Геном вирусов оспы представлен одной линейной молекулой двуцепочечной ДНК с ковалентно замкнутыми концами размером 130 тпн (парапоксвирусы) — 280 тпн (авипоксвирусы). На обоих концах генома имеются идентичные, но противоположно ориентированные тандемы повторяющихся нуклеотидных последовательностей. Геномы вирусов оспы способны кодировать около 200 белков, из которых не менее 100 входят в структуру вириона. Однако функциональные особенности определены лишь у небольшого количества вирусных белков. Наиболее важными из них являются ферменты, участвующие в синтезе вирусных нуклеиновых кислот и структурных компонентов вирионов. Например, синтез ДНК-полимеразы, ДНК-лигазы, РНК-полимеразы, энзимов, связанных с кэппированием и полиаденилированием мРНК и тимидинкиназы.
Инфекционные вирусные частицы содержат системы транскрипции, которые могут выполнять in vitro синтез РНК, а также способны полиаденилировать, кэппировать и метилировать. В вирусных частицах содержится большое количество кодируемых вирусом энзимов и других биологически активных факторов.
Некоторые гены вирусов оспы кодируют белки, которые секретируются инфицированными клетками и вызывают ответ организма на инфекцию, в том числе и формирование иммунитета.
К таким вирокинам относятся гомологичный эпидермальный фактор роста, белок, снижающий активность комплемента, вирокины, обеспечивающие устойчивость к интерферону, и другие супрессоры иммунного ответа, подавляющие действие некоторых цитокинов организма хозяина.
Вирусы оспы обычно характеризуются узким спектром хозяев. Они передаются чаще респираторным путем и реже через поврежденную кожу. Вирусы оспы овец, свиней, птиц и миксоматоза передаются также через укус членистоногими. Вирусы оспы устойчивы в окружающей среде и могут сохраняться годами в высохших струпьях кожи или других вируссодержащих материалах.
Большинство вирусов оспы хорошо размножаются в культуре клеток. Исключение составляют парапоксвирусы, вирус оспы свиней и вирус контагиозного моллюска. Однако они, так же как и ортопоксвирусы, легко образуют оспины на хориоал-лантоисной оболочке куриных эмбрионов.
Вирусы оспы размножаются в цитоплазме, и, в отличие от других ДНК-вирусов, их размножение происходит независимо от ядра клетки, благодаря кодированию всех ферментов, необходимых для транскрипции и репликации вирусного генома. Некоторые из этих функций выполняются вирионами как таковыми. После слияния оболочки вириона с плазматической мембраной клетки или после эндоцитоза вирусная сердцевина освобождается в цитоплазму. Транскрипция вирусного генома характеризуется каскадностью, когда каждый временной класс генов («ранние», «промежуточные» и «поздние» гены) требует наличия специфических транскрипционных факторов, которые создаются предшествующим временным классом генов. Факторы, обеспечивающие транскрипцию промежуточных генов, кодируются ранними генами, тогда как факторы транскрипции поздних генов кодируются промежуточными генами. Транскрипция начинается вирионной транскриптазой и другими факторами, находящимися в сердцевине вириона, которые способны образовывать мРНК спустя минуты после инфицирования.
Белки, образующиеся в результате трансляции этих мРНК, включая ДНК-полимеразу, тимидинкиназу и несколько других ферментов, необходимы для репликации вирусной ДНК. Репликация ДНК ВО связана с синтезом конкатемерных промежуточных структур, которые затем разрезаются с образованием единиц геномной длины. Детали этого процесса недостаточно изучены. С началом репликации ДНК происходит резкий сдвиг в генной экспрессии. Транскрипция «промежуточных» и «поздних» генов контролируется специфическими вирусными белками. Некоторые продукты транскрипции ранних генов образуются на поздней стадии инфекции, упаковываются в вири-оны и используются в следующем круге инфекции. Так как в состав вирусов оспы входит большое количество белков, не является неожиданным, что сборка вирионов есть комплексный процесс, который длится несколько часов и все еще целиком не выяснен.
Образование вириона связано с вхождением ДНК внутрь незрелой сердцевинной структуры, которое затем завершается включением наружных покрывающих слоев. Репликация и сборка вирионов происходят в разных местах цитоплазмы в так называемых виропластах или вирусных фабриках. Вирионы выходят из клетки почкованием (оболочечные вирионы), или путем экзоцитоза, или при лизисе клеток (вирионы без оболочки). Большинство вирионов освобождаются при цитолизе и не имеют оболочки. Вирионы с оболочкой и без нее обладают инфекционностью, но первые, вероятно, играют более значительную роль в возникновении и распространении заболевания, а также в создании иммунитета.
В очищенном вирусе осповакцины (ВОВ) выявлены белки с молекулярной массой 10-250 кД. Многие из них сосредоточены в сердцевине вириона. Два структурных гликопротеина располагаются между оболочкой и сердцевиной. В оболочке ВОВ содержится около 10 белков, из которых иммунологически наиболее активны крупномолекулярные белки с молекулярной массой 58—32 кД (VP4c, VP6a, VP6b и VP7a). Белок 32 кД определяет круг хозяев и важен для репликации вируса.
В составе очищенного вируса оспы птиц обнаружено 29 полипептидов с молекулярной массой 14-138 кД. Наивысшей антигенной и иммуногенной активностью обладают полипептиды с молекулярной массой 35 и 37 кД. За индукцию вируснейтрализующих антител ВО ответственны антигены, расположенные на поверхности наружной оболочки вириона, и прежде всего белок 58 кД (VP4c), являющийся основным структурным компонентом трубочек (ворсинок). Антисыворотка к этому белку нейтрализовала инфекционность вируса и предотвращала образование синцития в культуре клеток. Этот белок ответственен за выработку иммунитета.
Внеклеточные вирионы покрыты дополнительной наружной оболочкой, отсутствующей у внутриклеточных вирионов. Она играет важную роль в индукции синтеза ВН-антител. Инфекционность ВОВ и ВО крупного рогатого скота, имеющих наружную оболочку, нейтрализовалась антисывороткой к имеющему эту оболочку ВОВ, но не нейтрализовалась антисывороткой к ВОВ, лишенному наружной оболочки.
За гемагглютинирующую активность ортопоксвирусов ответственны полипептид 85 кД и гликопротеид 41 кД. Во внеклеточном оболочечном ВОВ гемагглютинирующие свойства связаны с полипептидом 85 кД. Внутриклеточные вирионы (без дополнительной оболочки) практически не содержали этого полипептида. Неструктурный гемагглютинин формируется на цитоплазматических мембранах. С его образованием инфицированные клетки приобретают способность адсорбировать эритроциты. Вирусспецифические белки с молекулярной массой 32 и 37 кД, экспрессируемые на поверхности клеток, инфицированных ВОВ, делают их мишенями для специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. МАТ-реактивные против каждого из пяти (54; 34; 32; 29 и 17—25 кД) белков наружного слоя поверхности вируса осповакцины нейтрализовали его инфекционность. В структуре полипептида 54 кД обнаружено два нейтрализующих эпитопа(Аи В). Анализ антигенных детерминант поверхностных полипептидов, проведенный с помощью МАТ, выявил в составе ортопоксвирусов, наряду с видоспецифическими, группоспецифические эпитопы.
Связывание ВОВ с нейтрализующими МАТ не препятствовало его прикреплению к клеткам-мишеням, но блокировало депротеинизацию вирионов.
источник
ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического материала либо одно -, либо двухцепочечную ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы, заражающие бактерии, называются бактериофагами. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, герпес, вирусы оспы, паповавирусы, гепаднавирусы, парвовирусы.
По виду цепи ДНК вирусы делятся на 3 группы:
Первая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК. Репликация ДНК-генома этих вирусов осуществляется при посредстве промежуточных молекул РНК: Молекулы РНК образуются в результате транскрипции вирусных ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой. Транскрибируется только одна из нитей вирусной ДНК. Синтез ДНК на мРНК происходит в результате реакции, катализируемой обратной транскриптазой: сначала синтезируется (-) нить ДНК, а затем на вновь синтезированной (-) нити ДНК тот же фермент строит (+) нить.
Вторая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК.В одних случаях производством как мРНК, так и ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что те и другие ферменты обслуживают процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.
Третья группа — вирусы с одноцепочечной ДНК, с негативной, либо с позитивной полярностью. Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочечную форму, это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Транскрипция и репликация на последующих этапах происходит так же, как и для вирусов, с (±) ДНК-геномом. Структура вируса: это молекула ДНК в белковой оболочке, называемой капсидом. Однако есть много разных вариантов строения вирусов: от просто покрытой белком ДНК до сложных макромолекулярных комплексов, окруженных мембранными структурами, например, вирус оспы. Если у вируса есть мембрана‚ говорят, что он в оболочке, а если мембраны нет, то вирус называют «раздетым». Различают четыре основных вида капсидов: спиральные, икосаэдрические, сложные без оболочки, сложные с оболочкой. Неизменным итогом заражения клеток ДНК-содержащими бактериофагами является лизис. ДНК-содержащие вирусы животных вызывают лизис редко, однако клетки могут погибнуть из-за возникших при заражении хромосомных повреждений, вследствие иммунологической реакции организма или просто в результате нарушения вирусом нормальных клеточных функций.
ДНК-содержащие опухолеродные вирусы разделяются на 5 классов:
* Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.
* Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.
* Аденовирусы – 37 вирусов человека, множествоаденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).
* Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна– Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.
* Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.
IV. РНК-содержащие вирусы
РНК-содержащие микроорганизмы представлены гриппом и парагриппом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитом А парамиксовирусами, вирусами гриппа, коронавирусами, аренавирусами, ретровирусами, реовирусами, пикорнавирусами, капицивирусами, рабдовирусами, тогавирусами, флавивирусами и буньявирусами. РНК-содержащие вирусы не имеют ДНК, генетическая информация закодирована в РНК. Геномы почти всех известных РНК-содержащих вирусов — это линейные молекулы.
Геномы РНК-содержащих вирусов можно разделить на 3 группы.
Первая группа — это однонитевые геномы положительной полярности. Такие геномы обозначают как (+)РНК. Вирусные (+)РНК-геномы кодируют несколько белков. С помощью этого фермента синтезируются сначала (-) нити РНК фага, затем при наличии особого белка, называемого «хозяйским фактором», репликаза осуществляет синтез (+) нити РНК. На заключительной стадии из накопившихся вирусных белков и (+) РНК формируются вирионы. Упрощенная схема этого процесса такова:(+) РНК (-) РНК Инфекционный процесс состоит в проникновении вируса в растительную клетку с последующей быстрой утратой им капсида. Затем в результате трансляции непосредственно (+)РНК рибосомами клетки-хозяина образуются несколько белков, часть которых необходима для репликации вирусного генома.
Репликация осуществляется РНК-репликазой, продуцирующей копии РНК для новых вирионов. Синтез белка капсида происходит после того как инфицировавшая клетку РНК подвергается некоторой модификации, делающей возможным присоединение рибосом клетки к тому участку РНК, которым кодируется этот белок. Сборка вириона начинается с образования дисков из белка капсида. Два таких белковых диска образуют структуру, которая после связывания с ней РНК приобретает форму спирали. Присоединение молекул белка продолжается до тех пор, пока РНК не будет покрыта полностью. В окончательной форме вирион представляет собой цилиндр длиной 300 нм.
Вторая группа — это однонитевые геномы с негативной полярностью, т.е. (-)РНК-геномы.Поскольку (-)РНК не может выполнять функции мРНК, для образования «своих» мРНК вирус внедряет в клетку не только геном, но и фермент, умеющий снимать с этого генома комплементарные копии по схеме: (-) РНК (+) РНК. Этот вирусный фермент упакован в вирионе в удобной для доставки в клетку форме. Инфекционный процесс начинается с того, что вирусный фермент копирует вирусный геном, образуя (+) РНК, выступающую в качестве матрицы для синтеза вирусных белков, в том числе РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая входит в состав образующихся вирионов. К вирусам с негативным РНК-геномом относятся: вирусы гриппа, кори, бешенства, желтой карликовости картофеля и др.
Третью группу составляют двунитевые геномы, (±) РНК-геномы. Известные двунитевые геномы всегда сегментированы, т.е. состоят из нескольких разных молекул, Сюда относятся реовирусы. Их размножение проходит по варианту, близкому к предыдущему. Вместе с вирусной РНК в клетку попадает и вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает синтез молекул (+) РНК. В свою очередь (+) РНК обеспечивает производство вирусных белков на рибосомах хозяйской клетки и служит матрицей для синтеза новых (-) РНК-цепочек вирусной РНК-полимеразой. Цепочки (+) и (-) РНК, комплексируясь друг с другом, образуют двунитевой (±) РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку. Реовирусы поражают респираторные и кишечные пути теплокровных животных (человека, обезьян, крупного и мелкого рогатого скота, летучих мышей.
Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку РНК. После частичного разрушения наружнего капсида ферментами лизосом РНК в образовавшейся таким образом субвирусной частице транскрибируется, ее копии покидают частицу и соединяются с рибосомами. Затем в клетке-хозяине продуцируются белки, необходимые для формирования новых вирусных частиц. Репликация РНК вирусов происходит по консервативному механизму. Одна из цепей каждого сегмента РНК служит матрицей для синтеза большого числа новых (+) цепей. На этих (+) цепях образуются затем как на матрице (–) цепи , (+) и (–) цепи при этом не расходятся, а остаются вместе в виде двухцепочечных молекул.
К РНК-содержащим вирусы также относятся вирусы, у которых цикл репликации генома можно разбить на две главные реакции: синтез РНК на матрице ДНК и синтез ДНК на матрице РНК. При этом в состав вирусной частицы в качестве генома может входить либо РНК, либо ДНК. Вирусная частица содержит две молекулы геномной одноцепочечной (+)РНК. В вирусном геноме закодирован необычный фермент, который обладает свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
V. Вирусные заболевания
Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным. Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках. Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем. Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме. Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД).«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.
Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).
Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. arthropod borne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК. Венерические болезни, ветряная оспа, гепатит, грипп, денге лихорадка, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха, менингит, оспа натуральная, полиомиелит, респираторные вирусные заболевания, свинка, Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), энцефалит.
Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами.
Дата добавления: 2016-11-20 ; просмотров: 3432 | Нарушение авторских прав
источник
Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).
Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).
Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.
Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.
Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.
Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.
Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.
Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.
Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.
Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.
Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.
Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Днк-содержащие вирусы семейство поксвирусов (family poxvir > Семейство вирусов Оспы (от англ. рox — пустула, язва) включает в себя большую группу вирусов, поражающих позвоночных и насекомых, разделенных на два подсемейства: Chordopoxvirinae— вирусы оспы позвоночных иEntomopoxvirinae— вирусы оспы насекомых.
В подсемейство Chordopoxvirinaeвходит 8 родов:
— род Orthopoxvirus(от греч. orthos — прямой, правильный): вирусы вакцины и натуральной оспы мышей, кроликов, коров, грызунов, буйволов, верблюдов, лошадей, обезьян;
— род Parapoxvirus(от греч. para — около): вирусы контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз, папулёзного стоматита крупного рогатого скота, язвенного дерматита овец;
— род Avipoxvirus(от лат. avis — птица): вирусы оспы кур, голубей, канареек, перепёлок и др.;
— род Capripoxvirus(от лат. capri — коза): вирусы оспы овец и коз, нодулярного дерматита крупного рогатого скота;
— род Leporipoxvirus(от лат. leporis — заяц): вирусы миксомы и фибромы кроликов, зайцев, белок;
— род Suipoxvirus(от лат. suis — свинья): вирус оспы свиней;
— род Molluscipoxvirus(от лат. molluskum — моллюск): вирус контагиозного моллюска;
— род Yatapoxvirus: вирусы, патогенные для обезьян и человека, вызывают образование опухолей.
Морфология и химический состав вирусов. Все вирусы семейства имеют кирпичеобразную форму, размеры 250-300 нм (до 390 нм) и видимы при специальной окраске в обычном световом микроскопе. Вирион состоит из нуклеоида, имеющего форму двояковогнутого диска и содержащего ДНК. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры — боковые тела. Липопротеидная оболочка вируса имеет трехслойное строение толщиной около 22 нм и покрыта беспорядочно расположенными ворсинками с трубчатым строением. ДНК вируса имеет однолинейную двунитчатую структуру с молекулярной массой 16-20 10 7 Д и кодирует до 150-200 белков с молекулярной массой 10-100 кД. Вирусы оспы содержат около 89% белка, 5-7% ДНК, 2-4% липидов и 1-3% углеводов.
Антигенные свойства. В структуре вирусов установлено 4 антигена: растворимые L и S (часто в комплексе LS), нуклео- протеидный NP и Х — гемагглютинин. Антигены L и S являются неинфекционными, располагаются на поверхности вириона, обладают преципитирующей и комплементсвязывающей активностью, L — термолабилен. Антиген NP — белок нуклеокапсида, индуцирует вируснейтрализующие антитела. Гемагглютинин является гликопротеидом, относится к растворимым антигенам и выявляется в реакции гемагглютинации.
Оспа коров (variola vaccina) — контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Болезнь впервые описал в 1796 г. Э. Дженнер (Англия).
Эпизоотология.В естественных условиях, кроме коров, к вирусу восприимчивы лошади, мулы, буйволы, ослы, верблюды, кролики и человек. Они болеют оспой, вызванной вирусами натуральной оспы коров и осповакцины. Источники возбудителя оспы — больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Основные пути заражения животных — контактный, алиментарный и респираторный. Болезнь особенно быстро распространяется при совместном содержании больных и здоровых животных, заболеваемость может достигать 100%. Животные заболевают независимо от времени года и природно-климатических условий, но чаще оспа возникает и тяжело протекает зимой и ранней весной.
Течение болезни. Инкубационный период оспы продолжается 8-9 дней, а болезнь у различных видов проявляется абортивной, сливной и геморрагической формами. При абортивной форме на теле животного появляются розеолы, а через 2-3 дня — папулы и везикулы, превращающиеся в круглые и продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в середине. Через 10-12 дней они вскрываются и образуются коричневатые корочки (струпья). Нарушения общего состояния и лихорадка выражены незначительно. Нередко оспины, не претерпевая всех стадий, быстро исчезают. При сливной форме отдельные везикулы сливаются между собой и образуют большие пузыри. В дальнейшем появляются таких же размеров струпья, под которыми скапливается гной. При этом наблюдаются лихорадка и сильное ухудшение общего состояния. Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота и понос с примесью крови в фекалиях. Животные быстро худеют и погибают.
Патологоанатомические измененияхарактеризуются оспенными поражениями, обнаруживаемыми при жизни животных, а также картиной геморрагического диатеза.
Свойства вируса. При +4°С вирус сохраняется до 1,5 лет, при +20°С — 6 мес., замораживание консервирует его. Он быстро гибнет в загнивающей ткани, чувствителен к действию солнечных лучей и кислот; при кипячении погибает за 2-3 мин., при +70°С — за 5, при +60°С — за 10, при +55°С — за 20 мин., ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 4 ч, при рН 3,0-3,6 — в течение 1 ч. Из химических веществ наиболее губительно действуют на вирус 2,5-5%-ная серная, соляная и карболовая кислоты, 1-4%-ный хлорамин, 5%-ный лизол и перманганат калия.
В антигенном отношении вирус оспы коров сходен с вирусом вакцины, но отличается от него в РСК, РДП и РГАд. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие и задерживающие гемагглютинацию антитела.
Вирус агглютинирует эритроциты кур при +37°С.
Экспериментальную инфекцию удаётся воспроизвести у телят, кроликов, морских свинок и обезьян при втирании вируссодержащего материала в скарифицированную кожу. Мышей можно заразить интраперитонеально или подкожно. При подкожном заражении они погибают через 5-7 сут.
Культивирование вируса осуществляют на ХАО куриного эмбриона с образованием диффузных и геморрагических оспин, а также в культуре клеток почки крупного рогатого скота и куриного эмбриона (мутные бляшки). Большие заражающие дозы летальны для эмбрионов.
Лабораторная диагностика. Для исследования направляют оспенные поражения, лимфу, а также участки поражённой кожи. Материал используют для вирусоскопии, гистологических исследований, постановки биопробы и серологических реакций (РДП).
Для специфической профилактикииспользуют медицинскую осповакцину, которую наносят на свеже скарифицированную кожу в области промежности или внутренней поверхности ушной раковины. После естественного переболевания иммунитет сохраняется пожизненно.
Оспа кур (Variola avium) — контагиозная вирусная болезнь кур, впервые описана в конце XIX века, а возбудитель выделен Марксом и Штикером в 1902 г.
Эпизоотология.В естественных условиях вспышки оспы среди птиц чаще возникают при неудовлетворительном кормлении и содержании, после прививок и др. Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, а также у птиц с высокой яйценоскостью. Болезнь обычно вызывает оригинальный вирус оспы кур. Она проявляется в виде эпизоотической вспышки продолжительностью около 6 нед. Распространению оспы способствуют переуплотненное содержание птицы и недостаток в рационе витамина А. Летальность достигает 50-70%.
Течение болезни.Инкубационный период длится 7-20 дней. Болезнь обычно протекает остро, проявляется кожной (оспенной), дифтеритической, смешанной и катаральной формами. При кожной форме на гребешке, лапках и возле клюва возникают оспины в виде очажков величиной с просяное зерно белого цвета, затем они темнеют от кровоизлияний. Оспины подсыхают и превращаются в корочки. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы. При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Здесь образуются желто-белые напоминающие сыр наложения, глубоко проникающие в слизистые оболочки. Эта форма часто осложняется секундарной микрофлорой, что приводит к истощению птицы и гибели. При смешанной форме на коже появляются оспины, а на слизистых оболочках ротовой полости — дифтеритические наложения. Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости и подглазничных синусов.
Патологоанатомические измененияхарактеризуются наличием на коже трупа птицы эпителиом в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода и зоба дифтеритически воспалены. При поражении слезного канала и подглазничного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечают поражения воздухоносных мешков.
Свойства вируса. Вирус чувствителен к высокой температуре. Высушивание и холод консервируют его. В оспенных корочках при +15°С выживает до 2 лет и более. В лиофилизированном виде при хранении под вакуумом оспенный материал остается вирулентным до 8 лет. Чувствителен к этиловому спирту, быстро погибает в гниющем субстрате.
В составе очищенного вируса обнаружено 29 полипептидов с молекулярной массой 14-138 кД. Между вирусами оспы кур и других видов птиц (голуби, индейки) установлено родство. Антигенных вариантов у него не обнаружено. В сыворотке крови больных и экспериментально зараженных кур накапливаются антигемагглютинирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.
Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на курах и цыплятах. У кур материал втирают в перьевые фолликулы, скарифицированную кожу гребня, бородки и сережек, где развивается доброкачественный фолликулит. Некоторыми штаммами можно вызвать заражение ворон, уток, ястребов и канареек.
Гемагглютинирующие свойства вируса наиболее выражены в отношении эритроцитов кур пород белой русской и леггорн, а также морской свинки, овец, коз и лошадей.
Для культивирования вируса используют куриные эмбрионы, у которых он поражает ХАО и обнаруживается в тканях и органах зародыша. Кроме того, применяют культуры клеток куриных фибробластов, где вирус вызывает округление, вакуолизацию и образование гигантских клеток с 5-7 ядрами. Вирус хорошо репродуцируется в перевиваемой линии клеток QT-35.
Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований направляют голову, пораженные участки кожи, внутренних органов и используют вирусоскопию на наличие элементарных телец, заражение птиц или куриных эмбрионов и постановку серологических реакций (РНГА, РДП, РИФ).
Специфическая профилактикапредусматривает применение живых вакцин 2 типов: из гетерологичного штамма вируса оспы голубей (НД) или ослабленного вируса оспы кур 27-АШ. Вакцины втирают в перьевые фолликулы кожи бедра, иммунитет наступает через 15-20 дней и сохраняется у молодняка до 4, а у взрослой птицы — до 9-10 мес.
Паравакцина (псевдооспа коров, узелки доярок) — вирусная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся оспоподобным поражением сосков у лактирующих коров.
Возбудитель болезни. ДНК-содержащий оспенный вирус рода Parapoxvirus, размер вирионов 190-296 нм. Вирус размножается в первичной культуре клеток почки и тестикул эмбриона крупного рогатого скота, проявляя ЦПД с последующей дегенерацией монослоя. В окрашенных гематоксилином и эозином инфицированных клетках обнаруживают большие цитоплазматические тельца-включения, подобные оспенным.
Вирус инактивируется в течение 10 мин хлороформом. Выдерживает нагревание до 56°С в течение 30 мин; при 60°С инактивируется. Губительно действуют на вирус 2-3%-ные растворы гидроксида натрия и хлорной извести.
Эпизоотология.К вирусу паравакцины восприимчивы все породы крупного рогатого скота и человек. Чаще заражаются недавно отелившиеся и вновь поступившие в хозяйство коровы. Источниками возбудителя служат больные и переболевшие коровы, а также животные в инкубационном периоде болезни. От больного животного здоровому вирус передается человеком при доении. Болезнь распространяется медленно, и одновременно поражается не более 10% животных дойного стада.
Течение бооезни. Болезнь отличается от оспы более легким и доброкачественным течением, отсутствием характерной стадийности в развитии патологического процесса и заживлением язвочек без образования рубца. Инкубационный период продолжается до 4- дней. На коже вымени и сосков вначале появляются красные точки, затем — узелки, возвышающиеся над окружающей поверхностью кожи на 2-4 мм. Они покрыты плотно прилегающим струпом светло-коричневого или коричневато-красного цвета. Число их колеблется от 1 до 20 и более. При образовании единичных узелков они достигают больших размеров. При множественных поражениях узелки нередко сливаются между собой, образуя обширные участки, покрытые корками. Во время доения коров корки отпадают и кожа поверхности сосков становится сморщенной, а на этих участках появляются трещины и эрозии. Сами по себе узелки особого беспокойства коровам не причиняют, хотя сохраняются иногда около 2 мес. Инфекционный процесс на вымени протекает медленно, иногда возникает мастит.
Патологоанатомические признаки. При паравакцине падеж больных коров не зарегистрирован, изменения во внутренних органах не отмечены.
Лабораторная диагностика. При диагностировании паравакцины и ее дифференциации от оспы коров во внимание принимают плотность узелков, характерных для паравакцины, не имеющих при своем формировании стадийности, как при оспе коров, отсутствие перекрестного иммунитета, а также отличительные особенности возбудителей: морские свинки и кролики чувствительны к вирусу оспы коров и не чувствительны к вирусу паравакцины; вирус оспы коров размножается в оболочках развивающихся эмбрионов кур, вирус паравакцины не развивается; узелки, проявляющиеся при паравакцине, отличаются своеобразным гистологическим строением, не свойственным осповакцине. В мазках, окрашенных по Морозову, элементарные тельца паравакцины располагаются обычно в виде лент.
Специфические средства профилактикине разработаны.
Оспа овец и коз (лат. — Variola ovina) — высококонтагиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений.
Возбудитель болезни.ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae, роду Capripoxvirus. Все выделенные в разных странах штаммы вируса оспы овец в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в первичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят.
Вирус оспы овец долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при минус 5-10°С в течение 4-5 лет. Остается активным в кошарах до 6 месяцев, на пастбищах и в шерсти переболевших овец — до 2 мес. Он быстро погибает при высокой температуре. Применяемые в ветеринарной практике растворы дезинфицирующих препаратов (гидроксид натрия, хлорная известь, формалин, карболовая кислота, глутаровый альдегид и др.) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды.
Эпизоотология.Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев. При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость оспой может достигать более 50 % численности поголовья овец. Летальность при оспе невысокая до 3-5 %.
Течение болезни. Инкубационный период продолжается 4-14 дней. Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок. Вначале сыпь имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по периферии. Через 1-2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40-41 °С), несколько снижается. Через 1-3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью. Более чем у 90 % больных овец встречаются пелликулированные папулы, характеризующиеся разными размерами и темно-красной припухлостью кожи. По мере формирования папулы бледнеют, становятся серо-белыми или серо-желтыми с розовым ободком. В это время эпидермис легко отделяется в виде пленки (пелликула, кожица). Иногда появляется очень много папул, в этом случае они сливаются. Везикулы и пустулы обычно не образуются. В пораженных участках кожи под струпом формируются соединительнотканные рубцы, которые в зависимости от степени повреждения ткани слабо зарастают или совсем не покрываются волосом. Струп отпадает через 5-6 дней. Если оспенный процесс осложнился, на передний план выступают признаки секундарных инфекций, сопровождающихся поражениями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры тела, особенно в период нагноения, и ухудшением общего состояния животного. Эту форму оспы называют сливной. Чаще сливную форму оспы наблюдают у ягнят. Погибает 50-80% заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса. При легком и абортивном течении оспы на теле животных появляется небольшое число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины, не претерпев всех стадий формирования, могут быстро исчезать.
Патологоанатомические признаки. Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов.
Лабораторная диагностика. Диагноз на оспу ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, включая биопробу.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить экзему, грибной дерматит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит.
Специфическая профилактика.Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из аттенуированного штамма НИСХИ, которая создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12 мес.
КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ СТОМАТИТ
Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз (лат. -Dermatitis pustulosa contagiosa ovium et caprarum, контагиозная эктима) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей.
Возбудитель болезни— крупный эпителиотропный вирус, относящийся к роду Parapoxvirus, отличающийся от вирусов, вызывающих оспу животных, по иммунобиологическим свойствам. В препаратах, окрашенных по Морозову, вирус виден под иммерсионной системой светового микроскопа в виде темно-коричневых или черных шариков, располагающихся одиночно или группами. Выявляется также в препаратах, окрашенных по Романовскому. Вирус культивируется в культурах клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овец.
В животноводческих помещениях вирус остается жизнеспособным более 3 лет, в сене — до 300 дней, в навозе — более 200 дней. Длительное сохранение вируса во внешней среде вызывает необходимость проведения строгих ветеринарно-санитарных мероприятий. Растворы щелочей (2%-ные) обеззараживают вирус в течение 5 мин, 2%-ный раствор карболовой кислоты — в течение 20 мин.
Эпизоотология.К болезни восприимчивы овцы и козы всех возрастов. Молодые животные болеют тяжелее. При определенных условиях (наличие кожных дефектов, порезов, царапин) возможно заболевание человека. Инфекция развивается в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Основной источник возбудителя — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, трава. Овцы и козы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, приеме воды из зараженных источников и при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вспышки болезни регистрируют в конце лета и осенью. Заболеваемость и летальность высокая — до 75 % и выше, особенно среди ягнят.
Течение болезни. Инкубационный период болезни продолжается до 12 дней в зависимости от количества вируса, его вирулентности, возраста и иммунного состояния животного. В соответствии с локализацией поражений различают стоматитную, губную, генитальную и копытную формы болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец на пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их скоро образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки прорываются, оставляя эрозии. Через 2-3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань. В осложненных случаях на месте эрозий могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо заживающие раны. При благополучном течении болезни поражения на слизистых оболочках заживают через 10-15 дней без образования рубца. Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркала, крыльев носа. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. В случае осложнения микрофлорой образуются долго не заживающие язвы. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят наблюдают слизисто-гнойные истечения. Ягнята с трудом сосут маток, отстают в развитии и нередко погибают. Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травматизации нижних частей конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикулопустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат. Изменения при генитальной форме обнаруживают в коже мошонки и препуция у самцов, вымени, сосков и слизистой оболочке половых губ и влагалища у самок. На поверхности данных органов образуются узелки, пузырьки и корочки. При доброкачественном течении болезни через 10-15 дней животные полностью выздоравливают, при осложненном возникают маститы.
Патологоанатомические признаки. При осмотре трупов отмечают признаки истощения и изменения в коже губ, половых органов, молочной железы и конечностей. Обнаруживают эрозии, некротические очаги, изъязвления.
Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторных исследований, включая биопробу. Проводят микроскопическое исследование мазков, гистологическое исследование пораженных участков кожи и слизистой оболочки. Для приготовления мазков берут материал от животных в начальной стадии заболевания. Мазки окрашивают по Морозову или Гимзе. Под микроскопом видны вирионы, располагающиеся группами, попарно или в виде рассеянных одиночных шариков. Биопробу ставят на ягнятах, не болевших контагиозным пустулезным дерматитом. Суспензию, приготовленную из клеток пораженных участков кожи, втирают в свежескарифицированные поверхности кожи губ, внутренней поверхности бедра или области локтевого сустава. Результаты биопробы считают положительными, если через 2-10 дней появятся покраснение и папулы, вскоре покрывающиеся серовато-коричневыми струпьями.
При дифференциальной диагностике контагиозного пустулезного дерматита необходимо исключить некробактериоз, оспу, ящур, катаральную лихорадку и микотический дерматит.
Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью не более 1 года. Для специфической профилактики применяют живую вирус-вакцину, изготовленную из аттенуированного штамма возбудителя болезни (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Напряженность поствакцинального иммунитета до 17 мес.
Миксоматоз (лат. — Mixomatosis cuniculi) — остро протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи.
Возбудитель болезниДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения.
Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56°С убивает его через 25мин. При 8-10°С вирус сохраняется Змее, в трупах — 7 дней, в шкурах, высушенных при 15-20°С, — до 10 мес, в замороженном состоянии — более 2 лет. Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия.
Эпизоотология.Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики. Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых — комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 месяцев, создавая резервуар возбудителя в природе. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие- 90-95%.
Течение болезни. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма. Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100%. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, болезнь длится 5-6 дней. Причем единственный признак миксоматоза — отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму — распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие 3-4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки — так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы (пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5-10 дней. При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10-14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2-3 нед. В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат.
Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки.
Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании характерных эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10-15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию для гистологического исследования.
При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами.
Специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским антителам. Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес.
Фиброматоз кроликов — инфекционное заболевание кроликов, проявляющееся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей, характеризующихся сильным разрастанием соединительной ткани.
Возбудитель— вирус, идентичный по иммунологическим и антигенным свойствам с вирусом миксоматоза, но менее активный.
Эпизоотология. К фиброматозу восприимчивы дикие, а также домашние кролики. Более восприимчивы молодые кролики. Москиты и другие насекомые являются механическими переносчиками вируса.
Течение болезни. В месте внедрения возбудителя у кроликов развивается яйцевидная, плотная, ограниченная, достигающая в диаметре 4-6 см опухоль, характеризующаяся сильным разрастанием соединительной ткани с веретенообразными клетками, имеющими большое ядро и толстый слой протоплазмы. Примерно через 15 дней начинается обратное ее развитие, и через 30-35 дней она исчезает, метастазов не наблюдалось. Могут образовываться небольшие подкожные узлы (7 мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. Возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У взрослых больных кроликов обычно не отмечают нарушения общего состояния, у молодняка же иногда наблюдают исхудание и гибель.
Патологоанатомические изменения. Опухоли подкожной клетчатки умеренно плотной консистенции, бледного оттенка, с влажной блестящей поверхностью. Иногда их обнаруживают в стенках вульвы, в области промежности, в ушной раковине и в брюшной полости. У трехнедельных крольчат могут быть множественные опухоли, ткань которых сращена между собой. Изредка обнаруживают опухоли в почках, печени, на серозной оболочке кишечника, брыжейке, в костном мозге поясничных позвонков. На поверхности кожи в местах обширного роста подкожной опухоли видны эрозии.
Лабораторная диагностикаставят на основании клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований и биопробы на кроликах. Фиброматоз необходимо отличать от миксоматоза, который протекает с признаками нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.
источник