардии. В результате этого заболевания нарушается кровообращение. В зависимости от места локализации патологического очага импульсов пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой и желудочковой.

Для выбора правильной терапии необходимо провести электрокардиограмму непосредственно во время приступа, что позволит определить вид тахикардии. Частота сокращений при предсердной тахикардии составляет 160-220 ударов в минуту. Данная форма тахикардии сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Перечисленные нарушения могут проявляться в разной степени.

При предсердно-желудочковой тахикардии зубец Р деформирован и располагается перед комплексом QRST или наслаивается на него. В случае если ЭКГ не определяет типа тахикардии, используется общее название – «наджелудочковая тахикардия». Все три формы тахикардии имеют один общий признак – временную или окончательную нормализацию ритма после проведения массажа области каротидного синуса.

На основании того что отдельные экстрасистолы имеют тот же источник, что и возникающие во время приступа пароксизмы, можно уточнить диагноз заболевания. Отличие желудочковой тахикардии от других двух видов состоит в том, что ее возникновение приводит к значительной деформации комплекса QRST. Помимо этого, желудочковая тахикардия характеризуется внезапными появлениями приступов сердцебиения, которые начинаются и заканчиваются ощущением толчка.

Продолжительность приступа пароксизмальной тахикардии может варьироваться от нескольких секунд до нескольких дней. Приступы могут быть различной периодичности: от нескольких раз в течение суток до 1-2 раз в 6-12 месяцев.

Во время приступа отмечается бледность кожных покровов больного, а также ритмичность и учащение пульса. При наличии желудочковой тахикардии могут наблюдаться такие вегетативные расстройства, как обильное потоотделение, частое мочеиспускание, активизация перистальтики кишечника, незначительное повышение температуры тела, снижение артериального давления.

Долгие по продолжительности приступы сопровождаются слабостью, болезненными ощущениями в области сердца, обмороками, стенокардией, различными проявлениями сердечной недостаточности. В тяжелых случаях у больного развивается инфаркт миокарда.

Наиболее опасна пароксизмальная тахикардия для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. У них, как правило, развивается желудочковая тахикардия. В том случае, если при этой форме частота сокращений превышает 180 ударов в минуту, это признак мерцания желудочков.

Что касается мерцательной аритмии, больной может не замечать ее проявлений. При обследовании сердца выявляется аритмичность пульса, изменение звучности сердечных тонов и наполнения пульса.

При мерцательной аритмии не происходит сокращения предсердий, поэтому на электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, а количество предсердных волн колеблется от 400 до 600 в минуту. Сокращение желудочков происходит лишь потому, что определенная часть импульсов все-таки достигает предсердно-желудочкового узла. Возбуждение желудочков происходит настолько часто, что к моменту сокращения они не всегда успевают наполниться кровью.

В этом случае пульсовая волна отсутствует. В результате возникает разница между частотой пульса и частотой сердечных сокращений, называемая дефицитом пульса. Частота возбуждений предсердий при их трепетании составляет 200-400 в минуту. При этом предсердные возбуждения передаются через предсердно-желудочковый узел регулярно, без пауз, поэтому электрокардиограмма показывает одинаковые интервалы.

Клинические проявления пароксизмальной аритмии и трепетания предсердий аналогичны пароксизмальной тахикардии. Единственное отличие состоит в аритмичности пульса при первых.

В результате стойкой и пароксизмальной формы мерцательной аритмии возникают тромбоэмболические осложнения. При мерцании желудочков внезапно прекращается кровообращение и наступает клиническая смерть, характерными признаками которой являются отсутствие пульса и сердечных тонов, потеря сознания, хриплое дыхание, расширение зрачков.

Нередко у больных начинаются судороги. Следует иметь в виду, что трепетанию желудочков, как правило, предшествуют ранние политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковая тахикардия. При трепетании желудочков результаты ЭКГ аналогичны обследованию при желудочковой тахикардии с той лишь разницей, что частота ритма выше, а диастола полностью отсутствует. Последнее приводит к тяжелым последствиям.

При мерцании желудочков электрокардиограмма показывает различные по величине и форме волны. При крупноволновом мерцании можно предотвратить летальный исход посредством своевременного и правильного лечения. Мелковолновое мерцание является признаком глубокой гипоксии. Фибрилляция обычно заканчивается остановкой сердца.

Лечение аритмии зависит от ее вида и причин возникновения и подбирается в индивидуальном порядке. В случае тяжелого приступа аритмии, возникающего впервые, необходимо вызвать скорую помощь. В этом случае для постановки точного диагноза больной должен быть госпитализирован. Необходимо учитывать, что некоторые виды аритмии не только провоцируют развитие серьезных сердечных заболеваний, но и могут привести к летальному исходу.

При синусовой аритмии лечение можно не проводить, поскольку данное заболевание не оказывает существенного влияния на сердечную деятельность. Однако, если ее возникновение не связано с процессом дыхания, что бывает крайне редко, это говорит о наличии у пациента какого-либо сердечно-сосудистого заболевания.

При синусовой тахикардии, синусовой брадикардии и эктопических ритмах лечение должно быть направлено прежде всего на устранение основного заболевания, явившегося причиной аритмии. Синусовая тахикардия, количество сердечных сокращений при которой составляет до 100 в минуту, не требует специального лечения. В том случае, если причиной возникновения аритмии является нервное расстройство, больному показаны седативные препараты. При сильно учащенном ритме пациенту назначают обзидан (индерал) по 0,04 г 3-4 раза в день. Продолжительность курса лечения препаратом составляет 7-10 дней.

В качестве вспомогательных средств показаны бета-адреноблокаторы, изоптин и препараты калия. Для временного устранения симптомов тахикардии применяется массаж каротидного синуса. При синусовой брадикардии с количеством сокращений менее 45 в минуту для уменьшения влияния блуждающего нерва на сердечный ритм больному вводят подкожно 0,1%-ный раствор сульфата атропина в количестве 0,5-1 мл 1-2 раза в день.

Для повышения тонуса симпатического нерва вместо уколов можно назначать препарат изадрин (в таблетках) по 0,05 г 2-3 раза в день под язык. В тяжелых случаях используется метод временной или постоянной электрокардиостимуляции (искусственный водитель ритма).

Предсердно-желудочковый ритм при эктопических ритмах устраняют с помощью атропина. В случае если желудочковый ритм становится крайне редким, следует использовать искусственный водитель ритма.

В терапии экстрасистолии прежде всего необходимо учитывать характер основного заболевания, которое явилось причиной ее возникновения. При ишемической болезни сердца необходимо применять сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, обзидан или сустак), при ревмокардите – кортикостероиды и салициллаты, при гипертонии – препараты, способствующие снижению артериального давления.

В случае сочетания экстрасистол с лабильной гипертонией пациенту показан пропранолон в количестве 20-40 мг 3 раза в день. При сочетании экстрасистол с нарушениями предсердно-желудочковой проводимости используется препарат дифенин в количестве 0,1 г 3 раза в день. Помимо этого, используются аминохинолиновые препараты – делагил или плаквенил, благодаря которым можно добиться положительного эффекта при наличии у пациента миокардита.

В том случае, если причиной возникновения экстрасистол является передозировка сердечных гликозидов и мочегонных средств, используют препараты калия, в частности панангин по 1-2 таблетке 3 раза в день. С целью подавления экстрасистол назначают также 10%-ный раствор хлорида калия по 20-30 мл 3-4 раза в день после еды.

Если применение указанных средств не дает положительного результата, больному назначают новокаинамид по 0,25-0,5 г через каждые 4 часа или хинидин по 0,2 г 3-6 раз в сутки. В случае обнаружения у пациента ранних политопных желудочковых экстрасистол ему внутривенно вводят лидокаин, панангин, новокаинамид или пропранол.

Что касается редких экстрасистол, они в большинстве случаев не требуют специального лечения. Однако, если появление экстрасистол обусловлено какими-либо вегетативными нарушениями, больному назначают большие дозы седативных препаратов (элениум, триоксазин). Лечение седативными препаратами противопоказано при наличии групповых политопных экстрасистол, поскольку данные средства только ухудшат состояние больного.

Экстрасистолы, возникающие при редком ритме, иногда удается устранить с помощью атропина, беллоида, белладонны. Необходимо учитывать, что наибольший эффект в лечении пароксизмальной тахикардии достигается в начале приступа. Важное значение также имеет обеспечение больному полного покоя, применение успокаивающих лекарственных средств и устранение физических нагрузок.

При пароксизме наджелудочковой тахикардии необходимо произвести стимуляцию блуждающего нерва посредством массажа области каротидного синуса. Таким образом приступ можно прекратить. Помимо этого, помогают задержка дыхания, определенный поворот головы и другие приемы. Нередко приступ прекращается довольно быстро после приема 40 мг пропранолола и 6-9 г хлорида калия, разведенного в воде.

Если указанные способы не дают положительного результата, больному назначают медикаментозное лечение. Внутримышечно вводят по 5 мл 0,1%-ного раствора пропранолола, 2-4 мл 0,25%-ного раствора изотопина или 5-10 мл 10%-ного раствора новокаинамида.

В случае сильного снижения давления необходимо подкожно или внутримышечно ввести мезотон. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний положительный эффект дает внутривенное введение 0,5 г строфантина, разведенного в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы. Однако необходимо учитывать, что прием данного лекарственного препарата строго противопоказан, если приступ был вызван передозировкой сердечных гликозидов. Нередко также применяют хинидин.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии следует проводить в условиях стационара. В том случае, если она возникла в результате интоксикации гликозидами, в зависимости от показаний больному вводят внутривенно 10-80 мл панангина, 5 мл 0,1%-ного раствора пропранолола, назначают дифенин.

В других случаях внутривенно вводят 50-100 мг лидокаина, 5-10 мл 10%-ного раствора новокаинамида. Некоторым больным назначают также по 0,2 г хинидина через каждые 2,5 часа (при этом суточная доза препарата не должна превышать 1,4 г). Если состояние больного не нормализуется с помощью медикаментов, проводят электроимпульсное лечение.

В промежутках между приступами рекомендуется проводить профилактическое лечение, при котором пациенту назначают внутрь пропранолол по 20-60 мг в день, новокаинамид по 0, 25 г 1-3 раза в день, а также препараты калия. При мерцательной аритмии, если она связана с невылеченным сердечным заболеванием, цель лечения заключается не столько в восстановлении правильного ритма, сколько в его урежении.

Необходимо учитывать, что электроимпульсное лечение нельзя применять в случае передозировки сердечных гликозидов, а также при тахикардии, обусловленной дисфункцией синусового узла.

С этой целью применяют дигоксин внутрь или в виде внутривенных инъекций. К названному препарату при необходимости добавляют пропранолол и препараты калия. Нередко синусовый ритм восстанавливается самопроизвольно в результате эффективного лечения основного заболевания, а также отказа от алкогольных напитков.

У некоторых больных синусовая аритмия устраняется с помощью лекарственного или электроимпульсного лечения, а также при проведении внутрипредсердной или черезпищеводной стимуляции предсердий. Однако поддержать синусовый ритм в нормальном состоянии в течение длительного времени крайне сложно. Поэтому после установления ритма необходимо провести длительную поддерживающую противоаритмическую терапию, поскольку в противном случае мерцательная аритмия даст рецидив.

При лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии применяются те же средства, что и при пароксизмальной тахикардии. В случае фибрилляции желудочков больному необходима срочная дефибрилляция сердца, которая производится в специально оборудованной машине скорой помощи или в стационарных условиях. Сразу после возникновения аритмии делается непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Больного укладывают на спину на ровной, жесткой поверхности, голову максимально запрокидывают назад, нижнюю челюсть выдвигают вперед и вверх, захватив ее двумя руками у основания.

При этом зубы нижней челюсти должны быть впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции легких используют метод искусственного дыхания, при котором ноздри больного зажимаются пальцами.

Правильность проведения вдоха можно проверить по расширению грудной клетки. Интервалы между отдельными дыхательными циклами не должны превышать 5 секунд, таким образом, интенсивность искусственного дыхания в среднем составляет 12 циклов в минуту.

Перед тем как проводить непрямой массаж сердца, проводящий реанимацию должен нанести по грудине больного сильный удар кулаком. Затем реанимирующий располагает свои руки строго на средней линии нижний трети грудины, положив одну ладонь на другую.

При проведении искусственного дыхания давление на грудину производится только запястьями. Руки при этом не сгибаются в локтевых суставах. Оптимальный темп массажа составляет 60 массажных движений в минуту.

В том случае, если реанимацию проводит один человек, искусственная вентиляция и массаж сердца должны выполняться в соотношении 2 : 12, если реанимирующих двое – 1:5. Иными словами, на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки.

Кроме того, для лечения фибрилляции желудочков используется введение внутрь сердца хлорида калия, новокаинамида, пропранолола. Однако данный метод является менее эффективным, чем предыдущий. Для предотвращения возникновения ацидоза необходимо внутривенно ввести 150-200 мл 5%-ного раствора бикарбоната натрия.

Для профилактики рецидивов мерцательной аритмии больному внутривенно вводят 50-100 мл лидокаина и хлорид калия.

Атеросклероз – это заболевание, сопровождающееся разрастанием в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани, в результате чего происходит утолщение их стенок.

Данное заболевание поражает аорту, сосуды головного мозга, почечные, мезентеральные артерии и артерии нижних конечностей. В результате нарушения кровотока в активно работающий орган, его возможности значительно снижаются. Наиболее опасным является атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца (ишемическая болезнь).

Атеросклероз развивается под воздействием следующих факторов:

– гиперлипидемия (нарушение липидного и углеводного обмена, сопровождающееся повышенным содержанием холестерина и эритроцитов в крови);

– нарушение свойств клеток крови (в первую очередь увеличение количества тромбоцитов, обусловленное повышением свертываемости крови);

– изменение свойств стенок артерий, способствующее накоплению в них липидных веществ;

– ожирение в сочетании с другими факторами;

– малоподвижный образ жизни;

– нервное перенапряжение, стресс.

Следует отметить, что некоторые факторы тесно связаны, поэтому их разделение условно. Особенно опасно воздействие нескольких факторов. Необходимо учитывать, что клинические проявления атеросклероза не всегда соответствуют выраженности патологических изменений.

Значительным фактором риска является гиперлипидемия, которая диагностируется на основании исследования анализа крови (натощак). Однако не любая гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза.

Холестерин и триглицериды циркулируют в соединении с белками, иными совами, образуют липопротеиновые комплексы. Если триглицериды входят в состав таких частиц, как хиломикроны, они не могут проникать в стенки сосудов и, соответственно, не вызывают патологических изменений. Таким образом, для постановки точного диагноза необходимо изучение липопротеиновых фракций сыворотки методом электрофореза.

Гиперлипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная развивается в результате нарушения обмена наследственного характера, вторичная – на фоне сахарного диабета, заболеваний печени, хронической почечной недостаточности, приема контрацептивов, подагры, алкоголизма, длительного голодания и др.

Выраженность вторичной гиперлипидемии зависит от течения и тяжести основного заболевания. Фактором риска считается только первичная липидемия, однако возможность развития атеросклероза на фоне длительной вторичной липидемии тоже не исключена.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий образуются бляшки, выступающие в просвет сосудов. В результате происходит уплотнение стенок сосудов, которые постепенно становятся ломкими. Просвет сужается неравномерно, а затем закрывается, что приводит к образованию тромбов.

В зависимости от места расположения пораженных артерий нарушается кровоснабжение того или иного органа. В тяжелых случаях развивается некроз (инфаркт миокарда, гангрена конечности). В случае медленного развития заболевания образуется дополнительная сеть кровеносных сосудов, которые в течение определенного времени компенсируют кровоснабжение органа.

Диагноз «атеросклероз» ставится при осмотре больного. Для уточнения диагноза проводятся исследования: ультразвуковое, доплеровское и рентгенологическое. Снимок часто показывает отложение солей кальция в стенке аорты и других артерий.

Развитие атеросклероза можно распознать по наличию симптомов: сухости кожи, выпадению волос, уплотнению периферических артерий. Тяжесть заболевания определяется последствиями недостаточности кровоснабжения органа или ткани, которые развиваются постепенно или остро.

Иногда острая ишемия развивается внезапно, на фоне нормального состояния больного. Клинические проявления заболевания зависят от месторасположения и степени распространенности очага поражения.

При атеросклерозе аорты пациента беспокоят сильные загрудинные боли, точное место которых он определить не может. Боли могут возникать при физических нагрузках или в состоянии покоя. Помимо этого, для заболевания характерно повышение артериального давления, систолический шум, выслушиваемый над брюшным и восходящим отделами аорты.

Рентгенологическое исследование показывает удлинение, уплотнение и расширение тени дуги аорты. Атеросклероз аорты дает такое осложнение, как аневризма аорты. В случае очень тяжелого состояния больного возможен летальный исход.

Если атеросклероз локализуется в ветвях дуги аорты, отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (обморок, головокружение, сильная слабость, инсульт) и верхних конечностей. Атеросклероз особенно опасен тем, что на фоне развития данного заболевания может развиться ишемия (местное обескровливание мозга), что сопровождается серьезным нарушением его функций.

При постепенном развитии заболевания первыми симптомами являются эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, снижение интеллекта. В отдельных случаях происходят более серьезные психические нарушения. Нередко пациенты жалуются на шум и ощущение пульсации в голове. В случае острых местных нарушений клинические проявления зависят от характера и локализации очага поражения. Больные атеросклерозом должны находиться под наблюдением терапевта и невропатолога.

При атеросклерозе почечных артерий происходит нарушение кровоснабжения почек, на фоне чего развивается стойкая артериальная гипертония, плохо поддающаяся лечению. Нередко в области пупка выслушивается частый шум, являющийся признаком местного сужения просвета артерии.

Анализ мочи показывает незначительные изменения осадка, однако почки продолжают работать удовлетворительно. В результате перечисленных процессов часто возникают нефросклероз и почечная недостаточность.

Если больному назначают оперативное лечение, ему необходимо предварительно сделать аортографию для определения масштаба и локализации патологических изменений, а также сдать анализ крови. Анализ крови лучше брать из соответствующей почечной вены, потому что подтверждением диагноза «ишемия почки» является повышенная активность реннина в крови.

Признаком атеросклероза мезентериальных артерий являются коликоподобные боли, появляющиеся в верхней части живота через некоторое время после приема пищи и сопровождающиеся болями и вздутием кишечника. Такие боли напоминают приступ стенокардии и проходят после приема нитроглицерина.

Нередко атеросклероз осложняется некрозом кишки или инвагинацией, при которых необходимо срочное хирургическое вмешательство. Симптомом атеросклероза артерий нижних конечностей является хромота: в результате поражения при ходьбе у пациента появляются сильные боли в икроножных мышцах. В состоянии покоя боли, как правило, прекращаются.

По мере развития заболевания в результате сужения просвета артерий ослабляется или прекращается их пульсация на тыльной стороне стопы. Помимо этого, возможно похолодание и зябкость конечностей, сухость кожи и ломкость ногтей.

Наиболее распространенными осложнениями заболевания являются трофические язвы на стопе или голени, а также гангрена конечностей.

Терапия всех форм атеросклероза должна быть направлена в первую очередь на факторы, вызвавшие основное заболевание, а также на нормализацию местного кровообращения. В случае если пациент болеет атеросклерозом на фоне ожирения, ему показана низкокалорийная диета и дальнейшая разработка режима рационального питания.

Антиатерогенная (снижающая уровень холестерина в крови) диета также используется для лечения и профилактики атеросклероза. Основными ее принципами являются:

– низкая калорийность пищи, ограничение потребления сахара и легкоусвояемых углеводов;

– преобладание жиров растительного происхождения;

– употребление в пищу морской и океанической рыбы, содержащей вещества, способствующие снижению уровня холестерина в крови;

– употребление в пищу продуктов, содержащих клетчатку и снижающих всасывание холестерина в кишечнике (овощи, фрукты, некоторые крупы).

Как правило, значительному снижению уровня холестерина способствуют диета, лечебная физкультура, отказ от курения и употребления спиртных напитков.

При лечении гиперлипидемии наиболее важным является соблюдение специальной диеты. В том случае, если диета не дает положительного результата, больному назначают медикаментозное лечение. Из лекарственных препаратов показаны мисклерон в количестве 0,5-0,756 г 3 раза в сутки и никотиновая кислота по 3-5 г в сутки. Помимо этого, больному необходимы препараты насыщенных жирных кислот, йода и аскорбиновая кислота.

При атеросклерозе сосудов мозга для улучшения местного кровообращения назначают папаверин, эуфиллин, гаммалон, стугерон. При лечении реноваскулярной гипертонии показаны гипотензивные препараты и катапресан, поскольку данные лекарственные средства способствуют снижению активности ренина. В отдельных случаях назначают комплексное лечение препаратами с разным механизмом действия.

Пациенту необходимо избегать резких перепадов артериального давления. При тяжелой форме гипертонии, не поддающейся медикаментозному лечению, назначают операционное вмешательство.

При периферическом атеросклерозе назначают сустак, продектин, папаверин, ношпу, платифиллин, падутин. В случае развития стеноза магистральных артерий показано хирургическое вмешательство с целью удаления внутренней оболочки артерий или наложения обходных путей кровоснабжения (шунты, искусственные протезы сосудов).

Варикозное расширение вен – это заболевание, сопровождающееся увеличением вен и изменением их формы. Различают первичное и вторичное расширение вен. Вторичное расширение вен развивается в результате перенесенного тромбофлебита глубоких вен и их врожденной патологии (аплазия, гипоплазия).

Существует три основные формы варикозного расширения вен:

– цилиндрическое, при котором вена прямолинейная и имеет утолщенную плотно-эластичную стенку;

– змеевидное, при котором вена извилистая и расширенная, а ее стенка истончена пропорционально увеличению просвета;

– мешковидное узловое расширение, для которого характерно наличие одиночных или множественных округлых узлов различных размеров.

Причины возникновения первичного варикозного расширения вен до сих пор не выяснены. Вторичное расширение вен развивается в результате недостаточности венозных клапанов поверхностных вен бедра и голени, слабости венозной стенки, при возникновении препятствий оттоку венозной крови. Что касается недостаточности венозных клапанов, она, как правило, является врожденной.

Слабость венозной стенки развивается на фоне слабого развития мышечных и эластических волокон или патологических процессов, сопровождающихся дегенеративными и воспалительными изменениями.

Нарушения венозного оттока возникают вследствие сдавливания вен опухолью, закупорки вен, рубцовых сращений и артериовенозной аневризмы. Помимо этого, варикозное расширение вен может быть спровоцировано эндокринным фактором, профессиональной вредностью, избыточной массой тела, беременностью. Следует отметить, что у 50% пациентов варикозное расширение вен охватывает обе ноги. При одностороннем процессе варикозное расширение вен возникает на левой ноге.

На начальной стадии заболевание может не беспокоить больного. Локализация, протяженность и форма варикозного расширения вен определяются при осмотре и пальпации поверхностных вен. Уплотнение и расширение вен обычно обнаруживается за пределами видимого расширения.

Для того чтобы выявить наличие недостаточности клапанного аппарата, проводится проба Троянова – Тренделенбурга. При этом пациент принимает положение лежа на спине и в течение определенного времени держит больную ногу в вертикальном положении.

После полного спадения подкожных вен, прижимают пальцами место впадения вены в глубокую бедренную или накладывают на этом уровне жгут. Затем пациента просят встать и, не ослабляя давления на вену, резко убирают пальцы или жгут.

Если расширенная вена быстро наполняется кровью и снова становится заметной, это указывает на недостаточность венозных клапанов большой подкожной вены. В результате данной патологии в дистальных отделах конечности развиваются трофические изменения (пигментация, сухость кожи, дерматит, атрофия, экзема, варикозные язвы).

Характерным признаком варикозного расширения вен являются отеки голеней в конце дня. Помимо этого, больные жалуются на боли в ногах после длительной ходьбы, судороги в икроножных мышцах, сильную утомляемость при длительном стоянии на ногах.

Больным с варикозным расширением вен показано ношение специальных эластичных чулок или бинтование ног от пальцев до коленного сустава. При этом бинт должен накладываться равномерно и не перетягивать ногу.

Прежде чем производить бинтование, больной должен некоторое время подержать ногу в вертикальном положении, лежа на спине. В домашних условиях бинтование рекомендуется проводить утром.

При тяжелых формах варикозного расширения вен необходимо хирургическое вмешательство с целью удаления пораженной вены с перевязкой перфорантных вен. После проведения операции пациент может вставать и ходить через 48 часов, предварительно забинтовав ногу эластичным бинтом. Помимо этого, рекомендуется лечебная гимнастика, которая проводится в положении лежа. Эластичный бинт следует носить постоянно в течение 3-4 месяцев.

На начальной стадии заболевания проводят склеротерапию варикоцидом. Данная операция проводится в амбуласклеротерапии пациенту проводят маршевую пробу, которая позволяет определить степень проходимости глубоких вен.

Гипертоническая болезнь – это заболевание, характеризующееся повышением артериального давления в результате нарушения регуляции нормального кровяного кровообращения.

Классификацию гипертонической болезни разработал Г. Ф. Ланг, выделив 3 стадии заболевания. Чуть позже его ученик А. Л. Мясников классифицировал гипертоническую болезнь в зависимости от величины артериального давления, выраженности атеросклероза и наличия органических изменений внутренних органов. Таким образом было выделено 3 стадии гипертонической болезни, а в них по две фазы – А и В.

1. Гипертония без признаков органических изменений сердечно-сосудистой системы:

2. Гипертония с гипертрофией сердца, но без других изменений :

А – неустойчивая; В – устойчивая.

3. Гипертония со вторичным повреждением органов:

А – компенсированная без существенных нарушений функций органов;

В зависимости от характера течения выделяют 2 формы гипертонической болезни:

– быстро прогрессирующую (злокачественную).

Гипертоническая болезнь развивается у людей в возрасте 30-60 лет и протекает с периодами обострения и ремиссии. Данное заболевание характеризуется хроническим течением. Повышение артериального давления обусловлено воздействием определенных факторов, ведущими среди которых являются нервный, гуморальный, гемодинамический и генетический.

Как правило, гипертоническая болезнь развивается в результате длительного нервно-психического напряжения. По Г. Ф. Лангу, вследствие продолжительных эмоциональных перегрузок появляется тахикардия, способствующая повышению сердечного выброса, что, в свою очередь, приводит к увеличению систолического давления.

Кроме того, в результате исследований было доказано влияние гуморальных факторов. Например, при ишемии почек развивается гипертония. Это связано с тем, что вследствие нарушения кровообращения в почках образуется сосудосуживающее вещество – реннин.

Часто развитие гипертонии обусловлено нарушением работы желез внутренней секреции (надпочечников, гипофиза, яичников). Следует отметить, что у мужчин данное заболевание чаще всего развивается в возрасте 35-45 лет, а у женщин – в период менопаузы.

Повышение артериального давления может быть связано с чрезмерным употреблением в пищу поваренной соли, поскольку задержка натрия в организме приводит к отеку стенок сосудов и увеличению сердечного выброса.

Еще одним важным фактором в развитии гипертонической болезни является наследственная предрасположенность. Если оба родителя страдают данным заболеванием, вероятность его возникновения у ребенка достаточно велика. Это связано с однотипными процессами обмена веществ, в результате которых развиваются аналогичные нарушения в выработке веществ, участвующих в процессе регуляции артериального давления.

Гипертоническая болезнь может развиваться в злокачественной форме с самого начала, однако такое встречается крайне редко. Как правило, под влиянием какого-либо патогенетического фактора гипертония обычного течения переходит в злокачественную форму. Следует отметить, что злокачественная форма гипертонии часто является вторичной, симптоматической.

Злокачественная гипертоническая болезнь характеризуется повреждением стенок артерий, которое приводит к артериолонекрозу и атеросклерозу, которые значительно усиливают ишемию органов.

Гипертоническая болезнь развивается постепенно. Ее характерными признаками являются нарастающие симптомы атеросклероза и развитие осложнений. На начальной стадии развития заболевания отмечаются функциональные расстройства, а также периодическое и неустойчивое повышение артериального давления. Изменения в работе внутренних органов на данном этапе отсутствуют.

Состояние больного может оставаться нормальным в течение долгого времени. Однако чаще всего пациенты жалуются на частые головные боли, тяжесть в области затылка, сопровождающуюся тошнотой, головокружением и обмороками. Со стороны нервной системы наблюдаются раздражительность, быстрая утомляемость, бессонница.

Нередко у больных происходят носовые кровотечения, после которых проходит головная боль. Головные боли беспокоят пациента не только при высоком давлении, но и при частых перепадах его величин. В том случае, если гипертония присоединяется к ишемической болезни сердца, симптомы первой усиливаются.

Для постановки диагноза большое значение имеет правильная оценка артериального давления. Диагноз «гипертоническая болезнь» ставится при артериальном давлении 140/95 мм рт. ст. Артериальное давление в пределах от 130/90 до 140/95 мм рт. ст. классифицируется как переходная зона.

При измерении артериального давления пациент должен находиться в положении сидя, в состоянии покоя. Измерения необходимо проводить 3 раза подряд. Среди полученных величин давления выбираются наиболее низкие. Давление необходимо мерить на обеих руках, а в случае необходимости – на ногах.

При обследовании в поликлинике врач может поставить диагноз «гипертоническая болезнь» лишь в том случае, если повышение давления наблюдается при нескольких повторных посещениях. Чтобы получить представление о колебаниях давления, его следует измерять в горизонтальном и вертикальном положении пациента.

При оценке давления важен такой фактор, как единообразие условий и времени его измерения. На этапе обследования больному необходимо измерять давление ежедневно каждое утро, поскольку динамика давления в утренние часы имеет большое значение в определении степени тяжести заболевания и, соответственно, эффективности назначенного лечения.

На второй стадии заболевания наблюдается стойкое повышение артериального давления и проявление признаков атеросклероза венечных сосудов сердца, мозга и ног на фоне развития органических изменений в деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем.

Пациент жалуется на постоянное головокружение и головные боли, не устраняемые после приема анальгетиков. Рентгенологическое обследование грудной клетки выявляет увеличение левого желудочка сердца. При аускультации определяется усиление второго сердечного тона над аортой и систолический шум на арте.

На электрокардиограмме проявляются изменения в левых грудных отведениях, связанных с увеличением левого желудочка и коронарной недостаточностью.

Следует отметить, что ЭКГ может быть искажена под влиянием сопутствующих заболеваний и принимать нетипичный вид.

Одним из характерных признаков наличия гипертонической болезни является изменение глазного дна: артерии сетчатки становятся узкими и извилистыми, а вены – расширенными. Данные изменения могут также свидетельствовать о развивающемся атеросклерозе.

Для исключения вторичной гипертонии, оценки течения заболевания, а также для обнаружения возможных осложнений проводят анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование функции почек, измерение сердечного выброса, аортографию и др.

На третьей стадии заболевания наблюдается стойкое повышение давления, а также осложнения атеросклероза (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния в сетчатку глаза с последующим снижением зрения, гангрена нижних конечностей).

Как правило, осложнения развиваются постепенно. Следует отметить, что любое из осложнений может быть спровоцировано обострением гипертонической болезни. На фоне увеличения левого желудочка сердца при гипертонии происходит постепенное уменьшение его функционального резерва, в результате чего ухудшается переносимость физических нагрузок, развивается сердечная недостаточность.

У больного появляется одышка, приступы сердечной астмы, сопровождающиеся тахикардией. Рентгенологическое исследование, как правило, показывает застойные явления в легких и хрипы, выявляемые при аускультации. В тяжелых случаях развивается отек легких.

Постепенно к левожелудочковой недостаточности присоединяется право-желудочковая, дающая такие проявления, как застойные явления в печени, отек подкожной клетчатки и полостей. Нередко ослабление сердечной деятельности приводит к снижению артериального давления, в частности систолического.

Достаточно часто на фоне гипертонической болезни развивается ишемическая болезнь сердца. Увеличение массы левого желудочка в сочетании с повышенными нагрузками делает его более чувствительным к недостаточности кровоснабжения. Процесс развития сердечной недостаточности ускоряется при атеросклеротическом кардиосклерозе и инфаркте миокарда.

Одним из наиболее опасных осложнений гипертонии является энцефалопатия, признаками которой выступают усиление головных болей, нарушение зрения, тошнота, рвота, двигательные расстройства, судороги, обмороки. Следует отметить, что перечисленные расстройства являются обратимыми. Серьезную опасность представляет нарушение мозгового кровообращения, вызванное местным кровоизлиянием в мозг или образованием тромба.

Течение гипертонической болезни характеризуется периодическим возникновением гипертонических кризов, которые являются обострениями заболевания и сопровождаются повышением артериального давления.

При гипертонических кризах пациент жалуется на головную боль, шум в ушах и головокружение. Перечисленные симптомы нередко сопровождаются сильной тошнотой и рвотой. В тяжелых случаях больной теряет сознание.

Артериальное давление повышается на 60-70 мм рт. ст. по сравнению с нормальным. В тяжелых случаях наблюдаются сердечная астма, боли в области сердца, расстройства мозгового кровообращения. Злокачественная форма гипертонии отличается от обычной быстрым развитием и тяжелой симптоматикой. Продолжительность данного заболевания составляет от нескольких месяцев до 2-3 лет, в то время как доброкачественная форма может длиться десятки лет.

Во время гипертонического криза у пациента на протяжении суток наблюдаются высокое артериальное давление, ишемические повреждения жизненно важных органов, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность.

При злокачественной гипертонии к перечисленным патологическим изменениям присоединяется почечная недостаточность. Анализ крови показывает резкое повышение СОЭ. При интенсивном лечении на ранних стадиях развития заболевания его течение можно смягчить.

Существенных различий в лечении обычной гипертонии, злокачественной и вторичной не существует. Лечение можно считать эффективным в том случае, если уровень артериального давления близок к возрастной норме, пациент хорошо себя чувствует и отсутствуют осложнения от лечения какими-либо лекарственными препаратами.

В процессе лечения больному необходимо обеспечить покой, поскольку резкие скачки артериального давления, которые могут быть при физических нагрузках, нежелательны. Следует проявлять особую осторожность в том случае, если у больного отмечаются признаки атеросклеротического поражения таких жизненно важных органов, как сердце и головной мозг. Дело в том, что в данном случае нормализация давления может привести к ухудшению состояния, поэтому лучше поддерживать немного повышенное давление. При этом предельная величина диастолического давления не должна превышать 100 мм рт. ст.

На начальном этапе лечения больному строго противопоказаны нервно-психические перегрузки, а также профессиональная деятельность с неправильным режимом дня (ночные смены, командировки). В период лечения больному следует обеспечить полноценный сон и сбалансированное питание.

В случае невроза на фоне основного заболевания пациенту показаны седативные лекарственные препараты. Рекомендуются также лечебная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, релаксирующие процедуры. В период лечения пациенту строго противопоказаны алкогольные напитки и курение. В периоды обострения гипертонической болезни, а также при возникновении осложнений режим становится более ограниченным.

Особое значение в терапии гипертонической болезни имеет диета, исключающая продукты питания, способствующие повышению тонуса сосудов и раздражению нервной системы: крепкие чай и кофе, жареное мясо, пряные и острые блюда. Помимо этого, рекомендуется ограничение поваренной соли. В случае если больной гипертонией страдает ожирением, показана низкокалорийная диета.

Пациенты с гипертонической болезнью подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Лечение на начальной стадии заболевания основано на приеме успокаивающих средств. Днем больной принимает микстуру Бехтерева и настой валерианы, а на ночь – элениум, седуксен, ноксирон.

В случае стойкого повышения артериального давления показаны гипотензивные препараты, лечение которыми проводится на протяжении продолжительного времени. Если применение лекарственного препарата дает положительный эффект, менять его не рекомендуется. Дозу лекарства следует подбирать таким образом, чтобы при минимальном количестве достигался положительный эффект.

Поскольку неправильное лечение может дать серьезные осложнения, при назначении того или иного препарата необходимо учитывать патофизиологические особенности гипертонической болезни в конкретном случае. В случае необходимости комплексного лечения (назначение нескольких лекарственных препаратов), препараты должны быть разнопланового действия.

Что касается назначения лекарств однонаправленного действия, оно показано лишь в том случае, если обычное лечение не дает положительного результата.

Существует четыре группы гипотензивных лекарственных средств, которые различаются механизмом действия:

– препараты прямого сосудорасширяющего действия.

Из препаратов первой группы наиболее часто применяется пропранолол, действие которого направлено на уменьшение сердечного выброса и снижение активности реннина в плазме крови. Лечение данным препаратом особенно эффективно, если больной страдает гипертонией и ишемической болезнью сердца, эктопической и тахисистолической аритмией.

Для снижения артериального давления препарат принимают внутрь. Довольно часто при лечении пропранололом происходит значительное увеличение общего периферического сопротивления, вследствие чего артериальное давление снижается недостаточно и больному назначают салуретик.

Прежде чем начинать лечение пропранолоном, необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку данный препарат имеет множество противопоказаний, основными среди которых являются острая сердечная недостаточность, бронхоспазмолитические явления, неполная или полная поперечная блокада сердца, брадикардия, беременность.

Категорически запрещается резко обрывать курс лечения пропранололом. Отмена данного препарата должна быть постепенной (в течение 2-3 недель).

К симпатолитическим препаратам относят резерпин, метилдопу, гуанетидин, катапресан. Перечисленные лекарственные средства назначают при гипертонии с высоким симпатическим тонусом. Следует учитывать, что в результате длительного лечения симпатолитическими препаратами происходит увеличение объема крови, поэтому их следует применять с салуретиком.

Из салуретиков наиболее часто применяются бринальдикс, гипотиазид, фуросемид, урегит (препараты приведены в порядке возрастания действия). Дозу салуретика определяют в зависимости от эффективности его использования в конкретном случае и индивидуальной переносимости препарата больным.

При лечении салуретиками показаны препараты калия или специальная калийная диета. В случае плохой переносимости салуретика, о чем свидетельствуют экстрасистолия и мышечная слабость, пациенту назначают альдактон.

Действие салуретиков заключается в уменьшении объема крови и снижении общего периферического сопротивления, поэтому препараты данной группы используются в качестве основного гипотензивного средства при гипертонической болезни, сопровождающейся увеличением объема крови и осложненной недостаточностью кровообращения и склонностью к брадикардии.

При необходимости на фоне лечения салуретиками назначают симпатолитические препараты или бета-адреноблокаторы. При тяжелых формах гипертонии показаны препараты, оказывающие прямое сосудорасширяющее действие, например апресин. Действие таких лекарственных средств направленно на снижение общего периферического сопротивления и увеличение минутного объема кровообращения, объема циркулирующей крови, симпатического тонуса и активности реннина плазмы.

Как правило, препарат апресин назначают в сочетании с салуретиком и бета-адреноблокатором или симпатолитическим средством. Лечение гипертонической болезни обычно начинают с назначения бета-адреноблокатора, особенно если у больного отмечаются признаки тахикардии, возникновение которой не связано с сердечной недостаточностью.

Если малые и средние дозы бета-адреноблокатора не дают положительного результата, смена лекарственных средств или увеличение дозы должны назначаться с учетом патофизиологических особенностей гипертонической болезни. Оптимальный вариант лечения заключается в сочетании подобранной полной дозы основного препарата и минимальной дозы вспомогательного лекарственного средства.

При злокачественной форме гипертонической болезни, помимо перечисленных препаратов, применяют индерал, обзидан или анаприлин по 40 мг 2-4 раза в сутки. Данные препараты назначают на длительный срок и, как правило, в сочетании с мочегонными средствами. Положительный эффект также достигается при использовании клофелина.

При гипертоническом кризе больному необходим физический и психический покой. Помещение, в котором находится пациент, должно быть хорошо проветрено. К ногам пациента нужно приложить грелки, а на голову – смоченное водой полотенце. Больному показано внутривенное введение 2—3 мл 1%-ного раствора дибазола, 5%-ного раствора пентамина или внутримышечное введение 10—20 мг 25%-ного раствора сульфата магния. Помимо этого, при гипертоническом кризе рекомендуется введение 2—4 мл лазикса.

При отсутствии положительного эффекта от лечения больному необходимо сделать кровопускание (300-400 мл) или поставить 5-8 пиявок на область сосцевидного отростка. Если течение основного заболевания осложняется нервными расстройствами, назначают седативные и снотворные препараты. После окончания криза проводится обычное лечение.

Следует отметить, что в случае своевременного и правильного лечения доброкачественной формы гипертонической болезни состояние больного ухудшается несущественно. Менее благоприятный прогноз при злокачественной форме заболевания, в частности, когда у пациента значительно увеличивается сердце и развивается сердечная недостаточность. Однако даже в этом случае при рациональном лечении жизнь больного может быть продлена.

Профилактика гипертонической болезни предполагает ограничение длительного воздействия неблагоприятных факторов, способствующих развитию заболевания. Необходимо также предупреждение развития заболевания и его осложнений (вторичная профилактика) при наблюдении за состоянием пациента и лечении в амбулаторных условиях.

Гипотония – это заболевание, обусловленное нарушениями функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся понижением артериального давления до 90/60-50 мм рт. ст.

Данное заболевание может развиваться у пациентов различных возрастов. Следует отметить, что артериальное давление иногда понижается и у здоровых людей в результате физического перенапряжения или нервного стресса, однако это не свидетельствует о ее хроническом характере. Гипотония также развивается при ранениях и внутренних кровотечениях. Данное заболевание может проявляться в острой и хронической формах.

Гипотоническая болезнь часто развивается как осложнение такого патологического состояния, как астенический синдром, обусловленный психотравмирующими ситуациями, нервно-психическим перенапряжением, интоксикацией организма (злоупотребление алкоголем и табаком, работа на вредном производстве и т. д.), перенесенными инфекциями, а также несбалансированным питанием.

Хроническая гипотония может проявляться как самостоятельное заболевание, которое чаще всего наблюдается у людей в возрасте 18-30 лет, или как сопутствующее другим заболеваниям.

Характерными проявлениями острой формы гипотонической болезни являются неожиданные обморочные и шоковые состояния. Хронической гипотонии свойственны такие проявления, как быстрая утомляемость, сильная слабость, головная боль, сонливость, головокружение, эмоциональная неустойчивость, повышенная чувствительность к яркому свету.

Пациенты, страдающие хронической формой гипотонии, чувствуют слабость независимо от наличия или отсутствия физической активности. В результате состояния постоянной усталости пациент становится рассеянным, у него ухудшается память и снижается работоспособность. У мужчин в большинстве случаев нарушается потенция, а у женщин – менструальный цикл.

Сильные головные боли беспокоят пациента при перепадах атмосферного давления, после обильного приема пищи или длительного пребывания на солнце. В тяжелых случаях гипотония сопровождается тошнотой и рвотой.

При диагностике гипотонической болезни следует учитывать наличие таких заболеваний, как болезнь Аддисона, болезнь Симмондса, недостаточность гипофиза, поскольку они сопровождаются вторичной артериальной гипотонией.

При лечении гипотонической болезни особое значение имеет правильный распорядок дня, соблюдение режимов физической активности и отдыха. При повышенной возбудимости больному показаны седативные препараты и транквилизаторы, адреномиметики, гормоны надпочечников, а также средства, способствующие возбуждению центральной нервной системы.

Помимо этого, для улучшения самочувствия больного показано плавание, массаж и лечебная гимнастика. Во время приступов гипотонии эффективно растирание висков уксусом, прикладывание льда или холодного полотенца к голове.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой заболевание, протекающее в острой или хронической форме, обусловленное ухудшением кровоснабжения миокарда в результате атеросклероза коронарных артерий. Ишемическая болезнь также характеризуется недостаточным поступлением кислорода к сердцу.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и проявляется в первую очередь нарушением сердечного ритма, поэтому приступы заболевания в большинстве случаев происходят в результате чрезмерной физической нагрузки.

Выделяют следующие формы ишемической болезни сердца:

Необходимо отличать ишемическую болезнь от коронарной недостаточности, которая часто наблюдается при таких заболеваниях, как ревматизм, септический эндокардит, аортальные пороки, выраженная анемия.

Заболевание развивается под влиянием тех же факторов, что и атеросклероз. Характерным признаком ишемической болезни является стенокардия, которую иначе называют грудной жабой. Эта патология развивается вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, обусловленного ишемией. Помимо этого, стенокардия может быть следствием миокардита, коронарита, сифилитического аортита, аритмии и других заболеваний.

Стенокардию, связанную с ишемической болезнью, часто путают с рефлекторной стенокардией, которая обусловлена такими заболеваниями, как холецистит, язвенная болезнь желудка, диафрагмальная грыжа, рак кардиального отдела желудка.

Рефлекторная стенокардия отличается более продолжительными приступами боли, которая не проходит после приема лекарственных средств (нитроглицерин, валидол). Любая стенокардия характеризуется наличием мелких очагов кардиосклероза, однако заболевание получает развитие лишь в том случае, если патологические изменения охватывают 50% площади просвета хотя бы одного из коронарных сосудов. В случае поражения двух или трех коронарных сосудов заболевание отличается особой тяжестью.

Инфаркт миокарда сопровождается прекращением питания участка сердечной мышцы, в результате чего развиваются острая коронарная недостаточность и некроз. Причиной инфаркта, как правило, становится атеросклероз коронарных артерий с последующим их тромбозом.

В зависимости от величины некротического участка выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По месту локализации выделяют передний, задний и перегородочный инфаркты,а по частоте и времени развития – первичный, повторный и рецидивирующий.

Инфаркт классифицируется как первичный в том случае, если у больного ранее не возникало нарушений коронарного кровообращения. Если инфаркт развился на том же месте в течение двух месяцев после первичного, то это рецидивирующий инфаркт. Инфаркт, развившийся в другом месте миокарда позднее указанного срока, называется повторным.

В большинстве случаев инфаркт миокарда возникает в стенке левого желудочка, однако поражение может распространиться на правый желудочек и предсердия. В результате инфаркта у больного появляется острая сердечная недостаточность (в частности, левожелудочковая), в результате чего коронарный кровоток еще более ухудшается.

Некроз мышечных волокон при инфаркте происходит в первые 5-6 часов после первого приступа боли. Через 8-10 дней образуется большое количество новых капилляров, а на участках некроза происходит разрастание соединительной ткани.

Через 3-4 месяца зона инфаркта полностью замещается фиброзными волокнами. В результате поражения эндокарда развивается пристеночный тромбоз. Атеросклеротический кардиосклероз является клиническим синдромом, развивающимся на фоне прогрессирования ишемической болезни (независимо от инфаркта миокарда). Характерным признаком наличия данного заболевания являются тяжелые поражения сердечной мышцы.

Пациент, страдающий стенокардией, жалуется на приступы сильной боли в левой половине груди и за грудиной, иррадиирущей в левую лопатку, плечо, левую руку, шею, нижнюю челюсть, иногда в правую руку. Эти боли носят сжимающий или сдавливающий характер и возникают при физической нагрузке или эмоциональном перенапряжении. Нередко вместо боли пациент ощущает жжение или сжатие в груди.

Такие приступы возникают внезапно и могут быть спровоцированы ходьбой, приемом пищи, пребыванием в душном помещении, стрессом. В большинстве случаев после приема нитроглицерина и прекращения физической нагрузки боли проходят. Продолжительность приступа стенокардии в среднем составляет 3-5 минут.

Следует отметить, что характер болей и их локализация отличаются стабильностью. В связи с этим резкое изменение данных показателей указывает на обострение ишемической болезни. На фоне приступа у больного могут возникать приступы тревоги, учащенное сердцебиение, усиленное потоотделение, незначительное повышение артериального давления. Изменения тонов сердца при этом не отмечаются.

Электрокардиограмма, проведенная в состоянии покоя, нередко не показывает никаких патологических изменений. Если изменения все же имеют место, они обычно выражены в незначительном и непостоянном снижении отрезка ST и зубца Т. Связь перечисленных изменений с наличием стенокардии можно выявить следующим образом: они возникают во время приступов, во время или после физической нагрузки и проходят после приема нитроглицерина.

В связи с этим рекомендуется проводить сравнительный анализ результатов электрокардиограмм, снятых в разное время и в различных условиях. В случае отсутствия изменений ЭКГ в состоянии покоя проводят пробу с физической нагрузкой.

Стенокардия характеризуется постепенным развитием. На начальной стадии приступы боли незначительны и появляются при физической нагрузке или стрессе. Постепенно приступы учащаются, и их количество доходит до нескольких раз в сутки.

В клиническом течении инфаркта миокарда принято выделять 3 периода:

– болевой, продолжительность которого составляет 1-2 дня;

– лихорадочный, продолжительность которого составляет 7-15 дней;

– период рубцевания, продолжительность которого составляет 2-6 месяцев.

Как правило, инфаркту миокарда предшествует обострение ишемической болезни, проявляющееся в учащении и усилении приступов стенокардии, а также изменении характера и локализации боли. Данное состояние носит название предынфарктного.

Инфаркт миокарда может проявляться в трех формах – болевой, абдоминальной и астматической. Наиболее распространенной является болевая форма, характеризующаяся возникновением острого болевого синдрома. Локализация боли может быть такой же, как при стенокардии, однако приступ может длиться в течение нескольких часов.

При инфаркте миокарда боль не проходит после приема валидола или нитроглицерина. В отдельных случаях боль не устраняется даже после введения пациенту наркотического средства. При осмотре отмечаются глухие тоны сердца, тахикардия и учащенный пульс малого наполнения. Кроме того, во время приступа может произойти резкое и значительное повышение, а затем снижение артериального давления.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда пациент ощущает сильные боли в эпигастральной области. Проявления приступа характерны для клинической картины острого живота. При астматической форме наблюдается нарастание признаков левожелудочковой недостаточности, аналогичных симптомам сердечной астмы.

Что касается астматической формы, она в большинстве случаев наблюдается при повторном инфаркте миокарда. Через 1-2 дня после начала заболевания начинается процесс рассасывания некроза, что сопровождается повышением температуры тела до 38° и характерными изменениями крови. В этот период боли проходят и появляются лишь при резких движениях.

Повышение температуры связано с асептическим воспалением, поэтому антибактериальное лечение не требуется. В большинстве случаев температура нормализуется в течение 4-7 дней. Через 3-4 недели больному разрешают вставать с постели и ходить. В этот период наблюдаются признаки недостаточности кровообращения: одышка, тахикардия. Кроме того, могут отмечаться признаки застойных явлений в легких и отеки нижних конечностей.

Следует отметить, что течение инфаркта миокарда зачастую сопровождается аритмией, что ухудшает состояние пациента и прогноз заболевания. Диагноз «инфаркт миокарда» ставится на основании изменений ЭКГ. Характер данных изменений может быть различным в зависимости от стадии развития заболевания.

Обследование в болевой период показывает непосредственный переход зубца R в зубец Т. Затем наблюдаются подъем и снижение отрезка ST, появление патологического зубца Q и отрицательный зубец Т. Наличие перечисленных признаков в первом и втором стандартном отведении указывает на то, что у пациента инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, а во втором и третьем отведении – инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка.

При слабовыраженных клинических проявлениях, которые часто наблюдаются при мелкоочаговых и рецидивирующих инфарктах, с целью уточнения диагноза больному назначается лабораторное исследование, с помощью которого устанавливается наличие некротических очагов. Определить локализацию крайне затруднительно, а иногда и невозможно.

Анализы крови показывают увеличение количества лейкоцитов (до 15 000), эозинопению, увеличение СОЭ. В случае крупноочагового инфаркта в крови повышается уровень фибриногена. При инфаркте миокарда нередко возникают различные осложнения, наиболее частыми из которых являются нарушение сердечного ритма, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и нарушение проводимости.

Особенно опасной формой инфаркта является крупноочаговая, которая может сопровождаться кардиогенным шоком, что может привести к летальному исходу. Примерно в 25% случаев у пациента появляются признаки сердечной недостаточности – сердечная астма и отек легких. Данное состояние можно определить по снижению артериального давления до 80/40 мм рт. ст. В тяжелых случаях давление может не определиться совсем.

источник