Антитела igg при ветряной оспе и опоясывающем герпесе

Вирус Варицелла-Зостер — возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая: подробная клиническая картина

Вирус Varicella Zoster приводит к развитию общих инфекционных заболеваний. Название инфекция получила из-за того, что вызывает два разных недомогания – оспу (varicella) и лишай (zoster). Ветрянка сохраняет наибольшую активность с февраля по май включительно. Герпес не имеет сезонных колебаний. Варицелла-Зостер проявляется при любом образе жизни независимо от возраста.

Ветрянка и герпес распространяются воздушно-капельным путём. Вначале поражается носоглотка. Затем возбудители ветряной оспы попадают в кровь и нервную систему. Заболевание возникает, если вирус Варицелла-Зостер воздействует на организм впервые. Это происходит в раннем возрасте у детей.

Реактивация латентного вируса Варицеллы приводит к болезненным ощущениям. Возбудитель опоясывающего лишая вызывает дерматологические проблемы, связанные с появлением сыпи. Обычно, от него страдают люди в пожилом возрасте. Симптомы заболевания не проявляются в 5% случаев. Микробиологические тесты гарантировано обнаружат ДНК вируса Варицелла-Зостер, определят конкретный способ терапии.

Причинами возникновения инфекции Варицелла-Зостер становятся разные факторы. Их делят на эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние).

Инфицирование ветрянкой, возбудителем которой становится вирус Варицеллы, может произойти в любом возрасте. Чаще всего это происходит по таким причинам:

• контакт с инфицированным;
• отсутствие вакцинации;
• иммунодефицит;
• аутоиммунные заболевания;
• сбой в работе гормональной системы.

Ветрянка — школа доктора Комаровского

Триггеры для возбудителя опоясывающего лишая не выяснены окончательно. Распространёнными факторами для рецидива служат:

• слабый иммунитет;
• дисфункция сердца, печени, кровеносной системы, щитовидной железы;
• приём гормональных, иммуносупрессивных препаратов;
• новообразования, курс химиотерапии;
• поражение кожи.

Боль, парестезия в виде покалывания, жжения появляются на начальной стадии проникновения вируса Варицелла-Зостер в организм. По статистике боль при основных симптомах возникает у 41% пациентов, зуд – у 27%, парестезия – у 12%.

Во время обострения заболевания пациенты жалуются на следующие симптомы:

1. Везикулярная сыпь розового цвета по всему телу, на слизистых. После исчезновения папул они могут превращаться в гнойники.
2. Субфебрильная температура.
3. Головная боль.
4. Ломота в теле, суставах.
5. Зуд, раздражение в районе высыпания, пузырьков.

Течение болезни может продолжаться до трёх недель, при ослабленном иммунитете – до 6 месяцев. Герпес, вызванный Варицелла-Зостер, имеет характерные признаки:

1. Дерматическая локальная сыпь.
2. Наличие везикулезной сыпи в местах прохождения подкожных нервов.
3. Боли нейропатического характера в области лица, ушей.
4. Слуховые или вестибулярные нарушения.
5. Снижение чувствительности нервных окончаний.
6. Интоксикация.

Большая часть тестов проводится в лабораторных условиях. Врач назначает их для дифференцирования диагноза на ранних стадиях. Положительный ответ на вирус Варицелла-Зостер поможет выбрать нужную терапию. Особенности диагностики состоят в том, что аппаратные методы нужны для предупреждения осложнений.

Рентгенограмма показывает пневмонию, особенно у беременных женщин с диагнозом ветрянка. Для них анализы проводятся комплексно начиная от выявления антител к вирусу Варицелла-Зостер до обследования в стационаре.

Методы диагностики включают магнитно-резонансную томографию. Она определяет степень поражения внутренних органов, её назначают при подозрении на энцефалит. При типичной сыпи из-за Варицелла-Зостер дополнительные исследования могут не понадобиться.

Первичная инфекция, как и латентная, определяется с помощью лабораторных тестов:

• мазок на микрофлору;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• мазок Тцанка;
• серологические пробы на varicella zoster virus (антитела IgG, IgM);
• пункция спинномозговой жидкости.

Мазок из носа и горла необходим, чтобы определить наличие на слизистой патогенной микрофлоры. Она должна относиться к возбудителям ветряной оспы.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обнаруживает вирусную ДНК. Расшифровка анализа на вирус Варицелла-Зостер диагностирует как ветрянку, так и герпес. ПЦР – это обязательный анализ при резистентности к ацикловиру, для пациентов с ВИЧ-инфекцией. Также реакция проводится у новорождённых, для которых наблюдается повышенная чувствительность к Варицелле.

Если диагноз Варицелла-Зостер вызывает сомнения, используется мазок Тцанка. Он определяет культуру везикулярного составляющего, которое будет проявляться в виде соединения клеток с несколькими ядрами.

Серологический анализ выявляет в сыворотке крови специфические компоненты. Маркер антител к вирусу Варицелла-Зостер IgM различает инфекцию, перенесённую в прошлом, от реактивированной. Антитела IgG укажут на наличие иммунитета. Если титр IgG у инфекции, вызванной Варицелла-Зостер, увеличен в 4 раза, то вирус реактивировался недавно.

Для выявления энцефалита проводят люмбальную пункцию. Спинномозговая жидкость покажет повышенный уровень белка и лимфоцитов.

Терапевтические мероприятия для предотвращения перехода болезни в тяжёлую форму составляет врач. Учитывается возраст пациента, состояние иммунной системы, длительность симптоматики.

Медикаменты против ветряной оспы должны купировать кожные высыпания, бороться с вирусом Варицеллы на клеточном уровне. При несвоевременном лечении возникают различные осложнения. Популярными препаратами являются:

1. «Альвир» (ацикловир) – лечение первичной или рецидивирующей формы. Противопоказан беременным, пациентам с неврологическими дисфункциями. Следует учитывать, что некоторые штаммы вируса выработали резистентность к веществу.
2. «Эриус» (дезлоратадин) – антигистаминный сироп, убирает высыпания, раздражения. Принимают до полного исчезновения симптомов.
3. «Зостевир» — иммуноглобулин, вводимый внутримышечно. Улучшает сопротивляемость организма с помощью антител, эффективен для ослабленного состояния иммунной системы.

Противовирусные средства уменьшают частоту, интенсивность болевых ощущений при первых симптомах вируса Варицелла-Зостер. Пациентам с почечной недостаточностью их назначают с осторожностью. Указанные медикаменты при лечении опоясывающего лишая применяют в течение 7–10 дней:

1. «Фамвир», «Виракса» (фамцикловир) — ингибируют воспроизводство ДНК у вируса Варицеллы. Несколько средств одновременно можно принимать после появления высыпаний независимо от формы опоясывающего лишая.
2. «Никофлекс», «Кутенза» (капсаицин) — устраняют периферическую боль. Крем или спрей используют для монотерапии, пластырь – в комплексе с другими медикаментами.

Возможными осложнениями ветрянки будут бактериальные, вирусные инфекции, энцефалит, мозжечковая атаксия. Иногда наблюдается пневмония, поражение центральной нервной системы.

От последствий опоясывающего герпеса, вызывающего стойкий болевой синдром, страдает 20% пациентов старше 50 лет. Реже происходит поражение тканей в лёгких, гранулематозный артериит.

Отсутствие вакцинации провоцирует выраженные негативные последствия. Заражение вирусом Варицелла происходит от одного человека к другому. Инфекция распространяется везде и быстро, поэтому лучшие меры против неё — превентивные. Они проводятся с детства путём прививок против Варицелла-Зостер и помогают избежать проблем в будущем.

источник

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.

Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.

Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.

Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.

Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.

Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.

Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.

Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.

Изучить классификация семейства Herpesviridae.

Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.

Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.

Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.

Особенности течения герпесвирусных инфекций.

Провести реакцию связывания комплемента.

Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.

Общая характеристика семейства Herpesviridae.

Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.

Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.

Лабораторная диагностика ветряной оспы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.

Практические задания, выполняемые на занятии:

Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.

Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

источник

▲ Возбудитель — virus varicella — zoster (WZ).

▲ Риск у беременных — 5 % беременных серонегативны.

▲ Распространенность врожденной ветряной оспы — 1 случай на 7500 новорожденных.

▲ Путь передачи — воздушно-капельный (высококонтагиозная инфекция).

▲ Клиника у беременной — признаки ветряной оспы (или опоясывающего герпеса).

▲ Диагностика — клинические данные для подтверждения диагноза — серология.

▲ Влияние на плод — при инфицировании до 20 нед — синдром врожденной ветряной оспы, при инфицировании в конце беременности — ветряная оспа или фульмитантная диссеминированная инфекция (иногда летальный исход).

▲ Профилактика — вакцинация серонегативных женщин вне беременности, иммуноглобулин при контакте.

Ветряная оспа

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству герпесвирусов. WZ по своей структуре и функции напоминает другие вирусы герпеса и является возбудителем двух различных по клинике заболеваний — ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус легко передается от больного человека к здоровому, поэтому подавляющая часть взрослого населения имеет иммунитет после перенесенной ранее первичной инфекции — ветряной оспы. После выздоровления возбудитель остается в организме и длительно персистирует в сенсорных узлах. Активация латентного вируса, которая может происходить спустя десятилетия, приводит к развитию опоясывающего лишая.

Ветряная оспа — это высокозаразное заболевание, характеризующееся эпидемическими подъемами заболеваемости в зимне-весенний период. Восприимчивость к WZ — всеобщая, за исключением детей первых месяцев жизни от матерей, ранее болевших ветряной оспой. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем (с момента высыпаний до подсыхания везикул).

Распространение WZ происходит воздушно-капельным, контактным и трансплацентарным путем. После ветряной оспы развивается стойкий иммунитет, повторные случаи этого заболевания чрезвычайно редки. В пубертатном возрасте доля зараженных составляет 90 %. Только 5— 7 % женщин детородного возраста серонегативны и восприимчивы к WZ. Опоясывающий герпес — это вторичная инфекция, развивающаяся в результате активации латентной WZ-инфекции, у лиц, ранее болевших ветряной оспой. Беременные относятся к группе риска из-за гестационного снижения иммунитета. В ходе различных исследований было установлено, что на 1000 родов приходится 5 случаев ветряной оспы и 2 случая опоясывающего герпеса.

В связи с физиологическим снижением иммунитета во время беременности возрастает вероятность инфицирования WZ ранее не болевших ветряной оспой женщин (5—6 %) и активации латентной инфекции в виде появления опоясывающего герпеса. При этом опасность для беременной представляет не сама WZ-инфекция, а вызванные ей осложнения: пневмонии, внутриутробное инфицирование плода, синдром потери плода. Ветряная оспа у беременных женщин осложняется WZ-пневмонией в 20 % случаев. Пневмонии развиваются при инфицировании WZ на поздних сроках гестации и быстро приводят к дыхательной недостаточности и вторичным бактериальным осложнениям. Смертность от WZ-пневмонии в целом по популяции составляет 10—20 %, но среди беременных достигает 45 % без проведения специфической терапии. При лечении ацикловиром смертность снижается до 10—11 % как у беременных, так и вне беременности.

WZ может передаваться плоду трансплацентарно и трансцервикально восходящим путем во время беременности и во время родов и постнатально воздушно-капельным путем. Внутриутробно вирус передается плоду от матери, больной ветряной оспой, в 25 % случаев. Возможное влияние инфекции на плод зависит от срока беременности и тяжести инфекции у матери. Риск для плода и новорожденного составляет приблизительно 8 %. При этом осложнениями беременности являются самопроизвольные выкидыши и неразвивающиеся беременности в первой половине беременности в 3—8 % наблюдений и фетальный ветряночный синдром. Если заболевание у беременной возникло в I триместре, у 5— 12 % инфицированных новорожденных отмечаются врожденные пороки — атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры большого мозга, а также параличи и судорожный синдром. Считается, что частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной в первые 20 нед беременности ветряной оспы составляет 2 %. При заболевании после 25 нед описаны лишь единичные случаи пороков развития плода.

Опасно инфицирование беременной WZ накануне родов, когда достаточный титр защитных специфических антител не успевает трансплацентарно передаться плоду. Если беременная заболела менее чем за 10 сут до родов, у плода могут развиться тяжелые поражения — неонатальная ветряная оспа. Летальность новорожденных в этом случае достигает 21 %. В отношении летальности время появления первичной экзантемы у новорожденного играет важную роль. Если у ребенка экзантема появляется в возрасте 5— 10 дней, то ожидаются тяжелые осложнения и летальность составляет 21 %. У детей, чьи высыпания видны уже в первые 5 дней жизни, тяжелых осложнений и летальных исходов не наблюдается.

В отличие от ветряной оспы при заболевании опоясывающим герпесом осложнений со стороны плода не наблюдается, так как у матери имеются специфические защитные антитела IgG и нет вирусемии.

Ветряная оспа во время беременности характеризуется следующими особенностями:

• при ветряной оспе во время беременности риск для плода и новорожденного составляет 8 %;

• если беременная заболела в I триместре, у 5 % новорожденных отмечается врожденный синдром ветряной оспы (атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры большого мозга, пороки развития глаз, параличи и судорожный синдром);

• если беременная заболела в первые 20 нед гестации, у 2 % новорожденных отмечается врожденный синдром ветряной оспы;

• в каждом случае ветряной оспы до 20 нед рекомендуется УЗИ, при выявлении «необычных данных» — проведение амниоцентеза и кордоцентеза для подтверждения фетальной инфекции;

• подтверждение фетальной инфекции не является абсолютным показанием для прерывания беременности;

• если беременная заболела менее чем за 10 сут до родов, у новорожденного возникает неонатальная ветряная оспа, осложненная энцефалитом, гепатитом, пневмонией.

Патогенез и клиническая картина.Инкубационный период при ветряной оспе составляет 21 день. Заразными больные становятся за 1— 2 сут до высыпаний и остаются таковыми ровно неделю. У взрослых в продромальном периоде наблюдаются лихорадка и недомогание. Затем появляется характерная везикулезно-папулезная сыпь. Чем обильнее высыпания, тем обычно тяжелее общие проявления инфекции (лихорадка, головная боль, нарушение сна). Тяжелые формы заболевания с обильными высыпаниями, гангренозными, геморрагическими элементами сыпи, высокой лихорадкой и поражением внутренних органов встречаются у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Осложнения ветряной оспы редки и в основном связаны с вторичными бактериальными инфекциями. Серьезными осложнениями являются ветряночная пневмония и поражения ЦНС в виде мозжечковой атаксии и энцефалита. У взрослых ветряночная пневмония наблюдается в 20 % случаев ветряной оспы.

Опоясывающий герпес — это заболевание с нейродермальным тропизмом, характеризующееся односторонней неврологической болью по ходу корешков пораженных спинномозговых и черепных нервов, сопровождающееся появлением везикулярной сыпи. Чаще всего поражаются грудные спинномозговые узлы и корешки тройничного нерва. При вовлечении в процесс симпатических и парасимпатических узлов возникает дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания, трофические нарушения. Возможно сохранение болей в течение нескольких месяцев — постгерпетическая невралгия. Локализация болей соответствует пораженным нервам и имеет опоясывающий характер. Другими осложнениями являются двигательный паралич, менингоэнцефалит, поражения зрительных и преддверно-улитковых (слуховых) нервов (синдром Ханта).

Диагностика.Диагноз ветряной оспы устанавливают по клинической картине. Кроме того, можно исследовать содержимое везикул методом ПЦР на ДНК WZ. Серологическую диагностику проводят путем определения специфических IgG- и IgM-антител, IgM появляются на 4—8-й день от начала болезни и сохраняются до 3 мес. В дальнейшем появляются IgG, которые определяются в крови пожизненно. Их титр исследуют с целью подтверждения наличия иммунитета к WZ.

Пренатальная диагностика. Всем беременным, переболевшим ветряной оспой на ранних сроках беременности, рекомендуется проводить УЗИ на 22—23-й неделе беременности для выявления типичных для WZ-инфекции пороков развития плода. При необычных данных УЗИ необходимо выявлять ДНК с помощью ПЦР в крови плода и околоплодных водах. Для установления фетальной инфекции на 16—20-й неделе беременности можно исследовать околоплодные воды. В случае подтверждения диагноза абсолютных показаний для прерывания беременности все же нет, только при наличии данных УЗИ о серьезных пороках развития плода необходимо предложить женщине прерывание беременности.

Лечение.О применении антивирусной терапии при ветряной оспе у беременных до сих пор нет данных. Поскольку WZ менее чувствителен к ацикловиру, чем ВПГ, необходимо увеличивать дозу и вводить лекарство парентерально. В тяжелых случаях при пневмонии назначают ацикловир по 10 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 10 дней. При тяжелом течении опоясывающего герпеса во время беременности ацикловир можно применять во II и III триместрах, при очень тяжелом течении — уже в I триместре. Введение специфического VVZ-иммуноглобулина во время беременности проводят и с целью пассивной иммунизации, и с целью профилактики таких тяжелых осложнений ветряной оспы, как ветряночная пневмония.

Мероприятия, проводимые в родах. При подозрении на ветряную оспу следует отсрочить роды на 3—4 дня, чтобы материнские IgG-антитела, уровень которых повышается примерно на 5—6-й день после острой ветряной оспы, могли быть переданы плоду и соответственно новорожденному. Если токолиз провести не удалось, то сразу же после рождения ребенку вводят WZ-иммуноглобулин. При массивных высыпаниях ветряночных элементов на половых органах заболевшей менее 5 дней назад женщины может встать вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения с целью профилактики интранатального инфицирования.

После родов женщины с ветряной оспой или опоясывающим герпесом изолируются в специальные боксы обсервационного отделения. Новорожденным назначают профилактический курс ацикловира и WZ-иммуноглобулина. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. Ребенка изолируют от матери до тех пор, пока не минует опасность заражения. Такие новорожденные наблюдаются в течение 14 дней даже при отсутствии симптомов инфекции. При развитии ветряной оспы у новорожденного назначают лечебный курс ацикловира в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 5—7 дней. Снимают карантин только после покрытия поражений корочками. Рекомендуется обязательное грудное вскармливание этих новорожденных, так как с материнским молоком передаются защитные ан-TH-VVZ-антитела.

Неонатальная WZ-инфекция.Фетальный ветряночный синдром включает в себя:

• поражение кожи (шрамы, отсутствие кожи);

• аномалии скелета (односторонняя гипоплазия верхних и нижних конечностей, гипоплазия грудной клетки, рудиментарные пальцы, косолапость);

• пороки развития ЦНС (микроцефалия, анофтальмия, анизокория, атрофия зрительного нерва, катаракта и хориоретинит);

• внутриутробную задержку развития плода и мышечную гипоплазию.

При заражении женщины накануне родов у новорожденного после родов может развиться неонатальная ветряная оспа. Это заболевание становится возможным, если серонегативная женщина была в контакте с больным ветряной оспой в последние 3 нед беременности. Неонатальная ветряная оспа проявляется в первые 10— 12 дней жизни новорожденного, так как передается трансплацентарно накануне родов. Если высыпания появились спустя 12 дней после родов, то это скорее свидетельствует о постнатальном заражении. Такая форма болезни имеет более легкое течение, так как у новорожденных в большинстве имеется протективный материнский иммунитет. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели в последние 5 дней беременности и первые 2 дня после родов. Летальность среди этих детей составляет 20—30 %. Вообще частота развития тяжелых осложнений при неонатальной ветряной оспе составляет 20—50 %.

Для подтверждения диагноза врожденного ветряночного синдрома необходима лабораторная диагностика WZ методом ПЦР. Для подтверждения связи материнской ветряной оспы и врожденных аномалий плода учитывают следующие критерии:

• заболевание женщины ветряной оспой во время беременности;

• наличие врожденных поражений кожи в нескольких дерматомах и/или неврологических нарушений, поражений глаз и гипоплазии конечностей;

• подтверждение наличия внутриутробной WZ-инфекции путем определения вирусной ДНК у плода, наличия специфичных IgM, персистенции специфичных IgG после 7 мес;

• наличие врожденного неонатального опоясывающего герпеса или появление его в детстве.

Профилактика.В настоящее время создана живая WZ-вакцина. Она рекомендуется в детском возрасте, а также у серонегативных женщин, планирующих беременность. После вакцинации беременность разрешается спустя 3 мес. Вакцинация запрещена у беременных, однако случайное введение вакцины беременной не является показанием для прерывания беременности.

Серонегативным беременным, имевшим контакт с больным ветряной оспой, не позднее 72 ч после контакта вводят иммуноглобулин. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. При своевременном введении и оптимальной дозировке иммуноглобулина инфекцию предотвращают только в 48 % случаев. У 6 % беременных наблюдается бессимптомная инфекция, а в оставшихся случаях ветряная оспа протекает в слабой форме.

Таким образом, при контакте с WZ во время беременности необходимо следующее.

1. Обследование беременной на наличие IgG к WZ (5—7 % беременных серонегативны).

2. Введение иммуноглобулина против WZ — варицеллон внутримышечно в дозе 0,2—0,4 мл/кг; варитект внутривенно в дозе 1—2 мл/кг в первые 72 ч после контакта.

3. При ветряной оспе беременной на сроке 37 нед и более — проведение токолиза.

Следует отметить, что благоприятный перинатальный исход можно ожидать при высоком титре материнских IgG к WZ; опоясывающий герпес у беременной не представляет угрозы для плода.

▲ Возбудитель — вирус краснухи.

▲ Риск у беременных — 20 % беременных серо-негативны.

▲ Путь передачи — воздушно-капельный.

▲ Клиника у беременной — легкая вирусная инфекция (сыпь, артралгия, лимфаденопатия).

▲ Диагностика — серология (обнаружение IgM или значительное повышение титра IgG).

▲ Влияние на плод—риск развития синдрома врожденной краснухи составляет:

90 % — инфицирование на сроке меньше 11 нед;

11 % — инфицирование на сроке 13—14 нед;

4% — инфицирование на сроке 15—16 нед;

0 % — инфицирование на сроке больше 17 нед.

▲ Профилактика — вакцинация детей и серо-негативных женщин (вне беременности).

▲ Лечение — специфическое лечение отсутствует.

Краснуха — высококонтагиозное заболевание, обычно наблюдается у детей и подростков. Несмотря на эффективность современных вакцин против краснухи, антитела к вирусу краснухи у 20 % женщин детородного возраста отсутствуют. В настоящее время выявлено, что при краснухе возможны как острая, так и хроническая и бессимптомная формы инфекции, что делает ее опасной в плане распространения и инфицирования.

Вирус краснухи — это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов. После проникновения вируса в человеческие клетки происходит его репликация в цитоплазме пораженных клеток. Источником инфекции является больной человек за одну неделю до высыпаний и в течение 1—2 нед от момента появления экзантемы. Кроме носоглоточной слизи, вирус выделяется с калом и мочой, поэтому, кроме воздушно-капельного пути, возможен и контактно-бытовой путь через инфицированные предметы. Особое эпидемиологические значение имеют лица с субклиническим течением инфекции, а также дети с врожденной краснухой (хронические носители).

Особую опасность представляет краснуха для беременных женщин вследствие высокой вероятности возникновения врожденных пороков развития плода. При заражении краснухой вирус размножается в слизистых оболочках дыхательных путей, регионарных лимфатических узлах, затем следует период вирусемии, вирус проявляет тропность к коже, лимфоидной и эмбриональной ткани. Механизм тератогенного действия вируса краснухи до сих пор окончательно не распознан. Проникая к плоду, вирус вызывает нарушение митотической активности эмбриональных тканей и хромосомные изменения. Кроме того, вирус вызывает апоптоз клеток, ингибирует их деление и может нарушать кровоснабжение органов плода, что приводит к отставанию в умственном и физическом развитии, микроцефалии и различным порокам развития.

Инкубационный период при постнатальном заражении краснухой длится от 11 до 24 дней. Выделение вируса из зева начинается через 10— 12 сут после заражения и заканчивается после выработки секреторного IgA (через 3—4 сут после появления симптомов). Вирусемия достигает наивысшего уровня через 10—12 сут после заражения и длиться в общей сложности 5—7 сут. Она заканчивается благодаря запуску различных клеточных иммунных реакций и появлению антител в сыворотке и носоглотке. Таким образом, пациенты заразны приблизительно в течение 7 дней до и примерно 4 дней после появления сыпи. В сыворотке через 2—4 сут с момента появления симптомов выявляют IgM- и IgA-, а затем IgG-антитела. Их уровень максимален в течение первых 2 нед. IgM- и IgA-антитела остаются в организме и выявляются в меньших количествах в течение 4—8 нед после начала симптоматики. Примерно в 3—5 % случаев антитела IgM способны долго сохраняться в организме. IgG-антитела остаются в организме пожизненно. Следует иметь в виду, что после периода вирусемии, заканчивающегося вскоре после появления сыпи, наступает второй этап распространения вируса в составе системы мононуклеаров.

Клиника.Примерно у 50 % детей краснуха протекает субклинически, в то время как у большинства взрослых появляются более или менее выраженные симптомы. По истечении инкубационного периода (11—21 сут) появляются лихорадка, кашель, конъюнктивит, головная боль, артралгия и миалгия. Типичный ранний симптом — увеличение околозаушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. У взрослых в 35 % случаев развивается вирусный артрит. Пятнисто-папулезная сыпь появляется сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Исчезает сыпь в той же последовательности — сверху вниз. Заболевание обычно не опасно. Длительность заболевания от нескольких суток до 2 нед. Вирус краснухи можно обнаружить в крови, моче, кале и отделяемом из носоглотки. Определяют нарастание титра антител в сыворотке. Главные осложнения — тромбоцитопеническая пурпура у детей (1:3000), менингоэнцефалиты у молодых людей (1:10 000).

После прививки наблюдается ослабленная инфекция с редуцированным размножением вируса, иногда с отеком лимфатических узлов и экзантемой, транзиторной артралгией. Из-за парентерального введения вакцины отсутствует локальная продукция IgA-антител в носоглотке. Прививка, сделанная серонегативным женщинам незадолго перед беременностью или на ранних сроках, примерно в 2 % чревата фетальной инфекцией, однако случаев поражения ребенка до сих пор не наблюдали. Реинфекции после прививки относительно часты при контакте с диким штаммом вируса из-за отсутствия локального иммунитета в носоглотке. При реинфекциях наблюдается кратковременное размножение вируса в носоглотке с ограниченной вирусемией или без нее. Реинфекции могут вести к инфицированию плода, однако только в исключительных случаях дело доходит до эмбриопатий.

Течение краснухи у беременных такое же, как вне беременности. Риск самопроизвольного аборта и гибели плода повышается в 2—4 раза. Вирус краснухи проникает через плаценту во время вирусемии у матери. Вирус может инфицировать эпителий хориона, а также эндотелий капилляров плаценты, эндокард плода. Наряду с этим происходит распространение вируса по органам плода, где вирус размножается и персистирует в течение долгого времени. Образование IgM происходит, начиная с 10—13 нед, IgG — с 16 нед, a IgA — с 30 нед гестации. Т-клеточные реакции начинают «работать» с 15—20 нед гестации.

В сыворотке плода, инфицированного вирусом краснухи, начиная с 21—22 нед беременности, IgM-антитела выявляются в 94 %. При рождении у 98 % всех детей с краснушной эмбриопатией имеются выработанные самостоятельно IgM и материнские IgG-антитела. Образование IgM-антител после рождения продолжается 6— 8 мес, оно совпадает по времени с длительностью выделения вируса в секрете из зева и мочи.

Беременность не влияет отрицательно на течение краснухи. Во время периода вирусемии у матери вирус может инфицировать плаценту с развитием плацентита и трансплацентарно передаваться плоду; увеличивается риск неразвивающейся беременности, внутриутробной смерти плода, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов и мертворождений (табл. 7.3).

Риск инфицирования плода у ранее привитых женщин с реинфекцией в первые 16 нед беременности составляет 8 %, причем риск развития краснушной эмбриопатий в данных наблюдениях крайне низок.

Клинические проявления эмбриопатий, обусловленной краснухой. Синдром краснухи включает приведенные ниже симптомы:

• классическую триаду Грегга: пороки сердца (52-80 %), глаз (50-55 %), глухоту (60 %);

• нарушения развития плода: дистрофию, микроцефалию, задержку умственного развития (40 %), детский церебральный паралич; синдром краснухи с висцеральными симптомами: низкой массой тела при рождении, гепатоспленомегалией и желтухой, экзантемой, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, миокардитом, пневмонией, энцефалитом, лимфаденопатией и расщелиной неба (летальность составляет 30 %);

Таблица 7.3. Частота инфицирования и эмбриопатий при острой краснухе во время беременности

• позднее проявление синдрома краснухи: в возрасте 4—6 мес характерны задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит (летальность, особенно при пневмонии, достигает 70%);

• поздние проявления: в юношеском возрасте отмечаются нарушения слуха, инсулинзависимый сахарный диабет (в 20 % наблюдений), дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит (в 5 % наблюдений), прогрессирующий панэнцефалит.

Большая часть этих симптомов появляется у детей, чьи матери перенесли краснуху в первые 12 нед беременности. Но даже если ребенок рождается без пороков развития, вирус длительное время сохраняется в организме ребенка (до 2 лет). К сожалению, не существует специфической противовирусной терапии при этом заболевании.

Лабораторная диагностика.Постнатальную краснуху диагностируют посредством выявления антител. IgM к вирусу краснухи появляются в крови через 1 нед после инфицирования и сохраняются в течение 1 мес, иногда до 3 мес. IgG появляются вскоре после IgM и сохраняются на всю жизнь. В редких случаях (1—3 %) эти антитела разрушаются и перестают выявляться с прошествием времени (через 10—20 лет после перенесенной краснухи). У таких людей возможно повторное инфицирование, однако тогда болезнь всегда протекает субклинически. Для подтверждения острой инфекции диагностическим считается обнаружение IgM или нарастание титра IgG в 4 раза и выше.

Диагноз внутриутробной краснухи может быть установлен при обнаружении вируса краснухи или наличия IgM в крови плода при кордоцентезе. Обнаружение IgG в титрах выше материнских также свидетельствует о внутриутробном инфицировании. Обнаружение IgG в титре, равном материнскому, указывает лишь на трансплацентарный перенос материнских антител.

Главная диагностическая проблема: нередко в акушерской практике встречается позитивный тест на IgM у беременной женщины без клинических проявлений. В качестве причин можно указать приведенные ниже факторы:

• острая, недавно или давно перенесенная краснуха;

• незадолго до теста или давно сделанная прививка;

• реинфекция после сделанной ранее прививки;

• длительная персистенция IgM после перенесенной инфекции или прививки;

• наличие перекрестно реагирующих IgM-антител при других бессимптомных инфекциях (ЦМВ-инфекция).

Для объяснения причин выявления IgM требуется проведение дифференциально-диагностических тестов и контрольные исследования титров.

В большинстве случаев современные методы позволяют установить причину наличия IgM, благодаря чему можно ограничить показания к пренатальной диагностике.

Если причина наличия IgM не установлена, то необходимо расширять показания к пренатальной диагностике. С внедрением ГЩР стало возможным быстро определять вирус в ворсинах хориона, околоплодных водах с забором их при сроке 11—19 нед, а также в фетальной крови при сроке более 22—23 нед. До 21 нед продукция IgM может быть слишком низкой, для исключения ложноотрицательных результатов кордоцентез нельзя проводить ранее 22 нед. На основании накопленного зарубежными авторами опыта рекомендуется пренатальная диагностика в период с 11-й по 17-ю неделю беременности. Из-за высокого риска эмбриопатии при острой краснухе в I триместре беременности необходимо рассмотреть вопрос о ее прерывании.

Лечение.Специфическое лечение отсутствует.

Профилактика.Больших успехов она не дает из-за выделения вируса из зева за 7 дней до появления симптомов (если таковые наблюдаются). Для пассивной профилактики используют иммуноглобулин против краснухи. Его применение рекомендуется серонегативным женщинам при контакте с краснухой в первые 16 нед беременности. Для снижения частоты эмбриопатии, обусловленных краснухой, необходимо изучать серологический статус женщин перед беременностью и проводить вакцинацию серонегативным женщинам за 2—3 мес до планируемого зачатия. При низком титре противокраснушных антител (менее 15 МЕ/мл) также следует провести вакцинацию. Как и любая живая вакцина, вакцина от краснухи не должна вводиться во время беременности, однако при случайной вакцинации беременность обычно не прерывают.

У серонегативных женщин следует дважды за беременность исследовать иммунитет к краснухе (в ранние сроки беременности и после 16 нед беременности). При выявлении IgM или нарастании IgG в парных сыворотках в сроке до 16 нед беременности рекомендуется прерывание беременности в связи с высоким риском пороков развития плода. Если женщина отказывается прерывать беременность, рекомендуется введение больших доз противокраснушного иммуноглобулина. Введение этого иммуноглобулина рекомендуется также серонегативным беременным, имевшим контакт с больными краснухой. В случае заражения женщины краснухой после 4 мес беременности прерывание беременности не показано вследствие низкого риска внутриутробного поражения плода на этом сроке беременности. При заболевании краснухой не предусмотрено какого-то особого ведения родов или послеродового периода.

Заболевания печени встречаются у беременных с частотой приблизительно 1 на 1000. В 40—50 % случаев причиной желтухи являются вирусные гепатиты. В 60 % случаев гепатит обусловлен гепатотропными вирусами типов А—С, в то время как ЦМВ, ВПГ и вирус Эпстайна — Барр играют только вспомогательную роль. По сравнению с нормальной популяцией только острый гепатит Е связан у беременных с отчетливо более плохим прогнозом (смертность 25 %). Частота, клинические симптомы и осложнения острых гепатитов, обусловленные вирусами гепатита А— D, у беременных женщин такие же, как и у небеременных. Увеличение числа пороков развития не наблюдается.

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 647 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Антитела класса IgG к вирусу Varicella-Zoster (Varicella-Zoster Virus IgG, anti-VZV IgG, антитела класса IgG к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая)

Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.

Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster).

Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.

Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.

Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.

источник

вирус герпеса 1 или 2 типа у вас в организме;

Перейти к тесту (1 и 2 тип ВПГ)

Перейти к тесту (Опоясывающий герпес)

Перейти к тесту (Мононуклеоз и ВЭБ)

Анализ на ветряную оспу включает исследование крови, содержимого пузырьков и спинномозговой жидкости. Реализуются методики путем серологического, микроскопического, иммунофлюоресцентного и молекулярно-биологического анализов.

Наиболее простым, недорогим и популярным методом считается определение в крови антител к вирусу ветрянки, позволяющему определить давность заражения, острую инфекцию или рецидив, иммунный статус при подготовке к беременности.

Диагностика ветрянки начинается со сбора анамнеза. Наиболее важными моментами считают:

• посещение детских коллективов в осенне-зимне-весенний период;
• контакт с лицом, подозрительным на ветрянку или с больным ветряной оспой, опоясывающим лишаем за 21 день до момента заболевания.

После получения важной в аспекте диагностики информации, специалист приступает к клиническому осмотру. Существует ряд патогномоничных для ветрянки признаков, необходимых для дифференцирования заболевания.

Лабораторные методы исследования позволяют достоверно определить как первичное инфицирование вирусом, так и рецидив – опоясывающий лишай. Для этого в зависимости от цели анализу подвергают кровь, содержимое везикул, ликвор.

Специалисты выделяют ряд специфических для определения критериев:

1. Неправильный тип температурной кривой. Если для большинства инфекций характерен вечерний подъем температуры, то при ветрянке лихорадка сопровождает появление новой сыпи. Температура тела, как правило, повышается до 38-39 градусов и купируется легко.
2. Пузырьки сыпи локализуются как на коже, так и на слизистых оболочках.
3. Характеристика сыпи: пузырьки однокамерные, на одном участке кожи присутствуют свежие везикулы и корочки от старых высыпаний, что подтверждает волнообразное появление сыпи.

В педиатрии наиболее важной является дифференциальная диагностика ветрянки от инфицирования вирусом Коксаки.

Как правило, диагностика инфекции по симптомам не представляет затруднений. Но при сомнениях сдают кровь на антитела к ветряной оспе.

Вирус, являющийся возбудителем ветряной оспы, относится к семейству герпесвирусов и 3 типу. По своим свойствам и строению он близок к возбудителю простого герпеса и неотличим от вируса опоясывающего лишая, поэтому, согласно современной классификации его называют вирусом ветряной оспы – зостер. При ветрянке, равно как и при опоясывающем лишае анализы сдают на один и тот же возбудитель.

Инкубационный период вирусной инфекции длится от 11 до 21 дней. После проникновения вируса в организм человека иммунная система реагирует выработкой антител.

Их функция заключается в инактивации патогена и элиминации его из организма. Но продукция антител приходится не на инкубационный период и не на начало заболевания.

На протяжении нескольких дней от момента начала ветрянки антитела уже содержатся в крови пациента, однако, определить такое количество лабораторными способами невозможно. Анализ на антитела к ветрянке для верификации инфекции сдают на 7-10 день от начала клинических проявлений.

По истечении недели антитела находятся в крови в количестве, подходящем для лабораторного определения, при нормальной иммунной активности.

При наличии патологии иммунной системы, выражающейся в иммунодефиците, антитела к ветрянке могут вырабатываться в недостаточном количестве. В таких случаях наблюдается ложноотрицательный результат.

Тяжелые инфекции, приводящие к иммунодефициту, могут стать причиной отрицательного анализа на ветрянку.

Антитела к вирусу ветряной оспы по своей сути являются белками, именуемыми иммуноглобулинами. В крови человека можно обнаружить различные классы иммуноглобулинов к вирусу ветряной оспы.

Поэтому многих родителей, а также взрослых пациентов волнует, как называется анализ на ветрянку, какие именно антитела следует определять в крови и когда.

Анализ называется «определение специфических антител классов IgG и IgM к вирусу Varicella-Zoster».

Анализ представляет серологический метод исследования, объектом которого считается сыворотка крови.

У пациента берут несколько миллилитров венозной крови. Исследование проводится натощак, время проведения анализа не имеет значения. У маленьких детей выдерживают 4 часа голода.

Выделяют несколько классов антител:

1. Иммуноглобулины А. Данный класс антител подразумевает функцию защиты слизистых оболочек. Как только вирус ветряной оспы проникает в верхние дыхательные пути и внедряется в эпителий слизистых оболочек, иммунная система реагирует выработкой местных иммуноглобулинов А. Их концентрацию можно определить в крови, слюне, сперме, секрете бронхов и ЖКТ, в грудном молоке.
2. Иммуноглобулины М. Эти антитела определяют первичный иммунный ответ. Они находятся в сыворотке крови, поэтому для определения уровня антител класса М к вирусу ветряной оспы сдавать необходимо венозную кровь. Иммуноглобулины М к ветрянке находятся в крови при первичном заражении, а также при рецидиве инфекции – опоясывающем лишае (в острой фазе). По мере выздоровления антитела М элиминируются из организма и в течение жизни не определяются.
3. Иммуноглобулины G. Антитела типа G являются иммунными представителями вторичного ответа. Эти клетки памяти вырабатываются к моменту выздоровления от ветрянки и навсегда остаются в крови человека. При обострении ветряной оспы в форме опоясывающего лишая в крови можно обнаружить как антитела М, так и G.

Кроме указанных классов антител, выделяют типы Е и D, однако, для диагностики ветряной оспы и опоясывающего лишая имеют значения А, М и G.

Антитела G проникают через плаценту и защищают плод от вируса ветряной оспы. Этот процесс актуален при рецидиве ветрянки у беременной в форме опоясывающего лишая.

Если у беременной титр антител G содержится на должном уровне, ребенок считается полностью защищенным от вируса зостер.

Опасность этот вирус для развивающегося плода представляет при первичном заражении будущей мамы. Тогда иммунная система оказывается бессильной. Вырабатывающиеся у плода антитела М от ветрянки не успевают побороть патоген.

Материнские антитела G к ветрянке у плода в должном количестве содержатся начиная с 20-22 недели. Именно поэтому рецидив ветряной оспы в первом триместре беременности приводит к крайне неблагоприятным последствиям.

Анализ крови на ветрянку в рутинной практике подразумевает определение антител классов M и G, иммуноглобулины А определяют редко.

Когда сдать анализ на ветрянку:

• для диагностики ветрянки сдать анализ крови на антитела следует не ранее 7 суток от момента появления первых высыпаний;
• для определения иммунного статуса против вируса зостер, например, при планировании беременности, кровь сдают в любое время;
• анализ крови на антитела к ветряной оспе при подозрении на опоясывающий лишай сдают двукратно: при наличии высыпаний, и спустя две недели. Положительными будут IgG, а второй анализ покажет положительные IgM и IgG.

Следует отметить, что у новорожденных детей с подозрением на ветрянку или опоясывающий герпес, трактовка анализов будет носить различный характер, зависящий от срока давности заражения. Интерпретируют результат анализа в индивидуальном порядке.

Дополнительные методы диагностики требуются чаще всего при атипичных и осложненных формах инфекции. Применяют следующие методы:

1. Микроскопический. Этот анализ на ветрянку выполняют на 2 день заболевания. Способ подразумевает взятие мазков-отпечатков пузырьков. Исследуемый материал окрашивают специальной методикой серебрения по Морозову, затем с помощью микроскопии фиксируют характерные изменения, а именно тельца Аргана (скопление вируса).
2. Иммунофлюоресцентный (РИФ). Анализ подразумевает взятие мазков из везикул или их содержимого. С помощью специальных меченных антител удается обнаружить антигены вируса ветряной оспы.
3. ПЦР-диагностика. Материалом для анализа служит кровь и ликвор. Положительным он становится уже в начале клинических проявлений. Обнаруживают ДНК вируса.
4. Иммуноцитохимический анализ используют для определения антигена вируса в крови и ликворе.

При осложненном течении ветряной оспы исследованию подлежит спинномозговая жидкость. Определяют не только антиген вируса, но и характерные изменения ликвора, присущие для поражения оболочек мозга. Осложненная ветрянка может приводить к серозному менингиту.

Для исключения поражения печени в крови определяют уровень АлТ, АсТ, билирубина, гамма-глутамилтрансферазы. При подозрении на вовлечение в процесс сердца — лактатдегидрогеназу-1 и сердечную МВ-фракцию креатикиназы.

В общем анализе крови при легкой ветрянке отмечают нормальную СОЭ, повышение числа лимфоцитов, снижение уровня лейкоцитов.

На основании проведенной диагностики удается установить тяжесть течения заболевания, наличие осложнений, что позволяет назначить оптимальную тактику лечения, а также ведения беременности.

источник