Меню Рубрики

Биологическое оружие на основе оспы

К концу 1980-х годов советский ВБК достиг принципиальных результатов в создании важнейших видов биологического оружия.

В военно-биологических центрах СССР были созданы эффективные боевые штаммы наиболее опасных патогенных бактерий и вирусов. Эти боевые штаммы обеспечивали полную смертность людей, даже в случае применения всего арсенала противобактериологической защиты. В частности, этим возбудителям была привита стойкость по отношению к общеупотребительным антибиотикам. Были разработаны также хорошо хранимые рецептуры и боеприпасы для их применения против войск и населения «вероятного противника» — времена возни с запасами насекомых и крыс отошли в прошлое. Были проверены варианты комбинированного биологического оружия (вирусы и бактерии, различные штаммы одного возбудителя и пр.) и отобраны наиболее эффективные комбинации.

Были выполнены необходимые исследования еще в одном направлении — в секретной части науки об аэрозолях (ее признанный центр — Новосибирск), то есть науки о способах создания и управления аэрозолями (дымами, туманами). Они закончились созданием эффективных аэрозольных генераторов, приспособленных для установки в различных боеприпасах — боеголовках ракет, авиабомбах и т.д.

Нашим националистам, наверное, будет особенно интересно знать, что не были забыты и их розовые мечты: работники самой гуманной профессии проработали самые различные виды избирательности советского биологического оружия — по полу, возрасту, расе и иным антропологическим признакам живой силы «вероятного противника».

Безусловное советское лидерство в подготовке к наступательной биологической войне США проспали — таким вот стал необъявленный асимметричный ответ Страны Советов на прекращение в США в 1969 году выпуска биологического и химического оружия. На этом фоне высшей формой бесстыдства выглядит заявление генерала С.В.Петрова, что якобы «на паритет с американцами мы вышли к середине восьмидесятых» [207]. Повторяем — речь может идти не о паритете, а об очевидном военно-биологическом превосходстве СССР над США. А также военно-химическом.

Реальная жизнь причудлива. И реальная судьба разных видов биологического оружия складывалась по-разному.

Бактерии (сибирская язва, чума, туляремия и другие) легче других видов патогенов поддавались превращению в оружие. Хотя усилий потребовали немалых. Рассмотрим, далее, конкретные возбудители.

Чума нашла свое место в качестве оружия не сразу. Американцы отказались от применения чумы как оружия из-за быстрой утраты ею вирулентности, в результате чего аэрозоли, по их мнению, были по существу бесполезны. В отличие от США, Советский Союз подготовил чуму к активному использованию еще в 1940-х годах и всегда сохранял в сфере своего интереса — она может легко выращиваться в широком диапазоне температур и сред. Кроме того, удалось научиться применять чуму в виде аэрозоля без утраты «боевых» качеств. В Кирове сохранялись производственные мощности по выпуску 20 т возбудителей чумы в год [10]. Производство и хранение оружия на основе бактерии чумы осуществлялись со времен войны вплоть до 1992 года.

Сибирская язва — предмет особого пристрастия советских военных биологов. Как уже говорилось, вопрос постановки оружия на основе сибирской язвы вставал еще на рубеже 1933-1934 годов [103]. На рубеже 1970-1980 годов существовало три производства оружия на основе сибирской язвы — это был уже более эффективный штамм, созданный в 1950-х годах «совместно» с крысами г.Кирова. Выпуск оружия в подземелье Свердловска-19 шел непрерывно, и именно он закончился трагически для города в 1979 году [8,10]. Ну а производства в Пензе (завод «Биосинтез») и в Кургане («Синтез») существовали в «спящем» режиме — их мобилизационные мощности были в состоянии постоянной готовности. Перенос обязанностей по выпуску спор сибирской язвы из Свердловска в Степногорск, осуществленный в течение нескольких лет после выхода в 1981 году соответствующего постановления ЦК КПСС и СМ СССР, не изменил общего числа заводов [10].

Как уже говорилось, последняя — наиболее эффективная — рецептура сибирской язвы была испытана в 1987 году. По состоянию на 1987 год общая мощность производственных линий по сибирской язве составляла: на заводе в Пензе — 500 т в год, на заводе в Кургане — 1000 т в год, на заводе в Степногорске можно было выпускать до 2 т сибироязвенной рецептуры в день. Необходимый посевной материал был запасен в охлаждаемых хранилищах. Реакторы для выращивания больших количеств спор посредством ферментации находились в боевой готовности [10]. Техническая документация тоже покоилась в соответствующих хранилищах.

Штамм сибирской язвы, который был поставлен в 1989 году на поток на заводе в Степногорске, имел фантастическую боевую эффективность — в 3 раза более высокую, чем стандартный боевой штамм 836. Каждый реактор мог выращивать от 20 до 60 т биомассы. На выходе с завода получалась янтарно-серая тончайшая пудра, которая разлетается в виде невидимых частиц, способных дрейфовать по воздуху в поисках «вероятного противника» многие километры без выпадения на землю [10,160]. Этот штамм обеспечивал преодоление последствий сплошных прививок войск и населения известными вакцинами от сибирской язвы, а также преодоление иммунной системы людей [8]. Последовавшая после распада СССР утрата завода в Степногорске мало что изменила. В Пензе и Кургане цеха по выпуску сухих форм сибирской язвы оставались в XX веке в мобилизационной готовности.

Известно, что, в отличие от чумы, легочной формы сибирской язвы и сапа, смертность людей от туляремии не доходила до 100%. И штамм туляремии с эим недостатком прошел боевое крещение в 1942 году на полях сражений Отечественной войны. Впоследствии этот «недостаток» был исправлен, и штаммы всех облюбованных нашими военными возбудителей уже обеспечивали полную смертность. А чтобы «вероятный противник» не уповал на будущее лечение, этим штаммам генетически была привита стойкость к антибиотикам. Оружие на основе такой безотказной туляремии было испытано на острове Возрождения в 1982-1983 годах. На заводе в Омутнинске был налажен выпуск боевых рецептур [10]. Запасы хранились здесь же, на территории Кировской области, скорее всего в Стрижах.

Как уже говорилось, по сравнению с бактериями патогены вирусной природы много труднее поддаются использованию в виде оружия.

Производство биологического оружия на основе вируса натуральной оспы было организовано в Загорске-6. В подземной части в мобилизационной готовности находились мощные производственные линии по выпуску боеприпасов. Стандартный советский запас «оружейной натуральной оспы» в Загорске-6 составлял 20 т. Производственная линия в корпусе 15, построенном в институте в Кольцово в 1990 году, была способна производить от 80 до 100 т вируса оспы в год [10]. Знающие люди уверяют, что были даже проведены работы по преодолению защиты против оспы, в отношении которой ВОЗ сообщила миру об ее ликвидации на всем земном шаре.

В Степногорске зимой 1989-1990 годов была изучена боевая эффективность нового оружия на основе вируса геморрагической лихорадки Марбурга, созданного в институте в Кольцово. В начале 1990-х годов в Загорске было закончено создание вирусного оружия — на основе оспы обезьян, а также вирусов геморрагической лихорадки Ласса и лихорадки Эбола [10]. Эти виды оружия были особенно привлекательны для наших военных. Среди способов распространения лихорадки Ласса значатся не только воздушно-капельный и контактный (от человека к человеку), но и пищевой. Способы использования оружия на основе лихорадки Ласса и Эбола — распыление рецептуры в воздухе [76].

Все эти опасные возбудители не только были поставлены на вооружение армии. Был организован их массовый промышленный выпуск. О боевых возможностях советской промышленности дает представление нижеследующая таблица, подготовленная на основе данных книги [14]. В ее основе лежит, естественно, информация советского происхождения [10].

Биологическое оружие Мощность, т в год
Тип возбудителя Вид Советский Союз США
Бактерии Бубонная чума 1500
Сибирская язва 4500 0,9
Туляремия 1500 1,6
Сап 2000
Вирусы Натуральная оспа 100
Вирус Марбурга 250
Венесуэльский энцефалит лошадей 150 0,8
Риккетсии Ку-лихорадка 1,1
Токсины Ботулизм 0,2
Стафилококк 1,9

К этой таблице есть, однако, и комментарии.

Выше уже упоминалось, что за достижения в создании биологического оружия на основе Ку-лихорадки генерал Н.Н.Ураков получил награду [10]. А вот промышленный выпуск оказался той команде не по зубам.

То же можно сказать, по-видимому, и о токсинном оружии. Хотя институт Загорск-6 и лично генерал А.А.Воробьев пытались организовать промышленный выпуск токсинного оружия, однако тамошние военные биологи скорее всего с этим не справились. Это не помешало, впрочем, рассматривать этот вид оружия в качестве террористического. В последнем случае террористом могло быть только государство, причем не только советское, если учесть, что ампулы с токсином ботулизма были обнаружены во время первой чеченской кампании в 1994-1995 годах.

Впрочем, будем справедливыми, мир от неуспеха этих генералов лишь выиграл.

Биологическое оружие — не огурцы, засаливать впрок не было необходимости. Достаточно было приказа, чтобы заработал конвейер по наполнению боеприпасов сухими формами патогенных возбудителей самых чудовищных видов, в том числе не известных. Боеприпасы, в том числе кассетные, тоже были наготове. Научная и техническая документация, которая необходима для возобновления производства биологического оружия, была заложена на длительное ожидание в специальные защищенные хранилища.

Такие патогенные бактерии, как сибирская язва и чума, были подготовлены к размещению в стратегических ракетах с 10 разделяющимися головными частями, каждая из которых имеет свою цель [10]. Системы охлаждения сохраняют возбудитель живым при входе в земную атмосферу. На определенной высоте из каждой боеголовки вырывается дождь кассетных элементов. В свою очередь эти элементы разлетаются на какое-то расстояние и раскрываются, выпуская облако биологических частиц [160].

В отношении техники применения ограничимся парой примеров.

Для эффективных и хорошо хранимых рецептур биологического оружия, созданных в военно-биологических центрах, были разработаны подходящие боеприпасы. Поэтому так или иначе все эти работы заканчивались в Свердловске.

Выше уже говорилось, что в НИИ особо чистых биопрепаратов (С.-Петербург) был выполнен расчет эффективности применения боевых аэрозолей с борта крылатых ракет. Речь шла о емкостях, в которых боевые смеси должны были сбрасываться над целью [10]. Один из способов донесения рецептуры до цели — применение крылатых ракет Х-22 (AS-4 Kitchen). Они запускались на дальние расстояния со стратегических бомбардировщиков ТУ-22М. Старт работам над ракетой Х-22 задало постановление ЦК КПСС и СМ СССР № 426-201 от 17 июня 1958 года. Ракеты разрабатывались в двух вариантах — против точечных целей, а также для более близкой сердцу «биологов» и «химиков» стрельбы по площадям. Дальность стрельбы по площадям зависит от скорости и высоты самолета-носителя и могла составить 400-550 км, вес головной (боевой) части — 1000 кг. Длина ракеты Х-22 — 12 м, максимальный диаметр — 0,84 м, крыло стреловидное, размах крыла — 3,0 м. Крылатые ракеты предназначались для ударов по наземным целям без захода в зону поражения сил ПВО противника. Изготовитель всех модификаций ракет — ОКБ «Радуга». Во второй половине 1970-х годов ракетами Х-22 стали оснащать сверхзвуковые самолеты Ту-22М2 и Ту-22М3, которые могли нести по три ракеты. Модификации ракет, которые были предназначены для стрельбы по площадям, принимались на вооружение в 1971-1976 годах [208].

Второй пример относится к более поздней эпохе. Зимой 1988-1989 годов в Оперативном управлении Генштаба в практическом плане рассматривался способ применения боевой рецептуры сибирской язвы в боеголовках стратегических ракет Р-36М (SS-18, Satan; вес головной части 8800 кг) в связи с только что принятым решение оснастить эти мощные ракеты средствами биологического нападения [10]. В ту зиму как раз началась замена ракет Р36МУТТХ, находившихся на боевом дежурстве в Домбаровском (Оренбургская область), на более новые Р36М2. Они имели дальность 11000 км и были оснащены 10 разделяющимися головными частями типа 15Ф173 (по 550-750 кг «полезного» груза в каждой). Потом эти ракеты встали на боевое дежурство также в еще трех дивизиях РВСН — в Алейске (Алтайский край), Карталы (Челябинская область) и в Ужуре (Красноярский край) [208].

Данные о кассетных авиабомбах в снаряжении биологическими рецептурами в прессу пока не попали. Поэтому укажем 3 типа кассетных авиабомб с родственным — химическим — наполнением, чей выпуск был налажен в период «перестройки». Это партия кассетных авиационных бомб БКФ-П, выпущенных в 1983-1987 годах: в каждой бомбе помещено 12 кассетных элементов с ОВ, всего же в бомбе залито 5,76 кг ОВ. Партия бомб БКФ-КС была выпущена в 1986-1987 году: в каждой залито 2,16 кг ОВ. А еще в 1987 году была произведена партия разовых бомбовых кассет РБК-500, в каждой из которых 54 кассетных элемента с ОВ (всего в бомбе 23,5 кг ОВ).

В Советском Союзе были сделаны принципиальные шаги в изменении способов применения патогенов.

Ход и исход тяжкой эпидемии 1979 года в Свердловске показал, что новые виды биологического оружия могли быть только комбинированными. И это не только западные теории, о чем пишется в общедоступном учебнике [76]. По прошествии многих лет приходится признать, что беду в Свердловске вызвал не обычный штамм сибирской язвы, будто бы вышедший из-под контроля военных. Речь — о неизвестном наступательном биологическом оружии, которое в основном уничтожает людей по половому признаку — мужчин зрелого возраста. Адрес очевиден — армии, состоящие из профессионалов-мужчин. После Вьетнама так строилась армия США.

Комбинирование могло быть и механическим, и генетическим.

Например, речь могла идти о боевой рецептуре, в которой механически были соединены разные возбудители. Во всяком случае легочная форма сибирской язвы, о которой обычно идет речь при упоминании о трагедии в Свердловске-19 (кожную форму сибирской язвы, происходящей от мяса дохлой коровы, оставим на совести генералов П.Н.Бургасова и В.И.Евстигнеева — пусть себе развлекаются этими байками дальше), могла быть лишь одним из компонентов этого оружия Причем в боеприпасе мог оказаться не один штамм сибирской язвы, а несколько [8].

Сама по себе идея одновременного использования в биологическом боеприпасе нескольких штаммов одного возбудителя, позволяющая резко осложнить проведение «вероятным противником» противоэпидемических мероприятий, к 1979 году была зафиксирована в качестве секретного изобретения (один из авторов — глава Биопрепарата» генерал Ю.Т.Калинин) [6]. Идея та не пропала втуне — недавно одной из лабораторий США было доказано наличие одновременно нескольких штаммов сибирской язвы в образцах тканей людей, погибших во время эпидемии в Свердловске в 1979 году [68].

Другой возбудитель мог иметь иную природу — это мог быть вирус (Марбурга, Эбола, клещевого энцефалита и т.д.) или же риккетсия (Ку-лихорадки и пр.). Совместное действие на людей вирусов и бактерий в процессе биологической войны к тому времени уже было исследовано, составив предмет секретной докторской диссертации генерала Н.Н.Уракова [6]. Что касается упомянутых вирусов, то их особенности в это время изучали в Загорске-6 и в Кольцове, а боевые свойства познавали на острове Возрождения на Аральском море во время ежегодных летних испытаний. Подготовка испытаний, таким образом, не могла обойти цеха по созданию биологических боеприпасов, существовавшие в Свердловске-19.

В подтверждение укажем, что именно из Кольцова поступила недоработанная антивирусная вакцина, которую, похоже, опробовали на жителях Свердловска в процессе эпидемии 1979 года (по официальной версии, это была эпидемия не вирусной, а бактериальной природы) [46]. Во всяком случае сибиреязвенная вакцина, разработанная за много лет до 1979 года и безвредная для людей, до них не дошла.

Трудно отказаться от мысли, что могло быть реализовано также и генетическое комбинирование. В основе могла быть бактерия легочной формы сибирской язвы, у которой была модифицирована наследственная молекула ДНК, например, путем вшивания в нее новых патогенных звеньев. Во всяком случае уже известно, что хотя по морфологическим признакам свердловский патоген 1979 года диагностировали как сибирскую язву необычной формы (поверхность палочки была не гладкой, как в природе, а «дефектной»), в отношении его специфических проявлений, таких как рост, размножение, питание, у специалистов возникали многочисленные сомнения [45].

Такая вот получилась советская военно-биологическая империя. И продолжался этот ее карнавал вплоть до 1991-1992 годов.

А потом Советский Союз исчез с карты мира. А с ним советская власть.

И начали рушиться генеральские империи. Первой пошла на слом военно-биологическая. Потом дошел черед до военно-химической. А потом начали медленно скукоживаться и другие — военно-космическая, военно-ядерная. Далее везде.

источник

Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

Натуральная оспа известна человечеству с древнейших времен. Различные источники относят её первое появление либо к Африке (Египет, 3730 — 3710 гг. до н. э., египетский фараон Рамзес V умер от оспы, предположительно в 1160 году до н.э. На его мумии были обнаружены характерные следы этого заболевания.), либо к Азии (древний Китай, 3000 г. до н. э.). В Индии в древности существовала особая богиня оспы — Мариатале; её изображали в виде молодой женщины в красной одежде, обладающей весьма раздражительным характером — по преданию, однажды она за что-то рассердилась на своего отца и в гневе бросила ему в лицо своё золотое ожерелье, и там, где бусины коснулись кожи, появились пустулы.

Читайте также:  Первая прививка от оспы сделали

Некоторые исследователи считают, что оспа упоминается в Библии, где, в описании десяти казней египетских, сказано: «…и будет на людях и на скоте воспаление с нарывами, во всей земле Египетской». В. В. Святловский писал, что из Индии оспа была распространена в другие регионы войсками Александра Македонского. Во II веке до н. э. эта болезнь поразила римские легионы Марка Аврелия, а в 60 г. до н.э появилась в Древнем Риме. В VI веке н.э оспа хозяйничала в Византии, будучи занесенной в последнюю из Африки при Юстиниане I. Далее, история засвидетельствовала появление оспы в Сирии, Палестине и Персии в VII веке, Сицилии, Италии, Испании и Франции в следующем, VIII, столетии.

С VI в. оспа фигурирует под сохранившимся до сих пор ее латинским названием variola, впервые употреблённым епископом Марием из Аванша в 570 г. после Р. Х. С этого времени оспа, под своим несменяемым именем, уносила ежегодно множество жизней в Европе. Распространение её дошло до такой степени, что редко было встретить человека, не перенесшего оспу; поэтому в средние века у немцев и сложилась поговорка: «Немногие избегнут оспы и любви».

У арабов, по свидетельству арабского врача Арона, жившего в VII в., оспа была известна с древних времён. Ар-Рази и Авиценна оставили классические описания натуральной оспы. Ар-Рази также упоминал о вариоляции, прививке легкой человеческой оспы, которая явилась первым серьезным противодействием человека в его борьбе с этой инфекционной болезнью.

Защищаться от оспы пытались ещё врачи Древнего Китая и Древней Индии. В трактатах, датированных примерно 1000 годом до н.э., описывается один из способов — высушенные корочки больного оспой растираются в порошок и вдуваются в нос или верхние дыхательные пути здорового человека. Вариоляция состояла в прививке оспенного гноя из созревшей пустулы больного натуральной оспой, приводившей к заболеванию оспой в легкой форме. Этот способ был известен на Востоке по крайней мере с раннего Средневековья: в Индии о ней сохранились записи VIII века, а в Китае — X века. Вариоляция проделывалась над малолетними девочками, предназначенными для гаремной жизни, чтобы сохранить их красоту от оспенных рубцов. В первые 8 лет в Англии оспа была привита 845 людям, из которых 17 не вынесли её и умерли, то есть вариоляция давала 2 % смертности. Так как натуральная оспа приводила к смертности в 10 — 20 раз больше, то вариоляция пользовалась поначалу широкой популярностью. Однако, так как последняя иногда приводила к смерти привитых от оспы, зачастую сама вызывала эпидемии и не всегда предохраняла перенесших инокуляцию от последующего заражения оспой, то постепенно она вышла из употребления.

В конце XVIII века несколько наблюдателей обратили внимание на коровью оспу, болезнь, часто встречавшуюся у лошадей и коров. У последних она проявлялась в виде пустул, пузырьков с гнойным содержимым на вымени, очень напоминавших оспенные высыпания у человека. Однако коровья оспа у животных протекала значительно доброкачественнее, чем натуральная оспа у человека, и могла ему передаваться. Доярки часто переносили коровью оспу, но впоследствии не заражались натуральной.

Еще в 1765 г. врачи Суттон и Фьюстер (Fewster) сообщили лондонскому медицинскому обществу, что оспа у дойных коров, если ею заражается человек, предохраняет его от заболевания натуральной человеческой оспой. Лондонское медицинское общество не согласилось с ними, признало их наблюдение простой случайностью, не заслуживающею дальнейшего исследования. Однако, в 1774 г. английский фермер Джестли успешно привил коровьей оспой свою семью, и то же сделал немецкий учитель Плетт в 1791 г. Независимо от них это обнаружил английский врач и натуралист Дженнер, который, наблюдая за естественными случаями коровьей оспы 30 лет, 2 мая 1796 г. решился произвести публичный опыт прививания коровьей оспы. В присутствии врачей и посторонней публики Дженнер снял оспу с руки молодой доярки Сары Нелмес, заразившейся коровьей оспой случайно, и привил ее восьмилетнему мальчику Джемсу Фиппсу. Оспа принялась, развилась только на привитых двух местах и протекла нормально. Затем 1 июля того же года Дженнер привил Фиппсу натуральную человеческую оспу, которая, как у защищенного предохранительной прививкой, не принялась. Метод Дженнера получил название вакцинация (от латинского vacca — корова).

В 1800 г. вакцинация была признана обязательной в английской армии и на флоте.

Бавария стала первой страной, где оспопрививание было сделано обязательным для населения (в 1807 г.) В первые годы после изобретения вакцинации она производилась с руки на руку (коровья оспа прививалась одному человеку, затем, через несколько дней, отделяемое снималось с места прививки и использовалось как материал для следующей вакцинации). Этот способ (прививка гуманизированной лимфы) требовал повреждения оспинки на руке у привитого (при съемке прививочного материала), что могло вызвать воспаление в месте прививки, и замедлить заживление ранки. Кроме того, вместе с коровьей оспой могли передаваться возбудители различных болезней, в том числе сифилиса и рожи. Все это, вместе взятое, побудило обратиться к животной лимфе. Оказалось, что безусловно безопасной является оспа у телят, которым первоначально привита самородная коровья оспа. Снятую у телят оспу прививают людям и ту же телячью оспу прививают другим телятам. Уже в XX в. была предложена лиофильно высушенная вакцина. Такая вакцина обладала устойчивостью к температурному фактору, что было чрезвычайно важно для стран тропической Африки, Азии, Южной Америки, где жидкий препарат быстро инактивировался.

Оспа и оспопрививание в России

Слово оспа встречается впервые лишь в 1653 году. В 1680 году уже был издан указ о мерах предупреждения против распространения оспы, за которым в последовавшее время следовали разные правила о порядке объявления и пресечения развития этой болезни.

В начале XVII столетия, начиная с 1610 г., оспа начала распространяться в Сибири (среди остяков), а в 1788 г. достигла Камчатки, истребив много племен. Желая предохранить себя от заразы, устраняли больных оспою, избегали всяких сношений с ними, но и эти меры предосторожности не помешали однако императору Петру II заразиться и умереть от оспы 18 января 1730 г., на 15-м году жизни.

Первые прививки (вариоляции) в России сделал специально приглашённый из Англии врач Томас Димсдейл. Первыми привитыми были Екатерина II Великая, князь Павел Петрович, и княгиня Мария Фёдоровна.

В 18 веке от натуральной оспы в России умирал каждый 7-ой ребенок. В конце 18 в., вариоляции подлежали все поступающие в кадетские корпуса, если они до того не переносили натуральной оспы.

Несмотря на подобные несчастные случаи, неизбежные при массовых прививках потенциально смертельной вакцины, вариоляция распространилась во многих городах Российской империи. Екатериной II был издан указ об обязательном оспопрививании.

Однако, благодаря тому, что дело попало сразу в руки грубых неучей — оспенников, благодаря тому, что полицией пускались в ход насильственные приемы для привлечения населения к прививкам, а население, при общей неразвитости, не понимало и не могло понять пользу прививок — благодаря всему этому, закон о прививках успеха не имел. К этому времени и в Европе наступает разочарование в целесообразности вариоляции.

В России, вакцинация по методу Дженнера была начата в октябре 1801 г. В 1815 году в России был учрежден оспопрививательный комитет, на обязанности которого лежало составление списков детей, коим оспа не была еще привита, и подготовление искусных оспенников. Впоследствии, функции оспопрививания были переданы земским учреждениям.

Обязательное всеобщее оспопрививание было введено только в 1919 г. В 1924 г. был издан новый закон об обязательной вакцинации и ревакцинации. В 1919 году было зарегистрировано 186 000 больных натуральной оспой, в 1925 году —25 000, в 1929 году — 6094, в 1935 году — 3177; к 1936 году натуральная оспа в СССР была ликвидирована.

Хотя болезнь и была побеждена в границах СССР, до всемирной ликвидации этого заболевания случались вспышки оспы, завезенной из-за рубежа. Одним из последних явился случай в Москве в декабре 1959 — январе 1960 гг. Всего, во время данной вспышки в Москве, заболело 19 человек. От них заразились еще 23 человека и от последних Ї еще трое. 3 из 46 заразившихся скончались.

Прививка для новорожденных и две ревакцинации в более позднем возрасте надолго стали профилактическим стандартом отечественной медицины.

В Америке, Азии и Африке оспа держалась ещё почти двести лет после изобретения вакцинации. В XX веке вирус унёс жизни 300—500 миллионов человек. В конце 1960-х оспа поражала 10-15 млн. не привитых людей. В 1967 г. ВОЗ принимает решение об искоренении натуральной оспы с помощью массовой вакцинации человечества.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем был описан в Сомали в 1977 г. В 1978 г. зафиксирован и последний случай лабораторного заражения. Официально об искоренении оспы было объявлено в 1980 г. на Ассамблее ВОЗ.

Натуральная оспа — первое и пока единственное инфекционное заболевание, побежденное с помощью массовой вакцинации. Прививки против натуральной оспы в СССР прекратились в 1978—1982 гг. В 2001 г., однако, в США президент Джордж Буш-младший приказал привить оспу всем военнослужащим, после того как были разосланы споры сибирской язвы и возникла угроза применения оспы как биологического оружия.

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит двунитевую ДНК, имеет размеры 200—350 нм и считается самым крупным из известных вирусов, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет. В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери.

К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек. В среднем заразный период продолжается 40 дней. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий (клетки подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу), здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

ветряной оспа возбудитель вакцинация

Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу. Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней.

Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 ч она исчезает бесследно. Также может появляться геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы. Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред (токсическая энцефалопатия). Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В не осложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется продолжительным инкубационным периодом (15-17 дней), коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Уже в первые дни характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек. Больные часто погибают еще до появления сыпи при явлениях инфекционно-токсического шока.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет («черная оспа»). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна резко выраженная интоксикация, обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Читайте также:  Ацикловир профилактика при ветряной оспе

Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.

Лабораторные методы: Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования — выделение культуры вируса на куриных эмбрионах или культуре ткани и его идентификация. Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации. Определение в сыворотке АТ в РНГА.

Дифференциальный диагноз: с ветряной оспой, коровьей оспой, оспой обезьян, пиодермией, везикулезным риккетсиозом, менингококкемией, корью, скарлатиной.

В конце XIX века доктор В. О. Губерт предложил лечение оспы путем ежедневных повторных прививок противооспенной вакцины уже зараженным людям, как до появления симптомов болезни, так и во время ее течения. В результате данного лечения удавалось значительно смягчить течение заболевания, сделав его менее тяжёлым. Неизвестно, почему усиленные прививки не вошли в широкое употребление.

Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек.

Прогноз зависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.

Профилактика. Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий гарантирует локализацию очага болезни. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание. При возникновении О. н. больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар. Лиц, соприкасавшихся с больным О. н. или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела). О каждом случае подозрения на О. н. необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге О. н. проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Биологическое оружие на основе оспы

Во время 2-й Мировой войны ученые из Великобритании, США и Японии были вовлечены в исследования по созданию биологического оружия на основе оспы. Планы по широкомасштабному изготовлению такого оружия никогда не претворялись в жизнь, поскольку такое оружие не было бы эффективно из-за широкой доступности противооспенных вакцин. СССР создал фабрику оспенного оружия в 1947 году в городе Загорск, в 75 км к северо-востоку от Москвы. В настоящее время вирус оспы существует только в двух лабораториях США и России. Вопрос окончательного уничтожения вируса оспы отложен до 2014 г.

В 2002 году в США возобновились прививки для военнослужащих, в первую очередь для тех, кто проходил службу в Ираке. Для вакцинации в основном использовались старые запасы иммунопрепаратов, изготовленных ещё в 1970-х годах. Примеру Америки последовали Великобритания и Австралия. В 2003 о возможности возобновления оспопрививания для отдельных групп риска заявили и российские санитарно-эпидемиологические службы. В 2003 году в журнале Nature Medicine была опубликована статья группы исследователей из Университета здравоохранения и науки Орегона. В ней утверждалось, что иммунитет к натуральной оспе оказался куда более стойким, чем считали медики. Из трёхсот обследованных человек у 90% обнаружился достаточно мощный антительный ответ на антигены вируса оспы. И при этом самый пожилой участник исследований был привит 75 лет назад.

Возбудитель ветряной оспы. Размножение вируса и аллергический ответ организма. Лихорадка и другие неспецифические проявления инфекции. Методы специфической профилактики ветряной оспы. Живая аттенуированная вакцина. Региональные программы иммунизации.

презентация [2,6 M], добавлен 28.02.2014

Ветряная оспа, ветрянка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.

курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011

Оспа как одна из древнейших инфекционных болезней человека, сущность ее опасности. История, характеристика и локализация вируса, понятие вариоляции. Оспа и оспопрививание в России. Биологическое оружие на основе оспы и значение массовой вакцинации.

презентация [2,7 M], добавлен 22.05.2012

Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016

Изучение эпидемиологии, этиологии, основных симптомов и клинического течения натуральной оспы – заболевания, относящегося к антропонозам и представляющего собой высококонтагиозную (особо опасную) инфекцию. Патогенез и осложнения, лечение и профилактика.

презентация [3,2 M], добавлен 10.04.2011

Исторические методы лечения оспы. Изобретение вариоляции — искусственного предохранительного средства против заболевания. Опыты Э. Дженнера по прививкам коровьей оспы людям. Заповеди ученого относительно их проведения. Распространение вакцинаций в России.

реферат [28,4 K], добавлен 29.10.2013

Понятие и клинические признаки оспы натуральной, порядок ее диагностирования и методика лечения, история ее исследований и современные знания. Описание возбудителя заболевание, его патологическое действие на организм и существующие вакцины, заражение.

реферат [16,7 K], добавлен 02.06.2010

История распространения оспенной эпидемии. Пути заражения оспой. Ее знаменитые жертвы. Инкубационный период, симптомы и последствия острого вирусного заболевания. Применение противовирусных препаратов для ее лечения. Биологическое оружие на основе оспы.

презентация [1,2 M], добавлен 12.02.2017

Оспа натуральная представляет как экзогенная инфекционная болезнь, определение ее инкубационного периода и особенности протекания. Характеристика и типы иммунитета к данному заболеванию, условия его продолжительности. Формы и главные последствия оспы.

реферат [15,9 K], добавлен 02.06.2010

Описания хронического заболевания артерий эластического и мышечно-эластического типа. Статистика атеросклероза. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и профилактики заболевания. Изучение особенностей развития атеросклеротической бляшки.

источник

кандидат медицинских наук,

3. Виды биологического оружия…………………………………………………..9

Список использованных источников……………………………………………..24

Бактериологическое оружие (биологическое) является средством массового поражения людей, животных и уничтожения сельскохозяйственных культур. Основу его поражающего действия составляют бактериальные средства, к которым относятся болезнетворные микроорганизмы (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки ) и вырабатываемые бактериями токсины.

Бактериологическая разведка организуется в целях своевременного выявления подготовки противника к применению БС, установления факта их применения, определения вида агентов, а также масштабов заражения местности и воздуха в полосах действия войск [ Бондаренко Г. А., Сычев А. П., 2003, с. 25].

Медицинская служба обеспечивает инструктаж химических наблюдательных постов и разведывательных дозоров о правилах отбора проб для индикации БС, а также выполнении сложных задач бактериологической разведки очагов бактериального заражения в полосе действия войск и специфическую индикацию БС.

Бактериологическое (биологическое) оружие — это специальные боеприпасы и боевые приборы со средствами доставки, снаряженные бактериальными (биологическими) средствами.

История человечества сохранила сведения об отравления колодцев во время многочисленных войн, заражения осажденных крепостей чумой, применения отравляющих газов на поле боя.

Еще в V веке до н.э. индийский Закон Ману запрещал военное использование ядов, но в 19-ом веке н. э. цивилизованные колонизаторы Америки дарили индейцам зараженные одеяла, чтобы вызвать эпидемии в племенах.

Самым страшным результатом использования биологического оружия в древности является эпидемия бубонной чумы в Европе, которая разразилась в XIV веке. Во время осады города Кафы (это современная Феодосия) татарский хан Джанибек забрасывал за стены трупы людей, умерших от чумы. Началась эпидемия. Часть горожан сбежала от нее на корабле в Венецию, вместе с собою они привезли инфекцию.

Немцы во время Первой мировой войны безрезультатно пытались вызвать эпизоотию сибирской язвы в войсках своих противников. Во время следующего мирового конфликта Япония создала специальную секретную часть – отряд 731, который проводил работы в области биологического оружия.

Во время войны японцы занимались заражением населения Китая бубонной чумой, от поражения этой инфекцией погибло 400 тысяч китайцев. Немцы активно и довольно успешно распространяли малярию на территории современной Италии, от нее погибло 100 тыс. солдат союзников [Дудко М. Н., Шишкин Н. К., 2000, с. 96].

Международная конвенция по биологическому оружию (Biological Weapons Convention) 1972-го года запретила его производство и применение в любой форме. В 1980 году США утверждали, что единственная страна, нарушающая конвенцию — это СССР. В 1995 в американском списке нарушителей было уже 17 стран (Иран, Ирак, Сирия, Ливия, Южная Африка, Северная и Южная Корея, Китай, Тайвань, Израиль, Египет, Куба, Болгария, Индия, Вьетнам, Куба). «Черный список» американцев, по мнению наблюдателей, пристрастен: он включает практически всех известных американских врагов, но почему-то не включает саму Америку.

Некоторые эксперты считают, что США применяли биологического оружия во время войны во Вьетнаме, где было распылено свыше 100 тыс.т гербицидов и дефолиантов, воздействовавших прежде всего на растительность (американцы пытались уничтожить зелень на деревьях, чтобы видеть отряды партизан с воздуха). Это называют примером экосистемного биологического оружия: поскольку пестициды не обладают абсолютно избирательным действием, во Вьетнаме был нанесен урон пресноводным рыбам, улов которых до середины 80-х гг. оставался в 10-20 раз ниже, чем до применения пестицидов в военных целях.

В несколько раз ниже и почвенное плодородие пораженных земель. В результате было уничтожено 12% лесов, 40% мангров и более 5% сельхозугодий страны. Непосредственный ущерб здоровью был причинен 1,6 млн. вьетнамцев. Более 7 млн. человек были вынуждены покинуть районы, где применялись пестициды. После нескольких лет, прошедших с момента официально отказа президента Ричарда Никсона от разработки биологического оружия (БО), некоторые военные специалисты в США вновь начали открыто проявлять интерес к этому виду оружия. С начала восьмидесятых годов специалисты обращали внимание на стремительное развитие военно-биологических программ в разных странах мира.

Протокол о запрещении применения на войне удушающих, ядовитых или других подобных газов и бактериологических средств (обычно называемый Женевским протоколом) — международное соглашение о запрещении использования химического или биологического оружия во время войны.

Конвенция была подписана 17 июня 1925 года в швейцарском городе Женеве и вступила в силу 8 февраля 1928 года.

Советский Союз ратифицировал Женевский протокол в 1928 году с двумя оговорками. По первой из них протокол обязывает правительство СССР только по отношению к государствам, которые его подписали и ратифицировали или к нему окончательно присоединились. По второй было оговорено, что протокол перестанет быть обязательным для правительства СССР в отношении всякого неприятельского государства, вооруженные силы которого, а также его формальные или фактические союзники не будут считаться с воспрещением, составляющим предмет этого протокола.

Конвенция о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении (КБТО) стала первым международным договором о разоружении, запрещающим производство целого класса вооружений. Её подписание явилось результатом многолетних усилий международного сообщества по созданию правовой базы, дополняющей собой Женевский протокол (1925).

КБТО была открыта для подписания 10 апреля 1972 года и вступила в силу 26 марта 1975 года, когда 22 государства передали на хранение свои документы о ратификации Генеральному секретарю ООН. В настоящее время её участниками являются 163 государства, обязавшиеся не разрабатывать, не производить и не накапливать биологическое оружие (БО). Однако отсутствие механизма проверок ограничило эффективность выполнения положений Конвенции. (Прим.: к июлю 2008 года 13 государств подписали КБТО, но пока не ратифицировали).

Сфера, затрагиваемая КБТО, оговаривается в её первой статье:

1) микробиологические или другие биологические агенты или токсины, каково бы то ни было их происхождение или метод производства, таких видов и в таких количествах, которые не предназначены для профилактических, защитных или других мирных целей;

2) оружие, оборудование или средства доставки, предназначенные для использования таких агентов или токсинов во враждебных целях или в вооруженных конфликтах.

УГОЛОВНЫЙ КОДЕКС РФ:

Статья 67.1. Применение биологического оружия

Применение биологического оружия — наказывается лишением свободы на срок от восьми до двенадцати лет. То же действие, повлекшее смерть человека, — наказывается лишением свободы на срок от десяти до пятнадцати лет. (введена Законом РФ от 29.04.93 N 4901-1 — Ведомости СНД РФ и ВС РФ, 1993, N 22, ст. 789)

Статья 67.2. Разработка, производство, приобретение, хранение, сбыт, транспортировка биологического оружия

Разработка, производство, приобретение, хранение, сбыт, транспортировка биологического оружия – наказываются лишением свободы на срок до пяти лет. Те же действия, повлекшие смерть человека, причинение вреда его здоровью или иные тяжкие последствия либо совершенные по предварительному сговору группой лиц либо лицом, которому биологические агенты или токсины были вверены по службе или имевшим доступ к ним в связи с выполняемой работой, — наказываются лишением свободы на срок от трех до десяти лет. Оказание иностранному государству или иностранной организации помощи в разработке, производстве, приобретении, хранении, сбыте, транспортировке биологического оружия — наказывается лишением свободы на срок от пяти до восьми лет.

Примечание. Под биологическим оружием в статьях 67.1 и 67.2 понимаются любой живой организм, в том числе микроорганизм, вирус или другой биологический агент, а также любое вещество, произведенное живым организмом или полученное методом генной инженерии, или любое его производное, а равно средства их доставки, созданные с целью вызвать гибель, заболевание или иное неполноценное функционирование человеческого или другого живого организма, заражение окружающей природной среды, продовольствия, воды или иных материальных объектов. Под биологическим оружием не понимаются биологические агенты, токсины либо средства их доставки, разрабатываемые, производимые, приобретаемые, сбываемые, транспортируемые и используемые в мирных целях, например, профилактических или медико-защитных. (введена Законом РФ от 29.04.93 N 4901-1 — Ведомости СНД РФ и ВС РФ, 1993, N 22, ст. 789)

Виды биологического оружия

На сегодняшний день в качестве биологического оружия могут применяться:

— бактерии — возбудители сибирской язвы, чумы, холеры, бруцеллеза, туляремии и др.;

— вирусы — возбудители клещевых энцефалитов, натуральной оспы, лихорадки Эбола и Марбург и др.;

— риккетсии — возбудители лихорадки Скалистых гор, сыпного тифа, Ку-лихорадки и др.;

— грибки — возбудители гистоплазмоза и нокардиоза;

— ботулотоксин и иные бактериальные токсины.

Для успешного распространения биологического оружия могут использоваться:

— артиллерийские снаряды и мины, авиационные бомбы и генераторы аэрозолей, ракеты дальнего и ближнего радиуса действия, а также любые беспилотные средства нападения, несущие в себе биологическое оружие;

— авиационные бомбы или специальные контейнеры, начиненные зараженными членистоногими;

— разнообразные наземные машины и оборудование для заражения воздуха;

— специальная аппаратура и различные приборы для диверсионного заражения воздуха, воды закрытых помещений, продовольствия, а также для распространения зараженных грызунов и членистоногих.

Именно применение искусственно зараженных бактериями и вирусами комаров, мух, блох, клещей, вшей представляется почти беспроигрышным вариантом. При этом данные переносчики могут сохранять способность к передаче возбудителя людям фактически в течение всей своей жизни. А продолжительность их жизни может составлять от нескольких дней или недель (мухи, комары, вши) до нескольких лет (клещи, блохи) [Лобзин Ю. В., 2000, с. 267].

Выделяют три категории биологических агентов, критически важных с точки зрения готовности различных служб участвующих в ликвидации медико – санитарных последствий применения биологического оружия:

Категория А: натуральная оспа, сибирская язва, чума, ботулизм, туляремия, геморрагические лихорадки.

Категория В: Ку – лихорадка, бруцеллез, сап, мелиодоз, вирусные энцефалиты, сыпной тиф, токсические синдромы ( Toxins: ricin, Staph. В ), пситтакоз, агенты в пищевых продуктах (Salmmonella spp, Shigella dysenteriae, E colli 0157^ H7ит..д), агенты водной среды ( Vibrio cholerae, cryptosporidium parvyum и т.д. ).

Категория С: новые появляющиеся агенты ( устойчивые к антибиотикам бактерии, микобактерии, Нипа – вирус, ВИЧ – инфекция ).

Следует отметить, что Нипа – вирус возбудитель открытый в Малазии в 1998 – 1999 годах вызвал вспышку энцефалита охватившую 265 человек, из которых умерли 104 человека ( 40 % ). Она связана с новым вирусом Nipah, инфицирующем поросят, людей, собак и кошек. Для ликвидации вспышки потребовалось забить около миллиона поросят, для чего было призвано 1638 военнослужащих, многие из которых и пострадали[ Онищенко Г. Г., 2010, с. 168].

Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

Читайте также:  Вакцина приорикс против ветряной оспы

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и чёрная), реже домашние, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи 55 различных видов.

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период — не более 3 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Раньше смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98—99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5—10 %.

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.

Современные молекулярно-генетические методы дали новые, ранее недоступные возможности для идентификации инфекционного агента путём анализа археологических останков на наличие ДНК возбудителя. Известны примеры, как подтверждения, так и опровержения чумного характера эпидемий. Например, анализ зубов на ДНК Yersinia pestis (положительный в захоронениях времён Чёрной смерти) дал отрицательный результат при исследовании захоронения жертв Афинской чумы, что опровергает чумной характер этой эпидемии [ У. Тан, 1970, с. 356].

Чума как биологическое оружие

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов (Осада Каффы).

В ходе Второй мировой войны японскими военными были разработаны образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке биологического оружия японский специальный отряд 731, действовавший в Китае, Корее и Маньчжурии, производил заражение мирных жителей и пленных для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения. Группой был разработан штамм возбудителя чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности природный образец возбудителя чумы, по утверждению разработчиков — своего рода абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распространения инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Были разработаны керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов — блох, и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению [Лобзин Ю В., 2000, с. 452].

С 2001 по 2006 год в России зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.

В июле 2016 год в России в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой.

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.

В декабре 2013 года на Мадагаскаре вспыхнула эпидемия чумы. Она распространилась в пяти районах из 112. На 13 декабря заболели 89 человек. Из них 39 скончались.

В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших.

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

· короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;

· выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;

· стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме[Онищенко Г. Г., 2010, с. 301].

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Холе́ра (от др.-греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку») — острая кишечная, сапронозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии и Юго-Восточной Азии.

По оценке Всемирной организации здравоохранения в 2010 году, в мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерой и 100—130 тысяч смертельных случаев. Эти заболевания происходили главным образом в развивающихся странах. В начале 1980-х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год. Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах. В настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира.

Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдают в тёплый сезон.

Примерно у 4—5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae[Дудко м. Н., Шишкин Н. К., 2000, с. 214].

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40 % случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда [Лобзин Ю. В., 2000, с. 708].

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием [Онищенко Г. Г., 2010, с. 261].

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма:

· пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

· раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);

· ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);

· ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).

По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются мышцы глотки и гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя в среднем 18—24 часов. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни. Клиническая картина ботулизма складывается из трёх основных синдромов:

В основном, болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома (тошнота, рвота, иногда боли в животе, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, это значит, что начинается парез желудочно-кишечного тракта.

Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными, либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.

Мышечная слабость вначале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и больные вынуждены поддерживать её руками. В связи со слабостью межрёберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. Следует отметить, что при снижении двигательной активности чувствительность полностью сохраняется.

Ботулотоксин, ботокс (ботулинический токсин, токсин ботулизма) — нейротоксин белковой природы, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum. Сильнейший органический яд из известных науке органических токсинов и одно из самых ядовитых веществ. Попадание ботулотоксина в организм вызывает тяжёлое токсическое поражение — ботулизм, который в естественных условиях встречается у людей, лошадей, птиц, реже — крупного рогатого скота, пушных зверей.

Ботулотоксин по серовару возбудителя делят на типы A, B, C1, C2, D, E, F, G, H из них наиболее часто встречается тип А. Полулетальная доза у различных сероваров в среднем составляет 0,001 мкг/кг веса [Бондаренко Г. А., Сычев А. П., 2003, с. 25].

Клостридии ботулинум, будучи облигатными анаэробами, способны размножаться только в условиях полного отсутствия кислорода. Как правило, это консервированные и колбасные изделия (особенно консервированные жареные грибы и заготовленные большими кусками мясо и рыба с повреждениями на поверхности). Вырабатываемый бактериями при размножении экзотоксин попадает в организм вместе с пищей, всасываясь в желудочно-кишечном тракте и воздействуя при этом на нервную систему, вызывает нарушения в работе черепных нервов, скелетной мускулатуры, нервных центров сердца. Характерны глазная симптоматика (туман, мушки перед глазами, мидриаз и анизокория зрачков, косоглазие), позднее присоединяются бульбарные симптомы (нарушение речи и глотания, маскообразное лицо). Смерть наступает от гипоксии, вызванной нарушением обменных процессов кислорода, асфиксией дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы.

Натуральная или чёрная о́спа (лат. Variola, Variola vera) — высокозаразная вирусная инфекция. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (летальность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (летальность 1—3 %), которые относятся к семейству Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae, рода Orthopoxvirus. Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Последний случай заражения оспой был зарегистрирован 26 октября 1977 года в сомалийском городе Марка.

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесённого ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с поражённой кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания — от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность [У. Тан, 1970, с. 423].

При вдыхании заражённого воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведёт к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжёлых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Биологическое оружие на основе оспы

Великобритания использовала оспу как биологическое оружие во время Франко-индейской войны против Франции и американских индейцев. Оспа также использовалась в виде оружия во время Войны за Независимость. Во время Второй Мировой войны учёные из Великобритании, США и Японии были вовлечены в исследования по созданию биологического оружия на основе оспы. Планы по широкомасштабному изготовлению такого оружия никогда не претворялись в жизнь, поскольку такое оружие не было бы эффективно из-за широкой доступности противооспенных вакцин. По информации американского учёного Кена Алибекова, СССР создал фабрику оспенного оружия в 1947 году в городе Загорске, в 75 км к северо-востоку от Москвы.

источник