Что такое лямблиоз? Это протозойная инвазия – паразитарное заражение, при котором поражается прямая кишка, что вызывает расстройство пищеварения, аллергические реакции и неврологические проявления.
Вызывается заболевание внедрением лямблий – простейших – которые в дальнейшем паразитируют в области тонкой кишки. Впервые эти паразиты и само заболевание описал врач Д.Ф. Лямбль, еще в 1859 году.
Более распространена кишечная инфекция в развивающихся странах, дети от нее страдают намного чаще остальных слоев населения. Инфекция может быстро распространяться в коллективах – в детских садах и школах.
Вне организма лямблии находятся в цистах – так называются временные формы существований простейших, при которых вокруг клетки образуется оболочка, позволяющая сохраняться в жизнеспособном состоянии в неблагоприятной среде.
Зрелые цисты, внедряясь в организм, преобразуются в вегетативные особи. Эти особи прикрепляются к ворсинкам эпителия своими присасывательными дисками. Это вызывает постоянную иннервацию кишечника, нарушаются процессы всасывания, транспортировки пищи и переваривания. Возникает синдром мальабсорбции.
Заболевания, которые возникают при внедрении лямблий: колит, энтерит, дуоденит, дисбактериоз, синдром эндогенной интоксикации. У детей раннего возраста лямблиоз вызывает диатез.
На фоне внедрения лямблий повышается риск развития других инфекционных заболеваний: вирусных гепатитов, брюшного тифа.
ммунитет, формирующий после выздоровления, имеет нестойкий характер. В чем опасность лямблиоза для детей и взрослых, и как уберечься от заражения?
Лямблии существуют в 2 формах: вегетативной – подвижной, и цистной. После внедрения в организм простейшие активируются в тонком кишечнике.
Симптомы болезни могут проявляться по-разному:
- неврологические проявления;
- астено-невротические;
- гастроинтестинальные;
- аллерго-дерматические.
Функции пищеварительного тракта нарушаются.
Симптомы состояния: диспепсические расстройства, чувство переполненности желудка, потеря аппетита, тошнота, боль в правом подреберье и в области пупка, вздутие живота, метеоризм, поносы чередуются с запорами. От приема пищи боль не зависит – обострения могут проявляться в любое время суток. В начале заболевания кал пенистый, затем он становится частично оформленным.
Острые симптомы проявляются в течение недели, а затем наступает относительное благополучие, и болезнь переходит в хроническую стадию. Ее признаки сглажены, для окружающих больной становится незаразен, так как перестает выделять паразитов при дефекации. Хронический лямблиоз вызывает потерю веса, обострение хронических заболеваний – дискинезии двенадцатиперстной кишки, гастродуоденита, энтерита.
При билиарно-панкреатической форме возникают симптомы, характерные для поражений желчного пузыря:
- боль в правом подреберье;
- горькая отрыжка – особенно в утреннее время;
- боль при пальпации;
- панкреатит в хронической форме.
Если внедрение лямблий значительное, то появляются признаки интоксикации:
- субфебрильная температура;
- увеличение лимфоузлов;
- воспаление аденоидов.
У взрослых симптоматика ограничивается признаками воспалительного процесса в организме, у детей могут появляться: расстройство сознания, гиперкинезы, гипотония.
Симптомы аллергии могут проявляться по-разному: как крапивница, папуллезная сыпь, кератоз, эритема, бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит.
У взрослых признаки заражения могут совсем не проявляться – то есть никаких признаков внедрения паразитов в организм не наблюдается.
Болезнь может протекать в острой и хронической форме.
- Острое состояние диагностируется у 50% заразившихся;
- бессимптомная – у 25%;
- у остальных болезнь протекает в манифестной форме (возбудитель находится в организме небольшое количество времени), но в разной степени тяжести.
Заражение может проходить следующим путем:
- от инвазированного человека;
- от животных, с которыми человек постоянно контактирует – свиней, собак, коров, морских свинок, кроликов.
Цисты проникают в организм орально-фекальным способом – то есть через грязные руки, или когда частицы фекалий попадают в пищу или воду. Переносчиками лямблий являются насекомые: мухи или тараканы.
Наиболее часто цисты проникают в организм через воду – если ее пьют некипяченой. Пищевой путь – на втором месте. На молочных продуктах, фруктах, вареных овощах, хлебе, они сохраняются до 112 суток в жизнеспособном состоянии. Контактно-бытовой путь на 3 месте, в основном заражаются жители сельской местности.
Факторы, которые увеличивают риск заражения:
- детский и младший школьный возраст;
- ферментная недостаточность;
- анорексия;
- гипотрофия;
- анорексия и дистрофия;
- резекция желудка и операция кишечника.
Возможность заражения лямблиозом увеличивается в теплое время года.
Диагностикой заболевания и лечением занимаются врачи-инфекционисты.
Для выявления болезни используются следующие методы:
- дуоденальное зондирование – во время которого проводят микроскопический анализ содержимого;
- протозоологический анализ кала;
- анализ ПЦР;
- анализы крови из вены – иммуноферментный, иммунодиффузный, иммуноэлектрофорез;
- биопсия – образец для исследования (биоптат) получают при эндоскопии, биохимия;
- анализ кала на дисбактериоз;
- УЗИ-исследование внутренних органов.
Клинические проявления настолько многообразны, что поставить правильный диагноз достаточно трудно.
Лечение лямблиоза у взрослых и детей имеет некоторые отличия.
Терапия осуществляется поэтапно.
- Устраняется застой желчи и эндотоксикоз, корректируют иммунный статус. На этом этапе обязательным терапевтическим мероприятием является диета, взрослым рекомендуются разгрузочные дни – детям голодать или недоедать категорически запрещено. Диета достаточно сложная для детей – им очень трудно отказаться от сладкого. Из рациона исключаются: все сладости, цельное молоко, продукты высокой аллергенной опасности и раздражающие органы пищеварения, грибы. Рекомендуются питание постными сортами мяса, кисломолочными продуктами, кашами. Не придется отказываться от овощей и фруктов – только мыть их следует кипяченой водой.
Режим питания – дробный, небольшими порциями, до 5-6 раз в день. Назначаются желчегонные препараты и ферменты, энтеросорбенты, лекарства, устраняющие болезненные ощущения и купирующие воспаление желчных путей. У взрослых 1 этап продолжается до 2 недель, у детей – 21-24 дня.
- На втором этапе начинается непосредственное лечение антипротозойными средствами:
- «Фуразолидоном»;
- «Метронидазолом»;
- «Албендазолом»;
- «Ниморазолом»;
- «Немозолом» – последний препарат для детей не назначается, так как возможность появления побочных эффектов повышена.
В схему лечения детей вводят «Бифидумбактерин», «Бификол», «Лактобактерин». Желчегонные и ферментные препараты также присутствуют в терапевтической схеме на втором этапе лечения.
Курс лечения повторяется до 2 раз с недельным перерывом у взрослых и 10-дневным у детей.
- Третий этап заключается в иммунной коррекции и восстановлении баланса микрофлоры. Используются медицинские препараты и народные средства.
Редко удается избавиться от лямблиоза за 1 курс лечения – рецидивы и повторное инфицирование не исключаются. Пациенты должны находиться под наблюдением еще в течение полугода.
Чтобы не допустить распространение инфекции среди широких групп населения, необходимо постоянно проводить мероприятия по выявлению больных и лямблионосителей – при оформлении на работу, связанную с приготовлением пищи или многочисленными контактами с детьми, проверять на наличие лямблий в организме. Необходимо постоянно осуществлять контроль качества питьевой воды, проводить проверку на загрязнение почвы паразитами вокруг животноводческих хозяйств.
В обязательном порядке требуется соблюдать санитарно-гигиенический режим – мыть продукты питания, тщательно мыть посуду после употребления пищи, мыть руки после посещения туалетов – как личных, так и общественных. Желательно отказаться от привычки пробовать продукты питания – овощи и фрукты – на базаре.
Все эти меры помогут предупредить не только заражение лямблиозом, но и иными паразитарными инфекциями.
источник
Вред человеку наносят не только яды, поступающие из окружающей среды. Эндогенная интоксикация – это патологическое состояние, при котором опасные соединения образуются непосредственно в организме. Различные факторы провоцируют выделение внутрь кровяного русла токсинов, но основной причиной являются острые и хронические формы заболеваний. После медикаментозного или хирургического лечения негативные симптомы исчезают, все системы жизнедеятельности начинают активно функционировать.
Эндогенная интоксикация организма, или эндотоксикоз, развивается в результате накопления в тканях и клетках избыточного количества эндо- и экзотоксинов. Заболевание протекает на фоне воспалительного процесса, вызывает многочисленные необратимые нарушения при отсутствии терапии. Эндогенные токсины разлагают соседние ткани, провоцируют отравление и его быстрое распространение по всему организму. Как правило, патологический очаг образуется в брюшной полости, а затем охватывает структурные почечные элементы, гепациты, сердечно-сосудистую и нервную системы.
Часто диагностирование обнаруживает воспаление на стадии токсико-дистрофического разложения тканей, требующей использования всех принципов ее коррекции. Отравление протекает в несколько этапов, но основным источником заболевания всегда является орган, который был поражен изначально. Это основывается на большей концентрации токсинов в его тканях.
При наличии у человека высокой сопротивляемости к патогенным микроорганизмам снижается риск развития эндогенной интоксикации. Отравлению подвергаются люди, состояние иммунитета которых оставляет желать лучшего.
В процессе интоксикации задействуются следующие системы:
- барьеры биологического происхождения, которые должны предотвращать выход ядовитых соединений из воспалительного очага;
- нейтрализующие вещества, разрушающие или обезвреживающие эндотоксины.
Пусковым фактором редко является одна субстанция, в механизме эндогенной интоксикации участвуют сразу несколько отравляющих организм соединений, проникающих в кровяное русло и плазму. Такое состояние возникает при попадании ядов внутрь кровяного русла, их распространения по сосудам пораженного органа. Но существует и другой путь – тканевая жидкость и (или) лимфа.
Эндогенная (endogenous) интоксикация включает в себя три стадии. На первичном этапе выявить патологию затруднительно, но биохимические анализы могут показать незначительное повышение концентрации лейкоцитов и продуктов распада белка. Отравление токсинами внутреннего происхождения на данной стадии может возникнуть под действием травматических повреждений или при наличии воспалительного очага, вызванного патогенными микроорганизмами.
Второй этап, или стадия выраженной токсемии, развивается после выхождения эндогенных токсинов их кровяного русла, преодоления ими гематологического барьера. Их концентрация достигает максимального уровня, ядовитые соединения потоком биологической жидкости распространяются по всему организму, проникают внутрь клеток и тканей. Прогрессирование данного этапа отравления находится в прямой зависимости от сопротивляемости человека:
- Компрессированная фаза. Под воздействием токсинов происходят нарушения работы внутренних органов, перерождение тканей, снижение или увеличения кровоснабжения. Это необходимо для возможности систем жизнедеятельности полноценно осуществлять свои функции.
- Декомпенсированная фаза. Патологические изменения, попытки организма подстроиться к ним не приносят ощутимого результата. Органы не справляются с возросшей нагрузкой, перестают работать или функционируют лишь частично.
При эндогенной интоксикации организм с крепким иммунитетом запускает механизмы компенсации. Увеличивается объем и скорость кровопотока, активизируются Т-лимфоциты (клетки-убийцы) для уничтожения ядовитых чужеродных белков.
Отсутствие лечения приводит к развитию тяжелейших нарушений на третьем этапе отравления эндотоксинами. Мультиорганная дисфункция сопровождается повреждением всех систем организма при наличии функциональной декомпенсации. В крови обнаруживается огромное количество шлаков и продуктов метаболизма. Почки не способны осуществлять фильтрацию вредных соединений и выводить их с мочой.
Связываясь с эритроцитами, эндогенные токсины не позволяют им вступать в реакцию с молекулярным кислородом, доставлять его к головному мозгу. Регуляция всех систем жизнедеятельности прекращается – в результате происходит остановка сердца и дыхания. На данной стадии даже проведение срочных реанимационных мероприятий не сможет спасти человеку жизнь.
Регулярное употребление фармакологических препаратов людьми с хроническими заболеваниями является необходимостью. Патологии протекают на фоне постоянного продуцирования поврежденными тканями эндотоксинов, которые разрушают соседние органы, особенно печень. К таким ядовитым соединениям относятся:
- высокие концентрации продуктов метаболизма (билирубин, мочевая кислота и ее соли);
- вещества, накапливающиеся при неправильном обмене (свободный аммиак, альдегиды);
- соединения, образующиеся при распаде клеток при нарушении целостности тканей (катионы белков, индолы, липаза);
- вещества, участвующие в регуляции всех систем жизнедеятельности в избыточной концентрации (активированные ферменты);
- продукты окисления жирорастворимых соединений;
Некоторые яды, проникающие в организм человека извне, могут относиться к эндотоксинам. Они становятся источником образования воспалительного очага, отравляют соседние участки внутренних органов продуктами своего метаболизма.
При нарушении работы эндокринной системы происходит избыточное продуцирование биологически активных веществ. Высокая концентрация гормонов способствует возникновению нарушений функциональной активности других систем, провоцирует повреждения тканей, снижает сопротивляемость организма. Нередко такое состояние сопровождается образованием одного или нескольких воспалительных очагов.
Синдром эндогенной интоксикации более характерен для хирургии, так как заболевания, вызывающие разложение тканей, чаще всего лечат с помощью оперативного вмешательства. Самоотравления возникают при следующих патологиях:
- Обширные ожоги.
- Травмы от длительного сдавливания или ушибов.
- Панкреатит в острой стадии.
- Воспаление листков брюшины.
- Злокачественные или доброкачественные новообразования.
Отравление организма эндотоксинами может происходить непосредственно при проведении хирургической операции открытым способом. Вмешательство обычно осуществляется на фоне дыхательных проблем, значительной потери крови, проведении анестезиологических манипуляций.
Эндогенная интоксикация иногда возникает при проведении операции по пересадке донорских органов. Трансплантат отвергается организмом человека как чужеродное тело. Развивается воспалительный процесс, сопровождающийся деструктивными изменениями в донорском органе.
Детоксикация клеток и тканей не будет полноценной, если в тело человека по восходящему пути или извне проникает кишечная палочка. К благоприятным факторам для ее активного размножения с выделением токсинов относятся ожоговая болезнь или трава с открытой раневой поверхностью. При лучевом поражении происходит нарушение метаболизма липидов. Образующие в результате продукты обладают сильным отравляющим действием для клеток и тканей внутренних органов.
При диагностировании с применением современных инструментальных методик и проведением исследований биологических жидкостей были выявлены механизмы действия эндотоксинов. Как правило, интоксикации возникает при их сочетании или смене одного действия на другое. В разработках отечественных специалистов описаны следующие механизмы отравления эндогенными токсинами, образующимися в организме человека:
- Продукционная токсинемия. Значительное изменение состава биологических жидкостей провоцирует изменения в метаболизме. Обычно такое состояние возникает при сбое работы эндокринной системы, нехватке витаминов и минеральных веществ, кислородном голодании тканей, их дистрофией и разложением.
- Ретенционная токсинемия. Развивается вследствие нарушения выведения из организма продуктов обмена веществ. Например, если снижается легочный газообмен, то в кровяном русле повышается концентрация углекислого газа, вызывающего эндогенную интоксикацию.
- Резорбционная токсинемия. При разложении тканей происходит поступление во внутренние полости продуктов распада белков. Для данного механизма характерное стремительное прогрессирование с деформацией костей, кожных поверхностей, слизистых, мягких тканей.
Для определения эндогенной интоксикации важно не только определить провоцирующий фактор и видовую принадлежность, но и способность вредных соединений накапливаться на пораженных участках.
Некоторые виды отравления провоцируют некротические повреждения тканей, которые не восстановятся даже при своевременной медицинской помощи. Но большинство токсинов сдвигают равновесие в организме на клеточном уровне, которое в дальнейшем вызывает нарушения функциональной активности одной из систем. Такие изменения обратимы после срочной терапии.
Несмотря на большое количество заболеваний, которые протекают с продуцированием эндотоксинов, в хирургии отмечается общность признаков интоксикации. Выраженность симптомов зависит от стадии отравления:
На остром этапе эндогенной интоксикации диагностируется повышенная концентрация вредных соединений внутри кровяного русла. Ими связана большая часть красных кровяных телец, молекулярный кислород свободно циркулирует, его дефицит возникает в тканях головного мозга. Для данной стадии характерны следующие симптомы:
- тяжелые нарушения работы желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, вздутие живота, диарея или запор;
- повышенное потоотделение, холодная испарина, озноб;
- гипертермия, осложняющаяся лихорадочным состоянием;
- болезненные спазмы, локализованные на различных участках тела;
- тремор верхних и нижних конечностей;
- артериальная гипертензия, которая сменяется резким падением давления до нижних показателей.
Повышенная ядовитость эндогенных токсинов вызывает судороги, паралич, сильные суставные и мышечные боли. Велика вероятность потери сознания, коматозного состояния, отека легких и головного мозга.
Подострая стадия возникает при незначительном повышении концентрации ядовитых соединений. Все системы жизнедеятельности активно функционируют, негативные изменения только начинают набирать силу. При обследовании пациентов врачи выявляют такие признаки интоксикации:
- Температура повышена до субфебрильных показателей.
- Возникает тошнота, нарушения пищеварения, отсутствие аппетита, потеря веса.
- Человек ощущает усталость, головокружения, сонливость, апатию.
- В течение дня давление резко повышается, а затем снижается.
- Пострадавшего беспокоят головные боли, которые могут смениться мигренями.
Хроническая стадия эндогенной интоксикации встречается чаще всего. Она развивается на фоне незалеченного отравления различной этиологии, нарушении работы мочевыделительной системы, снижении функциональной активности печени по очистке крови от шлаков. У пациентов возникают следующие симптомы:
- расстройство работы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника;
- эмоциональная нестабильность: депрессия, резкая смена настроения, слабость, усталость, заторможенность;
- головная боль, принимающая хроническое течение;
- бледность, сухость кожных покровов;
- снижение массы тела;
- аритмии, артериальная гипотония или гипертензия.
Хроническая эндогенная интоксикация негативно отражается на внешности человека. Появляются высыпания на коже, обильно выпадают волосы, расслаиваются ногти. Неправильный обмен веществ провоцирует повышенное выделение секрета сальных желез.
К характерным особенностям данной стадии отравления относится значительное снижение сопротивляемости организма к бактериальным или вирусным инфекциям. Активизируется проявление аллергических реакций с развитием аутоиммунных патологий. Часто возникают нарушения мочеиспускания: недержание, подтекание урины.
Проведение диагностики основывается на осмотре пациента, изучении результатов лабораторных анализов крови и мочи. Огромное количество заболеваний, ставших причиной эндогенной интоксикации, требует индивидуального подхода к обследованию. Но в подавляющем большинстве случаев врачи пользуются такими инструментальными методами:
- Компьютерная томография.
- Магнитно-резонансная томография.
- Ультразвуковое исследование.
- Рентгеноскопия.
На первом этапе лечения проводится дезинтоксикационная терапии с использованием растворов солей, глюкозы. При необходимости пациентам назначаются процедуры для очищения крови от эндотоксинов: гемосорбция, гемодиализ. Если яд накапливается в желудочно-кишечном тракте, то требуется промывание с помощью зонда, прием адсорбентов или энтеросорбентов. При хронической интоксикации рекомендуется использование клизм с вазелиновым маслом.
После устранения симптомов отравления начинается лечение основной патологии. Как правило, все воспалительные процессы осложняются присоединением вторичной бактериальной инфекции, поэтому больным проводится антибиотикотерапия. Для профилактики осложнений пациентам назначают прием витаминов, микроминералов, пробиотиков, иммуностимуляторов.
источник
Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) определяется как патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов и проявляющееся эндотоксикозом I-III степени.
Эндотоксины — вещества, оказывающие токсическое воздействие на организм. Они могут представлять собой естественные продукты жизнедеятельности организма, появившиеся в больших количествах в биологических средах при различных патологических состояниях, а также заведомо агрессивные компоненты.
Эндотоксемия патологическое состояние, обусловленное накоплением в крови эндотоксинов.
Этиопатогенез синдрома эндогенной интоксикации.
Эндогенная интоксикация определяется неспецифический по большинству клинико-биохимических проявлений синдром несоответствия между образованием, обезвреживанием и выведением, как патологических веществ, так и продуктов нормального обмена. При этом эндогенная интоксикация может служить отражением нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной зашиты, а также управления интеграцией этих процессов.
Можно выделить основные первичные механизмы развития ЭИ:
• продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит,острая пневмония);
• резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);
• реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением АИК и т.д.);
• ретенцинный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации;
• инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно -кишечного тракта
• эффекторный, тканевой ответ на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭИ в значительной мере теряет свою спецефиченость.
Выделяют три основные звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.
Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений.
Токсины делятся по механизму образования на:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях(лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубин глюкуронид и др.);
• активированные ферменты, способные повреждать ткани (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликриин — кининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
• медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и др. биологически активные вещества;
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
• продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и /или из ЖКТ при нарушении барьерной функции мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
• микробные токсины (экзо — и эндотокины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно патогенных, непатогенных);
• иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы – агрессоры;
• компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях;
Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы.
— Цитолитический эффект (-каллекреин-кининовый каскад, активированные ферменты способные повреждать ткани, медиаторы воспаления и др БАВ, средние молекулы, компоненты комплемента, бактериальные экзо и эндотоксины)
— Активаторы лизирующих ферментов;
— Активаторы комплемента и белых клеток крови;
— Активаторы лизосомальных ферментов;
— Активаторы калликреин-кининовой системы;
— Инициаторы свободнорадикальных процессов (перекисные продукты).
— нарушение тонуса периферических сосудов (вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры сосудов)
— нарушение реологии (активаторы коагуляции и фибринолиза, индукторы агрегации)
— нарушение транскапиллярного и трансмембранного обмена (воздействующие на проницаемость сосудистой стенки);
метаболизм (ингредиенты нежизнеспособных тканей, продукты обмена в высоких концентрациях)
— блокаторы митохондриальной энергетики
— воздействующие на различные клеточные образования;
— ингибиторы рибосомального синтеза.
Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синергическим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.
источник
В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.
Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния — синдрома мультиорганной дисфункции.
Эндогенная интоксикация — клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.
Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить «первичные» и «вторичные» эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях «первичными» являются продукты белковой деградации, «вторичными» — продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.
Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.
II стадия синдрома эндогенной интоксикации — стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.
III стадия синдрома эндогенной интоксикации — мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.
источник
Медицинский справочник болезней
Лямблиоз — это протозойная инвазия, характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки или бессимптомным носительством возбудителя.
Источник инвазии преимущественно человек – больной или лямблионоситель.
Обладая способностью присасываться к слизистой оболочке стенки кишечника и иногда размножаясь в очень больших количествах могут вызвать раздражение тонких кишок, сопровождаемое явлениями энтерита.
Повреждение микроворсинок тонкой кишки приводит к нарушениям пристеночного пищеварения с развитием ферментативной и витаминной недостаточности.
Возбудитель лямблиоза — кишечное жгутиковое простейшее — Lamblia intestinalis.
Применяют также термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития.
Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5-7 мкм, имеет четаре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает.
Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 3 месяцев. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей.
Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,
2%-ный раствор лизола — в течение 1 часа. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.
1. Водный – заразиться можно при употреблении недостаточно очищенной воды из-под крана или воды из открытых водоемов; водный путь заражения считается преобладающим;
2. Контактно-бытовой – возбудители накапливаются на поверхности предметов обихода: посуде, белье, одежде, игрушках;
3. Пищевой – источниками заражения служат самые разные продукты питания, немытые овощи, фрукты и ягоды, часто пища, не прошедшая термическую обработку;
4. Ворота инфекции — верхние отделы тонкого кишечника.
Инфицирующая доза — более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.
Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.
Инкубационный период продолжается 5-25 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная.
Острая стадия лямбл иоза .
Продолжается 5-7 дней. Чаще встречается у детей.
У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождается нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед.
Лямблии паразитируют в тонких кишках и желчных путях.
Но в желчных путях лямблии вскоре погибают под действием желчи. Поэтому развивающаяся при лямблиозе дискинезия желчевыводящих путей чаще всего связана с присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Клинические симптомы лямблиоза в основном обусловлены развитием ферментативной и витаминной недостаточности — нарушением всасывания жиров, углеводов, витаминов в кишечнике из-за повреждения лямблиями микроворсинок кишечника.
- Больные жалуются на общую утомляемость, раздражительность,
- Неприятные ощущения в эпигастрии,
- Метеоризмом, ощущением дискомфорта в верхних отделах живота,
- Лямблиоз может проявляться ноющими, реже приступообразными болями в животе,
- Тошнотой,
- Пониженным аппетитом,
- Неустойчивым стулом (могут быть и запоры и поносы). У части больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела.
При кишечной форме лямблиоза для острой стадии болезни характерны выраженные диспепсический и абдоминальный синдромы.
Больные жалуются на периодические умеренные боли в правом подреберье, вокруг пупка и реже — внизу живота, на отрыжку, ощущение переполнения и чувство тяжести в желудке, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита.
У детей раннего возраста наблюдается кашицеобразный стул многократно в течение суток, реже — запоры.
Дети старшего возраста и подростки предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон, появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек. Часто выявляется симптоматика вегетососудистой дистонии.
У детей старшего возраста и подростков отмечаются запоры с кратковременными периодами поносов.
У значительной части детей появляются инфекционно-аллергического изменения на кожных покровах или проявлений экссудативно-катарального диатеза.
Так как эти симптомы характерны и для других заболеваний, поэтому в основном диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и поэтому врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза у детей.
Хронический лямблиоз .
Чаще встречается у взрослых и у детей дошкольного возраста.
Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов: периодически появляется вздутие живота, боли в эпигастральной области, иногда — разжиженный стул.
Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста и у взрослых людей. Для нее характерно рецидивирующее течение.
- Нарушения общего состояния — отставание в физическом развитии у детей, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;
- Нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;
Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты,холециститы,колиты). - Стойкая обложенность языка;
- Неравномерная окраска кожи (при стойких запорах);
- Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием Аллергическихпроявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др.
- Бледность кожных покровов, особенно кожи лица и носа (“мраморная белизна” кожи носа), при нормальных цифрах гемоглобина.
- Поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;
- Длительное паразитирование лямблий сопровождается Невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей.
В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. При лямблиозе возможно развитие неврозов. - У значительной части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (носительство).
Частота манифестного лямблиоза составляет 13 — 43%, субклинического — 49%, бессимптомного — 25 — 28% от числа инвазированных лямблиями.
У детей раннего возраста преобладает кишечная форма лямблиоза в основном с функциональными расстройствами как секреторно-ферментативного, так и эвакуаторно-моторного характера.
У детей старшего возраста и подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния, наряду с кишечником, поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.
Осложнения лямблиоза.
Наиболее частыми осложнениями лямблиоза становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.
При лямблиозе резко изменяется микробиоценоз кишечника.
В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Кандида, которых в норме не должно быть в кишечнике.
Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В дистальных отделах кишечника снижается количество полезной микрофлоры кишечника. Развивается вторичная ферментопатия кишечника.
При пониженном иммунитете организма происходит быстрое размножение лямблий и, вследствие этого происходят значительные изменения тонкой кишки.
Кроме общих симптомов, лямблиоз у взрослых проявляется увеличением печени, дисбиозом кишечника и болезненностью живота при пальпации в области правого подреберья. Имеются симптомы лямблиоза и со стороны кожных покровов: бледность кожи, неравномерность окраски, сухость, атопический дерматит, поражения каймы губ.
Диагностика.
Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов исследования свежевыделенного содержимого двенадцатиперстной кишки или жидкого стула (вегетативные формы) или обнаружения цист (в оформленном стуле). Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Возможно сочетание носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.
В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для определение антител к лямблиям.
Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженным токсико-аллергическим реакциям и обострениям клиники лямблиоза. До применения противопротозойного лечения необходима подготовка организма.
1-ый этап — ликивидация эндотоксикоза и у лучшение ферментативной активности кишечника , повышение защитных сил организма. Длительность данного этапа составляет 2—4 недели.
Необходимо обязательное соблюдение Диеты.
Нельзя:
Продукты питания, богатые простыми углеводами, так как именно они создают прекрасные условия для размножения паразитов — крупы, молоко, колбасы, макаронные изделия, сладости, хлеб и прочие мучные продукты.
Можно:
Рисовые и гречневые каши на воде, простокваше и кефире. Очень полезны будут и различные морсы, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло.
- Желчегонные препараты , так как они, уменьшая застой желчи в пораженном желчном пузыре, способствуют более быстрой ликвидации воспалительных изменений в нем.
Холекинетики— эти препараты вызывают повышение тонуса желчного пузыря и снижают тонус желчных путей: 5%-ные или 10%-ные растворы сернокислой магнезии, яичные желтки, сорбит, ксилит, маннитол. - Холеспазмолитики — вызывают расслабление желчных путей: но-шпа, дюспаталин, платифиллин, сухой экстракт белладонны, препараты барбариса обыкновенного, эуфиллин, метацин и др.
- Проводят очищение желчевыводящих путей, желчного пузыря и кишечника с использованием тюбажа по Г.С. Демьянову у детей раннего и старшего возраста и трех-, пятикратного дренажа у подростков с интервалом в два дня.
- Энтеросорбенты — полифепана (полифана), смекты, реабана, полисорба МП, билигнина и др.
- Ферменты (по результатам копрограммы) — фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон), бактисуптил, хилак-форте.
2-ой этап — противопаразитарное лечение.
Из антипротозойных препаратов наиболее эффективны:
- Метронидазол ( тр ихопол, флагил). Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней или по 0,8 г 3 раза в день в течение 3-х дней, а детям — из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная доза для детей до 10 лет — 300 мг).
- Тинидазол 2,0 г однократно. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.
- Фурозолидон по 0,1г 4 раза в день в течение 5 дней. детям — из расчета 10 мг/кг массы тела; суточную дозу дают в 3—4 приема, курс — 7 дней.
- Макмирор (пифуратель) — препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг, выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2—3 раза в день в течение 7 дней, детям — по 30 мг/кг массы тела на 2 приема в сутки в течение 5—7 дней.
- Орнидазол (тиберал) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1—2 ч после перорального приема. Взрослым и детям с массой более 35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно.
- Хлорохин (делагил) — выпускается в таблетках по 0,26 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Взрослым назначают по 0,25 г 3 раза в течение 5—6 суток.
- Паромомицин — антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения беременных орально в дозе 25—30 мг/кг массы ежедневно в 3 приема в течение 5—10 дней.
Через 7—10 дней следует повторить 2-ой курс противолямблиозной терапии.
При запущенных случаях возможен также 3-й курс лечения, также после 7-10 дневного перерыва.
Для достижения наибольшего эффекта каждый из курсов можно проводить разными препаратами.
3-й этап — повышение защитных сил организма и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.
На III этапе большое значение придают режиму и характеру питания .
- Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, бифидок, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.
- С целью создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек в течение 2—3 недель.
После двухнедельного перерыва проводят в течение двух недель прием отвара семян толокнянки.
- С целью ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника применяют:
бактерийные препараты(бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, ацидофилус),
ферментативные препараты (хилак-форте, фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон).
Рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед. после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии. Прогноз благоприятный.
Профилактика.
Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззараживание воды лучше проводить кипячением. Работники питания и лица, а также детские учреждения обследуются на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.
источник
Лямблиоз — протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно — желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты.
Лямблиоз – кишечная инфекция, вызываемая патогенными простейшими – лямблиями, обитающими в просвете тонкой кишки. Возбудителя инфекции впервые описал русский врач Д.Ф. Лямбль в 1859 г., именем которого был назван и сам паразит, и вызываемое им заболевание – лямблиоз. Однако в западных странах принято считать, что первенство открытия возбудителя протозойной инфекции принадлежит французскому исследователю А.Жиарду, отчего в международной нозологической классификации принято другое название заболевания — жиардиаз или гиардиаз (giardiasis). Лямблиоз распространен повсеместно: инвазированность лямблиями взрослого населения развитых стран составляет 3-5%, развивающихся стран — 10-15%; детей в организованных коллективах – 30-40%. Лямблиоз у детей и взрослых изучается в рамках педиатрии, гастроэнтерологии, паразитологии.
С точки зрения морфологии, лямблии (Lamblia intestinalis, Giardia intestinalis или Giardia lamblia) представляют собой микроскопических одноклеточных паразитов, относящихся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (в виде трофозоитов) и споровой (в виде цист) форме. Трофозоиты имеют грушевидную форму, длину 18-21 мкм и ширину 5-15 мкм, оболочку и присасывательный диск. Питание лямблий осуществляется осмотическим путем, за счет всасывания продуктов пристеночного пищеварения всей поверхностью тела. Благодаря имеющимся четырем парам жгутиков трофозоиты способны совершать круговые или колебательные движения. Размножаются лямблии путем деления; каждые 10-12 часов паразиты способны удваиваться. Местом обитания вегетативных форм лямблий служат верхние отделы тонкой кишки. Цисты лямблий неподвижны; имеют овальную форму, двухконтурную капсулу; длину 8-14 мкм, ширину – 5-8 мкм. В форме цист лямблии существуют в толстой кишке и вне организма, во внешней среде, где могут длительно сохранять свою жизнеспособность.
Источником распространения возбудителей лямблиоза служит инвазированный человек, выделяющий зрелые цисты лямблий с фекалиями в окружающую среду. Не исключается эпидемиологическая роль животных, являющихся носителями лямблий (собак, кошек, морских свинок, кроликов и др.). Механическими переносчиками возбудителей могут являться мухи, тараканы и другие насекомые. Заражение лямблиозом происходит по фекально-оральному механизму; водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущими факторами передачи инфекции выступают некипяченая вода, продукты питания, руки, предметы общего пользования, почва, загрязненные цистами лямблий. Инвазированности населения лямблиозом способствует фекальное загрязнение окружающей среды, плохое состояние водоснабжения, скученность людей, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков населения. Предрасполагающими моментами выступают возраст до 10 лет, гипотрофия и дистрофия, врожденные аномалии желчевыводящих путей, заболевания ЖКТ со снижением кислотности и ферментативной активности, перенесенная резекция желудка, белковое голодание и др. Всплеск заболеваемости лямблиозом регистрируется в весенне-летний сезон.
Попадая в пищеварительный тракт, цисты лямблий достигают 12-перстной кишки, где превращаются в вегетативные формы. Здесь, а также в проксимальном отделе тощей кишки лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителия, вызывая механическое повреждение энтероцитов, раздражение нервных окончаний стенки тонкой кишки, нарушение процесса всасывания. Следствием этих процессов служит развитие воспаления ЖКТ (дуоденита, энтерита), синдрома мальабсорбции, вторичной ферментопатии, дисбактериоза, синдром хронической эндогенной интоксикации. Лямблиоз может способствовать хронизации гельминтозов и других кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза). Доказано, что в процессе жизнедеятельности лямблии выделяют токсин, обладающий тропностью к нервной ткани, что объясняет угнетающее действие на нервную систему. Вследствие сенсибилизации организма протозойными антигенами при лямблиозе могут развиваться различные аллергические проявления, особенно свойственные детям с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (25%), субклинической (50%) и манифестной формы (25%). В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:
- кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;
- билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;
- внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;
- смешанную фому.
Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.
Симптоматика манифестной формы лямблиоза складывается из гастроинтестинального, интоксикационного, аллерго-дерматологического, астено-невротического, гепатолиенального синдромов. В типичных случаях период инкубации составляет 1-3 недели. Основные клинические проявления лямблиоза связаны с нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поскольку местом паразитирования лямблий служит кишечник. В острой стадии преобладают жалобы на умеренные боли в околопупочной области и правом подреберье, тошноту, отрыжку, плохой аппетит, чувство тяжести в желудке, вздутие живота. Стул становится учащенным до 3-5 раз в сутки, жидким, пенистым, водянистым, а позднее — жирным; нередко поносы сменяются запорами. Острая фаза лямблиоза длится 5-7 дней; затем может наступить самопроизвольное излечение либо переход инфекции в подострое хроническое течение. При хроническом лямблиозе отмечаются похудание, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки.
Синдром интоксикации при лямблиозе напрямую зависит от массивности инвазии, длительности и тяжести течения заболевания. Он может проявляться периферическим лимфаденитом, увеличением аденоидов, субфебрилитетом. Признаками угнетения ЦНС при лямблиозе служат раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, бруксизм. У детей возможно появление тиков, гиперкинезов, гипотонических кризов и обморочных состояний. Дерматоаллергические проявления включают сухость и шелушение кожи, фолликулярный кератоз, крапивницу с кожным зудом, атопический дерматит и т. д. Пациенты с лямблиозом часто страдают упорным течением блефарита и конъюнктивита, хейлита; астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.
Клиническое распознавание лямблиоза затруднено в виду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.
При объективном обследовании пациентов с лямблиозом выявляется бледность кожных покровов, обложенность языка, вздутие живота, увеличение печени, болезненность в мезогастрии. С помощью УЗИ гепатобилиарной системы и холецистографии выявляются дискинезии желчевыводящих путей с признаками холестаза. Изменения в гемограмме представлены эозинофилией, моноцитозом. В биохимическом анализе крови обнаруживается гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Исследование кала на дисбактериоз выявляет изменение микрофлоры кишечника: снижение количества лакто- и бифидобактерий, появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов Candida и др.).
Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.
Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и пр.).
Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Такая диета предполагает употребление каш, отрубей, овощей и фруктов, растительного масла; ограничение углеводов, главным образом, сахаров. Полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.
Медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами (метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол, албендазол, фуразолидон и др.) и обычно состоит из 2-х курсов. На заключительном, восстановительном этапе назначаются поливитаминные препараты, энтеросорбенты, бактерийные и ферментативные препараты, растительные адаптогены, иммуностимуляторы, фитотерапия.
Эффективность терапии лямблиоза составляет 92-95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы паразитарной инфекции или реинфицирование. Для полного освобождения от паразитов нередко требуется настойчивое повторное лечение. Диспансерное наблюдение пациентов проводится в течение 3-6 месяцев с 2-3-х кратным паразитологическим обследованием. Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. С целью разрыва цепи передачи лямблиоза важно своевременное выявление бессимптомных носителей и больных лиц путем проведения копрологического обследования детей и персонала детских учреждений.
источник