Чума оспа сибирская язва

Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель. Пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой и смешанный.

Симптомы: начало острое с обильного поноса, частота стула настоль­ко велика, что может не поддаваться счету. В результате наступает резкое обезвоживание организма — эксикоз. На фоне обезвоживания падает арте­риальное давление, температура тела, кожа сморщивается (симптом «рука прачки»). Наблюдается отсутствие выделения мочи — анурия. Гибель орга­низма наступает от обезвоживания.

Профилактика: санитарный контроль за пищей и водой, за предпри­ятиями общественного питания; ранняя изоляция больного; карантинные мероприятия среди контактных, вакцинация.

Возбудитель — сибиреязвенная бактерия. Источник инфекции — боль­ные сельскохозяйственные животные, от которых человек заражается кон­тактным, пищевым и воздушным путем.

Симптомы: на коже головы, шеи, а также слизистой рта, носа обра­зуются язвочки или гнойники (карбункулы). Помимо карбункула происхо­дит безболезненное увеличение лимфатических узлов. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, нагнаиваются, некротизируются. Вокруг них определяется зона отека. На фоне язв и карбункулов развивается сепсис — общее заражение крови, от которого человек и погибает. При сибирской язве могут поражаться легкие и кишечник.

Профилактика: ликвидация заболеваемости среди животных, вакци­нация людей, продукты питания от больных сибирской язвой животных уничтожаются.

Натуральная оспа. Острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризующаяся токсикозом и оставляющая после себя рубцы на коже.

Возбудитель натуральной оспы — вирус, устойчивый во внешней сре­де. Источником инфекции является больной человек. Передача возбудите­ля осуществляется воздушно -капельным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость к оспе — 100%. Иммунитет — прочный, пожизненный.

Симптомы: болезнь начинается остро с потрясающего озноба и по­вышения температуры до высоких цифр; снижается артериальное давле­ние, появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и характерная боль в области крестца. Печень и селезенка увеличены. На второй-третий день заболевания появляется сыпь, в начале — на лице, потом на конечно­стях и на туловище. Кроме кожи, сыпь отмечается на слизистых оболочках щек, мягкого неба и конъюнктиве. Характерным признаком является сыпь на ладонях и стопах. Сыпь преобразуется в пузырьки, которые появляются одновременно на слизистых оболочках бронхов, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в язвочки, вызывая мучительную боль. К 7 дню содержимое пузырька мутнеет, и пузырек превращается в гнойничок, вокруг которого возникает воспалительный ободок. Период нагноения со­провождается вторичным подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. В этот период наблюдается резкий отек кожи, особенно на лице. Оспинная сыпь может травмировать роговицу глаза, вы­звать ее воспаление с последующим развитием бельма. Изо рта исходит зловонный запах. Обилие высыпаний, резкий отек и боль лишают больно­го возможностей активных движений. В этот тяжелый период развиваются пневмония или сепсис, от которых человек может погибнуть. Через 2-4 дня после нагноения гнойнички подсыхают, образуются корочки, которые, от­падая, оставляют на коже дефекты — оспины. К 16-17 дню болезни состоя­ние больного улучшается, температура нормализуется, на коже после от­падения корочек остаются обезображивающие рубцы.

Профилактика: ранняя изоляция больного и контактных с ним лиц, массовая вакцинация населения.

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• желтая лихорадка,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• туляремия,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• менингококковая инфекция,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

• кожная форма (95 – 97% случаев),
• легочная форма,
• кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
• септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

Сибирская язва

Чума(pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

Дата добавления: 2017-12-05 ; просмотров: 704 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Чума относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.

Являются факультативными анаэробами.

Иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме.

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах.

Факторы патогенности (Токсин, Капсула).

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет.

Чума Чума собак — очень опасное, острозаразное заболевание. Чумой могут заболеть все собаки, независимо от породы, возраста и пола.Болезнь характеризуется повышением температуры тела, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных

Чума собак ¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗВирус чумы родствен миксовирусам. Содержит рибонуклеиновую кислоту. Вирионы имеют сферическую, иногда нитевидную форму, величина их 90-180 нм. На наружной оболочке радиально расположены отростки.В иммунологическом отношении в разных

1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым

2. Сибирская язва Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В

Язва ушной раковины. Наружный ушной червь. Ушной рак. Ulcus conchae auricularis Под именем ушного червя, разумеется язвенный процесс, поражающий края ушной раковины, протекающий хронически и имеющий склонность к дальнейшему развитию. Причины этой болезни: поражение ушей, вследствие

2. Сибирская кедровая сосна Ботаники насчитывают около 70 видов различных сосен. Сибирская кедровая сосна принадлежит к числу видов, значительно отличающихся от нашей обыкновенной сосны. Более тёмные иглы кедровой сосны много толще и длинней. Кроме того, они сидят не по

Чума в современном мире Во времена своей наибольшей экспансии чума встречалась на Земле везде, где для этого в природе были подходящие условия, в широкой полосе, ограниченной приблизительно 48°северной и 30°южной широты. Вторичные очаги чумы, связанные с крысами,

Чума повержена — чем еще интересны для нас блохи? Чуму выдворили из населенных пунктов, изолировали в дикой природе, но и там противочумные службы всего мира — и сам процесс цивилизации — постепенно затягивают вокруг нее петлю. Стало быть, снова можно относиться к блохам

Какое растение получило название «водяная чума» и почему? Водяной чумой (или водяной заразой) иногда называют элодею канадскую (Elodea canadensis). Эта многолетняя водная трава очень быстро размножается, ее обширные скопления препятствуют судоходству и рыболовству. Столь

2. Сибирская кедровая сосна Ботаники насчитывают около 70 видов различных сосен. Сибирская кедровая сосна принадлежит к числу видов, значительно отличающихся от нашей обыкновенной сосны. Более темные иглы кедровой сосны много толще и длинней. Кроме того, они сидят не по

Ель сибирская (Picea obovata) Деревья этого вида произрастают в Сибири, в более суровых климатических условиях, чем ель европейская, или обыкновенная. Строение и особенности жизнедеятельности двух видов елей очень сходны.Различие проявляется в строении шишек и хвои. Хвоя ели

Сосна кедровая сибирская (Pinus sibirica) Сосны этого вида растут почти по всей Сибири и в северной части Монголии. Это высокие деревья — до 40 м. Мощные стволы, покрытые коричневато-серой корой, имеют диаметр до 1,8 м. Густую красивую конусообразную крону образуют сближенные

Пихта сибирская (Abies sibirica) Это высокое (более 30 м) дерево с узкоконической кроной и темно-серым стволом всегда заметно и в хвойном, и в смешанном лесу. Являясь типичным растением темнохвойной тайги, пихта поселяется на участках с богатой почвой, а на заболоченных почвах

Лиственница сибирская (Larix sibirica) В природе лиственница сибирская растет на больших площадях в Сибири. Высаженная в средней полосе Европейской России, она хорошо приживается и образует семена. Цветков, как у всех голосеменных, у лиственницы нет. На плодолистиках, собранных

Молодая чума Вирус иммунодефицита человека Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого

источник

Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.

Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.

Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».

Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.

Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.

Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.

Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.

Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.

Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.

Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.

Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.

Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.

На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».

В течении болезни выделяют три периода:

1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.

2. Холерный гастроэнтерит– к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.

3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.

Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.

В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.

Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.

Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.

В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.

Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».

Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.

При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».

Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.

Сепсис —(греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.

Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего — зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо — бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.

Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изучить макропрепараты:

65, 197. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета

224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.

Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.

Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 481; Нарушение авторского права страницы

источник

Особо опасные инфекции — группа заболеваний, к которым относят следующие инфекции: чума, сибирская язва, натуральная оспа, которые могут быть использованы в виде биологического оружия или с террористическими целями.

Биологическое оружие — микроорганизмы или их токсины, применяемые с целью вызвать гибель или беспомощное состояние человека, животных или растений Поэтому биологическое оружие может быть использовано не только для гибели человека, но и нанесения экономического урона в результате гибели животных или урожая.

[1], [2], [3], [4], [5]

Отличительные эпидемиологические особенности биологического оружия — доступность, низкая стоимость, наличие инкубационного периода, возможность защиты от поражения, простота и скрытность производства, простота распространения, широкий общественный резонанс, наличие информации.

[6], [7], [8], [9]

Сотни возбудителей способны вызывать инфекционные заболевания, однако только некоторые из них могут быть использованы в виде биологического оружия. Многие из них — возбудители зоонозных инфекций, которые опасны как для человека, так и для животных. Наиболее эффективным методом распространения инфекционных заболеваний является аэрозольный, в результате которого возбудители заболеваний или токсины напрямую попадают в легкие. Однако в этом случае поражающий агент должен быть устойчивым в виде аэрозоля, обладать высокой вирулентностью и способностью вызывать широкий спектр клинических проявлений. Например, вирус венесуэльского свиного энцефалита, способный вызвать заболевание примерно у 100% инфицированных, может быть использован в качестве биологического оружия, а вирус японского энцефалита, приводящий в большинстве случаев к субклиническому течению инфекции, — нет. В зависимости от цели применения выделяют биологическое оружие с летальным и нелетальным действием НАТО представила список из 39 потенциальных возбудителей и токсинов, которые могут быть использованы в качестве биологического оружия. В России также существует аналогичный список, который называется «особо опасные возбудители». Помимо этого существует шкала, в соответствии с которой возбудители особо опасных инфекций различаются по необходимой дозе для использования в аэрозоле, стабильности в окружающей среде, контагиозности, тяжести течения инфекции, быстроте диагностики, возможности профилактики и лечения. Наиболее актуальными считаются возбудители натуральной оспы, чумы, сибирской язвы и ботулизма.

[10], [11], [12], [13], [14]

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis, неподвижная грамположительная спорообразующая бактерия. Она обладает высокой стабильностью и вирулентностью в течение десятилетий. Может производиться и храниться в течение длительного периода времени. Споры могут быть подготовлены так, что будут соответствовать идеальному размеру (1-5 мкм) для попадания в глубокие отделы дыхательных путей. Летальная доза бактерий для половины пораженных при ингаляционном пути распространения составляет 8-10 тыс спор и более. Это количество может попасть в органы дыхания при одном вдохе внутри облака распространения спор. В случае острой инфекции в организме обнаруживают только покрытые капсулой живые бактерии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Вирус относится к роду Orthopoxvirus, представляет собой ДНК-вирус размером 0,25 мкм в диаметре.

Возбудитель чумы — неподвижная грамотрицательная коккобацилла Yersinia pestis. При окраске по Граму имеет вид булавы в результате биполярного окрашивания. По сравнению с возбудителем сибирской язвы менее устойчив в окружающей среде, однако летальная доза существенно ниже.

Возбудители особо опасных инфекций могут быть легко получены. Такие бактерии, как Clostridium botulinum, могут быть получены из почвы и культивированы при наличии элементарных микробиологических знаний и навыков. Возбудители сибирской язвы и чумы могут быть выделены от животных и предметов окружающей среды в эндемичных регионах, из микробиологических коллекций, от медицинских компаний или лабораторий, занимающихся научными и диагностическими разработками на законных основаниях.

[21], [22], [23]

Может составлять от нескольких часов (стафилококковый энтеротоксин В) до нескольких недель (Ку-лихорадка). Этот вид оружия отличается постепенным развитием эффекта, распространяется в аэрозольной форме без звука, запаха, цвета, не вызывает ощущений.

Передача инфекции происходит тремя путями контактно-бытовым, пищевым и воздушно-капельным. В капсуле этих микроорганизмов имеется полиглютаминовая кислота, которая снижает фагоцитарную активность макрофагов. Тем не менее споры могут быть фагоцитированы тканевыми макрофагами, в которых они способны прорастать. Бактерии размножаются в области проникновения и лимфогенным путем попадают в регионарные лимфатические узлы. Бактерии сибирской язвы в процессе роста синтезируют три белка отечный фактор, летальный фактор и протективный антиген, последний создает комплексы с отечным и летальным фактором. Эти комплексы называются отёчным и летальным токсинами. Действие отёчного фактора связано с локальной активацией аденилатциклазы и возникновением отека Действие летального фактора приводит к развитию некроза тканей.

При потреблении мяса, повергшегося недостаточной тепловой обработке, споры бактерий могут попадать в ЖКТ и вызывать соответствующую форму заболевания. Ингаляционная форма возникает при попадании спор через дыхательные пути и считается наиболее привлекательной с точки зрения создания биологического оружия.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Возбудитель проникает в организм несколькими путями. Аэрозольное заражение происходит при прямом контакте с инфицированными лицами. Контактный путь заражения возникает при прямом контакте слизистых заболевших со слизистыми здорового человека. При этом вирус переносится инфицированным секретом слизистой или инфицированными клетками десквамированного эпителия. Риск инфицирования резко возрастает при аэрозольном распространении вируса при чихании и кашле. Один пациент может быть источником инфекции для 10-20 здоровых лиц. Инкубационный период составляет от 7 до 17 суток.

Вирус проникает через слизистую дыхательных путей и попадает в регионарные лимфатические пути. После репликации в течение 3-4 сут возникает виремия, которая не сопровождается клиническими проявлениями из-за активного клиренса вирусов ретикуло-эндотелиальной системой. В результате продолжающейся репликации вирусов через несколько дней возникает вторая волна виремии, вирусы попадают в кожу и другие органы, у пациентов появляются первые симптомы заболевания.

При бубонной форме чумы бактерии из инфицированной области (укус насекомого) попадают в лимфатическую систему, достигают лимфатических узлов, где происходит их размножение. В результате лимфатические узлы увеличиваются и представляют собой бубон сильно напряженный и воспаленный лимфатический узел, ограничивающий движения из-за резкой боли. Поражение органов происходит в результате гематогенной диссеминации.

Легочная форма чумы может возникать в виде осложнения в результате вторичной бактериемии или в виде самостоятельной формы, развивающейся при вдыхании инфицированных частиц. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 12 суток.

Протекает в следующих клинических формах, в зависимости от пути проникновения кожная, желудочно-кишечная, легочная. Инкубационный период составляет от 1 до 6 сут, в некоторых случаях достигает 43 сут после заражения (по данным, полученным после расследования катастрофы в Свердловске). Причина такой продолжительной инкубации неизвестна, но в эксперименте в лимфатических узлах средостения у приматов обнаруживали живые споры в течение 100 сут наблюдения. После начала лечения антибиотиками клинические симптомы могут исчезнуть, но оставшиеся живые споры в лимфатических узлах могут привести к рецидиву инфекции. При ингаляционном пути заражения возникают неспецифические симптомы в виде лихорадки, кашля, слабости, боли в грудной клетке. Состояние ухудшается в течение 24-48 ч. Лимфатические узлы увеличиваются и отекают, часто происходят кровоизлияния в их строму, разрывы и кровотечения, возбудители попадают в средостение. После короткого периода видимого благополучия, внезапно состояние резко ухудшается. Возникает цианоз, диспноэ, стридор и признаки дыхательной недостаточности. Пневмония не имеет характерных признаков Может развиваться геморрагический плеврит. В отсутствие адекватного лечения возникает бактериемия и токсемия, возникают вторичные метастатические фокусы в органах ЖКТ и оболочках головного и спинного мозга. Геморрагический менингит выявляют на аутопсии у 50% умерших от сибирской язвы.

[30]

Первые симптомы заболевания — лихорадка, головная боль, боль в мышцах, рвота. Основным симптомом считается сыпь, которая сначала появляется на лице и дистальных отделах конечностей, затем распространяется на туловище. Наибольшее количество элементов наблюдается на лице и конечностях. Сначала сыпь напоминает коревую. Однако в большинстве случаев при кори сыпь расположена преимущественно на туловище, имеются элементы сыпи в разной стадии развития, после высыпания пациент быстро становится незаразным. При оспе пациент остается заразным до тех пор, пока не исчезнут все элементы сыпи. Клинические варианты течения инфекции разнообразны от малосимптомных до летальных, геморрагических форм. Осложнения заболевания — энцефалит, ОРДС, слепота.

Характерно острое начало, высокая лихорадка (до 40 °С) с ознобом, увеличение лимфатических узлов. Формируются бубоны (болезненные увеличенные лимфатические узлы с выраженным отёком, кожа над ними гладкая гиперемированная). Чаще поражаются бедренные и паховые лимфатические узлы, реже — подмышечные и шейные. В месте укуса можно обнаружить гнойный пузырек с локальным лимфангиитом, иногда — струп. Характерно нарушение сознания от дезориентации до делирия. В течение второй недели возможно нагноение лимфатических узлов. Причина летальных исходов — сепсис, который возникает на 3-5-е сут заболевания.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Инкубационный период продолжается 2-3 сут. Быстро возникает гипертермия, озноб, головная боль, в течение 20-24 ч развивается кашель, вначале со слизистой мокротой. Затем в мокроте могут появляться прожилки крови, также мокрота может приобретать ярко-красный цвет (малиновый сироп). Возникает характерное поражение легких в виде уплотнения, плеврит обычно не развивается. Без лечения смерть наступает в течение 48 ч.

Другие формы чумы септическая, менингитная, глоточная, доброкачественная (в эндемичных регионах).

источник

В то или иное время люди старались использовать любую возможность, чтобы найти новый жизнеспособный вариант уничтожения друг друга. Мы сносили леса, «переворачивали» религию, философию, науку и даже искусство для того, чтобы подпитывать желание человечества выпить больше крови друг у друга. На этом пути мы даже соорудили некоторые из самых серьезных вирусных, бактериальных и грибковых оружий.

Начало применения биологического оружия восходит еще к древнему миру. В 1500 году до н.э. хетты в Малой Азии поняли власть заразной болезни и наслали чуму на вражеские земли. Многие армии также понимали всю силу биологического оружия, оставляя зараженные трупы в крепости врага. Некоторые историки даже говорят о том, что 10 библейских язв, которых «созвал» Моисей против египтян, возможно, были кампаниями биологической войны, а не мстительными божественными актами.

С тех первых дней достижения в области медицинской науки привели к значительному улучшению понимания действия вредных патогенов и того, как наша иммунная система борется с ними. Однако, хотя эти достижения и привели к появлению вакцинации и методов лечения, они также привели к дальнейшей милитаризации некоторых из самых разрушительных биологических «агентов» на планете.

Первая половина 20 века ознаменовалась использованием как немцами, так и японцами такого биологического оружия как сибирская язва. Далее оно стало применяться в США, Великобритании и России. Сегодня биологическое оружие вне закона, так как его использование было запрещено в 1972 году конвенцией по биологическому оружию и Женевским протоколом. Но в то время, когда ряд стран уже давно уничтожили свои запасы биологического оружия и прекратили исследования на эту тему, угроза по-прежнему остается. В данной статье мы рассмотрим некоторые из главных угроз биологического оружия.

Термин «биологическое оружие», как правило, рождает мысленные образы, связанные со стерильными правительственными лабораториями, специальной униформой и пробирками, полными яркими жидкостями. Исторически, однако, биологическое оружие принимает куда более приземленные формы: бумажные мешки, полные зараженных чумой блох, или даже обычное одеяло, как это было во время войны между Францией и Индией в 1763 году.

По приказу коммандера сэра Джеффри Амхерста (Jeffrey Amherst) британские войска завезли инфицированные оспой одеяла в индейские племена в Оттаве. Коренные жители Америки были особенно восприимчивы к болезни, поскольку в отличие от европейцев, до тех пор они не сталкивались с оспой, и, следовательно, у них не было соответствующего иммунитета. Болезнь «порезала» племена как лесной пожар.

Оспа вызывается вирусом натуральной оспы. При наиболее распространенных формах заболеваниях, смерть наступает в 30 процентах случаев. Признаками оспы являются высокая температура, ломота в теле, а также сыпь, которая развивается из заполненных жидкостью язвочек. Болезнь преимущественно распространяется через прямой контакт с кожей зараженного человека или через биологические жидкости, но также может распространяться через воздух в тесной, ограниченной среде.

В 1976 году ВОЗ возглавила предпринятые усилия по искоренению оспы посредством массовой вакцинации. В результате в 1977 году был зафиксирован последний случай заражения оспой. Болезнь была фактически ликвидирована, однако, лабораторные копии оспы все еще существуют. И Россия, и США обладают одобренными ВОЗ экземплярами оспы, но так как оспа сыграла свою роль, будучи биологическим оружием в специальных программах нескольких наций, то неизвестно, сколько тайных запасов еще существует.

Оспа классифицируется как биологическое оружие класса А из-за высокого уровня смертности, а также из-за того, что она может передаваться через воздух. Хотя вакцина против оспы существует, как правило, вакцинацию проходят только медицинские работники и военнослужащие, это означает, что остальное население находится в зоне потенциального риска, если этот вид биологического оружия будет применен на практике. Как можно выпустить вирус? Вероятно, в аэрозольной форме или даже старомодным путем: отправив инфицированного человека непосредственно в целевую область.

Осенью 2001 года письма, содержащие белый порошок начали приходить в офисы сената США. Когда пошел слух о том, что конверты содержали споры смертельной бактерии Bacillus anthracis, вызывающей сибирскую язву, началась паника. Письма с сибирской язвой инфицировали 22 человека и убили пятерых.

Из-за высокой смертности и устойчивости к экологическим переменам, бактерии сибирской язвы также классифицируются как категория биологического оружия класса А. Бактерия живет в почве, и часто пасущиеся на ней животные обычно вступают в контакт со спорами бактерии во время поиска еды. Человек же может заразиться сибирской язвой, дотронувшись до споры, вдохнув или глотнув ее.

В большинстве случаев заражение сибирской язвой происходит через контакт кожи со спорами. Самая смертельная форма заражения сибирской язвой – это ингаляционная форма, при которой споры попадают в легкие, а затем клетки иммунной системы переносят их к лимфатическим узлам. Там споры начинают размножаться и выделять токсины, которые приводят к развитию таких проблем, как лихорадка, проблемы с дыханием, утомляемость, боли в мышцах, увеличение лимфатических узлов, тошнота, рвота, диарея и т.д. Среди зараженных ингаляционный формой сибирской язвы наблюдается самый высокий уровень смертности, и, к сожалению, именно этой формой заболели все пять жертв писем 2001 года.

Болезнь крайне сложно подхватить в обычных условиях, и она не передается от человека к человеку. Тем не менее, медицинские работники, ветеринары и военный персонал обычно проходят вакцинацию. Наряду с отсутствием широкого распространения вакцинации, «долгожительство» — это еще одна черта сибирской язвы. Многие вредные биологические бактерии могут выжить только в определенных условиях и в течение короткого периода времени. Однако, бактерия сибирской язвы может в течение 40 лет лежать на полке и по-прежнему представлять собой смертельную угрозу.

Эти свойства сделали сибирскую язву «любимым» биологическим оружием среди соответствующих программ по всему миру. Японские ученые проводили эксперименты над человеком, используя аэрозольное распыление бактерии сибирской язвы в конце 1930-х годов в оккупированной Манчьжурии. Британские войска экспериментировали с бомбой из сибирской язвы в 1942 году, при этом они сумели так основательно загрязнить полигон острова Гринард, что 44 года спустя для обеззараживания почвы потребовалось 280 тонн формальдегида. В 1979 году Советский Союз случайно выпустил в воздух бактерию сибирской язвы, убив тем самым 66 человек.

Сегодня сибирская язва остается одним из самых известных и самых опасных видов биологического оружия. Многочисленные программы по биологическому оружию на протяжении многих лет работали над производством и усовершенствованием вируса сибирской язвы, при этом пока существует вакцина, массовая вакцинация станет жизнеспособной только в том случае, если произойдет массовая атака.

8. Геморрагическая лихорадка Эбола

Другой известный убийца существует в форме вируса Эбола, один из десятка различных видов геморрагических лихорадок, неприятных болезней, сопровождающихся обильным кровотечением. Эбола стала заголовком новостей в 1970-х годах, когда вирус распространился в Заире и в Судане, убив при этом сотни людей. В последующие десятилетия вирус сохранил свою смертельную репутацию, распространившись летальными вспышками по всей Африке. С момента его открытия, не менее семи вспышек произошло в Африке, Европе и в Соединенных Штатах.

Названный по имени области Конго, в которой вирус был впервые обнаружен, он (вирус), как подозревают ученые, обычно живет в родном, африканском животном хозяине, однако, точное происхождение и ареал болезни по-прежнему остаются загадкой. Таким образом, специалистам удалось обнаружить вирус только после того, как он инфицировал человека и приматов.

Зараженный человек передает другим вирус посредством контакта здоровых людей с кровью или другими выделениями инфицированного. В Африке вирус особенно искусно зарекомендовал себя, поскольку там он передается через больницы и клиники. Инкубационный период вируса длится 2-21 день, после этого у инфицированного человека начинают появляться симптомы. Типичные симптомы включают головную боль, мышечную боль, боль в горле и слабость, понос, рвоту. Некоторые пациенты страдают от внутренних и внешних кровотечений. Примерно 60-90 процентов случаев заражения оканчиваются летальным исходом после протекания болезни в течение 7-16 дней.

Врачи не знают, почему некоторые пациенты быстрее идут на поправку, чем другие. Также им неизвестно как лечить эту лихорадку, поскольку нет никакой вакцины. Существует только вакцина для одной формы геморрагической лихорадки: желтая лихорадка.

Хотя многие медики трудились над тем, чтобы разработать методы лечения лихорадки и предотвратить ее вспышки, группа советских ученых превратила вирус в биологическое оружие. Изначально они столкнулись с проблемой выращивания Эболы в лабораторных условиях, большего успеха на этом поприще им удалось достигнуть, культивируя вирус марбургской геморрагической лихорадки. Однако, в начале 1990-х годов им удалось решить эту проблему. В то время, как вирус обычно распространяется через физический контакт с выделениями инфицированного человека, исследователи наблюдали, как он распространялся по воздуху в лабораторных условиях. Возможность «выпускать» оружие в аэрозольной форме только лишь укрепила позиции вируса в классе А.

Черная смерть уничтожила половину населения Европы в 14 веке, это ужас, который продолжает будоражить мир даже сегодня. Названный «большой смертью», одна лишь перспектива возвращения этого вируса вызывает у людей шок. Сегодня некоторые исследователи полагают, что первая пандемия в мире, возможно, была геморрагической лихорадкой, однако термин «чума» продолжают связывать с другим биологическим оружием класса А: бактерией Yersinia Pestis.

Чума существует в двух основных штаммах: бубонная и легочная. Бубонная чума обычно распространяется через укусы инфицированных блох, но также может передаваться от человека к человеку через контакт с инфицированными жидкостями организма. Этот штамм назван «в честь» опухающих желез в паховой области, в области подмышек и шеи. Эта опухоль сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью и усталостью. Симптомы появляются через два-три дня, и обычно длятся от одного до шести дней. Если не начать лечение в течение 24 часов после заражения, то в 70 процентах случаев летального исхода не избежать.

Легочная форма чумы встречается реже и распространяется воздушно-капельным путем. Симптомы этого виды чумы включают высокую температуру, кашель, кровавую слизь и затрудненное дыхание.

Жертвы чумы, и мертвые, и живые, исторически служили эффективным биологическим оружием. В 1940 году произошла вспышка эпидемии чумы в Китае после того, как японцы с самолетов скинули мешки зараженных блох. Ученые нескольких стран все еще исследуют возможность использования чумы как биологического оружия, и поскольку болезнь все еще встречается в мире, копию бактерии сравнительно легко получить. При соответствующем лечении, летальный исход при этом заболевании равен ниже 5 процентов. Вакцины пока не существует.

Летальный исход при заражении этой инфекцией случается в пяти процентах случаев. Мелкая грамотрицательная палочка является возбудителем туляремии. В 1941 году Советский Союз сообщил о 10000 случаев заболевания. Позднее, когда произошло фашистское нападение на Сталинград в следующем году, это число выросло до 100000. Большинство случаев заражение зафиксировано на немецкой стороне конфликта. Бывший советский исследователь биологического оружия Кен Алибек утверждает, что этот всплеск инфекции не был случайностью, а был результатом биологической войны. Алибек будет продолжать помогать советским ученым разрабатывать вакцину против туляремии вплоть до своего побега в США в 1992 году.

Francisella tularensis встречается в природе не более, чем в 50 организмах и особенно распространен среди грызунов, кроликов и зайцев. Человек обычно заражается через контакт с инфицированными животными, через укусы насекомых или при потреблении в пищу зараженных пищевых продуктов.

Симптомы обычно проявляются через 3-5 дней в зависимости от способа заражения. Больной может испытывать жар, озноб, головную боль, диарею, боль в мышцах, боль в суставах, сухой кашель и прогрессирующую слабость. Также могут развиваться симптомы, похожие на пневмонию. При отсутствии лечения, следует дыхательная недостаточность и смерть. Болезнь обычно длится не более двух недель, но в это время инфицированные люди в основном прикованы к постели.

Туляремия не передается от человека к человеку, она легко лечится с помощью антибиотиков и ее можно легко избежать, поставив вакцину. Однако, эта зоонозная инфекция очень быстро передается от животного к человеку, также ее легко подхватить, если она распространяется в виде аэрозоля. Инфекция особенно опасна в аэрозольной форме. Из-за этих факторов после окончания Второй мировой войны США, Великобритания, Канада и Советский Союз начали работать над тем, что сделать из нее биологическое оружие.

Сделайте глубокий вдох. Если воздух, который вы только что вдохнули, содержит ботулинический токсин, вы об это не узнаете. Смертельные бактерии не имеют ни цвета, ни запаха. Однако, спустя 12-36 часов появляются первые симптомы: нарушение зрения, рвота и затрудненное глотание. В этот момент вашей единственной надеждой является получение антитоксина ботулизма, причем, чем быстрее вы его получите, тем лучше для вас. При отсутствии лечения наступает паралич мышц, а позднее и паралич дыхательной системы.

Без поддержки дыхания, этот яд может вас убить в течение 24-72 часов. По этой причине смертельный токсин относится также к классу А биологического оружия. Однако, если легким в этот момент будет оказана помощь и поддержка в работе, то смертность с 70 процентов сразу падает до 6, тем не менее, на восстановление потребуется время, поскольку яд парализует нервные окончания и мышцы, фактически отрезав сигнал от мозга. Для полного восстановления пациенту потребуется «вырастить» новые нервные окончания, а на это уходят месяца. Несмотря на то, что вакцина существует, многие специалисты озабочены ее эффективностью и побочными действиями, поэтому она не используется широко.

Стоит отметить, что данный нейротоксин можно найти в любой точке земного шара, особенно много его в почве и морских отложениях. Люди в первую очередь сталкиваются с токсином в результате употребления испорченной пищи, особенно консервированные продукты и мясные изделия (к примеру консервированные жареные грибы и рыба).

Его мощь, доступность и ограничения по излечению сделали ботулинический токсин фаворитом среди программ по биологическому оружию во многих странах. В 1990 году члены японской секты Аум Синрике (Aum Shinrikyo) распылили токсин в знак протеста против некоторых политических решений, однако, им не удалось вызвать тем самым массовую гибель людей, которую они ожидали. Когда культ, однако, в 1995 году перешел на газ зарин, они убили десятки человек и ранили тысячи.

Многочисленные биологические организмы предпочитают выращиваемые продовольственные культуры. Избавление культур от их врагов – это важная задача для человека, поскольку без еды у людей начнется паника, беспорядки.

Ряд стран, особенно США и Россия, посвятили много исследований заболеваниям, а также насекомым, поражающим пищевые культуры. Тот факт, что современное сельское хозяйство обычно сосредоточено на производстве одной культуры только усложняет дело.

Одним из таких видов биологического оружия является пирикуляриоз риса, заболевание, вызываемое несовершенным грибом Pyricularia oryzae. Листья пораженного растения становятся сероватого цвета и заполняются тысячами грибковых спор. Эти споры быстро размножаются и распространяются от растения к растению, значительно ухудшая их характеристики или вообще уничтожая урожай. Хотя разведение устойчивых к болезни растений является хорошей защитной мерой, пирикуляриоз риса представляет собой серьезную проблему, потому что вам нужно вывести не один штамм сопротивления, а 219 различных штаммов.

Такой вид биологического оружия не действует наверняка. Однако, оно может привести к серьезному голоданию бедных стран, а также к финансовым и другого рода потерям и проблемам. Ряд стран, в том числе и США, используют это заболевание риса в качестве биологического оружия. К этому времени в США собрано огромное количество вредного гриба для совершения потенциальных атак на Азию.

3. Чума крупного рогатого скота

Когда Чингисхан вторгся в Европу в 13 веке, он случайно занес в нее страшное биологическое оружие. Чума крупного рогатого скота вызывается вирусом, который тесно связан с вирусом кори, и он влияет на крупный рогатый скот и других жвачных животных, таких как козы, бизоны и жирафы. Состояние очень заразное, вызывает повышение температуры, потерю аппетита, дизентерию и воспаление слизистых оболочек. Симптомы сохраняются в течение приблизительно 6-10 дней, после этого животное, как правило, погибает от обезвоживания.

На протяжении веков люди постоянно приводили «больной» скот в различные уголки земного шара, тем самым заражая миллионы особей крупного рогатого скота, а также других домашних и диких животных. Время от времени вспышки заболевания в Африке были настолько сильными, что превратили голодающих львов в людоедов, и заставляли пастухов совершать самоубийства. Однако, благодаря массовой программе вакцинации, чума крупного рогатого скота была взята под контроль в большинстве стран мира.

Хотя Чингисхан завладел этим биологическим оружием случайно, многие современные страны, такие как Канада и США активно исследуют этот тип биооружия.

Вирусы адаптируются и развиваются с течением времени. Появляются новые штаммы, а иногда тесные контакты между людьми и животными позволяют опасным для жизни заболеваниям «прыгать» на вершину пищевой цепочки. С постоянным увеличением количества людей на земле, появление новых болезней неизбежно. И каждый раз, как появляется новая вспышка, можете быть уверены, что кто-то обязательно начинает рассматривать ее как потенциальное биологическое оружие.

Вирус Нипах относится именно к этой категории, поскольку о нем стало известно только в 1999 году. Вспышка произошла в регионе Малайзии под названием Нипах, инфицировав 265 и убив 105 человек. Некоторые полагают, что вирус естественным образом развивается в организме крыланов. Точный характер переноса вируса является неопределенным, однако, эксперты полагают, что вирус может распространяться при тесном физическом контакте или же при контакте с жидкостями организма больного человека. О случаях передачи от человека к человеку еще не сообщалось.

Болезнь обычно длится 6-10 дней, вызывая симптомы, варьирующиеся от легких, похожих на грипп, до тяжелых, похожих на энцефалит или воспаления мозга. В некоторых случаях больному свойственна сонливость, дезориентация, судороги, более того, человек может даже впасть в кому. Смерть наступает в 50 процентах случаев, и в настоящее время нет стандартного метода лечения или вакцинации.

Вирус Нипах, наряду с другими новыми патогенными микроорганизмами, классифицируется как класс С биологического оружия. Хотя ни одна страна, по официальным данным, не занимается исследованием этого вируса в качестве возможного его использования как биологического оружия, его потенциал широк, а 50-процентная смертность делает этот вирус обязательным для наблюдения.

Что происходит, когда ученые начинают копаться в генетической структуре опасных организмов, переделывая ее?

В греческой и римской мифологии химера – это сочетание частей тела льва, козы и змеи в одну чудовищную форму. Художники конца средневековья часто использовали этот образ для того, чтобы проиллюстрировать сложную природу зла. В современной генетической науке, химерный организм существует и содержит в себе гены инородного тела. Учитывая его имя, вы, наверняка, предположили, что все химерные организмы должны быть ужасными примерами вторжения человека в природу для реализации своих гнусных целей. К счастью, это не так. Одна из таких «химер», сочетающая в себе гены обычной простуды и полиомиелита, может помочь в лечении рака мозга.

Однако, всем понятно, что злоупотребления такими научными достижениями неизбежны. Генетики уже открыли новые способы увеличения убойной силы такого биологического оружия, как оспа и сибирская язва путем особой настройки их генетической структуры. Комбинируя гены, однако, ученые могут создать такое оружие, которое может вызывать развитие двух болезней одновременно. В конце 1980-х годов советские ученые работали над проектом «Химера», во время которого они изучали возможности объединения оспы и лихорадки Эболы.

Другие возможные сценарии злоупотреблений – это создание нескольких штаммов бактерий, которые требуют определенных триггеров. Такие бактерии затихают в течение длительного периода времени, пока опять не становятся активными при помощи специальных «раздражителей». Еще один возможный вариант химерного биологического оружия – это воздействие двух составляющих на бактерию, чтобы она начала эффективно работать. Такая биологическая атака приведет не только к более высокой смертности людей, но и может подорвать доверие общества к инициативам в области здравоохранения, к сотрудникам гуманитарных организаций и к членам правительства.

источник