Меню Рубрики

Черная оспа и чума чем отличаются

Вся история человечества выкрашена чёрной краской!
Поэты писали грустные стихи и гордились своей тоской.
«Пришла тоска — моя владычица, моя седая госпожа», ну, как-то так. Или вот совсем весёлое:
«Ядовиту червецу, в зелёном блате сущу».
И философы почтительно отзывались о меланхолии. «Меланхолики обладают чувством возвышенного» — писал Кант.
И Аристотель считал, что меланхолический склад души помогает глубокомыслию и сопровождает гения.
Постараемся подбросить дров в тусклый костер нашего меланхолического повествования о прошлом, а так же о чуме, как и анонсировано, и немножко об оспе!
И вообще, читая учебники истории понимаешь что в природе побеждают грубые ткани. Торжествуют грубые чувства, примитивные мысли. Ученик знающий своё прошлое по учебником обязан быть тоскливым меланхоликом: как же люди раньше жили, сиромахи?
Но философская система знаний прошлого даёт трещину, если любопытный исследователь начинает копать историю глубже чем закопано в учебниках!
И исследователь начинает понимать — дурят в тех учебниках, как на детских утренниках.

Реалистическое, оно же риторическое, расследование о чуме, чумных эпидемиях, чумных бунтах, в результате выкапывания истины из-под толстого слоя бетона, грязи и лжи историков прошлого, даёт неожиданный, можно сказать фантазийный, результат по оспе как бактериологическом оружии.

Для начала термины!
«Чума; (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью».
Заметьте с латыни- просто зараза, и с «крайне высокой заразностью».

Слово энциклопедии!
«Учебники и трактаты по медицине по традиции называют Библию одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы».
А библия откуда знала? Что чума?
Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.
То есть открыли палочку, и историки с медиками списали на чуму всех покойников умерших до учреждения палочки, как виновницу ко всему ещё и библейских бед?
А может из покойников кто-то с осла свалился, или инсульт, или поскользнулся без коньков, или поспорил с соседом.

Напоминает открытие СПИДа, когда всех умерших списывали на ВИЧ-инфекцию, кстати вирус иммунодефицита до сих пор не открыт, не выделен, не найден! Историки с медиками повторяются.

Автор рассмотрит, за неимением чернил и бумаги, только один случай вспышки эпидемии чумы!
Вуаля, википедия.
«Чумно;й бунт — восстание в Москве 15 сентября 1771 года. Одно из самых крупных городских восстаний XVIII века, вызванное эпидемией чумы 1770—1772 годов, случившейся во время русско-турецкой войны. Оно продолжалось до 17 сентября «.

В Москве. Столица была в Питере. Напоминаю. Стих о железной дороге Некрасов ещё не писал.
Обратно в википедию!
«Русско-турецкая война (1768—1774) сопровождалась сильной эпидемией чумы, как в турецкой, так и в русской армиях, а также в причерноморских странах. Оттуда, по-видимому, чума и была занесена в Москву».
В Москве в сентябре 1771 года смертность от месяца к месяцу возрастала, достигнув тысячи человек в день.
И тогда начался «Чумной бунт»! Московиты что-то поняли?
Далее про чумной бунт в Москве, не в Питере, нет В Питере чума не работала! Прибывшие оттуда на подавление бунта войска под командованием Г. Г. Орлова, не заболели, не привезли болезнь «обладающую крайне высокой заразностью» в Петербург, все четыре лейб-гвардейских полка даже не чесались.
Орлов с победным рапортом возвратился в Петербург немедленно, без какого-либо карантина. 17 ноября 1771 года Сенат в Петербурге решил вопрос об отозвании Орлова, тот мгновенно, мухой, примчался в Петербург, и 5 декабря уже докладывал о своих подвигах.
Московской «чумы» никто в Петербурге не боялся. И ручкались с Грихуилом Орловым без боязни.
А Екатерина, то та вообще. говорят.
А чума продолжала свирепствовать! В Москве.

Г. Орлов с четырьмя полками гвардейцев пробыл в Москве пару месяцев, что вполне достаточно угомонить беспокойных и понятливых, но не самой эпидемии, которая продолжалась до 1772 года. За время пребывания любимца Екатерины в Москве, там отмечена самая большая смертность от якобы чумы! Которую в то время называли — моровой язвой. Заодно войска Екатерины разрушили почти всю южную стену Кремля с башнями.

Чумной бунт начался в сентябре, в ноябре Екатерина издала, как дополнение к мартовскому указу об организации кладбищ, «Указ от 17 ноября 1771 года об организации массовых захоронений за городом». С этого указа и появились кладбища, директора кладбищ, и похоронные работники празднуют свой день!
Раньше хоронили возле дома.

Как все любопытные знают в 1768-74 гг. шла война с Турцией. Во время боевых действий в Молдавии и Валахии вспыхивает эпидемия чумы, и на русского медика Густава Орреуса была возложена борьба с этим злом в Молдавии и Валахии, а в 1771 году он, как справившийся, был послан для той же цели в Москву. И начался бунт.
И никто из приехавших питерцев защитный чумной костюм, известный со средневековья, не одевал.
И совершенно непонятная ситуация, со смертностью от чумы среди присланных врачей, войск, сановников Екатерины и прочих избранных, которые категорически не умирали, ни один персонаж. А вот народ прекрасно складывал лапти от этой чумы, так сказать, чернь щелкала хвостом.

И почему чумных умерших хоронили в общих могилах, с насыпанным курганом, и не разрешают до сих пор их вскрывать?
А может там пассажир лежит с пробитой башкой, или с пером в боку?

И почему в документах того времени вызвавшее эпидемию заболевание называлось «язвой» или «моровой язвой» , а диагноз «чума» появился только в изданных позже сомнительных трудах Самойловича, изданными на французском языке в Париже, и в труде Шафонского — «Описание моровой язвы, бывшей в столичном городе Москве с 1770 по 1772 год, с приложением всех для прекращения оной тогда установленных учреждений», изданном на русском языке, что является единственным исключением для медицинских трактатов в то время.
Маскировочка оспы?

Теперь за оспу.
«Натуральная или чёрная о;спа (лат. Variola, Variola vera) — высокозаразная вирусная инфекция, которой страдают только люди, по неподтвержденным данным летальность до 90%.
С VI века оспа фигурирует под сохранившимся до сих пор её латинским названием variola!»

Почувствуйте разница с чумой, она заметна невооруженным глазом.

Вначале пару слов за англичан, как же без них! И за Библию, куда же без неё!
Некоторые исследователи считают, что оспа впервые упоминается в Библии.

В Англии прививки от оспы начали делать в 1718 году.
В 1763 году английский генерал Амхерст применил оспу как бактериологическое оружие массового поражения против индейцев Северной Америки. А вы говорите американцы. Англичане! Нашли чудо-оружие! Которым грех не воспользоваться!
Из письма генерала Амхерста 29 июня 1763 года полковнику Буке:
«Возможно ли распространить эпидемию оспы среди племен восставших индейцев? Мы должны использовать любую хитрость, чтобы ослабить их»

Из письма генерала Амхерста от 16 июля 1763 года полковнику Буке:
«Ты должен сделать все возможное, дабы заразить индейцев с помощью одеял, также как ты должен использовать любой другой метод, ради искоренения этой отвратительной расы»..

Англичане вообще люди-гуманистического склада.
В январе 1788 года англичане основали первое поселение в Австралии – будущий Сидней, привозя туда на каторжное поселение заключенных из своих тюрем. Но аборигены мешали строить каторгу, вмешивались непонятливые.
И нате вам, в 1789 года среди аборигенов, населявших местность, непосредственно прилегающую к Сиднею, разразилась сильнейшая эпидемия оспы, в результате которой тысячи из них погибли.

Вернёмся в Россию с её Екатериной-Софьей.
В Петербурге в 1768 году прибывшим из Англии врачом Димсдалем Екатерине Второй произведена прививка от оспы, ну и также всем кто был близким и нужным.
Екатерина описывала в письме к графу Чернышеву результаты :
«Ныне у нас два разговора только: первой о войне, а второй о прививании. Начиная от меня и сына моего, который также выздоравливает, нету знатного дома, в котором не было по нескольку привитых, а многие жалеют, что имели природную оспу и не могут быть по моде».

Автор так понимает, что и Орлов с гвардейцами был привит. В отличии от московитян.

Теперь пройдёмся по событиям того загадочного времени!
«Чумной бунт» проредил Москву в 1771, в 1771 году яицкие казаки подняли бучу, а в 1772 началось их восстание-головоломка, 10 июля 1772 года в США пролилась первая кровь в американской революции-шараде.
В 1775 году закончилась война с Емельяном Пугачёвым охватившее территорию в три раза большую, чем европейская часть России.
«19 апреля 1775 года произошло первое вооружённое столкновение между британскими войсками и американскими сепаратистами».(Википедия). В США началась война за независимость! В американской литературе «Американская революция».
В Британской энциклопедии 1771 года полной неизвестностью покрыты не только внутренние земли Аляски и ее окрестностей, но и ВСЯ БЕРЕГОВАЯ ЛИНИЯ АМЕРИКИ СЕВЕРНЕЕ КАЛИФОРНИИ?
После окончания американской революции 1775-83 г.г., в которой победили сепаратисты-республиканцы, на картах мира появились современные соединённые государства Америки, и заодно Российская империя.
Такие вот пироги. Слов нет, автор выводов не делает, чай не аспирант истории, и даже не академик. Выводы сделать может любой меланхолический индивид, который не доверяет историкам, властям, медикам, и до всего докапывается самостоятельно!

источник

Эпидемия (греч. ἐπιδημία — повальная болезнь, от ἐπι — на, среди и δῆμος — народ) в переводе с греческого означает «повальная болезнь среди народа». Так с давних времён называют заболевания, которые прогрессируют во времени и пространстве и превышают обычный уровень заболеваемости на данной территории. Но мы сегодня поговорим о пандемиях — таких эпидемиях, которые распространяются на территории целой страны, нескольких стран или иногда даже за пределы одного континента. Это болезни, принявшие массовый характер и поражающие значительную долю населения.

Когда разговор заходит об эпидемиях, на ум в первую очередь приходит «чёрная смерть», пандемия чумы, выкосившая значительную часть населения Европы и прошедшая по Северной Африке и острову Гренландия в 1346—1353 годах. Первое упоминание этого страшного заболевания относится к 1200 году до нашей эры. Событие также описывается в Ветхом Завете: израильтян в войне с филистимлянами преследуют неудачи, после очередной битвы филистимляне захватывают Ковчег Завета и доставляют его в город Азот к ногам статуи своего бога Дагона. Вскоре на город обрушивается чума. Ковчег отправили в другой город, где снова вспыхнула болезнь, а потом и в третий город, в котором цари пяти городов Филистеи решили вернуть реликвию на место, страшась новых жертв. Жрецы Филистеи связывали эту болезнь с грызунами.

«И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес», — скорее всего, речь шла о бубонной чуме, которую характеризует появление болезненных наростов. Слово «бубон» в переводе с греческого означает «пах». Вследствие воспаления увеличиваются лимфатические узлы, внешне наросты похожи на огромную мозоль, а первые появляются в подмышке, паху или на шее. Это же заболевание показано в 18 серии 2 сезона сериала «Доктор Хаус»: «Не будите спящую собаку». Пациентка заражается чумой от блох на щенке, подарке подруги. Болезнь вызывает бактерия Yersinia pestis, переносимая блохами, обычно паразитирующим на крысах. Чтобы спасти жизнь девушке, приходится делать пересадку печени.

Первая зарегистрированная мировая эпидемия чумы началась во время правления византийского императора Юстиниана I и проявлялась в течение двух веков с 541 по 750 годы. Чума пришла в Константинополь по средиземноморским торговым каналам и распространилась по Византии и соседним странам. В 544 году в столице умирало до 5 тысяч человек в день, иногда смертность достигала 10 тысяч человек. Всего погибло около 10 миллионов человек, в самом Константинополе умерли 40% жителей. Чума не жалела ни простой народ, ни королей — с тем уровнем развития медицины и гигиены ничего не зависело от наличия денег и образа жизни.

Чума и далее неоднократно «совершала набеги» на города. Этому способствовало развитие торговли. В 1090 году купцы завезли чуму в Киев, где за несколько зимних месяцев продали 7 тысяч гробов. Всего погибли около 10 тысяч человек. В эпидемию чумы в 1096-1270 годы Египет потерял более миллиона жителей.

Самой крупной и самой известной пандемией чумы стала «чёрная смерть» 1346—1353 годов. Источниками эпидемии были Китай и Индия, до Европы болезнь дошла с монгольскими войсками и торговыми караванами. Не менее 60 миллионов человек погибли, в некоторых регионах чума выкосила от трети до половины населения. Позже эпидемии повторялись в 1361 и 1369 годах. Генетические исследования останков жертв болезней показали, что эпидемию вызвала та самая чумная палочка yersinia pestis — до этого шли споры о том, какая именно болезнь послужила причиной многочисленных смертей в тот период. Смертность при бубонной форме чумы достигает 95%.

Важную роль в распространении болезни кроме экономического фактора, а именно торговли, влияли социальный: войны, нищета и бродяжничество, и экологический: засухи, ливни, прочие погодные напасти. Недостаток пищи вызывал ослабление иммунитета у людей, а также служил поводом для миграции грызунов, переносивших блох с бактериями. И, конечно, гигиена во многих странах была ужасающей (или, попросту, отстутстовала), с точки зрения современного человека.

В Средневековье в монастырской среде был распространён отказ от жизненных удовольствий, сознательное наказание грешного тела. В эту практику входил отказ от мытья: «Здоровым телесно и в особенности молодым по возрасту следует мыться как можно реже», — говорил Святой Бенедикт. Вдоль городских улиц рекой текли массы из опорожнённых горшков. Крысы были настолько обычным делом, они так близко общались с человеком, что в то время был рецепт на случай, если крыса кого-то укусит или омочит. Ещё одной причиной распространения болезни служило использование умерших в качестве биологического оружия: при осаде крепости забрасывали трупами, что позволяло уничтожать целые города. В Китае и Европе трупы сбрасывали в водоёмы, чтобы заражать поселения.

Третья пандемия чумы зародилась в китайской провинции Юньнань в 1855 году. Она длилась несколько десятилетий — к 1959 году число жертв во всём мире упало до 200 человек, но заболевание продолжало регистрироваться. В конце XIX и начале XX века вспышки чумы происходили в Российской Империи и СССР, в США, Индии, Южной Африке, Китае, Японии, Эквадоре, Венесуэле и многих других странах. Всего за этот период болезнь унесла около 12 миллионов жизней.

В 2015 году учёные обнаружили следы yersinia pestis в блохе из куска янтаря возрастом 20 миллионов лет. Палочка похожа на своих потомков и располагается в той же части блохи, что и у современных распространителей бактерии. На хоботке и на передних ламках насекомого обнаружили пятна крови. То есть распространитель чумы предположительно существует уже 20 миллионов лет, и передавался тем же способом в течение всего этого времени.

Хотя мы стали чаще мыть руки и меньше обниматься с заражёнными крысами, болезнь не исчезла. Каждый год чумой заболевают около 2,5 тысяч человек. К счастью, смертность с 95% снизилась до 7%. Отдельные случаи регистрируются практически ежегодно в Казахстане, Монголии, Китае и Вьетнаме, Африке, Сша и Перу. В России с 1979 по 2016 год не было зарегистрировано ни одного заболевания чумой, хотя под риском заражения на территории природных очагов находятся десятки тысяч человек. Последний случай зарегистрирован 12 июля — десятилетний мальчик поступил в инфекционное отделение с температурой 40 градусов.

Смертность от чёрной оспы составляет до 40%, но выздоровевшие люди теряют зрение полностью или частично, на коже остаются рубцы от язв. Болезнь вызывают два вида вирусов Variola major и Variola minor, причём летальность последней составляет 1-3%. Вирусы передаются от человека человеку без участия животных, как в случае с чумой. Болезнь, вызывающая множество язв на теле — пустул, была известна с начала нашей эры.

Первые эпидемии отмечались в Азии: в IV веке в Китае, в VI веке в Корее. В 737 году оспа стала причиной смерти 30% населения Японии. Первое свидетельство присутствия оспы на Западе содержится в Коране. В VI веке оспа прошла в Византии, а после, арабы-мусульмане, завоёвавшие новые земли, разнесли вирус от Испании до Индии. В XV веке в Европе оспой переболел почти каждый человек. У немцев возникла поговорка «Немногие избегнут оспы и любви». В 1527 году пришедшая в Америку оспа унесла миллионы жизней, она выкашивала целые племена аборигентов (существует версия, согласно которой конкистадоры специально подбрасывали индейцам заражённые оспой одеяла).

Оспу сравнивали с чумой. Хотя смертность у последней была гораздо выше, оспа была привычнее — она постоянно присутствовала в жизни людей, «наполняла кладбища покойниками, терзая постоянным страхом всех тех, которые ещё не болели ею». В начале XIX века в Пруссии ежегодно погибали 40 тысяч человек. Каждый восьмой заболевший в Европе умирал, а среди детей шанс умереть был один к трём. Ежегодно от оспы, вплоть до XX века, умирало около полутора миллионов человек.

Человечество начало рано заботиться о методах лечения этого страшного недуга, отличных от одевания больного в красные одежды, молитвы за его здоровье и обкладывание защитными амулетами. Персидский учёный Аз-Рази, живший во второй половине IX — первой половине X века, в труде «Об оспе и кори» отмечал невосприимчивость к повторному заболеванию и упоминал прививку лёгкой человеческой оспы. Метод состоял в прививке здорового человека гноем из созревшей пустулы больного натуральной оспой.

Метод попал в Европу к 1718 году, его привезла супруга британского посла в Константинополе. После опытов над преступниками и сиротами оспу привили семье британского короля, а затем — другим людям в более массовом порядке. Прививка давала 2% смертности, тогда как натуральная оспа убивала в десятки раз больше людей. Но была и проблема: сама прививка иногда вызывала эпидемии. Позже оказалось, что сорок лет вариоляции вызвали на 25 тысяч смертей больше, чем чёрная оспа за такой же период до начала применения этого метода.

В конце XVI века учёные обнаружили, что коровья оспа, проявляющаяся в виде пустул у коров и лошадей, предохраняет человека от заражения чёрной оспой. Кавалерия гораздо реже страдала от оспы, чем пехота. Гораздо реже умирали от заболевания доярки. Впервые публичное прививание коровьей оспы состоялось в 1796 году, тогда восьмилетний мальчик Джемс Фиппс получил иммунитет, и привить натуральную человеческую оспу через полтора месяца ему не удалось. Солдат и моряков в 1800 года стали прививать в обязательном порядке, а в 1807 году Бавария стала первой страной, где прививка была обязательной для всего населения.

Для прививки материал из оспины у одного человека переносился на другого человека. Вместе с лимфой переносили сифилис и другие заболевания. В итоге решили в качестве исходного материала спользовать оспины телят. В XX веке вакцину стали высушивать, чтобы сделать её устойчивой к температуре. До этого приходилось использовать в том числе детей: чтобы доставить из Испании в Северную и Южную Америку оспы для вакцины, в начале XIX века использовали 22 детей. Двоим прививали оспу, и после появления пустул заражали следующих двоих.

Болезнь не обошла стороной Российскую Империю, она истребляла людей с 1610 года в Сибири, от неё погиб Пётр II. Первую в стране прививку сделали в 1768 году Екатерине II, решившей подать подданным пример. Ниже — родовой герб дворянина Александра Маркова-Оспенного, получившего дворянство за то, что с его руки был взят материал для прививки. В 1815 году был образован специальный оспопрививательный комитет, следивший за составлением список детей и подготовку специалистов.

В РСФСР декрет об обязательных прививках от оспы ввели в 1919 году. Благодаря этому решению количество заболевших значительно снижалось с течением времени. Если в 1919 году зарегистрировали 186 тысяч больных, то в 1925 году — 25 тысяч, в 1935 году — чуть больше 3 тысяч. К 1936 году натуральную оспу в СССР ликвидировали полностью.

Вспышки болезни регистрировали и позже. Московский художник Александр Кокорекин привёз болезнь из Индии в декабре 1959 года и «подарил» вместе с гостинцами любовнице и жене. Сам художник умер. Во время вспышки от него заразились 19 человек, от них — еще 23 человека. Смертью вспышка закончилась для троих. Чтобы избежать эпидемии, КГБ отследило все контакты Кокорекина и нашло его любовницу. Больницу закрыли на карантин, после чего стали вакцинировать от оспы население Москвы.

В XX веке в Америке, Азии и Европе от оспы умерли до 500 миллионов человек. Последний раз заражение оспой регистрировали 26 октября 1977 года в Сомали. О том, что болезнь побеждена, Всемирная организация здравоохранения заявила в 1980 году.

Читайте также:  Прививка при ветряной оспе

На данный момент как чума, так и оспа, остались в основном в пробирках. Заболеваемость чумой, которая до сих пор угрожает некоторым регионам, сократилась до 2,5 тысяч человек в год. Оспа, тысячелетиями передававшаяся от одного человека другому, побеждена более тридцати лет назад. Но угроза остаётся: из-за того, что от этих болезней прививают крайне редко, их легко можно использовать в качестве биологического оружия, что уже делали люди более тысячи лет назад.

В следующих статьях мы поговорим о других болезнях, унёсших жизни десятков и сотен миллионов людей: о холере, тифе, туберкулёзе, марялии, различных штаммах гриппа, проказе и ВИЧ.

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями на Facebook:

источник

Виновниками самых массовых смертей в истории являются не политики, начавшие войны. Причинами наиболее масштабных гибелей и страданий людей были пандемии страшных заболеваний. Как это было и где сейчас чума, оспа, тиф, лепра, холера?

Наиболее массовую смертность пандемия чумы принесла в средине XIV века, прокатившись по всей Евразии и унеся по самым скромным подсчетам историков жизни 60 млн. человек. Если учесть, что в это время население земли составляло всего 450 млн., то можно представить себе катастрофические масштабы «черной смерти», как назвали эту болезнь. В Европе население уменьшилось примерно на треть, и недостаток рабочей силы здесь чувствовался еще не менее 100 лет, хозяйства стояли заброшенными, экономика была в ужасном состоянии. Во все последующие века также наблюдались крупные вспышки чумы, последняя из которых была отмечена в 1910-1911 годах в северо-восточной части Китая.

Названия происходит с арабского языка. Арабы называли чуму «джумма», что в переводе означает «шарик», или «боб». Причиной этому послужил внешний вид воспаленного лимфоузла чумного больного – бубон.

Выделяют три формы чумы: бубонная, легочная и септическая. Всех их вызывает одна бактерия Yersinia pestis, или, проще говоря, чумная палочка. Носителями ее выступают грызуны, обладающие противочумным иммунитетом. А блохи, покусавшие этих крыс, также через укус, передают ее человеку. Бактерия поражает пищевод блохи, в результате чего он блокируется, и насекомое становится вечно голодным, кусает всех подряд и сразу же заражает через образовавшеюся ранку.

В средневековые времена чумные воспаленные лимфоузлы (бубоны) вырезали или прижигали, вскрыв их. Чуму считали разновидностью отравления, при котором в организм человека попали некие ядовитые миазмами, поэтому лечение заключалось в приеме известных тогда противоядий, например, измельченных драгоценностей. В наше время чуму успешно одолевают с помощью распространенных антибиотиков.

Каждый год чумой заражаются около 2,5 тыс. человек, но это уже не в виде массовой эпидемии, а случаи по всему миру. Но чумная палочка постоянно эволюционирует, и старые лекарства оказываются не эффективными. Поэтому, хотя все, можно сказать, находится под контролем врачей, но угроза катастрофы существует и ныне. Примером этому может послужить смерть человека, зарегистрированная на Мадагаскаре в 2007 г., от штамма чумной палочки, при котором не помогли 8 видов антибиотиков.

Во времена средневековья женщины, у которых не было следов поражений оспой на лице (оспин), было не так уж много, а остальным приходилось скрывать рубцы под толстым слоем косметики. Это повлияло на моду чрезмерного увлечения косметикой, которая сохранилась до нашего времени. По мнению ученых-филологов, у всех женщин ныне с буквосочетаниями в фамилиях «ряб» (Рябко, Рябинина, и т.д.), шадр и часто щедр (Щедрины, Шадрины), Коряв (Корявко, Коряева, Корячко) предки щеголяли оспинами (рябинами, щедрами и т.д., зависимо от диалекта). Приблизительная статистика существует за XVII-XVIII века и говорит о том, что только в Европе появлялось 10 млн. новых больных оспой, а для 1,5 млн. человек из них это имело летальный исход. Благодаря именно этой инфекции белый человек колонизировал обе Америки. Например, на территорию Мексики в XVI веке испанцы завезли оспу, из-за которой умерло около 3 млн. местного населения – захватчикам не осталось с кем воевать.

У «оспы» и «сыпи» один корень. На английском языке оспа называется «малой сыпью» (smallpox). А сифилис называют при этом большой сыпью (great pox).

После попадания в человеческий организм, оспенные варионы (Variola major и Variola) приводят к появлению на коже пузырьков-пустул, места образования которых, потом рубцуются, если человек выжил, разумеется. Распространяется болезнь воздушно-капельным путем, также вирус остается активным в чешуйках с кожи заболевшего человека.

Индусы приносили богатые дары богине оспы Мариателе, чтобы задобрить ее. Жители Японии, Европы и Африки верили в страх демона оспы перед красным цветом: больным нужно было одеть красную одежду и находится в комнате с красными стенами. В ХХ веке оспу начали уже лечить противовирусными препаратами.

В 1979 г. ВОЗ официально сообщила о том, что натуральная оспа полностью искоренена, благодаря вакцинации населения. Но в таких странах, как США и Россия и поныне хранятся возбудители. Это делается «для научных исследований», и все время переносится вопрос полного уничтожения этих запасов. Возможно, что тайно хранят вирионы оспы Северная Корея и Иран. Любой международный конфликт может послужить поводом для использования этих вирусов в качестве оружия. Так что лучше привиться от оспы.

Данная кишечная инфекция до конца XVIII в основном обходила Европу стороной и бушевала в дельте Ганга. Но потом произошли перемены в климате, вторжения европейских колонизаторов в Азию, наладились перевозки товаров и людей, и это все изменило ситуацию: в 1817-1961 годах в Европе произошло шесть пандемий холеры. Самая массовая (третья) забрала жизни 2,5 млн. человек.

Слова «холера» походит от греческого «желчь» и «теку» (из больного в реальности вытекала вся жидкость изнутри). Второе название холеры из-за характерного посиневшего цвета кожи больных – «синяя смерть».

Вибрионом холеры является бактерия Vibrio choleare, обитающая в водоемах. Когда она попадает в тонкую кишку к человеку, то выделяет энтеротоксин, который приводит к обильному поносу, а потом и рвоту. В случае тяжелого течения болезни организм обезвоживается настолько быстро, что заболевший умирает через несколько часов после проявления первых симптомов.

К стопам больных прикладывали самовары или утюги для согревания, давали пить настои цикория и солода, натирали тело камфорным маслом. Во время эпидемии верили, что можно отпугнуть болезнь поясом изготовлеым из красной фланели или шерстяным. В наше время заболевших холерой эффективно лечат антибиотиками, а от обезвоживания дают пить вовнутрь или вводят внутривенно специальные растворы солей.

ВОЗ утверждает, что сейчас в мире седьмая пандемия холеры, началом которой называют 1961 год. Пока болеют в основном жители бедных стран, в первую очередь в Южной Азии и Африке, где каждый год заболевают 3-5 млн. человек и 100-120 тыс. из них не выживают. Еще, по мнению специалистов, из-за глобальных негативных изменений в окружающей среде скоро возникнут серьезные проблемы с чистой водой и в развитых странах. Кроме того глобальное потепление повлияет на то, что в природе очаги холеры появятся в более северных регионах планеты. При этом прививки от холеры, к сожалению, не существует.

До второй половины XIX века так именовали полностью все болезни, при которых наблюдались сильная лихорадка и путаность в сознании. Среди них самые опасные были сыпной, брюшной и возвратный тиф. Сыпной, например в 1812 году почти переполовинил 600-тысячную армию Наполеона, которая вторглась на территорию России, что послужило одной с причин его поражения. А через столетие в 1917-1921 годах умерло от тифа 3 млн. граждан Российской империи. Возвратный тиф в основном доставлял горя жителям Африки и Азии, в 1917-1918 годах лишь жителей Индии от него погибло около полумиллиона.

Название болезни происходит от греческого «тифос», что означает «туман», «спутанное сознание».

При сыпном тифе на коже образуются мелкие розовые высыпания на коже. При возвратном после первого приступа больному будто бы становится лучше на 4-8 дней, но потом болезнь вновь сваливает с ног. Брюшной тиф – это кишечная инфекция, которая сопровождается поносом.

Бактерии-возбудители сыпного и возвратного тифа переносят вши, и по этой причине вспышки эти инфекции вспыхивают в местах скопления людей во время гуманитарных катастроф. При укусе одной из этих тварей важно не чесаться – именно через расчесанные ранки инфекция попадает в кровь. Брюшной тиф вызывается палочкой Salmonella typhi, которая попав в организм с пищей и водой, приводит к поражению кишечника, печени и селезенки.

Во времена средневековья считали, что источником заразы выступает зловоние, которое исходит от больного. Судьи в Британии, которым приходилось иметь дело с преступниками больными тифом, как средство защиты носили бутоньерки из сильно пахнущих цветов, а также раздавали их пришедшим на суд. Польза от этого была разве что эстетическая. С XVII осуществлялись попытки борьбы с тифом с помощью коры хинного дерева, завезенной из Южной Америки. Так тогда лечили все болезни, при которых повышалась температура. В наши дни вполне успешно с тифом справляются антибиотики.

Список особо опасных болезней ВОЗ возвратный и сыпной тиф покинули в 1970 году. Случилось это благодаря активной борьбе с педикулезом (вшивостью), которая осуществлялась по всей планете. А вот брюшной тиф и дальше продолжает причинять беды людям. Самыми подходящими условиями для развития эпидемии являются жара, недостаточное количество питьевой воды и наличие проблем с гигиеной. Поэтому основными претендентами на вспыхивание эпидемий брюшного тифа являются Африка, Южная Азия и Латинская Америка. За оценками специалистов МОЗ каждый год брюшным тифом заражаются 20 млн. человек и для 800 тыс. из них это имеет летальный исход.

Лепра, еще именуемая проказой, – «медленная болезнь». Она, в отличии от чумы, например, не распространялась в виде пандемий, а тихо и постепенно покоряла пространства. В начале XIII на территории Европы находилось 19 тысяч лепрозориев (учреждение, для изоляции прокаженных и борьбы з болезнью) и жертва были миллионы. Уже к началу XIV века уровень смертности от лепры резко упал, но вряд ли из-за того что научились лечить больных. Просто инкубационный период у этой хвори составляет 2-20 лет. Бушевавшие в Европе инфекции вроде чумы и холеры убивали многих людей еще до того, как его относили к прокаженным. Благодаря развитию медицины и гигиены прокаженных сейчас в мире не более 200 тыс. Они в основном проживают в странах Азии, Африки и Латинской Америки.

Название походит от греческого слова «лепра», что в переводе «болезнь, которая делает кожу чешуйчатой». Проказой называли на Руси – от слова «казить», т.е. приводить к искажению, обезображиванию. В этой болезни также существует ряд других имен, например, финикийская болезнь, «ленивая смерть», болезнь Хансена и др.

Заразится лепрой возможно лишь долго контактируя с кожей носителя инфекции, а также при попадании во внутрь его жидких выделений (слюны или из носа). Потом проходит довольно длительное время (зафиксированный рекорд составляет 40 лет), после которого бацилла Хансена (Mucobacterium leprae) сначала изуродует человека, покрыв пятнами и наростами на коже, а потом сделает гниющим заживо инвалидом. Также при этом повреждается периферическая нервная система и заболевший теряет возможность чувствовать боль. Можно взять и отрезать себе часть тела, не поняв куда она делась.

Во времена средневековья прокаженных еще при их жизни объявляли умершими и помещали в лепрозории – подобие концлагерей, где больные были обречены на медленную смерть. Лечить зараженных пытались при помощи растворов, в которые входило золото, кровопусканием и ваннами с кровью гигантских черепах. В наши дни от этой болезни можно полностью избавиться с помощью антибиотиков.

С уверенностью можно сказать, что эпидемия нам не грозит. Лепрозории существуют и ныне, но их количество далеко не то что было когда-то, хотя условия нахождения и сейчас там, мягко говоря, не очень в большинстве. В России, например, их действует 4, а в Украине – всего 1, а в развитых странах их помещение больных в подобные учреждения не практикуется.

источник

Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри­ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек­ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла­гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме­ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена кон­венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева­ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю­чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик­видирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционны­ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила­ми 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административ­но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са­нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред­ставляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка­рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе­ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде­лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио­ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле­жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой­ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч­ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан­тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок­ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав­ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко­сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле­точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста­точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развива­ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле­гочная вентиляция, снижается парциальное давление СО2, разви­вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксе­ра», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде­мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об­наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради­ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюде­ния чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

Читайте также:  Зачем прививка от оспы

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенера­цией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

источник

Опасность возникновения эпидемий в условиях современного санитарно-гигиенического развития. История эволюции природно-очаговой инфекционной болезни. Противоэпидемические мероприятия и лечение чумы. Источники передачи и механизм действия черной оспы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Республики Казахстан

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова

по истории инфекционных болезней

на тему: Инфекции — чума и оспа

1.5 Симптомы и течение болезни

1.8 Лечение и профилактика

2.6 Профилактика и лечение

2.7 Оспа как биологическое оружие

Особо опасные инфекции (ООИ) — условное наименование группы инфекционных болезней, характеризующихся быстрым распространением, высокой летальностью и применением по отношению к ним международных карантинных ограничений.

Объем и характер ограничений регламентируются Международными санитарными правилами. К числу ООИ относятся чума, холера, натуральная оспа и желтая лихорадка. Достижения медицинской науки в области диагностики, лечения, профилактики и организации противоэпидемических мероприятий позволили добиться ликвидации ряда эндемических очагов, снижения общей заболеваемости и летальности.

Однако развитие международных связей с использованием современных быстроходных транспортных средств может способствовать заносу ООИ в любую страну. Опасность возникновения эпидемий возрастает в условиях низкого санитарно-гигиенического состояния, коммунального не благоустройства, экономической отсталости.

Чума — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

В истории человечества опустошительные эпидемии чумы оставили в памяти людей представление об этой болезни как о страшном бедствии, превосходящем по нанесенному ущербу губительные для цивилизаций прошлого последствия малярии или эпидемий сыпного тифа, «косившего» целые армии. Один из самых удивительных фактов в истории эпидемий чумы — это возобновление их на огромных территориях после длительных промежутков (столетий) относительного благополучия. Три самых страшных пандемии чумы разделены периодами в 800 и 500 лет.

Некоторые специалисты считают, что первые исторические упоминания о чуме содержатся в пятой и шестой главах Первой Книги Царств, где описывается эпидемия, в которой филистимляне были поражены «наростами». Эти же авторы допускают, что «наросты» означают чумные бубоны, а «пять наростов золотых и пять мышей золотых», потребовавшихся от филистимлян, говорят о том, что уже в древности, вероятно, догадывались о связи чумы с грызунами. Принято считать, что философ и врач Сушрута, живший в Индии в 5 в. н. э., тоже знал о связи эпидемий чумы с грызунами.

Руф Эфесский (1 в. н. э.) описал крупную эпидемию инфекционного заболевания, сопровождавшегося развитием бубонов и высокой смертностью, на территории нынешних Египта, Ливии и Сирии. Первая огромная пандемия, вошедшая в летописи, произошла в период царствования Юстиниана, в 542. Вторая крупнейшая пандемия, известная под названием «Черная смерть», прокатилась по всему миру в 14 в., с максимумом заболеваемости в 1347-1350. Она унесла около четверти населения Европы и привела к изменениям в духовной, социальной и экономической сферах жизни общества. Эпидемия «Великой чумы» в Англии в 1665 была ограничена в основном пределами Лондона. Тяжелая вспышка чумы произошла в Марселе в 1720. Вслед за этими эпидемиями локальные вспышки были отмечены в ряде портовых городов мира, чума, однако, не распространялась в глубь материков.

Третья большая пандемия началась в 19 века в Китае и достигла Гонконга в 1894. На кораблях, вместе с зараженными крысами, чума быстро распространилась из этого большого порта в Индию, на Ближний и Средний Восток, в Бразилию, Калифорнию и другие регионы мира. За 20-летний период от пандемии умерло около 10 млн. человек.

Возбудитель — чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae;размер ее 0,5-1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28 о С.

Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся фибринолизин и другой эндотоксин.

У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции — блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможно заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой.

Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения. В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах — на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др.

Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II — в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме.

У отдельных больных чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы). С этого времени начинается III стадия эпидемического процесса. Ее особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку респираторным путем, а также резкая активизация эпидемического процесса, сопровождающегося развитием преимущественно легочной формы заболевания.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя, он не уничтожается, а начинает размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы (фракция I) и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения). Легкие поражаются вторично в 10-20% наблюдений (вторично-легочная форма).

Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота.

Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации.

Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса. В этих условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов.

Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицемии быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных.

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек.

1.5 Симптомы и течение болезни

Инкубационный период обычно длится 3-6 сут., при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут. Различают следующие клинические формы чумы:

а) кожную, бубонную, кожно-бубонную;

б) первично-септическую, вторично-септическую;

в) первично-легочную, вторично-легочную.

Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).

Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39 о С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота.

В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка — шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120-140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено.

Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Кожная форма чумы встречается редко (3-4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва.

Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука).

Бубон — болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см. и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15-20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно.

В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым.

Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек.

При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1-3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы).

В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других — после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39 о С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения — возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делириозное состояние.

Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40 о С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены.

Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч., с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечнососудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре — и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев — гематурией и появлением примеси крови в испражнениях.

Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40-60 тыс. в 1 мл 3 .

Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

Читайте также:  История развития иммунологии оспа

Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевании, период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверх острое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка.

В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер.

Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой.

В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы.

Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д.

Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2-3-го дня температура тела нередко превышает 40 о С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65-85/50 мм. рт. ст.

Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных сосудов с резким повышением их проницаемости.

Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30o109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

Если больные с легочной чумой не получают адекватной терапии, они погибают на 3-4-е сутки от резко выраженной сердечнососудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.

Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2-3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высоко контагиозная при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемической по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т. п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1-2 нед. на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15-30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38-40 о С) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3-5 см. в диаметре и через 2-3 нед. появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5-2 мес. в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел.

Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул. Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомов комплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39 о С и выше, колющими болями в боку, позже — кашель с отделением мокроты.

Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, представлены ярче и полнее, последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого.

Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаще быстрый смертельный исход при ней.

Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной.

Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1-2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пункта бубона, культуры.

Окончательный результат выдают через 5-7 сут. от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации антител.

Неотложная помощь. Срочная госпитализация.

Больного и лиц, общавшихся с ним, помещают в специализированные инфекционные лечебные учреждения.

При своевременно начатом лечении (в первые 15 ч.) прогноз благоприятный.

1.8 Лечение и профилактика

С началом использования антибиотиков прогноз болезни стал более благоприятным, хотя абсолютно надежных средств лечения не существует. Очень важно начать лечение как можно раньше.

Стрептомицин наиболее эффективен при всех формах чумы и оказывает меньшее побочное действие в сравнении с другими антибиотиками. Тем, кто отправляется в «чумные районы», рекомендуется ежедневный профилактический прием тетрациклина в период возможного заражения. Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют меры, предупреждающие ее распространение. В эндемичных районах необходимо проводить уничтожение крыс. О случаях, подозрительных в отношении чумы, нужно немедленно сообщать в местные органы здравоохранения. Больные легочной чумой должны быть сразу же изолированы от окружающих, так как эта форма инфекции наиболее заразна. Всех контактировавших с больным рекомендуется подвергнуть карантинному обследованию.

— избегание ночевок вблизи нор грызунов;

— меры предосторожности при отлове и разделке тушек грызунов, зайцев и пищух;

— вакцинация населения, проживающего в природном очаге чумы.

Черная оспа — это инфекционное заболевание возбуждаемое вирусом Вариола (Variola), которое передается от человека к человеку. Оно проявляется, среди прочих симптомов, в виде сыпи — пузырей черного цвета, наполненных жидкостью. Отсюда и название.

В прошлом, пока еще не было найдено средство, вырабатывающее иммунитет против черной оспы, эта болезнь была распространена по всему миру. Она считалась сезонным заболеванием, поскольку количество больных увеличивалось зимой и ранней весной.

Сегодня черная оспа не может проявиться естественным образом, так как уничтожен сам вирус, ее вызывающий.

Победа над черной оспой была достигнута благодаря повсеместному применению прививок против нее во всех странах мира. Всеобщая вакцинация населения против черной оспы началась в 1967 году под эгидой Международной организации здравоохранения (ВОЗ). Последний больной был зарегистрирован в 1977 году в Сомали (Африка).

В связи с исчезновением болезни в 1980 году Международная организация здравоохранения рекомендовала прекратить прививки против нее. Кроме того, ВОЗ рекомендовала уничтожить все запасы вируса, хранящиеся во всех лабораториях мира, или сосредоточить их в одной из двух лабораторий. Одна из них находится в России, а другая — в США. Все страны доложили о принятии участия в этой акции. В июне 1999 года было рекомендовано полностью истребить запасы вируса. Однако, в связи с необходимостью его дальнейшего изучения в том же году ВОЗ приняла решение отложить уничтожение вируса и сосредоточить оставшиеся запасы в двух этих лабораториях.

Как уже было сказано выше, черная оспа — это инфекционное заболевание, которое передается от человека к человеку. Вирус может передаваться по воздуху, с мельчайшими капельками слюны, которые переносятся с дыханием больного (как при гриппе), или в результате прямого контакта с больным и его окружением.

Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки рта, носа и глаз. Заражение от больного возможно только после появления сыпи.

В течение 7-10 первых дней после высыпания опасность заражения максимальна, так как именно в этот период вирус скапливается в слюне больного. После образования рубцов вероятность заражения значительно уменьшается, но остается до тех пор, пока есть корочка.

После проникновения через слизистые рта, носа и глаз вирусы укореняются там, перемещаясь в региональные лимфатические узлы, где они и размножаются.

С током лимфы вирус попадает в кровь (примерно на третий-четвертый день после заражения) и оседает в селезенке и костном мозге, где происходит дополнительная репликация (размножение).

На данном этапе сопровождающие симптомы заболевания пока не проявляются.

На восьмой день после заражения вирус вновь попадает в кровь. Этот процесс сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния.

Вирус, находящийся в белых кровяных тельцах (лейкоцитах), локализуется в маленьких кровеносных сосудах кожи и слизистой полости рта, заражая соседние клетки.

Из кровеносных сосудов вирус проникает в верхний слой кожи и возбуждает там инфекционный процесс, сопровождаемый появлением отеков и характерных пузырей на поверхности кожи.

Первичные признаки черной оспы возникают на 10-12 день после заражения. Они включают внезапное повышение температуры, потерю сил, рвоту, боли в мышцах, головные боли и боли в спине. Возможно также появление сильных болей в животе и помутнение сознания.

Спустя 2-3 дня наступает следующая стадия (12-14 день после заражения). Она характеризуется появлением сыпи в виде плоских ран (язв) красного цвета, которые в течение одного-двух дней превращаются в пузыри.

Через 14-16 дней после начала заболевания инфицированные пузыри превращаются в круглые и твердые.

Наконец, на восьмой день после высыпания (20-22 день после заражения) появляется корка, которая затем (через 3-4 недели) отпадает, оставляя рубцы.

Вначале сыпь появляется на слизистых оболочках рта и глотки, на лице и на руках, а затем распространяется на ноги и другие части тела. В большинстве случаев сыпь распространяется в течение суток.

Кроме того, при появлении сыпи обычно снижается температура и улучшается общее самочувствие. Эти характеристики позволяют отличить черную оспу от ветрянки.

В большинстве случаев заболевание не распространяется на другие органы. Одно из побочных явлений связано с воспалением мозговой ткани. Побочная бактериальная инфекция встречается редко. Согласно данным ВОЗ уровень смертности не привитых больных составляет около 30%.

Кроме описанной выше стандартной формы течения болезни, которая проявляется в 90% случаев, существуют две дополнительные формы:

1) Кровоточащая форма — характеризуется более коротким инкубационным периодом и тяжелыми первичными признаками. Затем появляется красная сыпь, которая превращается в кровоизлияния и кровоподтеки на коже и слизистых. Обычно эта форма заканчивается летальным исходом на 5-6 день после высыпания;

2) Злокачественная форма — характеризуется более коротким инкубационным периодом и тяжелыми первичными признаками. Затем пораженные области постепенно соединяются, не образуя инфицированных пузырей. Кожа меняет свою текстуру и принимает красноватый оттенок. Пораженные области постепенно исчезают без образования корочек. В тяжелых случаях сходят обширные участки кожи. Обычно эта форма болезни заканчивается летальным исходом.

Существуют также более легкие формы заболевания:

1) Вариола минорная — менее тяжелая форма заболевания с более легкими первичными признаками и более редкой сыпью;

2) Частичный иммунитет — эта форма характерна для людей, которые были привиты в прошлом. Отличается менее типичной и более редкой сыпью с более быстрыми изменениями пораженных участков кожи.

2.6 Профилактика и лечение

Прививки являются наиболее эффективным способом предотвращения болезни.

Профилактика после контакта с больным.

Лекарств от этой болезни не существует, и поэтому единственным существующим способом борьбы с вирусом является вакцинация. Вакцинация больного в течение первых дней (до 4 дней) после заражения может резко облегчить течение заболевания, а иногда и предотвратить его. Вакцинация и медицинское наблюдение за всеми лицами, которые находились в непосредственном контакте с больными или проживали вместе с ними с момента повышения температуры, может предотвратить распространение вируса.

Лечение. противоэпидемический чума оспа

Специального лечения этой болезни не существует. Лечение черной оспы — это немедленная изоляция и моральная поддержка больного. Антибиотики назначаются только при развитии побочной бактериальной инфекции. Поскольку единственным методом лечения больного является поддержка его состояния, его можно изолировать дома и тем самым предотвратить распространение заболевания.

2.7 Оспа как биологическое оружие

Уже в XV веке Кортес использовал черную оспу в качестве биологического оружия в борьбе с захватом Мексики. В 1763 году она была применена британскими войсками в Америке против индейцев. Командующий британскими силами взял у больных черной оспой два одеяла и носовой платок и отправил их вождям индейцев в качестве дара. В результате разразилась эпидемия черной оспы, которая унесла жизни более половины местного населения.

Повсеместная вакцинация существенно снизила привлекательность использования черной оспы в качестве биологического оружия. Однако, до и во время Второй мировой войны вирус этой болезни был взят на вооружение японской армией.

В 1971 году была подписана конвенция об уничтожении биологического оружия. Вместе с тем, известно, что СССР продолжал его разработки и производство. Существуют свидетельства того, что в начале 80-х годов Советский Союз начал программу по изготовлению и адаптации вируса черной оспы к использованию в качестве биологического оружия.

В настоящее время эффективность действия вируса как биологического оружия может быть предотвращена путем быстрой и эффективной вакцинации населения.

Натуральная оспа относится к особо опасным, так называемым конвенционным (карантинным) инфекциям.

Мрачная история натуральной оспы уходит своими корнями в глубокую древность. Первые сведения об этом заболевании в Европе относятся к VI веку.

В XVI-XVII веках она получила широкое распространение в странах Европы (в том числе и в России), временами проявлялась опустошительными эпидемиями и вызывала гибель миллионов людей. Поворотным пунктом в истории натуральной оспы послужило открытие оспопрививания (Э. Дженнер, 1796). В настоящее время она ликвидирована в большинстве стран мира, в том числе в Советском Союзе (с 1936г.). Однако существование устойчивых эпидемических очагов в Азии (Индия, Пакистан), Африке и некоторых государствах Южной Америки создает угрозу для остальных частей земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире зарегистрировано в 1965 г. — 59471, в 1966 г. — 68290 и (по далеко не полным данным) в 1967 г. — 72522 случая натуральной оспы.

Всемирной организацией здравоохранения намечена программа ликвидации этого инфекционного заболевания на всей планете.

Характеристика возбудителя чумы. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания. Эпидемиологические особенности чумы. Распространение чумы в современном мире. Симптоматика, виды, опасность и лечение чумы. Предупреждение болезни и профилактика.

презентация [1,3 M], добавлен 05.05.2014

Микробиологическая характеристика возбудителя чумы. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания. Эпидемиологические особенности чумы. Описания трёх пандемий чумы, которые прошли в течение двух последних тысячелетий. Чума в современном мире.

реферат [2,0 M], добавлен 18.09.2013

Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016

Чумная палочка как возбудитель чумы. Эпидемия чумы в истории. Эпидемиология. Переносчики инфекции. Патогенез. Симптомы и течение болезни. Виды и формы чумы. Бактериологические и серологические исследования. Предупреждение болезни и профилактика.

реферат [28,4 K], добавлен 01.06.2008

Экологические и социально-экономические причины возникновения чумы, прошедшей по Европе в середине XIV в. Возбудители чумы, природные переносчики, механизм заражения. Состояния чумных больных в описаниях средневековых авторов. Лечение и профилактика чумы.

реферат [74,3 K], добавлен 19.04.2012

Возбудитель паротитной инфекции. Механизм и пути передачи. Резервуар и источники инфекции. Симптомы, поражения и осложнения. Диагностика эпидемического паротита. Клиническая картина и лечение. Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия.

презентация [800,3 K], добавлен 03.03.2016

Ветряная оспа, ветрянка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.

курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Как возникает ветряная оспа. Основные эпидемиологические признаки. Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение ветряной оспы. Мероприятия в эпидемическом очаге.

реферат [23,5 K], добавлен 12.12.2010

История открытия возбудителя чумы, его описание. Эпидемиология заболевания. Пути заражения, механизмы развития чумы. Основные симптомы и формы чумы. Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса. Способы профилактики заболевания.

презентация [288,3 K], добавлен 02.12.2016

Признаки лептоспироза — острой зоонозной природно-очаговой инфекции с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Развитие интоксикации, геморрагического синдрома и желтухи. Механизм и путь передачи болезни, меры ее профилактики.

презентация [1,3 M], добавлен 28.04.2016

источник