Днк содержащий вирус ветряной оспы

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.

Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.

Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.

Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.

Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.

Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.

Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.

Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.

Изучить классификация семейства Herpesviridae.

Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.

Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.

Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.

Особенности течения герпесвирусных инфекций.

Провести реакцию связывания комплемента.

Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.

Общая характеристика семейства Herpesviridae.

Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.

Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.

Лабораторная диагностика ветряной оспы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.

Практические задания, выполняемые на занятии:

Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.

Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

источник

Ветрянка — одно из самых распространенных инфекционных заболеваний детства, вызывает ее вирус ветряной оспы. Эту болезнь практически все переносят в детском саду или начальной школе. Это наиболее благоприятный период для заболевания, так как в данном возрасте ветрянка протекает легко, риск развития осложнений низок.

Ветряная оспа — высококонтагиозное заболевание вирусной этиологии, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся высокой температурой тела, появлением сыпи на кожных покровах с доброкачественным течением.

Как правило, сыпь при ветрянке проявляется в виде равномерно покрывающих тело розеол и везикул, но в некоторых случаях может появляться и опоясывающий герпес, который формируется в результате слияния одной или нескольких расположенных поблизости дерматом. Ветряная сыпь имеет благоприятное течение и проходит, не оставляя на коже рубцов, так как располагается в поверхностных слоях эпидермиса, не затрагивая ростковый слой. Только в случаях расчесывания могут оставаться шрамы после ветрянки (атрофические рубцы).

Ветряная оспа развивается под действием первичного фактора, которым является возбудитель ветряной оспы, а опоясывающий герпес чаще всего появляется как результат активации латентной инфекции.

Этиология ветрянки — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, капсид которого окружает липидная оболочка. Предположительно именно эта особенность обеспечивает пожизненное нахождение вируса в организме переболевшего человека. Главная особенность данного вируса — молниеносное распространение по эпителиальным клеткам. В них он образует внутриклеточные включения, которые в дальнейшем разрушаются. Вирус способен сохраняться на протяжении всей жизни в нейронах спинальных ганглиев, тройничного и лицевого нерва.

Устойчивость к воздействиям внешней среды у герпесвируса очень низкая. Действие высоких и низких температур, ультрафиолетового излучения и дезинфицирующих средств быстро его убивают, а при комнатной температуре возбудитель ветрянки может сохраняться до нескольких часов.

Как свидетельствует эпидемиология, ветряная оспа характеризуется сезонностью и чаще всего регистрируется в осенне-зимний период. Раз в 5 лет бывают эпидемические вспышки заболевания. Источниками вируса являются заболевшие в период за сутки до появления ветряной сыпи и до 5 дней после заживления и отпадания последней корочки. Заражение вирусом возбудителя происходит воздушно-капельным путем, вирус обладает высокой летучестью и способен распространяться на расстояние до 20 м. Заболевают ветряной оспой все, кто не болел ранее или не был привит даже после мимолетного контакта с больным.Отмечено, что вирус может проходить вертикальный путь по вентиляционной системе зданий, заражая восприимчивых людей.

Наиболее восприимчивы к возбудителю инфекционной болезни дети в возрасте от 5 до 9 лет. Груднички до 6 месяцев заболевают крайне редко, так как имеют колостральный иммунитет от матери в случае, если она в детском возрасте перенесла ветряную оспу. Взрослые также практически не болеют. Исключение составляют люди с ослабленными защитными силами организма, инфицированные ВИЧ или не болевшие в раннем детстве. Опасно заражение беременных женщин, так как возможно инфицирование плода через плацентарный барьер и развитие различных патологий плода.

Выздоровление после ветряной оспы сопровождается формированием пожизненного иммунитета к этому заболеванию. Однако иногда (в 3% от общего количества переболевших) может возникать повторное инфицирование.

После проникновения через верхние дыхательные пути и внедрения в клетки эпителия, выстилающие их, вирус ветрянки встраивается в ДНК ядра клетки и начинает размножение. С током крови он разносится по организму и фиксируется на кожных покровах, провоцируя развитие местного патологического процесса в поверхностных слоях эпидермиса кожи:

• ограниченную гиперемию участка кожи в виде пятна, возникающую в результате расширения поверхностных сосудов;
• формирование серозного отека в этом месте с образованием папулы;
• появление везикулы в результате отслоения эпидермиса.

Активное размножение патогенного агента вызывает проявление аллергической реакции организма и развитие горячки. После болезни развивается стойкий пожизненный иммунитет. Причиной ветрянки у взрослых может стать только снижение защитных сил организма, иммунодепрессивные состояния и действие различных факторов, активирующих латентную форму вируса болезни, вызывая развитие опоясывающего лишая.

Развитие ветрянки включает в себя несколько периодов:

1. Инкубационный.
2. Продромальный.
3. Высыпание.
4. Покрытие корочками и заживление сыпи.

Инкубационный период — время, в течение которого наблюдается заражение, размножение и накопление вируса оспы в организме, при этом явных симптомов заболевания нет. Длится он от 11 до 21 дня.

Продромальный период выделяется за 1-2 суток до начала активного появления сыпи. На этом этапе проявляются следующие симптомы: слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела находится в пределах нормы, но приближается к 37°. Очень часто этот этап развития болезни стерт и не фиксируется. У взрослых в это время могут наблюдаться сильные головные боли, ломота в мышцах и поясничном отделе, начало лихорадки.

Далее наступает период ветряной сыпи. Как правило, дети переносят его достаточно легко и без осложнений, общее состояние находится в пределах нормы, а повышение температуры тела совпадает с фазой активного высыпания. Обычно появление сыпи носит толчкообразный характер, соответственно, и лихорадка проявляется волнообразно.

Первая сыпь может проявляться на различных участках тела: на животе, конечностях, груди. Лицо и голова поражаются в более поздние периоды и в меньшей степени, что является отличительной чертой ветряной оспы от натуральной.

Розеоло-везикулярная сыпь появляется с периодичностью в сутки-двое. Новые элементы формируются между старой сыпью в еще большем количестве. Каждая везикула проходит последовательные этапы развития. Сначала на коже появляется небольшое красное пятно круглой или овальной формы, размеры которого варьируются в пределах от 5 до 10 мм. Форма пузырьков разнообразна. Они могут быть круглыми, овальными, куполообразными. Их размеры колеблются от булавочной головки до 8-10 мм в диаметре. На следующем этапе в центральной части покраснения появляется папула, которая в дальнейшем превращается в мягкую везикулу с прозрачным содержимым внутри.

В период до двух суток везикула начинает подсыхать и покрываться корочкой, которая достаточно быстро отпадает. Иногда жидкость в пузырьках мутнеет, пустула постепенно сморщивается, образуется подсохшая корочка, после отпадания которой остается чистая кожа без рубца. Бывает, что сыпь не проходит все стадии развития, и на любом из этапов начинается обратный процесс. Чаще всего этот процесс можно наблюдать во время последнего толчка высыпания. От первого до последнего появления сыпи при ветряной оспе, как правило, проходит 8 дней.

Атрофические рубцы могут образоваться только после расчесывания высыпаний, при этом они видны на коже на протяжении нескольких лет.

Повышение температуры при ветрянке длится чаще всего от 2 до 5 дней, реже может отмечаться лихорадка на 10-й день заболевания при очень сильных высыпаниях.

Осложнения при ветряной оспе могут развиваться только в тяжелых случаях заболевания, когда оно приобретает буллезную, геморрагическую или гангренозную форму.

Лечение заболевания затруднено, так как влиять на внутриклеточные вирусы практически невозможно. Положительные результаты дало использование интерферона, в результате его применения уменьшается количество высыпаний и предотвращается дополнительное подсыпание папул. Иногда отмечается абортивное течение ветрянки после применения интерферонсодержащих препаратов.

В период повышения температуры тела рекомендуется постельный режим, возможен прием антигистаминных препаратов для снятия зуда в местах появления высыпаний. Врачи рекомендуют не допускать повышения потоотделения и перегрева организма, так как это будет провоцировать усиление чувства зуда.

Местное лечение заключается в обработке высыпаний дезинфицирующими средствами: бриллиантовым зеленым, густым раствором марганцовокислого калия, фукорцином, раствором Кастеллани. Корочки будут образовываться независимо от того, обрабатывать везикулы или нет, но обработка высыпаний предупредит их инфицирование условно-патогенной микрофлорой.

Для снижения температуры можно принимать жаропонижающие средства, например, парацетамол. Назначение антимикробных препаратов имеет смысл только в случае развития осложнений. Аспирин и его производные детям давать не рекомендуется, так как может развиться тяжелый синдром Рея, представляющий смертельную опасность.

Прогноз при заражении ветряной оспой у детей благоприятный. А для предупреждения формирования шрамов и рубцов рекомендуется не срывать образовавшиеся корочки.

источник

Молекулярно-генетическое исследование, позволяющее выявить ДНК возбудителя опоясывающего лишая и ветряной оспы – вируса Varicella Zoster в биоматериале.

Вирус опоясывающего лишая и ветряной оспы.

VZV, DNA, Varicella Zoster virus, DNA, Herpes Zoster, DNA.

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Амниотическую жидкость, венозную кровь, капиллярную кровь, ликвор, слюну, соскоб с эрозивно-язвенных элементов.

Общая информация об исследовании

Вирус Varicella Zoster – это вирус герпеса 3-го типа, относящийся к семейству Herpesviridae. Он вызывает ветряную оспу или опоясывающий лишай, передаваясь контактным (через зараженные предметы обихода) или воздушно-капельным путем. После попадания в организм вирус размножается в лимфоидной ткани дыхательных путей, затем проникает в кровь, после чего развиваются поражения кожи в виде везикулярной сыпи и другие проявления ветряной оспы (ветрянки). Наиболее часто заболевание встречается в детском возрасте.

Во время беременности вирус может вызывать пороки развития у плода и даже его гибель (если инфицирование произошло на поздних сроках). При первичном заражении Varicella Zoster достигает спинномозговых сенсорных ганглиев, где может бессимптомно находиться годами. При определенных условиях (снижение иммунитета и т. д.), как правило, у взрослых вирус может реактивироваться. Это проявляется опоясывающим лишаем – высыпаниями на коже (в области пораженного нерва), сопровождающимися сильными невралгическими болями.

Наиболее чувствительными и специфичными методами диагностики Varicella Zoster являются молекулярно-генетические исследования, особенно полимеразная цепная реакция (ПЦР). Ее принцип основан на многократном увеличении числа копий специфичного для данного возбудителя участка ДНК. ПЦР позволяет выявить возбудителя даже тогда, когда его количество невелико, например при латентной инфекции нервных ганглиев.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики ветряной оспы и опоясывающего лишая.
• Для дифференциальной диагностики (наряду с другими тестами) при предполагаемых энтеровирусных инфекциях (Коксаки, вирусы ECHO), распространенном простом герпесе, импетиго, укусах насекомых, крапивнице, бешенстве, контактном дерматите, герпетиформном дерматите, отрубевидном лишае, лекарственных поражениях кожи, вторичном сифилисе, многоморфной эритеме.

Когда назначается исследование?

• При симптомах ветряной оспы или опоясывающего лишая.

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата

• Инфицирование вирусом VZV (ветряная оспа или опоясывающий лишай).

Причины отрицательного результата

Выявление ДНК Varicella Zoster Virus не является стопроцентной гарантией присутствия вируса, поэтому о наличии инфекции (ветряной оспы или опоясывающего лишая) оно свидетельствует, если есть симптомы заболевания.

Если ДНК VZV в исследуемом биоматериале не обнаружена, то наличие ветряной оспы или опоясывающего лишая маловероятно.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, дерматовенеролог, невролог, педиатр, терапевт, врач общей практики.

• Herpes zoster : recent aspects of diagnosis and control / volume editors, G. Gross, H.-W. Doerr. – Karger, 2006. – 193 pp; – (Monographs in virology ; v. 26).
• Whitley R. G. Varicella-Zoster virus. In: Principles and practice of infectious disease / G. L. Mandell, Bennett J. E., Dolin R (Eds) ; 6th ed. – Churchill Livingstone, Philadelphia, PA 2005. – 2701 p.

источник

(Род Varicellovirus)

Вызывает 2 типа поражений – ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (herpes zoster).

Ветряная оспа – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является специфическая сыпь. В 80% случаев болеют дети до 7 лет. У 80-90% людей в анамнезе отмечается ветряная оспа.

Вирус отличается быстрым распространением в клеточной культуре и вызывает ЦПД в виде некроза клеток, включений в цитоплазме, симпластов.

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек (ребенок).

Механизм заражения – воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Заразность очень велика для невакцинированных детей. Чаще заболевание возникает в осенне-зимний период. Инфекция очень легко переносится на большие расстояния.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, далее вирус попадает в лимфоузлы, затем в кровь.

Инкубационный период – 13-14 дней, но может увеличиваться до 21 дня. Начало заболевания острое. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи. Первые симптомы – высыпания: сначала розовое пятно, потом возникает папула, которая переходит в везикулу, язвочку, корочку. Величина сыпи различна (напоминает «разбросанные капли воды»). Обычно заболевание протекает благоприятно.

Иммунитет после инфекции стойкий, пожизненный.

Herpes zoster – опоясывающий лишай – эндогенная инфекция, возникает при активации вируса, персистирующего в ганглиях задних корешков спинного мозга через много лет после перенесенной ветряной оспы. Вирус мигрирует по ходу межреберных нервов, появляются сильные боли и на 2-3 день везикулезная сыпь по ходу нервов (боковая поверхность кожи груди).

Лабораторная диагностика

Основана на типичной клинической картине.

Вирусологический метод: выделяют вирус в культурах клеток (материал – жидкость из везикул, ликвор). Индикация – по ЦПД. Идентификация – в РН ЦПД, РИФ, РСК.

Серологический метод: в парных сыворотках определяют нарастание титра АТ в РСК, ИФА. При ветряной оспе выявляют IgМ-антитела, а при опоясывающем лишае – IgG.

Лечение. Элементы сыпи смазывают водными растворами метиленового синего, бриллиантового зеленого, риванола. Больным с иммунодефицитами или диссеминированными поражениями назначают противовирусные препараты, нарушающие репликацию ДНК вирусов (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Изоляция больных. Для профилактики ветряной оспы детям до года вводят вакцину. Контактным вводят нормальный донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к вирусу.

Цитомегаловирус (ЦМВ)

(подсемейство Betaherpesvirinae)

В настоящее время установлено, что инфицирование ЦМВ широко распространено, но редко проявляется клинически из-за резистентности людей. При внутриутробном заражении или заражении сразу после рождения возникает генерализованная инфекция новорожденных – цитомегалия. Заболевание характеризуется появлением крупных внутриядерных включений в клетках слюнных и других желез, легких, печени.

— тропизм к лейкоцитам, клеткам слюнных и других желез;

— инфицированные клетки увеличиваются в размерах – гигантские клетки (цитомегалия, клетки Микулича);

— вирус культивируется в культурах клеток, где вызывает появление гигантских клеток с внутриядерными включениями, повреждение хромосом, однако размножается медленно;

— хорошо сохраняется при комнатной температуре, но чувствителен к нагреванию, замораживанию, к эфиру, к дезсредствам, кислой среде.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной или вирусоноситель, который выделяет вирус со слюной, мочой, молоком, спермой, калом.

Механизм заражения: воздушно-капельный, контактный, половой, трансплацентарный.

У 90-96% взрослых людей есть АТ к вирусу. Это свидетельствует о том, что инфицирование широко распространено. При наличии АТ вирус может циркулировать в организме и инфицировать контактных лиц.

Клиника. Наблюдается гриппоподобное состояние. Генерализованная форма развивается у детей до 3 лет и у людей с иммунодефицитами. Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени, ЦНС.

При инфицировании беременной в ранние сроки цитомегаловирусная инфекция приводит к гибели плода и самопроизвольному аборту; в более поздние сроки возникают уродства плода, отставание в развитии, слепота, поражение ЦНС.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: моча, слюна, ликвор.

Цитологический метод: готовят мазки, окрашивают их по Романовскому, выявляют гигантские клетки с внутриядерными включениями.

Вирусологический метод: заражают культуру клеток, выявляют гигантские клетки.

Серологический: выявляют IgM- и IgG-антитела в ИФА. Обнаружение в сыворотке IgM-антител свидетельствует о свежей инфекции (опасно для беременных).

Полимеразнаяцепная реакция позволяет выявить вирус в любой клетке по наличию его ДНК.

Лечение. Применяют противовирусные препараты, гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин. В частности, назначают ганцикловир, который ингибирует репликацию всех герпесных вирусов in vitro, включая цитомегаловирусы, Herpes simplex и Herpes zoster. Основное клиническое применение препарата заключается в лечении цитомегаловирусной болезни.

Также он назначается больным СПИДом для лечения случаев цитомегаловирусного ретинита, пневмонии, эзофагита и колита.

Профилактика. Разработаны вакцины, которые применяют по показаниям, например, вводят перед пересадкой органов.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

(подсемейство Gammaherpesvirinae)

Данный вирус вызывает острое вирусное заболевание – инфекционный мононуклеоз, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями в крови. Это заболевание встречается повсеместно, болеют люди всех возрастных групп. У детей и юношей в Центральной Африке ВЭБ вызывает лимфому Беркитта, а у мужчин в Китае – назофарингеальную карциному.

— способен репродуцироваться только в культуре В-лимфоцитах человека и обезьян, вызывая их пролиферацию, без лизиса пораженных клеток;

— способен длительно персистировать в клетках, оставаясь в интегрированном состоянии с ДНК клетки хозяина.

Отличается от других герпесвирусов по антигенным свойствам. Обнаружены мембранный АГ (МА), комплементсвязывающий ядерный АГ (ЕВNA), антиген вирусного капсида (VCA).

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.

Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость у людей низкая. Заражению способствует тесный контакт. Болеют обычно дети и люди молодого возраста.

Вирус проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе – 5-12 дней (до 60). Характерно постепенное развитие заболевания: повышение температуры, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеаров, возникают очаги некроза. В печени образуется лимфоидные клеточные инфильтраты.

Главные признаки инфекционного мононуклеоза – лихорадка, поражение зева (ангина), увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. В крови увеличивается количество лимфоцитов и моноцитов с измененной морфологией. Лимфома Беркитта представляет собой опухоль из трансформированных вирусом В-лимфоцитов. Вирус вызывает мутации в с-myc-протоонкогене В-лимфоцита, что в итоге подавляет апоптоз трансформированных клеток. В этих клетках содержатся копии интегрированного генома вируса.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Появляются специфические Т-киллеры, мишенью которых является вирусный антиген МА на поверхности В-лимфоцитов. Активируются естественные киллеры, увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию В-лимфоцитов. При выздоровлении появляются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-лимфоциты. Синтезируются также вируснейтрализующие АТ. В крови больных появляются сначала IgM, затем IgG-антитела к антигенам вируса.

Лабораторная диагностика

В крови при инфекционном мононуклеозе выявляются атипичные мононуклеары – средние и крупные лимфоциты с широкой цитоплазмой (от 10 до 40%). Повышен титр антител к эритроцитам барана и других животных (реакция агглютинации Буннеля, титр выше 1:32).

Специфические АТ к вирусу выявляют в ИФА и в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Для выявления вирусной ДНК применяют ПЦР.

Лечение. Симптоматическое, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды.

Семейство поксвирусов

Виды, вызывающие заболевания человека и принадлежащие семейству Poxviridae, входят в роды Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Molluscipoxvirus, Yatapoxvirus. Род Orthopoxvirus включает вирусы осповакцины и натуральной оспы, род Parapoxvirus – вирусы «узелков доярок» (псевдооспы рогатого скота), род Molluscipoxvirus – вирус контагиозного моллюска, род Yatapoxvirus – вирусы оспы обезьян.

Вирус натуральной оспы является возбудителем особо опасной инфекции человека.

В прошлом эпидемии оспы возникали во многих странах мира. Только в Европе до конца XVIII века от оспы погибло около 150 млн человек. После получения Э.Дженнером (1796) вакцины против оспы началась активная борьба с этой болезнью. В СССР она была ликвидирована к 1937 г., но завозные случаи регистрировались до 1960 г.

В 1892 г. Г. Гварниери описал цитоплазматические включения (тельца Гварниери) в клетках роговицы инфицированного кролика, а в 1906 г. Пашен обнаружил элементарные тельца (вирусные корпускулы) в жидкости оспенных везикул.

Свойства. Вирус натуральной оспы крупный – 200х300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. В центре располагается сердцевина в форме гантели, окруженная белковым капсидом. В ней содержится ДНК, внутренние белки. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, которые образуют выступы.

ДНК двунитевая, нефрагментированная. В составе вириона содержится 30 белков, около 50 белков находятся в инфицированных клетках, среди них примерно 10 белков являются ферментами, которые катализируют синтез нуклеиновых кислот.

Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NР располагается в сердцевине вириона, является общим для всего семейства. Во внешней оболочке содержится вирусный гемагглютинин, имеющий липопротеидную природу, термолабильный и термостабильный растворимые антигены.

Культивирование. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки; в первичных и перевиваемых культурах клеток, где дает характерно ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Индикация вируса проводится в реакции гемагглютинации и гемадсорбции.

Репродукция. Поксвирусы – единственные из ДНК-геномных вирусов, которые размножаются в цитоплазме клеток хозяина. В цикл репродукции входит адсорбция на поверхности чувствительных клеток, проникновение в цитоплазму путем рецепторного эндоцитоза, далее происходит двухэтапное раздевание вириона. Сначала под действием протеаз разрушается наружная оболочка, происходит транскриция и синтез ранних мРНК, кодирующих синтез белка. Параллельно идет репликация вирусной ДНК, дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция и синтезируется около 80 вирусспецифических белков; часть из этих белков являются структурными, а другие представляют ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов является модификация ими клеточных структур, а далее идет созревание вирусных частиц и их выход при лизисе клетки или путем почкования. Цикл репродукции продолжается 6-7 часов.

Экология и распространение. Поксвирусы выдерживают высушивание и сохраняют жизнеспособность в патологическом материале в течение многих месяцев при комнатной температуре, в 50% растворе этанола инактивируются в течение 1 часа, в 50% растворе глицерина при 4°С сохраняются в течение нескольких лет, 1% фенол или 0,2% формальдегид при комнатной температуре инактивирует их только через 2 часа, 5% хлорамин – в течение 2 часов.

Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Инфекция передается воздушно – капельным и контактным путем через предметы обихода и одежду больного.

Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Первичное размножение происходит в лимфоидной ткани глоточного кольца Пирогова, а далее вирус проникает в кровь и поражает клетки ретикулоэндотелиальной ткани, в них размножается, опять возникает вирусемия. Дерматропное действие вируса связано с его способностью проникать из крови в эпидермис, вызывать пролиферацию шиповидных клеток и дегенерацию клеток мальпигиева слоя.

Инкубационный период при натуральной оспе длится 8-18 дней, заболевание начинается остро, возникают головные боли, лихорадка, мышечные боли. Через 2-4 дня на слизистой оболочке полости рта и коже появляется характерная сыпь. В своем развитии сыпь проходит стадии папулы, пустулы, а затем образуется рубец.

Все элементы сыпи появляются одновременно и локализуются на лице и конечностях. С появлением сыпи температура снижается, а затем повышается, когда образуются пустулы. От момента появления сыпи до отпадения корочек проходит около трех недель. При классическом тяжелом течении болезни летальность достигает 40%, при легкой форме заболевания летальность не превышает 2%.

Лабораторная диагностика

Наиболее эффективный метод – электронная микроскопия материала, полученного из везикул.

При отсутствии электронного микроскопа проводят световую микроскопию окрашенных по Морозову мазков для выявления телец Пашена и внутриклеточных включений Гварниери, которые располагаются в цитоплазме клеток.

Также проводят выделение вируса на хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов, в культурах фибробластов эмбриона человека. Характер повреждений, предельная температура размножения позволяют дифференцировать возбудитель натуральной оспы от вирусов оспы животных.

Серологическая идентификация включает постановку рН на куриных эмбрионах, РТГА и РПГА, ИФА, ПЦР.

Специфическая профилактика и лечение. С целью специфического лечения и профилактики используется метисазон (марборан), подавляющий внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Он особенно эффективен на ранних стадиях заболевания и в инкубационном периоде.

В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы во всем мире, широкую материальную помощь в этой программе оказали СССР, США, Швеция. Использовались живые вакцины, в состав которой входил вирус осповакцины.

В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма благодаря вакцинации населения. В настоящее время по рекомендации ВОЗ обязательная вакцинация против оспы отменена.

Гепатотропные вирусы

К гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клеткам печени – гепатоцитам. Это РНК-содержащий пикорнавирус гепатита А (см. 20.1.3.2.), ДНК-содержащий вирус гепатита В, включенный в семейство гепаднавирусов, РНК-вирус гепатита С (семейство Flaviviridae), РНК-вирус гепатита D (дельта), РНК-вирус гепатита Е (семейство Caliciviridae), РНК-вирус гепатита G и некоторые другие.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 597 | Нарушение авторских прав

источник

Ветряную оспу называют весьма заразной и распространенной детской инфекцией. Чтобы понимать, как передается такая болезнь и чем она отличается от других вирусных заболеваний, каждой маме стоит узнать больше о возбудителе ветрянки. Что это за вирус, какая его устойчивость ко внешней среде и имеет ли он отношение к вирусам герпеса?

Причиной ветряной оспы и у деток, и у взрослых является вирус, называемый Varicella Zoster. Из-за того, что во взрослом возрасте такой вирус вызывает болезнь, которая носит название «опоясывающий герпес», возникает некоторая путаница. На самом деле возникновение герпеса на губах или половых органах провоцируется совсем другим вирусом. Его называют Herpes simplex или вирус простого герпеса, который бывает двух типов — 1 и 2. В то же время вирус Varicella Zoster представляет собой герпес-вирус типа 3.

Впрочем, все эти вирусы можно назвать «родственниками», поскольку и вирус простого герпеса, и вирус Varicella Zoster – это представители большого семейства герпес-вирусов.

Получается, что герпес на губах или на половых органах вызывает вирус, похожий на ветрянку своим строением, однако это совсем другой возбудитель.

У вирусов простого герпеса и возбудителя ветряной оспы есть немало общего:

• Они являются ДНК-содержащими вирусами, в строении которых выделяют сердцевину и капсид (оболочку, состоящую из капсомер).
• Вирус Herpes simplex проникает в организм человека теми же путями, что и возбудитель ветрянки – преимущественно воздушно-капельным и контактным.
• Попадая в организм уязвимого человека все вирусы герпеса атакуют слизистые оболочки и кожу, а затем проникают в нервную ткань, оставаясь в теле на долгие годы.
• Противовирусные препараты, эффективные против Herpes simplex, угнетают и вирус Varicella Zoster, поэтому применяются при тяжелом течении ветрянки.
• Оба типа вирусов способны повлиять на формирование плода, вызывая серьезные патологии и невынашивание.

Что касается отличительных особенностей возбудителя ветрянки, то, несмотря на одно семейство, вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса провоцирует острую инфекцию, оставляя после себя стойкий иммунитет. В то же время вызванная Herpes simplex инфекция является хронической, и иммунитет к такому вирусу не формируется.

Проникнув в тело ребенка однажды, возбудитель ветрянки остается в организме человека на всю жизнь. Он пребывает в нервной ткани в неактивном состоянии и у 10-20% взрослых старше 45 лет провоцирует появление опоясывающего лишая.

При этом стойкость вируса Varicella Zoster вне человеческого организма очень невысокая. Его уничтожению в воздухе и в помещении способствуют лучи солнца, перепады температур, дезинфицирующие растворы. Из-за этого на открытом воздухе возбудитель ветрянки может пребывать лишь до 10-15 минут. Именно потому случаи передачи такой инфекции через третьих лиц и предметы практически не встречаются.

В то же время вирус ветряной оспы отличается довольно высокой летучестью — от заболевшего человека с частичками слизи он может перелетать на десятки метров. По этой причине ветрянкой могут заразиться жители одного многоквартирного дома или дети в одном детском саду даже из разных групп.

Если же больной ребенок находится в одном помещении со здоровыми, достаточно всего 5-10 минут для передачи вируса восприимчивым к нему детям, особенно с ослабленным иммунитетом.

Большинство вирусных инфекций начинается одинаково с повышения температуры тела и других симптомов недомогания. Поэтому отличить их между собой сначала довольно трудно.

К тому же, у энтеровирусной инфекции есть такие сходства с ветрянкой:

• Наиболее часто болеют дети 3-10 лет.
• Груднички в первые 6 месяцев защищены мамиными антителами.
• Возбудитель попадает через рот и верхние дыхательные пути.
• Температура тела заболевшего ребенка повышается.
• У детей возникает слабость, головные боли, сонливость, рвота.
• Возможно поражение слизистой глаз.
• Встречаются врожденные формы, если мама заразилась во время беременности.
• Лечат такие инфекции преимущественно дома, а госпитализируют при осложнениях.
• Детей на время болезни изолируют.

Основные отличия возбудителей этих инфекций и протекания болезней представлены в таблице:

Ветряная оспа

Вызывается ДНК-содержащим вирусом группы герпес-вирусов.

Вызывается РНК-содержащими вирусами – полиовирусами, вирусами Коксаки и вирусами ЕСНО.

Вирус быстро погибает при дезинфекции и находится вне человеческого организма всего 10-15 минут.

Вирусы стойко выдерживают обычные дезинфицирующие средства и могут пребывать вне организма человека длительное время.

Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем.

Помимо воздушно-капельного пути передачи, также есть кишечно-оральный путь и передача через воду.

Источником болезни является только болеющий ветрянкой ребенок.

Возбудители могут передаваться и от здоровых людей (вирусоносителей).

Инкубационный период в среднем составляет 14 дней (может длиться от 7 до 21 дня).

Средняя длительность инкубационного периода составляет 2-5 дней (может длиться от 1 до 10 дней).

Наиболее характерными клиническими проявлениями являются пузырьковая сыпь и высокая температура тела.

Клиника такой инфекции зачастую неспецифична и представлена лихорадкой, а также воспалением верхних дыхательных путей. У некоторых детей возможно появление розовой пятнисто-папулезной сыпи, которая держится несколько дней и исчезает без следа.

У большинства детей инфекция протекает легко.

Отмечают большое число стертых форм.

Перенесенная инфекция формирует стойкий иммунитет (повторно болеют очень редко).

Иммунитет после заболевания — сероспецифичный (лишь к тому типу вируса, который вызвал инфекцию).

Существует вакцина, которую широко используют для защиты от ветрянки во всем мире.

Вакцины не существует, поскольку возбудители представлены множеством серотипов.

Подробнее о ветрянке и герпесе смотрите в передаче доктора Комаровского.

О различиях между ветрянкой и герпесом Зостером, который выражается в виде высыпаний по ходу межреберных нервов, смотрите в передаче «Жить здорово».

источник

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Вирус Варицелла–Зостер (ВЗВ, Varicella–Zoster virus) – вирус герпеса 3 типа – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae. ВЗВ вызывает два заболевания: при первичном заражении – ветряную оспу (ветрянку), при реактивации – опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Большая часть заболеваемости ветряной оспой приходится на детский возраст, после чего вирус находится в организме в «спящем» состоянии. При ослаблении иммунитета, особенно в пожилом возрасте, вирус реактивируется, что приводит к развитию опоясывающего герпеса. Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом, как правило, это одностороннее поражение. Вирус также представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.

• Обследование лиц с характерными высыпаниями, особенно беременных, иммунодефицитных лиц, энцефалитами неясной этиологии
• Обследование контактных лиц
• Обследование новорожденных с симптомами врожденной инфекции

Референсные значения (вариант нормы):

Выявление ДНК VZV свидетельствует об инфицировании вирусом.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(3) «375» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «25» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(22) «Кровь с ЭДТА» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия: Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Вирус Варицелла–Зостер (ВЗВ, Varicella–Zoster virus) – вирус герпеса 3 типа – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae. ВЗВ вызывает два заболевания: при первичном заражении – ветряную оспу (ветрянку), при реактивации – опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Большая часть заболеваемости ветряной оспой приходится на детский возраст, после чего вирус находится в организме в «спящем» состоянии. При ослаблении иммунитета, особенно в пожилом возрасте, вирус реактивируется, что приводит к развитию опоясывающего герпеса. Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом, как правило, это одностороннее поражение. Вирус также представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.

• Обследование лиц с характерными высыпаниями, особенно беременных, иммунодефицитных лиц, энцефалитами неясной этиологии
• Обследование контактных лиц
• Обследование новорожденных с симптомами врожденной инфекции

Референсные значения (вариант нормы):

Выявление ДНК VZV свидетельствует об инфицировании вирусом.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.

Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

ВОЗБУДИТЕЛИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Возбудители бактериальных кровяных инфекций

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) – высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфология и тинкториальные свойства. Y. pestis – полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы – факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98ºС. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «−»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0ºС сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума – природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y.pestis – различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) – зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.

Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательньїе бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis – факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60ºС вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40ºС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином – туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.

источник