Ящур (этиология, эпизоотология, патологоанатомические изменения, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика и меры борьбы).
Ящур (aphtae epizooticae) – остропротекающая вирусная высоко-контагиозная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи, вымени и межкопытной щели конечностей; у молодняка животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди, особенно дети.
Ящур регистрируется во многих странах мира, в Республике Беларусь это заболевание регистрировалось в 1983 году.
Экономический ущерб складывается из 100% заболеваемости животных, потери упитанности, молока у коров, а также от снижения качества продукции. Эпизоотии ящура препятствуют нормальной хозяйственной деятельности целых районов, областей и даже государств.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Picornaviridae. Установлено 7 серологических типов и более 80 вариантов вируса ящура. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде – до 100 дней, в кормах и почве – до 150 дней.
Кипячение инактивирует вирус моментально, из дезинфицирующих средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к заболеванию ящуром крупный рогатый скот, затем свиньи, овцы, козы. Болеют ящуром все виды парнокопытных животных.
Источник возбудителя – больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду уже в инкубационный период, вирусоносителями переболевшие животные являются свыше 400 дней. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, молоком, калом, мочой и др. Особенно богата вирусом слюна. Из факторов передачи наибольшее значение имеет перенос возбудителя с одеждой людей, средствами транспорта, кормами, строительными материалами и т.д. из очагов заболевания. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости, поврежденную кожу вымени и конечностей и аэрогенно.
Ящур, как правило, проявляется в виде эпизоотий, иногда – панзоотий. Летальность 0,2-0,5%.
Патогенез. Репродукция вируса на месте проникновения приводит к образованию первичных афт. Из мест первичной локализации по лимфатическим сосудам вирус попадает в кровь и лимфоидные органы. Клинически это проявляется лихорадкой и образованием вторичных афт на непокрытых шерстным покровом участках кожи. Вирус также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. С четвертого дня генерализации процесса происходит продукция антител и переход в стадию выздоровления.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-7 дней, а иногда до 14-21 дня. У крупного рогатого скота температура тела повышается до 40,5-41,5 °С. Животные угнетены, удой резко снижается. На 2-3 день болезни в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а иногда на носовом зеркальце появляются афты, которые через 1-3 дня разрываются. Афты образуются также на коже межкопытной щели и венчика, а также на вымени. На месте лопнувших афт образуются эрозии.
У новорожденных телят афты, как правило, не образуются, заболевание протекает в виде гастроэнтеритов и обычно заканчивается летальным исходом.
Аналогичные симптомы при ящуре отмечают у овец и коз, однако течение болезни у этого вида животных более доброкачественное.
У свиней при ящуре поражаются конечности и пятачок, а у подсосных свиноматок – вымя. Поражение конечностей сопровождается хромотой и нередко спаданием копытец. Падеж поросят-сосунов достигает 60-80%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных обнаруживают: афты и эрозии на слизистых оболочках и коже; геморрагический гастроэнтерит; катаральный мастит; миокардит и миозит; кровоизлияния на эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.
Диагностикабазируется на основе учета эпизоотических особенностей болезни (почти 100% заболеваемость животных, быстрое распространение и т.д.), очень характерных для этого заболевания клинических признаков и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обязательно следует определить тип и вариант вируса ящура, вызвавшего заболевание. Это важно для подбора вакцин.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на ящур у крупного рогатого скота нужно исключить: вирусную диарею, вирусный везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, оспу, некробактериоз; у овец от некробактериоза; у свиней – везикулярную болезнь и др.
Лечение. Средства специфического лечения биопромышленностью не выпускаются из-за множественности типов и вариантов вируса ящура. Лечение преимущественно симптоматическое.
Иммунитет. Для иммунной защиты животных имеется ряд моно и ассоциированных (против нескольких типов и вариантов вируса ящура) вакцин. Специфическая профилактика (вакцинация) имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, иммунизация должна производиться вакциной, содержащей соответствующий тип и вариант вируса ящура выделенный в конкретном хозяйстве. Во-вторых, вакцинация не прекращает вирусоносительства у животных.
Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике базируются на недопущении попадания вируса ящура в благополучные по этому заболеванию хозяйству или государства. Основными причинами распространения ящура на современном этапе являются: занос вируса из сопредельных неблагополучных по этому заболеванию стран, в первую очередь в связи с нелегальным завозом животных, продуктов животноводства и кормов; миграция людей (туризм, паломничество, стихийные бедствия, военные конфликты и т.д.), диких животных и птиц; возросшее движение автотранспорта, в том числе грузового и др.
При появлении заболевания в хозяйстве вводят карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для обеспечения карантинных мер.
При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных (клинически здоровых) животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура.
Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Первое сообщение о заболевании животных ящуром сделано в Италии (Fracastro, 1546). Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII—XIX вв. Вирусную природу ящура установили Леффлер и Фрош (1898), а плюралитет (множественность) возбудителя — Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.
Название болезни, по-видимому, русского происхождения, заимствованное из местного говора. Один из ведущих отечественных специалистов по ящуру профессор А.Л. Скоморохов в своей монографии «Ящур» (1952 г.) сообщает, что в отечественной литературе, начиная с первой половины XIX века, это заболевание описывается под названием «ящерокопытной» или «ящурокопытной» болезни скота. В Толковом словаре В.И. Даля (1882 г.) указывается: «Ящеръ — шероховатое воспаление языка у скота, трещины по языку». И далее: «Ящеръ — шероховатая кожа, кожа, обделанная сыпью». В переводе с английского название болезни звучит как «поражение конечностей и ротовой полости», с немецкого — как «поражение рта (морды) и копыт». В связи с этим в дореволюционной литературе нередко ящур назывался «рыльно-копытной болезнью».
В дореволюционной России ящур был стационарной болезнью. В Советском Союзе его профилактике уделяется большое внимание, в результате чего достигнуто стойкое благополучие. Большой вклад в изучение болезни внесли советские ученые С. Н. Вышелесский, А. Л. Скоморохов, В. И. Киндяков, 3. Ф. Амфитеатров, А. А. Свиридов, М. П. Рево, Л. С. Ратнер, В, П. Онуфриев, А. И. Дудников, А. И. Собко, Е. Л. Салажов, А. А. Бойко и др.
В ряде стран заболевание носит характер эпизоотии (эпидемий среди животных), повторяющихся через определенные промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Голландии).
В некоторых странах эпизоотии ящура повторяются через определенные промежутки времени. В нашей стране они наблюдались в основном в местах массового скопления скота в военные и послевоенные годы.
Ящур может наносить большой экономический ущерб. Так, при эпизоотии вируса типа О на Тайване в 1997 г. возникло более 6 тыс. ящурных очагов, пало и было уничтожено свыше 4 млн свиней, общий экономический ущерб составил около 10 млрд долларов США. При возникновении очагов ящура А22 в балканских странах в 1996 г. экономический ущерб превысил 300 млн долларов. Ликвидация очага этого заболевания в Московской области в 1995 г. обошлась в 14,6 млрд руб. в ценах того периода (около 3,2 млн долларов), в Приморском крае в 2000 г. — в 8,7 млн руб. (свыше 300 тыс. долларов).
Возбудитель — возбудитель ящура относится к роду Rhinovirus, семейству Picornaviridae и является одним из наиболее мелких РНК-содержащих вирусов. Вирус хорошо репродуцируется в культурах клеток эпителиальных тканей восприимчивых животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентностью — 104,5 — 106ИД50/мл для мышат-сосунов. Пассирование (культивирование) вируса легко осуществляется на лабораторных животных (морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементфиксирующих и преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому РПГА, РН, PCK, реакция серозащиты и перекрестного иммунитета используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура. По антигенным свойствам его подразделяют на 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип О — 13, А — 32, С — 5, САТ-1 — 7, САТ-2 — 3, САТ-3 — 4, Азия-1 — 2. Количество вариантов вируса в природе нестабильно и растет по мере эволюции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически; каждый из них может вызвать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.
Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется 1 %-ным раствором фенола, 75 %-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость вируса значительно повышается, если он содержится в отторгнутых стенках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее — 21 день, осенью — 49 дней. На шерстном покрове животного вирус сохраняется до 50 дней, на одежде — до 100, в помещениях —до 70 дней. В молоке вирус ящура при 65 С инактивируется за 30 мин, при 70 С — за 15 мин, при 80—100 С — за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной кислотой, образуемой в процессе его созревания. В соленых и копченых продуктах может сохраняться до 50 дней. Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина убивают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2 %-ный) и гидроокиси натрия (1—2 %-ный), губительно действующие на вирус ящура в первые 10—30 мин.
источник
Ящур — острая антропозоонозная вирусная инфекция, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой и образованием специфических поражений на слизистых оболочках полости рта, губ, носа, в межпальцевых складках и у ложа ногтя.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий высокой вирулентностью, выраженной дермотропностью и очень высокой изменчивостью. В настоящее время согласно международной номенклатуре выделяют 7 самостоятельных типов вируса ящура: О, А, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Азия-1. Они различаются по серологическим и иммунологическим свойствам. Каждый серологический тип имеет свои варианты. Известно 59 вариантов разных серотипов вируса ящура. Вирус высоко устойчив во внешней среде, хорошо переносит как высушивание (например, в молочном порошке), так и замораживание. Нагревание при 80 °С в течение 30 мин или кипячение в течение 3—5 мин убивает вирус. Из дезинфицирующих растворов наиболее активны 1—2% растворы формальдегида, 2 % раствор едкого натра.
Вирус ящура, попадая в организм человека через пищеварительную систему или кожу, проникает через дефекты эпителия, локализуется и размножается. На месте первичного внедрения (чаще это полость рта) развивается воспалительная реакция — первичный аффект. Клетки эпителия образуют вакуоли, которые превращаются в пузырьки и при явлениях дегенерации — в пузыри—везикулы. С развитием первичных везикул, богатых экссудатом, который содержит огромное количество вируса, возбудитель проникает в кровь и распространяется по всему организму. Диссеминация вируса сопровождается гипертермией и рядом других общеинфекционных симптомов. В период вирусемии возникают вторичные везикулы.
Ящур — высококонтагиозное «рыльно-копытное» заболевание скота. Распространен на всех континентах. Эпизоотологически характерны большие вспышки, особенно среди крупного рогатого скота. Эпизоотии распространяются с исключительной быстротой, охватывая значительные территории. Заболевание людей ящуром тесно связано с эпизоотиями, однако восприимчивость человека к нему сравнительно невелика. В период эпизоотии у людей регистрируются единичные заболевания, чаще у детей. От человека человеку ящур не передается. Заражение людей происходит чаще алиментарным путем через необеззараженные молоко и молочные продукты, от больного скота и мяса вынужденно забитых животных. Заболеваемость может носить профессиональный характер у доярок, пастухов, работников мясокомбинатов и боен, ветеринарных работников, заражающихся контактным путем.
Инкубационный период длится от 1 до 5 дней, реже — 7—10 дней. Обычно заболевание начинается внезапно, с явлений общей интоксикации: озноба, повышения температуры до 38—40 °С, головной боли, разбитости. Спустя 1—2 дня возникают сухость и жжение во рту, иногда рези при мочеиспускании.
При осмотре полости рта отмечается яркая гиперемия и значительная отечность слизистых оболочек, особенно щек, языка, мягкого нёба, дужек, губ. На фоне резко гиперемированной и отечной слизистой оболочки полости рта появляются маленькие овальные везикулы, которые могут сливаться в крупные пузыри, заполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым.
Через 2—3 дня везикулы вскрываются, образуя поверхностные эрозии (афты). Жевание затруднено.
Увеличивается в размерах язык, появляется обильная саливация. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.
Везикулы могут возникать на слизистой оболочке носа, влагалища, уретры, на конъюнктиве, а также на коже лица, предплечий, кистей, голеней и стоп. Диагностическое значение приобретает высыпание в межпальцевых складках и в области концевых фаланг пальцев рук и ног.
Эрозии на слизистых оболочках заживают быстро, не оставляя после себя рубцов. Кожные везикулы вскрываются также быстро и через 1—2 дня эпителизируются.
Гемограмма в разгар заболевания характеризуется эозинофилией, у части больных — лейкопенией. В случаях неосложненного течения лихорадочный период продолжается в среднем 6—8 дней.
Наступает период реконвалесценции. Заболевание протекает хотя и мучительно, но доброкачественно и длится 2—3 недель.
В отдельных случаях выздоровление может затянуться в связи с повторными высыпаниями с той же эволюцией пузырьков. У детей инфекция протекает в виде типичного стоматита, конъюнктивита с везикулярными высыпаниями на лице.
В период эпизоотии наряду с клинически выраженными регистрируются стертые формы заболевания. Единой клинической классификации ящура нет.
Некоторые авторы выделяют кожную форму, чаще наблюдаемую при профессиональном заражении; слизистую, при которой основным признаком болезни является афтозный стоматит; кожно-слизистую, наиболее часто встречаемую, для которой характерно поражение слизистых оболочек полости рта и глаз, а также кожи преимущественно в области пальцев. Различают также острые формы различной тяжести, протекающие наиболее типично; стертые, легко протекающие формы, затяжные формы ящура у человека.
После болезни остается стойкий иммунитет.
Диагноз ставится на основании клинических, эпидемиологических и эпизоотологических данных, а также результатов лабораторных исследований. Большое значение приобретает сочетание острого начала болезни, лихорадки, афтозного стоматита с воспалением кожи пальцев вокруг ногтя и в межпальцевых складках, Клинико-эпидемиологические данные необходимо подтвердить лабораторными исследованиями. Используется вирусологический метод, основанный на выделении вируса из крови, слюны, везикул, фекалий больных. Большое значение имеют серологические методы диагностики: постановка РСК со специально приготовленным диагностикумом и парными сыворотками крови больных, а также реакция нейтрализации вируса. Важным методом диагностики является биопроба (прививка содержимого пузырька на скарифицированную кожу подошвы гвинейских свинок).
При распознавании ящура необходимо иметь в виду ряд сходных заболеваний, сопровождающихся везикулезными поражениями слизистых оболочек и кожи на фоне лихорадочного состояния. Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике представляет острая вирусная зоонозная инфекция — везикулезный стоматит. При везикулезном стоматите поражается слизистая оболочка полости рта и не бывает поражений кожи в области ложа ногтя и в межпальцевых складках. Температурная реакция в отличие от ящура развивается после появления везикул и не снижается при вскрытии их, нарастает при развитии язв.
При ящуре типичны везикулы с прозрачным, затем мутнеющим содержимым. При везикулезном стоматите пузырьки белые или желтые с красным ободком. Располагаются они преимущественно на нижней поверхности языка и щек с переходом на десны. После их вскрытия образуются глубокие, медленно заживающие язвы с беловатым налетом.
В связи со сходными источниками и путями передачи инфекции при ящуре и везикулезном стоматите постановка окончательного диагноза решается лабораторными методами исследования. Заболевание ящуром может ограничиваться поражением полости рта, и тогда его следует дифференцировать чаще всего с вульгарным афтозным стоматитом. При афтозном стоматите, в отличие от ящура, нет продромальных явлений и высокой температуры в начале болезни. Последняя появляется уже при развитии язв.
Характерен более глубокий распад ткани на пораженных участках. Афты локализуются по нижнему краю языка и в области дна полости рта. Они правильной округлой формы, никогда не сливаются. На месте афт появляются глубокие, длительно не заживающие язвы с каймой грязно-серого цвета и беловатым налетом.
Саливация менее обильна, чем при ящуре, в крови нет эозинофилии. Большое значение имеет учет эпидемиологических и эпизоотологических данных. В плане дифференциальной диагностики необходимо исключить и другие виды стоматита (грибковый, при авитаминозах, при кариесе зубов, лекарственный стоматит и др.).
При одновременном поражении слизистой оболочки полости рта и кожи дифференциальный диагноз надо проводить с буллезной формой многоформной экссудативной эритемы. При этом заболевании, как и при ящуре наблюдаются острое начало болезни с ознобом и высокой температурой, эрозивно-язвенный стоматит с обильной саливацией, поражение слизистых оболочек носовой части глотки, глаз, половых органов, появление везикул и пузырей на коже. Однако при многоформной эритеме отмечаются симметричность и полиморфизм высыпаний. В одно и то же время наблюдаются разные формы и стадии развития элементов: пятна, папулы, пузыри, которые могут сливаться, иметь различные оттенки, что создает пеструю картину высыпаний.
Окончательный диагноз устанавливается с учетом эпиданамнеза и результатов лабораторных исследований. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о пемфигусе. Для ящура характерны локализация элементов сыпи в межпальцевых складках, у основания ложа ногтя, сравнительно удовлетворительное общее состояние, а для пемфигуса — напряженные пузыри по всему телу, больше на ладонях и подошвах, наполненные гнойным содержимым, на фоне тяжелого общего состояния. В ряде случаев приходится дифференцировать ящур с ветряной оспой.
Однако элемент ветряной оспы весьма характерен. Это тонкостенный пузырек, окруженный узким ободком гиперемии, который подсыхает, не вскрываясь. В отличие от ящура пузырьки располагаются главным образом на туловище, могут быть на волосистой части головы, лице и редко — на руках и ногах. Везикулы на слизистой оболочке полости рта и в зеве никогда не изъязвляются.
Нет обильной саливации, температура тела повышается одновременно с высыпанием пузырьков. Всегда надо помнить и о такой особо опасной вирусной инфекции, как натуральная оспа, при которой, в отличие от ящура, пузырьки круглые, величиной с горошину, многокамерные, пупковидные. Вначале пузырьки содержат прозрачную жидкость, затем нагнаиваются, вскрываются, подсыхают, корки отторгаются, после чего остается характерный рубец. Герпетическая инфекция также протекает с поражением кожи и слизистых оболочек.
Однако герпетические пузырьки располагаются группами и локализуются в местах стыка кожи и слизистых оболочек: по краям губ, носа и на других частях тела. После вскрытия везикул возникают длительно незаживающие, более глубокие, чем при ящуре, язвы. При часто встречающемся, особенно у детей, герпетическом гингивостоматите наблюдаются, как и при ящуре, острое начало с лихорадкой, недомогание и появление на гиперемированней и отечной слизистой оболочке щек, губ, языка, десен, мягкого нёба, миндалин быстро вскрывающихся пузырьков. При этом герпетический гингивостоматит отличается групповым расположением и мелкофестончатым очертанием эрозий, покрытых буроватым налетом, и одновременным высыпанием элементов сыпи вокруг рта, носа, на пальцах рук.
Афтозный стоматит не сочетается с воспалением кожи пальцев вокруг ложа ногтя и в межпальцевых складках. Необходимо также исключить энтеровирусные заболевания, вызванные вирусом Коксаки, они сопровождаются появлением везикул на слизистых оболочках полости рта, кожи конечностей и напоминают клинику ящура. В сомнительных случаях окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами исследования.
Обязательна госпитализация больных ящуром сроком не менее 14 дней. Больной нуждается в тщательном уходе, симптоматическом и местном лечении. Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, легкоусвояемой пищи, небольшими порциями, 5-6 раз в сутки), обильное питье.
Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормлению через зонд.
Особо важное значение приобретает соблюдение гигиены полости рта. С первых дней заболевания необходимо проводить местную противовирусную терапию.
С этой целью могут быть использованы 0,25-0,5%-ная оксалиновая, 0,25-0,5%-ная флореналевая, 0,25-0,5%-ная теброфеновая, 4%-ная гелиомициновая, 0,25%-ная риодоксолевая, 50%-ная интерфероновая и другие мази. Применяют растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1-1%-ный раствор РНКазы.
Указанные препараты наносят на пораженные участки слизистых оболочек и кожи 3-5 раз в день. Язвочки смазывают 4%-ным раствором ляписа (раствор серебра) при помощи ватного тампона.
Для полоскания рта применяют раствор риванола 1:1000 или 0,1%-ным раствор перманганата калия, 3%-ный раствор перекиси водорода. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию, применяют сердечно-сосудистые средства, витамины, болеутоляющие, антигистаминные препараты.
При нанесении вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды. С целью усиления процессов эпителизации могут быть использованы ультрафиолетовое облучение и свет гелиево-неонового лазера, а также аэрозольные препараты ливиан, левовинизоль, пантенол, винизоль и др.
Надо почаще полоскать рот такой горячей водой, чтобы только не обжечься. Кому это тяжело, пусть полощет рот раствором буры или борной кислоты.
Внутрь надо принимать известковую воду по 1 ч. л.
несколько раз в сутки. Известковую воду можно купить в аптеке готовую, но лучше сделать самим, если есть возможность достать настоящую негашеную известь: на ведро воды 50 г извести, немного обдать кипятком (лучше всего в каменной посуде), чтобы разварилась, а когда закипит, то прибавить до метки ведра холодной воды, тщательно размешать и оставить стоять сутки.
Осторожно снять верхнюю пленку и беловатый налет, а чистую воду процедить и употреблять. Хранить лучше в закупоренном виде.
Язвы и пузыри между пальцами рук и ног надо обмывать и смазывать жиром.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.
источник
При вскрытии трупов павших животных обнаруживают характерную для ящура экзантему, афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. У молодняка сельскохозяйственных животных разных видов (телят, поросят, ягнят) изменения характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, свойственным острому гастроэнтериту.
При злокачественном течении ящура основные изменения отмечают в мышце сердца. Миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость («тигровое сердце»); под эпи- и эндокардом — кровоизлияния. Такие же изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре. Печень увеличена в объеме, перерождена.
Своевременная диагностика ящура, определение типа и варианта вируса имеют важное значение для быстрой локализации и ликвидации инфекции при первой вспышке заболевания, а также предупреждения его дальнейшего распространения.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Из эпизоотологических данных при диагностике учитывают следующее: 1) круг восприимчивых животных — парнокопытные; 2) степень распространения и быстроту охвата — в течение 10 — 15 дней заболевает большая часть животных хозяйства; 3) хозяйственные связи предприятия с неблагополучными по ящуру хозяйствами в данном районе, области, республике; 4) отсутствие выраженной связи болезни с сезонностью и природно-климатическими условиями; 5) данные предшествующей вакцинации и переболевания животных ящуром.
Подозрение на ящур вызывает любое заболевание восприимчивых животных, характеризующееся появлением везикулярной сыпи в ротовой полости, на конечностях и вымени, повышенной саливацией, чмоканьем, затрудненным приемом и пережевыванием корма, а при осмотре ротовой полости — обнаружением афт и эрозий.
Кроме того, обращают внимание на хромоту, афты на венчике и в межкопытной щели, иногда спадение рогового башмака, афты на сосках и болезненность последних при доении и сосании (при этом сильно выражен защитный рефлекс). В период угрозы появления ящура необходимо обращать внимание на угнетенное состояние животного, снижение аппетита и секреции молока, повышение температуры тела и др.
Лабораторная диагностика ящура представлена на рисунке 1.
Исследуемый материал: у крупного рогатого скота берут стенки созревших не прорвавшихся афт с языка, у свиней — с пятачка или вымени, у мелкого рогатого скота — с беззубого края нижней челюсти, кожи межкопытной щели или венчика; кровь в момент температурной реакции; из трупов молодняка — лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца.
Для исследования на вирусоносительство берут зондом соскобы со слизистой оболочки глотки или пищевода.
Сбор, консервирование и пересылку материалов для лабораторной диагностики ящура проводят в соответствии с действующей инструкцией и методическими указаниями.
В качестве экспресс-метода диагностики в настоящее время широко применяют ИФА и ПЦР.
По результатам лабораторных исследований хозяйство считают неблагополучным по ящуру в любом из следующих случаев:
- 1) положительные результаты (с оценкой не менее чем три креста) в РСК при исследовании патологического материала и определении типа вируса с учетом клинико-эпизоотологических данных;
- 2) развитие у морских свинок (через 24 — 72 ч после введения им материала) первичных афт, а затем генерализованного процесса, сопровождающегося появлением вторичных афт на языке и подошвенной поверхности передних лапок;
- 3) развитие парезов и параличей у трех мышат (4 — 5-дневного возраста) после заражения их патматериалом, а затем их гибель при нормальном физиологическом состоянии трех контрольных животных.
Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта вируса ящура, вызвавшего в прошлом заболевание, основана на идентификации антител в РДП, РИД, НРИФ, реакции серозащиты на мышатах в РН в культуре клеток.
При дифференциальной диагностике ящура необходимо исключить вирусный везикулярный стоматит, вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, оспу, некробактериоз, инфекционный ринотрахеит, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, везикулярную экзантему свиней, стоматит, травматические заболевания, отравления некоторыми веществами. Болезни с везикулярным синдромом исключают биопробой.
источник
Ящур , Aphtae epizooticae — очень контагиозная, обычно остро проте кающая болезнь парнокопытных животных, вызываемая РНК-содержащим вирусом семейства Picornaviridae , рода афтовирусов; характеризуется обра зованием афт и эрозий на слизистой оболочке (преимущественно рта) и бес шерстных участках кожи. Иногда может болеть и человек. Распространена во многих странах.
Возбудитель — Aphtoviruses относится к роду Aphtovirus , имеет 7 видов (типов) — О, А, С, Sat -1, Sat -2, Sat -3 и Asia -1. Каждый вид вируса имеет не сколько вариантов (более 60). Размер — 22—25 нм, устойчивы к эфиру, хлороформу и лабильны к формальдегиду, гидроксиламину, измене нию величины рН до 6 или 10, что используют для инактивации и уничтоже ния его в окружающей среде.
Эпизоотологические данные. Первое сообщение о ящуре животных отно сится к середине XVI в., после чего регистрировали как эпизоотии его, так и панзоотии. Источники вируса — больные животные и вирусоносители, их выделения, полученные от них сырые продукты, а также контаминированные корм, вода, помещения и др. Источником заражения может быть все, что име ло контакт с вирусом. Пути заражения различны — через слизистую оболоч ку рта, поврежденную кожу и аэрогенно при совместном содержании боль ных и здоровых животных. Ящуром могут болеть все млекопитающие животные, кроме однокопытных. Из лабораторных животных к вирусу чувствитель ны морские свинки и 2—5-дневные мыши. Инкубационный период после есте ственного заражения — 2—7 дн., реже до 21 дня.
Патогенез. Попадая в организме животного на чувствительные клетки, вирус адсорбируется и проникает в них, где освобождается от нуклеиновой кислоты. Синтез новой нуклеиновой кислоты и формирование нового зрелого вируса начинаются через 80—90 мин после адсорбции. Затем вирус проникает в соседние клетки, а также в лимфу и кровь, распространяется по всему организму. Поэтому у отдельных животных его можно обнаружить в молоке рань ше, чем появятся симптомы болезни.
Клинические признаки. На месте репликации вируса развивается воспа лительный процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, слю нотечением, хромотой и заканчивающийся образованием афт с последующей их эрозией. Различают доброкачественную и злокачественную формы ящура. У молодняка чаще наблюдают быстрое септическое развитие болезни без ви димых афтозных поражений, заканчивающееся гибелью животных.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают характерные пора жения — афты и эрозии на слизистой оболочке рта, пищевода, преджелуд ков и коже конечностей, у молодняка — геморрагическое воспаление слизи стой оболочки кишечника.
Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований. При этом необходимо учитывать разнообразие симптомов: от ярко выраженных с характерным слюнотечением и афтозным поражением бесшерстных участков кожи (рта, вымени, конечностей) до стертых, не обнаруживаемых визуально; вы сокую летальность и широкий круг восприимчивых животных — поражаются, как правило, все парнокопытные и не болеют однокопытные; высокую степень и быстрое распространение болезни. При подозрении на ящур от боль ных или недавно павших животных берут афты с языка (крупный рогатый скот), с пятачка или вымени (свиньи), с кожи межкопытной щели или венчи ка (овцы). Патологический материал с сопроводительным письмом нарочным отправляют в специализированную лабораторию.
Для дифференциации ящура от других подобных везикулярных болезней имеется ряд средств и методов, позволяющих в короткий срок поставить диагноз и определить не только болезнь, но также тип и вариант вируса. При этом необходимо исключить везикулярный стоматит, везикулярную болезнь и экзантему свиней, оспу, афтозные стоматиты незаразной этиологии, некробак териоз и копытную гниль.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Животные, пере болевшие ящуром, приобретают невосприимчивость к повторному заражению до 4 лет. Однако при попадании вирусов ящура других типов животные могут болеть повторно. Раньше считали, что иммунитет при ящуре стерильный. В последние годы многими исследователями доказано сохранение вируса в ор ганизме переболевших животных до года и более.
Для активной иммунизации животных с профилактической целью исполь зуют инактивированные моно- и поливалентные вакцины, приготовленные из вируса, выращенного в культурах клеток, на эпителии языка крупного ро гатого скота или в организме 2—3-дневных крольчат. Вакцины применяют согласно наставлениям. Иммунитет наступает через две недели с длительно стью у молодняка до 3, у взрослых до 6 мес. После ревакцинации иммунитет наступает быстрее, он более напряженный и продолжительный, чем после первичной вакцинации.
Профилактика и меры борьбы. Наряду с вакцинацией мероприятия по предупреждению и ликвидации ящура животных проводят в соответствии с инструкцией.
Оспа ( Variola ) — большая группа контагиозных болезней млекопитающих животных и птиц. Вызываются они эпителиотропными ДНК-содержащими вирусами сем. Poxviridae , протекают с признаками интоксикации, лихорадки и развития своеобразной папулезно-пустулезной сыпи в эпителии кожи (эк зантем) и слизистой оболочки (энантем), последовательно проходящей опре деленные стадии формирования от розеол до струпов, корочек. Отдельными видами оспы болеет и человек.
По данным Международного комитета по токсономии вирусов (МКТВ) 1982 г . и перечня вирусов, классифицированных МКТВ в 1970—1981 гг., сем. поксвириде имеет 6 родов вирусов, вызывающих оспенные болезни у позвоночных, в том числе и приматов. Так, ортопоксвирусы объединяют возбудителей осповакцины, натуральной оспы человека, аластримы («малой оспы» человека), оспы обезьян, коров, буйволов, верблюдов, лошадей, кро ликов, мышей (эктромелии); парапоксвирусы соответственно — возбудителей контагиозного пустулезного дерматита овец и коз, пустулезного стома тита крупного рогатого скота, паравакцины (ложной оспы, псевдооспы ко ров), контагиозной эктимы серн (антилоп), оспы морских львов; авипоксви русы — оспы кур, голубей, канареек, воробьев, индеек, перепелов, сквор цов, болезни Юнко; каприпоксвирусы — оспы овец, коз, нодулярного дер матита (кожной бугорчатки) крупного рогатого скота типа Нитлинг; лепо ринопоксвирусы — миксоматоза кроликов, инфекционного фиброматоза кро ликов (фибромы Шоупа), фибромы зайцев, белок и калифорнийской миксомы. Род суипоксвирус вызывает генуинную оспу свиней.
К неклассифицированным пока вирусам подсемейства поксвириде хордопоксвирине относятся возбудители оспы енотов, плотоядных, слонов, контагиозного моллюска человека, опухолевой болезни обезьян вируса Яба, ябоподобной болезни человека поксвируса Тана, оспы белых крыс, контагиоз ной эктимы верблюдов и др. Нозологической единицей, болезнью невыяснен ной этиологии, считают оспу (папулезную эпителиому) карпов.
Около 100 возбудителей оспенных болезней у ряда животных отнесены к так называемым оригинальным вирусам, передающимся от животного к дру гому только внутри определенного рода и не создающим у животных родов перекрестного иммунитета (вирусы оспы овец, оспы коз и др.). У не которых животных оспа может вызываться не одним возбудителем, а двумя и даже тремя видами вируса. Так, некоторые животные могут заражаться и болеть не только своей, собственной (генуинной) оспой, но также «коровьей» оспой и оспой, вызываемой вирусом осповакцины (например, свиньи).
Наиболее широк диапазон патогенного действия у возбудителей родов орто- и авипоксвирусов. Так, вирусами оспы коров и осповакцины зара жаются и болеют не только коровы, но также (помимо свиней) лошади, ослы, верблюды, буйволы, кролики, обезьяны. К зооантропонозам относятся оспа коров и болезни, вызываемые вирусами осповакцины и паравакцины (псевдо оспа коров, узелки доильщиц), контагиозный пустулезный дерматит овец и коз. Отмечены случаи заболевания людей пустулезным стоматитом круп ного рогатого скота (все три последние болезни вызываются возбудителями одного рода парапоксвирусов).
Вирионы вирусов сем. поксвириде — одни из крупных (размер до 260Х X 390 нм), имеют сложную структуру, проходят в своем развитии ряд фор маций; в зрелой стадии они чаще овальной или кирпичеобразной формы с ок ругленными краями, покрыты оболочкой с ворсинками. Поверхностный белковый слой состоит из сети полых нитевидных структур — филаментов. В центре вириона расположен двояковогнутый нуклеоид, содержащий ДНК.
Размножаются вирусы оспы в цитоплазме, образуя внутриплазматиче кие включения типа А (разные в зависимости от видов вируса и хозяина) и типа Б (одинаковые у всех видов). Различают пять антигенов, из которых нуклеопротеидный — общий для всех родов вирусов оспенных болезней позво ночных.
Многим вирусам оспы свойственна гемагглютинация. При центрифугировании (особенно после промораживания вируссодержащей суспензии) гемагглютинин, легко отделяемый от вируса и являющийся, по-видимому, по бочным продуктом репликации вируса, не входящим в структуру вириона, представляет собой плеоморфные, богатые липидами частицы диаметром 50— 65 нм. Имея наружную липопротеидную оболочку, вирусы оспы лабильны к хлороформу, а вирусы родов карпи-, лепорино-, парапоксвирусов и некото рые другие — к 20%-ному этиловому эфиру.
Большинство вирусов лабильны к кислой среде. В окружающей среде они сравнительно устойчивы. Так, в несгнивших тканях, особенно в сухих корочках, отпавших с оспин в холодное время года, вирусы оспы сохраняют жизнеспособность от нескольких месяцев до 1 V 2 года и более (вирусы оспы овец, оспы коров и др.).
Обнаруживают и идентифицируют вирусы оспы методами электронной микроскопии, вирусоскопии (по Морозову), культивирования их в эмбрионах птиц (кур, уток, перепелок), культурах фибробластов, эпителия кожи эм брионов птиц и млекопитающих животных (овец, коз и др.), а также ставят биопробы на восприимчивых к оспе животных с применением серологических реакций: диффузионной преципитации, нейтрализации, задержки гемагглю тинации и др.
У большинства естественно переболевших животных вырабатывается, как правило, длительный, практически пожизненный иммунитет. Вначале он нестерильный, гуморальный, затем смешанный гуморально-клеточный и, наконец, более длительный клеточный, стерильный. Наиболее напряженный иммунитет — нестерильный и клеточный (тканевой). После вакцинации иммунитет менее напряженный и длительный. Требуются обычно повторные вакцинации, особенно молодым животным. Лечение больных симптомати ческое.
Профилактика и меры борьбы основаны на охране животноводческих хозяйств от заноса в них вирусов, своевременной диагностике возникшей бо лезни с идентификацией возбудителя, установлении его источника. Прини мают меры к локализации и ликвидации болезни с применением эффективных средств и методов общей и специфической профилактики, проведению органи зационно-хозяйственных ограничительных мероприятий, а также текущей и заключительной дезинфекций, дезинсекций и дератизаций согласно дейст вующим инструкциям.
Болезнь Ауески , Morbus Aujeskyi — контагиозная болезнь ряда домаш них и диких млекопитающих животных. Вызывается она ДНК-содержащим вирусом сем. Herpesviridae , сопровождается поражением центральной нерв ной системы и органов дыхания.
Возбудитель — Suid ( alpha ) herpesvirus -1 имеет один серотип, несмотря на большие вариации вирулентности и тропизма разных штаммов. К вирусу восприимчивы свиньи, крупный рогатый скот, овцы, кошки, собаки, пушные звери и грызуны. Устойчивы к вирусу однокопытные и приматы. Вирус сравнительно устойчив к воздействию внешних факторов. Сохраняет жизнеспособность до 48 ч при воздействии рассеянных лучей солнца, до 6 ч — пря мых лучей; при 15°С — 63 дня, при 4°С — до 140 дн., при 1°С — до 4 лет, а при минус 40 С С — 5—10 лет и более. В тканях высохших трупов грызунов сохраняются до 175 дн., в скелетных мышцах трупов — до 140 дн., а в гнию щих трупах — до 28 дн.; ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 1 мин; температура 60°С — за 1 ч, 100°С — за 1 мин. Вирус сохраняется в моче в течение 3 нед летом, 8—15 нед зимой; в навозной жиже — 1 мес летом, около 2 мес зимой. При биотермической обработке навозной жижи вирус инакти вируется летом в течение 5дн., зимой — 12 дн.
Эпизоотологические данные. Длительно персистируя в организме свиней, вирус поддерживает латентную инфекцию. Установлено его выделение в окружающую среду, главным образом с экскретами из носа и рта, а также с мочой, экскрементами, спермой, молоком. Для болезни характерна гори зонтальная передача вируса от вирусоносителей здоровым животным, осо бенно при тесном контакте. Доказана возможность распространения вируса по воздуху на значительное расстояние.
Пути заражения свиней — аэрозольный и алиментарный. Основной хозяин вируса — свинья; другие сельскохозяйственные, домашние и дикие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Восприимчивость к вирусу зависит от степени его вирулентности, способа заражения, возраста свиней, стресса и общего состояния животных. Вирус может передаваться от матери плоду, а также при случке и искусственном осеменении. Особую угрозу болезнь представляет для комплексов, где концентрируется большое поголовье животных всех возрастов.
После вспышки болезни у 92,8% неиммунизированного поголовья, а среди иммунизированных — у 1,3—23,8% животных обнаруживают вирусоносительство. У других домашних и диких животных болезнь, как правило, заканчивается летально, независимо от возраста животных. Роль других источников вируса, в частности крыс и мышей, в распространении болезни незначительна.
Патогенез. В естественных условиях свиньи заражаются вследствие попадания вируса в нос, где он размножается в слизистой носоглотки и около 14 дн. выделяется с носовыми и ротовыми экскретами. Через обонятельный, языкоглоточный и тройничный нервы за 24—48 ч вирус достигает централь ной нервной системы. Затем он распространяется в головном и спинном мозге. Через нервную, лимфатическую и кровеносную системы вирус может проникать в отдаленные органы, а через плацентарный барьер в плод, вызы вая у него макро- и микроскопические изменения. При заражении животных пневмотропными штаммами вирус размножается главным образом в дыха тельных путях.
Клинические признаки. Инкубационный период— от 1 до 15 дней и более. Зависит это от места внедрения, патогенности вируса, возраста и вида животного. У поросят до 10-дневного возраста наиболее часто наблюдают паралити ческую форму заболевания. Вначале они возбуждены, затем появляются симп томы поражения центральной нервной системы и паралича, чаще тазовых конечностей. В старшем возрасте у поросят отмечают чихание и повышенную возбудимость. Через 3—4 дня после появления заболевания поросята поги бают с признаками поражения центральной нервной системы. Заболеваемость и смертность у них уменьшается с возрастом. Так, в возрасте до 10 дн. заболевает 94% и погибает около 90% животных, в возрасте от 10 до 20 дн. соответственно 70—75 и 60—63%, в возрасте от 21 до 35 дн.— 44 и 30%. У более взрослых животных (откорм и взрослое поголовье) наблюдают две формы болезни. При первой поражаются органы дыхания, при второй — центральная нервная система. У свиноматок нередко отмечают рождение мертвых плодов, мумификацию, рассасывание плодов и бесплодие. При значительном повышении температуры тела наблюдают аборты, причем плоды имеют обычно нормальный внешний вид. При проникновении вируса через плацентарный барьер отмечают мумификацию плодов.
У других видов животных характерным признаком болезни является зуд и расчесы в области глаз, ноздрей, рта, щек и задней части туловища.
Патологоанатомические изменения. У всех животных, кроме свиней, отмечают расчесы в области головы и других частей тела. В месте расчесов кожа гиперемирована, отечна, подкожная соединительная ткань геморраги чески инфильтрирована. У свиней и овец нередко отек гортани и легких с очагами ателектазов, а в верхних дыхательных путях большое количество пенистой жидкости. У свиней — резкая гиперемия и отек слизистой оболочки носа, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке гортани, в корковом слое почек, на плевре и брюшине, иногда дифтероидные пленки в области зева и миндалин; ткань мозга отечна, размягчена, в желудочках — экссудат; сосуды мозга инъецированы, под оболочками — кровоизлияния. Однако эти изменения, кроме расчесов, нельзя считать постоянными и специфичными только для этой болезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль татов лабораторных исследований, подтвержденных биопробой. Для био пробы патологический материал берут от животных в период максимального проявления температурной реакции, угнетения, нервных симптомов, зуда, расчесов. От вынужденно убитых и павших животных материал исследуют в течение 6 ч в теплое время, а при содержании в охлажденном виде в течение 12 ч. Для исследования берут кусочки головного и спинного мозга, легких, печени, лимфатических узлов, миндалин, а от абортировавших животных — плоды и плаценту. Биопробу считают положительной, если зараженные кролики через 2—10 сут после введения им суспензии патологического мате риала погибают с признаками нервных явлений, зуда, расчесов. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя материал первого пассажа. Следует учитывать, что при использовании мате риала от животных, вакцинированных живыми вакцинами, может быть вы делен вакцинный штамм вируса. Гибель кроликов без признаков расчесов в месте введения патологического материала может свидетельствовать о вы делении вакцинного штамма вируса.
От болезни Ауески следует дифференцировать следующие заболевания: у свиней — болезнь Тешена, чуму, бешенство, грипп, отечную болезнь, листериоз, кормовое отравление, ценуроз; у лошадей — менингоэнцефаломие- лит, бешенство, отравление; у пушных зверей (норки, песцы, лисицы) — чуму плотоядных (нервная форма), энцефаломиелит лисиц; у собак — бе шенство, чуму плотоядных (нервная форма); у кошек — бешенство.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают нестерильный иммунитет. При содержании в крови вируснейтрализующих антител в титрах 1 : 32 — 1 : 256 вирус сохраняется в организме в форме ДНК и при определенных условиях размножается и вы деляется в окружающую среду.
Для специфической иммунизации животных используют вирусвакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, ви русвакцину из штамма БУК-628 (только для иммунизации свиней). После применения живых вакцин иммунитет сохраняется не менее года, а инактивированной — 10 мес.
В начале заболевания вводят специфический глобулин, но его не реко мендуют использовать с живыми вакцинами. Глобулин малоэффективен у жи вотных с признаками заболевания.
Профилактика и меры борьбы основаны на проведении общих ветеринар но-санитарных мероприятий. При появлении болезни в целях локализации и предупреждения ее распространения на хозяйство накладывают карантин: исключают из рациона подозреваемые в заражении корма; заболевших и по дозрительных по заболеванию животных изолируют. Если заболевание уста новлено среди поросят-сосунов или подсосных свиноматок, то изолируют весь помет вместе со свиноматкой.
Помещение, где находились больные животные, очищают и дезинфици руют горячим 3%-ным раствором гидроокиси натрия, 1%-ным раствором формальдегида или 20%-ной взвесью свежегашеной извести. Дезинфекцию повторяют еженедельно до прекращения заболевания. В пушном зверовод стве металлические клетки можно обработать огнем паяльной лампы. Каран тин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания, уда ления с фермы переболевших животных и проведения полного комплекса общих и специфических оздоровительных мероприятий, с тщательной за ключительной дезинфекцией и дератизацией.
источник
Син.: рыльно-копытная болезнь
Ящур (aphtae epizooticae, stomatitis epidemica) – острая зоонозная вирусная инфекция, протекающая с интоксикацией, везикулезно-эрозивным поражением слизистых оболочек полости рта, носа, кожи между пальцами и у ногтевого ложа.
Исторические сведения. Первое описание ящура у животных сделал в 1546 г. итальянский врач Д.Фракасторо. У людей это заболевание известно с 1764 г. В 1897 г. Ф.Леффлер и П.Фрош установили, что возбудитель ящура, содержащийся в везикулах, проходит через бактериальные фильтры. В дальнейшем была окончательно доказана вирусная природа заболевания.
Этиология. Возбудитель относится к роду rhinovirus, семейству picornaviridae и является одним из наиболее мелких из РНК-содержащих вирусов (размер от 8 до 20 нм). Вирус отличается высокой вирулентностью и дерматотропностью. По антигенной структуре различают 7 серологических типов, каждый из них имеет несколько антигенных вариантов. В нашей стране наиболее распространены вирусы типов О и А. Вирусы устойчивы к высушиванию и замораживанию, быстро погибают при нагревании до 60 °С, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Культивируют вирусы на развивающихся тканевых культурах. Из лабораторных животных к возбудителю ящура наиболее восприимчивы морские свинки и новорожденные мыши.
Эпидемиология. Ящур – распространенная инфекция среди животных. В некоторых странах эпизоотии ящура повторяются через определенные промежутки времени. В нашей стране эпизоотии наблюдались в основном в местах массового скопления скота в 1941—1943 гг., 1952 и 1965 гг. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и другие копытные животные). У них ящур протекает тяжело и с высокой летальностью. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой и, таким образом, являются источниками инфекции.
Основной путь заражения людей – алиментарный: через сырое молоко больных животных и необезвреженные молочные продукты, реже – через мясо. Ящур может быть профессиональным заболеванием. Возможно инфицирование путем прямого контакта с больными животными (при доении, уходе, лечении, убое и др.), воздушно-капельным путем (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. Описаны случаи внутрилабораторного заражения. От человека к человеку инфекция не передается. Взрослые люди мало восприимчивы к ящуру, чаще болеют дети. Иммунитет типоспецифичен и связан с наличием вируснейтрализующих антител.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта (реже слизистые оболочки желудочно-кишечного и дыхательного трактов) и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект – небольшой пузырек, в котором происходят размножение и накопление вируса. В дальнейшем наступает вирусемия, обусловливающая интоксикацию. В процессе гематогенной диссеминации в силу дерматотропности вирус фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа, уретры) и кожи (кисти и стопы), где появляются вторичные везикулы. С развитием вторичных везикул вирус исчезает из крови.
В биоптатах пораженных участков кожи и слизистых оболочек обнаруживают очаговые некрозы. Летальные исходы крайне редки. При патологоанатомическом исследовании выявляются обширные участки некроза слизистых оболочек ротовой полости, пищевода, кишечника, а также гнойно-некротический трахеобронхит и уретрит. Отмечаются значительные изменения в сердечной мышце, венозное полнокровие печени, почек и мозга.
Клиническая картина. Ящур у человека во многом сходен с аналогичным заболеванием у животных. Инкубационный период длится чаще всего 3—4 дня, но иногда бывает короче (2 дня) или продолжительнее (до 12 дней). Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 39-40°С, головной и мышечных болей. К концу первых суток появляются симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение глаз, нередко возникают боли при мочеиспускании, дисфункция кишечника. При осмотре отмечаются яркая гиперемия и значительная отечность слизистых оболочек щек, мягкого неба, языка, дужек и губ, затем возникает большое количество мелких пузырьков – афт, вначале наполненных прозрачным, а в дальнейшем мутным содержимым. Через 1—2 сут пузырьки лопаются, на их месте остаются язвочки (эрозии), нередко сливающиеся между собой, с образованием обширных участков изъязвления. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Больные становятся раздражительными, не могут разговаривать, глотать, истекают слюной (2—4 л в сутки). Поражения конъюнктивы, слизистых оболочек носа, уретры, влагалища обусловливают соответствующие клинические симптомы. Нередко высыпания появляются вокруг рта, на кистях, стопах, голенях. Диагностическое значение имеют высыпания в межпальцевых складках рук и ног и около ногтей.
При отсутствии осложнений болезнь длится 5—7 дней. Эпителизация эрозий наступает к 5-му дню от начала заболевания. У отдельных больных наблюдается затяжное течение болезни до нескольких месяцев с повторными везикулезными высыпаниями. В таких случаях температура нормальная, общее состояние удовлетворительное. У детей ящур протекает тяжело, как правило, с явлениями гастроэнтерита. В клиническом анализе крови – лейкопения и эозинофилия.
На продолжительность и тяжесть заболевания влияют различные осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, легко проникающей через изъязвления на слизистых оболочках и коже, что может привести к пневмонии, миокардиту и сепсису.
Прогноз. Обычно благоприятный, при тяжелом течении болезни у детей с развившимся гастроэнтеритом – серьезный.
Диагностика. Клиническая диагностика ящура при типичном течении не вызывает затруднений. При менее очерченных клинических симптомах большую помощь в постановке правильного диагноза оказывают эпидемиологический анамнез и эпизоотологические данные.
Выделение вируса осуществляют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Серологические исследования при ящуре проводят с помощью РСК и РНГА в парных сыворотках с промежутком 6—8 дней. Более четкие результаты дает реакция длительного связывания комплемента (РДСК). Лучшим диагностическим тестом является биологическая проба: содержимое афт, взятых от больного, втирают в «подушечки» лапок морских свинок. При наличии вируса ящура на месте его внедрения у подопытного животного появляются характерные афтозные элементы.
Ящур дифференцируют в первую очередь от афтозного стоматита, герпетической инфекции, ветряной оспы, энтеровирусных заболеваний, пемфигуса, токсического и кандидозного стоматитов.
Лечение. Больных ящуром госпитализируют на срок не менее 14 дней, осуществляют тщательный уход, симптоматическое и местное лечение. Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, легкоусвояемой пищи, небольшими порциями 5—6 раз в сутки), обильное питье. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Особо важное значение приобретает соблюдение гигиены полости рта.
С первых дней заболевания необходимо проводить местную противовирусную терапию. С этой целью могут быть использованы 0,25—0,5 % оксолиновая, 0,25—0,5 % флореналевая, 0,35—0,5 % теброфеновая, 4 % гелиомициновая, 0,25 % риодоксолевая, 50 % интерфероновая и другие мази. Применяются растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1—1 % раствор РНКазы. Указанные препараты наносятся на пораженные участки слизистых оболочек и кожи 3—5 раз в день.
С целью усиления процессов эпителизации могут быть использованы УФ-облучение и свет гелий-неонового лазера, а также аэрозольные препараты «Ливиан», «Левовинизоль», пантенол, «Винизоль» и др.
В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию, применяют сердечно-сосудистые средства, витамины, болеутоляющие и антигистаминные препараты. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды.
Профилактика. Необходимо соблюдение правил личной предосторожности обслуживающим персоналом в очаге инфекции и проведение санитарно-ветеринарных мероприятий – борьбы с ящуром у домашних животных (вакцинация, карантинные меры).
В эндемичных местах обязательны пастеризация и кипячение молока, а также приготовление масла из пастеризованных или кипяченых сливок. Следует тщательно соблюдать меры предосторожности при уходе за больными животными (мытье рук, ношение спецодежды – клеенчатого фартука, резиновых перчаток, сапог и др.).
В лабораториях, где проводятся работы с заразным материалом, необходим строгий режим в соответствии с инструкциями. В угрожаемых зонах необходима систематическая санитарно-просветительная работа среди населения.
источник
Ящур – это высококонтагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным воспалением слизистых оболочек, преимущественно ротовой полости, кожи.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Aphthovirus семейства Picornaviridae. Имеет семь серотипов.
Патогенез. Вирус обладает эпителиотропными, миотропными, иногда пантропными свойствами. Попадая в организм, вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочек ротовой или носовой полостей, где он размножается и вызывает формирование первичных афт. Затем вирус проникает в кровь, разносится по всем органам и тканям, через 48-72 часа после заражения развиваются вторичные афты в слизистой оболочке ротовой полости, в коже межкопытной щели, венчика копыт, сосков вымени и т. д. Обладая миотропными свойствами, вирус ящура при злокачественном течении также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая воспаление их, что отмечается прежде всего у молодняка. Иногда вирус проявляет пантропные свойства, поражая внутренние органы, нервную и эндокринную системы.
Клинико-эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, которые выделяют вирус со слюной, мочой, молоком и т. д. Попадает вирус в организм обычно алиментарно и аэрогенно. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы, человек. Заболеваемость – до 100% (эпизоотия и панзоотия). Клинически ящур проявляется лихорадкой, слюнотечением, афтозным стоматитом и дерматитом. Летальность при типичном течении невысокая, при злокачественном – до 60%.
Патологоанатомические изменения. Специфические признаки ящура – афты и эрозии на месте вскрытых афт. Макроскопически афта представляет из себя пузырек величиной от просяного зерна до куриного яйца. Свод пузырька образован клетками рогового, блестящего и зернистого слоев, дно ограничено сосочковым слоем, содержимое полости – серозный экссудат. Через 6-8 дней эрозии заживают, иногда процесс осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего развивается гнойное воспаление.
Для злокачественной формы ящура характерно развитие альтеративного миокардита и миозита. При этом, макроскопически с поверхности и на разрезе в мышцах выявляются очаги различной величины и формы, серо-желтого цвета, суховатые на разрезе, придающие сердцу пестрый вид. Гистологически в этих очагах выявляется некроз мышечных волокон, серозный экссудат, клеточные элементы – нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты.
Основные патологоанатомические изменения:
1. Афтозный стоматит и дерматит, эрозии на слизистых оболочках и в коже (ротовая полость, язык, пятачок, венчик, межкопытная щель, вымя и другие).
2. Геморрагический гастроэнтерит.
4. Альтеративный миокардит и миозит (при злокачественной форме).
5. Кровоизлияния в эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.
6. Гнойные артриты, абсцессы внутренних органов, аспирационная бронхопневмония (осложнения).
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинико-анатомических данных и вирусологического исследования.
Дифференцировать нужно от оспы, злокачественной катаральной горячки, от вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота.
Рис. 4.9.6 Ящур. Сердце теленка
Участи миокардита желтовато-коричневатого цвета.
Рис. 4.9.7 Афты на пятачке при ящуре
Рис 4.9.8 Острый стоматит с обильным слюнотечением у коровы при ящуре
Рис 4.9.9 Острый язвенно-некротический глоссит (воспаление языка) при ящуре
Оспа млекопитающих – острая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.
Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, различных родов, семейства оспы (Poxviridae). Болеют: крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, кролики и человек. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. Заболевание протекает в форме эпизоотий.
Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в шиповатом слое эпителия кожи или в слизистых оболочках и способен вызвать инфекционную сыпь. В развитии оспины проходят пять стадий: розеола, папула, везикула, пустула, корочка.
Гистогенез оспин. Вначале в коже появляются темно-красные пятна с неправильно очерченными краями (розеола), затем формируются тканевые воспалительные узелки (папула), позже на месте узелков в эпидермисе скапливается серозный экссудат, образуется пузырек (везикула), которая в дальнейшем мутнеет из-за скопления здесь лейкоцитов и превращается в гной (пустула). Затем пустула лопается, образуется корочка (стадия струпа). Формирование оспин может прекратиться на стадии папулы (каменная оспа). У овец, коз и свиней пустулы (гнойники) часто сливаются (сливная форма). Если в экссудате везикул преобладают эритроциты, то развивается черная, или геморрагическая оспа (у поросят, овец, кроликов и человека).
Клинические симптомы и патанатомия. Оспа овец и коз протекает как генерализованный процесс с образованием сыпи как в коже, так и в слизистых оболочках пищеварительного тракта и органов дыхания. Оспины у овец плотные, четко отграниченные, округлой формы, серо-белого цвета, с красным ободком.
Оспа коров протекает с образованием везикул и пустул в коже сосков вымени. Возможен катаральный мастит. Сыпь можно иногда обнаружить в коже головы, у самцов на мошонке. У телят оспины в области головы, на слизистых оболочках губ, рта, носа.
Оспа лошадей характеризуется папулезно-пустулезной сыпью в коже в области путовых суставов, бедре, слизистой оболочке срамных губ, носа, губ, глаз.
Для оспы свиней характерна локализация оспенной сыпи на различных участках тела.
При оспе кожа серо-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре 5-10 мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозным экссудатом (везикул) и гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.
Иногда отмечается сыпь в слизистой оболочке рта, верхних дыхательных путей, в желудке и кишечнике – эрозии. При сливной форме оспы развивается сепсис, при геморрагической (черной) форме оспы возникают кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фекалиях. Животное худеет и погибает.
При гистологическом исследовании в эпителии оспин или в содержимом пустул находят элементарные тельца Пашена (при окраске серебром по Морозову), а также цитоплазматические включения – тельца Гварньери.
Основные патологоанатомические изменения:
1. Инфекционная сыпь в коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка) – при типичном течении оспы.
2. Кровоподтеки, некрозы и абсцессы в коже у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.
3. Серозный воспалительный отек подкожной клетчатки.
4. Признаки септицемии у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.
5. Геморрагический гастроэнтерит у овец при сливной и геморрагической формах.
6. Крупозная пневмония и гангрена легких у овец при сливной и геморрагической формах.
7. Гнойные артриты у овец при сливной форме.
8. Интерстициальный нефрит у овец при сливной форме.
9. Гисто – тельца Пашена и Гварньери в оспинах.
Диагноз: ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов гистологического, серологического, электронно-микроскопического исследований.
Дифференцировать нужно у коров – от ящура, везикулярного стоматита; у овец – от чесотки, неинфекционной экземы, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы); у свиней – от ящура, везикулярной болезни, оспоподобной сыпи при гриппе, сальмонеллезе, авитаминозах.
Кожа овцы серо-розового цвета, гладкая, умеренно влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре до 10мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозной жидкостью (везикул) или гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.
Папулезно-пустуллезные высыпания на коже.
Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 2367 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник