Природно очаговые заболевания лямблиоз

Болезни животных и человека можно классифицировать по этиологическому принципу как эндогенные и экзогенные. В основе эндогенных заболеваний лежат аномалии структуры или функционирования наследственного аппарата. Экзогенные заболевания имеют разную природу: это травмы, нарушения питания, авитаминозы и т.д. Кроме того, это болезни, вызываемые живыми организмами: вирусами, прокариотами и животными. Болезни, вызываемые вирусами и прокариотическими организмами, называют инфекционными. Болезни, вызываемые животными, называют инвазионными или паразитарными..

Медицинская паразитология изучает особенности строения и жизненных циклов паразитов, взаимоотношения в системе паразит — хозяин, а также методы диагностики, лечения и профилактики инвазионных болезней.

В связи с тем что большинство паразитов человека относится к типу Простейшие Protozoa, а также к группе Черви (гельминты) — плоские Plathelminthes и круглые Nemathelminthes, — в рамках паразитологии выделяют разделы: медицинскую протозоологию и медицинскую гельминтологию.

Немало животных, имеющих медицинское значение и в типе Членистоногие Arthropoda. Некоторые из них сами являются возбудителями заболеваний, другие — переносчиками возбудителей паразитарных и инфекционных болезней. Биологию членистоногих — возбудителей и переносчиков (клещей и насекомых) — изучает медицинская арахноэнтомология.

Организмы разных видов в биоценозах находятся в постоянном взаимодействии друг с другом. Существуют две основные формы межвидовых взаимодействий: антибиоз и симбиоз.

Антибиоз — невозможность сосуществования двух видов организмов, основанная на конкуренции прежде всего за источники питания. Примером служат взаимоотношения сапрофитных бактерий и ряда плесневых грибов. Первые способны быстро заселять среды, богатые органическими веществами, за счет интенсивного размножения, а вторые, значительно уступая им в этом, приобрели способность делать субстрат неблагоприятным для жизнедеятельности бактерий, выделяя в него продукты своего метаболизма — антибиотики. В результате среда используется либо грибами, либо бактериями, успевшими попасть в нее и размножиться раньше.

Симбиоз в переводе с греческого означает «сожительство». Формы симбиоза разнообразны. В некоторых случаях отношения между организмами разных видов являются взаимополезными настолько, что раздельное их существование вообще невозможно. Такой симбиоз называют мутуализмом. Примером мутуалистических взаимоотношений является сожительство человека с микрофлорой его кишечника, основным компонентом которой являются разнообразные штаммы бактерий кишечной палочки Escherichia coli.

Формы паразитизма чрезвычайно многообразны, и классификация их возможна по разным основаниям. С точки зрения обязательности паразитического образа жизни для данного вида различают истинный и ложный, а также облигатный и факультативный паразитизм.

При истинном паразитизме взаимоотношения между паразитом и хозяином являются закономерными и имеют эволюционную основу. Паразитология изучает в основном феномен истинного паразитизма.

Ложный паразитизм — явление для данного вида случайное. В нормальных условиях данный вид ведет свободный образ жизни. При попадании в организм хозяина ложный паразит может некоторое время сохранять жизнеспособность и нарушать жизнедеятельность хозяина. Примерами ложного паразитизма являются случаи обнаружения пиявок в носовой полости и носоглотке человека. Ложный паразитизм пиявок может привести хозяина к смерти в связи с закупоркой дыхательных путей или из-за носовых кровотечений, которые они могут вызвать.

Облигатный паразитизм — паразитизм, являющийся обязательным для данного вида организмов. Абсолютное большинство видов паразитов относятся к этой группе.

Факультативные паразиты способны вести свободный образ жизни, но, попадая в организм хозяина, проходят в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнедеятельность. Таковы многие виды синантропных мух, личинки которых могут нормально развиваться либо в пищевых продуктах человека, либо в его кишечнике, вызывая кишечный миаз (см. разд. По времени контакта хозяина и паразита паразитизм бывает временным и постоянным. Временные паразиты обычно посещают хозяина только для питания. Это в основном кровососущие членистоногие. Постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периодических.

Стационарные паразиты всю жизнь проводят на хозяине или внутри него. Примерами являются вши, чесоточный клещ, трихинелла спиральная и многие другие. Периодические паразиты часть своего жизненного цикла проводят в паразитическом состоянии, остальное время обитают свободно. Типичным паразитом такого рода является угрица кишечная.Нередко паразитический образ жизни ведут только личинки, в то время как половозрелые формы являются свободноживущими. Паразитизм такого рода называют ларвальным (личиночным). Примерами служат вольфартова муха, оводы и др. (см. разд. 21.2.4). Противоположное явление, когда паразитом является половозрелая форма, а личинка обитает в открытой природе, называют шлагинальным паразитизмом. К паразитам этого типа относят, например, анкилостомид, личинки которых живут в почве, а взрослые стадии — в двенадцатиперстной кишке человека.

Особенно большое медицинское значение имеет классификация паразитов по их локализации в организме хозяина. Эктопаразиты находятся на покровах хозяина. К ним относят кровососущих насекомых и клещей. Эндопаразиты обитают внутри хозяина. Их подразделяют на паразитов, обитающих в полостных органах, связанных с внешней средой (пищеварительная, дыхательная и мочеполовая системы), и паразитов тканей внутренней среды (опорно-двигательный аппарат, система крови, соединительная ткань). Примерами первых являются аскарида, легочный сосальщик, урогенитальная трихомонада, вторых — ришта, малярийный плазмодий, лейшмании.

Любой подход к классификации паразитизма не дает возможность строго разграничить формы этого сложного экологического явления. Многие виды на протяжении жизненного цикла могут быть по отношению к разным хозяевам и ларвальными, и имагинальными паразитами. Так, сосальщики на начальных этапах развития ведут свободный образ жизни. Позже их личинки обитают в промежуточном хозяине, затем вновь образуются свободноживущие личинки, которые, обнаружив второго промежуточного или окончательного хозяина, паразитируют у него на половозрелой стадии.

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

^ Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, — лейшмании, токсоплазма — в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действенны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит — хозяин долгое время остается равновесной.

источник

Морфофизиологическая характеристика вегетативных форм и цисты лямблии. Жизненный цикл лямблии. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика лямблиоза.

Lamblia (Giardia) intestinalis — возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Заболевание распространено повсеместно. Морфологические особенности: имеет грушевидную форму.Размер тела 5–18 мкм. На переднем конце имеется 4 пары жгутиков. Есть 2 опорных стержня (аксостили), разделяющие тело на 2 симметричные половины, имеющие по 1 ядру и присасывательному диску(для прикрепления к ворсинкам кишечника). Питание осмотическое, размножение бесполое (продольное деление надвое). Цисты овальной или округлой формы, размером 10–14 мкм с 4 ядрами и скрученными филаментами.

Жизненный цикл : имеются 2 стадии: вегетативная (трофозоит) и циста. Заражение происходит алиментарным путем при заглатывании цист лямблий с немытыми овощами и фруктами, с водой. Эксцистирование (процесс выхода вегетативной формы простейших из цисты) происходит в двенадцатиперстной кишке. Обитает лямблия в верхнем отделе тонкого кишечника и в желчных ходах,где происходит размножение лямблий.При прохождении через толстую кишку происходит превращение в цисты.

Симптомы: общее недомогание, снижение аппетита, тошнота, боли в эпигастральной области и в правом подреберье, неустой- чивый стул (поносы, запоры). Лямблии часто встречаются у совершенно здоровых людей.

Диагностика обнаружение цист в фекалиях и трофозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки.

Профилактика. Основные мероприятия заключаются в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

Морфофизиологическая характеристика урогенитальной трихомонады. Жизненный цикл тихомонад. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика трихомоноза.

Trichomonas vaginalis — возбудитель урогенитального трихомоноза. Заболевание распространено повсеместно. Морфологические особенности: имеет овальную форму с заостренным длинным шипом на заднем конце. Размеры тела до 30 мкм. Имеет 5 жгутиков. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. По середине тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено ядро и пищеварительные вакуоли

Жизненный цикл : заражение происходит при половых контактах, возможно заражение через нестерильный гинекологический инструментарий и перчатки. Поражает мочеполовые пути, вызывая воспалительные процессы. Цист не образует.

Симптомы: при остром течении наблюдаются зуд, жжение в мочеполовых путях, местный воспалительный процесс, обильные жидкие выделения зеленоватого цвета с неприятным запахом. Иногда возможны осложнения в виде уретрита и простатита у мужчин.

Лабораторная диагностика: обнаружение трофозоитов в нативных мазках содержимого из мочеполовых путей.

Профилактика: выявление и лечение больных, исключение случайных половых контактов, стерильность инструментов смотровых кабинетов, санитарно-просветительная работа.

Морфофизиологическая характеристика возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Жизненный цикл возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика кожного и висцерального лейшманиозов.

Leischmania donovani — возбудитель общего (висцерального) лейшманиоза, Leischmania tropica — кожного лейшманиоза, Leischmania brasiliensis — кожно-слизистого лейшманиоза. Лейшманиозы — трансмиссивные природно—очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности): есть 2 формы — промастигота (имеет жгутик, отходящий от кинетопласта, и размеры до 10–20 мкм) и амастигота (безжгутиковая округлая или овальная форма, размер — 2-6 мкм). Все возбудители лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.

Жизненный цикл : специфическими переносчиками лейшманий являются москиты р. Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. В организме переносчика образуется жгутиковая стадия — промастигота. Заражение человека происходит при укусах москитом (трансмиссивный путь). В организме человека лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются.

Висцеральный лейшманиоз .Возбудитель: L. donovani . Распространен в Индии, Китае, в странах Средиземноморья, в Средней Азии, Закавказье, в Латинской Америке. Окончательные хозяева L. Donovani- шакалы, собаки, человек. Паразит локализуется в печени,селезенке, костном мозге,лимфоузлах, в ЖКТ.

Характерные симптомы: лихорадка, слабость, головная боль, интоксикация, истощение, пигментация кожи, сыпь, увеличение печени и селезенки, анемия. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки.

Кожный лейшманиоз. Распространен от юга Европы до Казахстана и Средней Азии,на Севере Африки, в Южной Америке. Возбудители: L. tropica major — возбудитель сельского лейшманиоза и L. tropica minor — возбудитель городского лейшманиоза. Природным резервуаром L. tropica major являются дикие грызуны(язвы заживают в теч. 3-8 мес). Источником заражения L. tropica minor является только человек(язвы заживают до 1-2 лет).

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв или проводится пункция лимф.узлов на обнаружение амастигот паразитов.

Профилактика. Выявление больных и своевременное их лечение. Борьба с москитами.

Морфофизиологическая характеристика возбудителя африканского трипаносомоза («сонной болезни»). Жизненный цикл возбудителя «сонной болезни» гамбийского и родезийского типов. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика африканского трипаносомоза.

Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Чагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Трипаносомозы — это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.

Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodеsiense.Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13–40 мкм,

Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика — мухи це-це (р. Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок. Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней)становятся метациклическими формами. При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев(для гамбийской трипаносомы — свиньи, а для родезийской — антилопы и рогатый скот). Первые 9–10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20–25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом — спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.

Симптомы: трипаносомный шанкр(язвы) в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания). При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью («сонная болезнь»). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6–10 лет, а при родезийском — несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика: – Обнаружение трипаносом в нативных (прижизненных) или окрашенных по Романовскому мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах шанкра(язвы) и лимфатических узлов.

Профилактика. При африканском трипаносомозе профилактика осуществляется путем выявления и лечения больных и паразитоносителей, проводится борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, предохранение человека от укусов мухами це-це посредством засетчивания жилых и хозяйственных помещений.

Морфофизиологическая характеристика возбудителя американского трипаносомоза ( болезни Чагаса ). Жизненный цикл возбудителя болезни Чагаса. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика американского трипаносомоза.

Морфологические особенности возбудителя американского трипаносомоза Trypanosoma cruzi: паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза.

Жизненный цикл: возбудитель болезни Чагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя. Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma. T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза Через 1–2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром 10–15 см). Через 1–2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14 %.

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика: – прямой микроскопический метод — обнаружение трипомастигот в мазках и толстых каплях крови, спинномозговой жидкости, биоптатах шанкра, лимфатических узлов

Профилактика: 1) санитарное благоустройство жилых построек в сельских поселках и в пригородах эндемичных районов; 2) уничтожение переносчиков современными инсектицидами; 3) санитарно-просветительная работа среди населения.

Морфофизиологическая характеристика малярийных плазмодиев. Диагностические признаки различий видов малярийных плазмодиев. Жизненный цикл возбудителя трёхдневной малярии. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика малярии.

Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium malaria — возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров — основным .Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5–16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты. Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки — микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной — через 72 часа.

Лабораторная диагностика малярии. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение паразитов в крови. Кровь исследуют методом тонкого мазка и толстой капли. Профилактика малярии.Мероприятия в отношении источника заключаются в раннем выявле- нии больных, их изоляции и лечении больных и гаметоносителей. Профилактические мероприятия предусматривают снижение анофелогенности водоемов (углубление, обрезка береговой линии, снижение растительности, усиление проточности и др.), предупреждение появления новых мест выплода переносчика уничтожение комаров в местах их выплода (водоемы) и в местах их дневок (жилище человека и подсобные помещения)

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Медицинский справочник болезней

Лямблиоз — это протозойная инвазия, характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки или бессимптомным носительством возбудителя.
Источник инвазии преимущественно человек – больной или лямблионоситель.
Обладая способностью присасываться к слизистой оболочке стенки кишечника и иногда размножаясь в очень больших количествах могут вызвать раздражение тонких кишок, сопровождаемое явлениями энтерита.
Повреждение микроворсинок тонкой кишки приводит к нарушениям пристеночного пищеварения с развитием ферментативной и витаминной недостаточности.

Возбудитель лямблиоза — кишечное жгутиковое простейшее — Lamblia intestinalis.
Применяют также термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития.
Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5-7 мкм, имеет четаре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает.
Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 3 месяцев. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей.

Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 часа. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

1. Водный – заразиться можно при употреблении недостаточно очищенной воды из-под крана или воды из открытых водоемов; водный путь заражения считается преобладающим;
2. Контактно-бытовой – возбудители накапливаются на поверхности предметов обихода: посуде, белье, одежде, игрушках;
3. Пищевой – источниками заражения служат самые разные продукты питания, немытые овощи, фрукты и ягоды, часто пища, не прошедшая термическую обработку;
4. Ворота инфекции — верхние отделы тонкого кишечника.
Инфицирующая доза — более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.

Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.
Инкубационный период продолжается 5-25 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная.

Острая стадия лямбл иоза .

Продолжается 5-7 дней. Чаще встречается у детей.
У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождается нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед.

Лямблии паразитируют в тонких кишках и желчных путях.
Но в желчных путях лямблии вскоре погибают под действием желчи. Поэтому развивающаяся при лямблиозе дискинезия желчевыводящих путей чаще всего связана с присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Клинические симптомы лямблиоза в основном обусловлены развитием ферментативной и витаминной недостаточности — нарушением всасывания жиров, углеводов, витаминов в кишечнике из-за повреждения лямблиями микроворсинок кишечника.

• Больные жалуются на общую утомляемость, раздражительность,
• Неприятные ощущения в эпигастрии,
• Метеоризмом, ощущением дискомфорта в верхних отделах живота,
• Лямблиоз может проявляться ноющими, реже приступообразными болями в животе,
• Тошнотой,
• Пониженным аппетитом,
• Неустойчивым стулом (могут быть и запоры и поносы). У части больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела.

При кишечной форме лямблиоза для острой стадии болезни характерны выраженные диспепсический и абдоминальный синдромы.
Больные жалуются на периодические умеренные боли в правом подреберье, вокруг пупка и реже — внизу живота, на отрыжку, ощущение переполнения и чувство тяжести в желудке, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита.

У детей раннего возраста наблюдается кашицеобразный стул многократно в течение суток, реже — запоры.
Дети старшего возраста и подростки предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон, появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек. Часто выявляется симптоматика вегетососудистой дистонии.
У детей старшего возраста и подростков отмечаются запоры с кратковременными периодами поносов.

У значительной части детей появляются инфекционно-аллергического изменения на кожных покровах или проявлений экссудативно-катарального диатеза.
Так как эти симптомы характерны и для других заболеваний, поэтому в основном диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и поэтому врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза у детей.

Хронический лямблиоз .

Чаще встречается у взрослых и у детей дошкольного возраста.
Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов: периодически появляется вздутие живота, боли в эпигастральной области, иногда — разжиженный стул.
Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста и у взрослых людей. Для нее характерно рецидивирующее течение.

• Нарушения общего состояния — отставание в физическом развитии у детей, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;
• Нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;
  Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты,холециститы,колиты).
• Стойкая обложенность языка;
• Неравномерная окраска кожи (при стойких запорах);
• Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием Аллергическихпроявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др.
• Бледность кожных покровов, особенно кожи лица и носа (“мраморная белизна” кожи носа), при нормальных цифрах гемоглобина.
• Поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;
• Длительное паразитирование лямблий сопровождается Невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей.
  В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. При лямблиозе возможно развитие неврозов.
• У значительной части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (носительство).
  Частота манифестного лямблиоза составляет 13 — 43%, субклинического — 49%, бессимптомного — 25 — 28% от числа инвазированных лямблиями.

У детей раннего возраста преобладает кишечная форма лямблиоза в основном с функциональными расстройствами как секреторно-ферментативного, так и эвакуаторно-моторного характера.
У детей старшего возраста и подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния, наряду с кишечником, поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

Осложнения лямблиоза.

Наиболее частыми осложнениями лямблиоза становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.
При лямблиозе резко изменяется микробиоценоз кишечника.
В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Кандида, которых в норме не должно быть в кишечнике.
Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В дистальных отделах кишечника снижается количество полезной микрофлоры кишечника. Развивается вторичная ферментопатия кишечника.

При пониженном иммунитете организма происходит быстрое размножение лямблий и, вследствие этого происходят значительные изменения тонкой кишки.

Кроме общих симптомов, лямблиоз у взрослых проявляется увеличением печени, дисбиозом кишечника и болезненностью живота при пальпации в области правого подреберья. Имеются симптомы лямблиоза и со стороны кожных покровов: бледность кожи, неравномерность окраски, сухость, атопический дерматит, поражения каймы губ.

Диагностика.
Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов исследования свежевыделенного содержимого двенадцатиперстной кишки или жидкого стула (вегетативные формы) или обнаружения цист (в оформленном стуле). Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Возможно сочетание носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для определение антител к лямблиям.

Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженным токсико-аллергическим реакциям и обострениям клиники лямблиоза. До применения противопротозойного лечения необходима подготовка организма.

1-ый этап — ликивидация эндотоксикоза и у лучшение ферментативной активности кишечника , повышение защитных сил организма. Длительность данного этапа составляет 2—4 недели.

Необходимо обязательное соблюдение Диеты.
Нельзя:
Продукты питания, богатые простыми углеводами, так как именно они создают прекрасные условия для размножения паразитов — крупы, молоко, колбасы, макаронные изделия, сладости, хлеб и прочие мучные продукты.
Можно:
Рисовые и гречневые каши на воде, простокваше и кефире. Очень полезны будут и различные морсы, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло.

• Желчегонные препараты , так как они, уменьшая застой желчи в пораженном желчном пузыре, способствуют более быстрой ликвидации воспалительных изменений в нем.
  Холекинетики— эти препараты вызывают повышение тонуса желчного пузыря и снижают тонус желчных путей: 5%-ные или 10%-ные растворы сернокислой магнезии, яичные желтки, сорбит, ксилит, маннитол.
• Холеспазмолитики — вызывают расслабление желчных путей: но-шпа, дюспаталин, платифиллин, сухой экстракт белладонны, препараты барбариса обыкновенного, эуфиллин, метацин и др.
• Проводят очищение желчевыводящих путей, желчного пузыря и кишечника с использованием тюбажа по Г.С. Демьянову у детей раннего и старшего возраста и трех-, пятикратного дренажа у подростков с интервалом в два дня.
• Энтеросорбенты — полифепана (полифана), смекты, реабана, полисорба МП, билигнина и др.
• Ферменты (по результатам копрограммы) — фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон), бактисуптил, хилак-форте.

2-ой этап — противопаразитарное лечение.

Из антипротозойных препаратов наиболее эффективны:

• Метронидазол ( тр ихопол, флагил). Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней или по 0,8 г 3 раза в день в течение 3-х дней, а детям — из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная доза для детей до 10 лет — 300 мг).
• Тинидазол 2,0 г однократно. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.
• Фурозолидон по 0,1г 4 раза в день в течение 5 дней. детям — из расчета 10 мг/кг массы тела; суточную дозу дают в 3—4 приема, курс — 7 дней.
• Макмирор (пифуратель) — препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг, выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2—3 раза в день в течение 7 дней, детям — по 30 мг/кг массы тела на 2 приема в сутки в течение 5—7 дней.
• Орнидазол (тиберал) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1—2 ч после перорального приема. Взрослым и детям с массой более 35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно.
• Хлорохин (делагил) — выпускается в таблетках по 0,26 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Взрослым назначают по 0,25 г 3 раза в течение 5—6 суток.
• Паромомицин — антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения беременных орально в дозе 25—30 мг/кг массы ежедневно в 3 приема в течение 5—10 дней.

Через 7—10 дней следует повторить 2-ой курс противолямблиозной терапии.
При запущенных случаях возможен также 3-й курс лечения, также после 7-10 дневного перерыва.
Для достижения наибольшего эффекта каждый из курсов можно проводить разными препаратами.

3-й этап — повышение защитных сил организма и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.
На III этапе большое значение придают режиму и характеру питания .

• Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, бифидок, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.

• С целью создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек в течение 2—3 недель.
  После двухнедельного перерыва проводят в течение двух недель прием отвара семян толокнянки.

• С целью ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника применяют:
  бактерийные препараты(бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, ацидофилус),
  ферментативные препараты (хилак-форте, фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон).

Рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед. после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии. Прогноз благоприятный.

Профилактика.
Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззараживание воды лучше проводить кипячением. Работники питания и лица, а также детские учреждения обследуются на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.

источник

Южно – Казахстанская государственная фармацевтическая академия» Кафедра биохимии, биологии и микробиологии. Реферат Тема: Общие представления о паразитарных болезнях (инфекционный, инвазионный, трансмиссивный, природно-очаговые). Биологические основы профилактики паразитарных заболеваний человек.

6. Природно очаговые заболевания

Паразиты человека отличаются многообразием. Поэтому при подозрении на паразитарный характер болезни оценивают целый ряд факторов — анамнез , состояние иммунитета , а также клинические и лабораторные данные, в особенности наличие эозинофилии .

В зависимости от природы заболевания требуются разные лабораторные и инструментальные исследования — от обычного биохимического анализа крови до визуализации тех или иных органов. Для подтверждения диагноза проводят специальные исследования

(. ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ).

Паразитарные болезни

Синоним инвазионные болезни – группа болезней, вызываемых паразитами животными – простейшим, червям (гельминтами), членистоногими (насекомыми и клещами), характеризующихся цикличным и чисто длинным течением. Простейшие вызывают болезни, обозначаемые как протозоонозы, или протозойные болезни. Важнейшие из них –амебиаз. Лейшманиозы, Лямблиоз, Малярия, Токсоплазмоз, Трипаносомозы. Гельминты служат причиной гельминтозов, из которых наиболее распространены Анкилостомидозы. Аскаридоз, Гименолепидоз, Дифиллоботриозы, Тениидозы, трихинеллез (Трихинеллёз), трихефалез, Энтеробиоз, Эхинококкоз. Паразитические насекомые и клещи вызывают соответственно – энтомозы и кариозы. К энтомозам относятся Миазы. Дерматозоонозы, Педикулез, к аккариазам – чесотку . Демодикоз и др. По локализации в организме человека возбудителей П. б разделяют на Экто- и эндопаразитов.

Возбудители ряда П. б. ( например дифиллоботриозов, малярии, тениидозов) для завершения своего развития используют двух, а иногда трех хозяев – животных различных видов.

Источниками возбудителя инвазии (внедрение в организм паразитов в последующим формировании различных видов взаимодействия с ним) является больной либо паразитоноситель, либо хозяин паразита. При некоторых П. б. хозяин паразита может служить источником инвазии для самого себя (например повторное заражение острицами при привычке грызть ногти, под которыми у людей больных энтеробиозом, могут быть яйца остриц).

Проникновение возбудителей П. б. в организм человека происходит через естественные отверстия, чаще через рот, иногда через мочеиспускательный канал, половые органы, а также через кожу. Возбудители передаются с пищей и водой (большая часть гельминтозов, амебиаз, лямблиоз идр.), через членистоногих переносчиков (малярии, лейшманиоз), при контакте с больным человеком (чесотка), соприкосновение с почвой (анкилостомидозы), а также воздушно – пылевым путем (например, аскаридоз). Они могуи оказывать на организм человека различное действие: вызывать механическое раздражение, повреждение тканей или органов, отравления продуктами своего обмена, сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергических реакций, поглощать кровь и пищевые вещества, утяжелять течение других болезней. Паразиты могут также способствовать проникновению на месте внедрения их в ткани возбудителей инфекционных болезней. Профилактика возникновения и распространений П б. : выявление и лечение больных и паразитоносителей: охрана окружающей среды от загрязнения субстратами, содержащими возбудителей (например, испражнениями людей или животных); уничтожение возбудителей методами дезинфекции и дезинсекции; пересечение возможностей заражения человека паразитами – возбудителями П. б.; проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заражения людей.

Зоонозные заболевания (зоонозы) – группа инфекционных и паразитарных заболеваний передающихся от животных человеку. Ниже описаны основные паразитарные зоонозы, способные передаться от собак и кошек человеку в нашем регионе.

Аскариды – несколько видов токсокар животных способны вызывать поражение у человека. Токсокарозом чаще болеют щенки и котята, они заражаются внутриутробно и с молоком матери. Взрослые животные более устойчивы к инфекции, заражаются при поедании грызунов и птиц, у них личинки формируют кисты в различных тканях, где остаются дремлющими до периода активации (стресс или беременность). Животное с фекалиями выделяет яйца паразита, которые обладают значительной устойчивостью и могут в течение недель и месяцев выживать во внешней среде.

Инфицирование человека происходит при заглатывании яиц из окружающей среды, личинки мигрируют по различным тканям и развивают синдром мигрирующей личинки различной степени выраженности. В большинстве случаев заражения симптомы отсутствуют, в ряде случаев миграция личинки может вызвать интенсивное воспаление пораженных тканей, лихорадку, мышечные боли, увеличение печени, и прочее. Наиболее тяжелое поражение может отмечаться у детей при поражении глаз (вплоть до слепоты). Заражению способствует нарушение личной гигиены, что также более выражено у детей.

Анкилостомы собак способны вызывать поражение кожи у человека. Собака с фекалиями выделяет яйца, которые контаминируют почву. При теплой и влажной погоде, яйца превращаются в личинку, которая может напрямую проникать через кожу и развивать кожный синдром мигрирующей личинки у человека (характеризуется сыпью и зудом в местах контакта с почвой). Заболевание у людей встречается крайне редко.

Предотвращение заражения человека гельминтозами от собак и кошек:
• Соблюдение мер личной гигиены:
– мытье рук после контакта с почвой, использование перчаток при работе с саду (особенно важно для детей)
– своевременное удаление фекалий в квартире
• Предотвращение поедания животным грызунов, птиц, сырого мяса.
• Дегельминтизация кошек и собак – каждые две три недели до 3-месячного возраста, затем ежемесячно до 1 года (возможно в комплексе с предотвращением дирофиляриоза).
• Животные в возрасте более одного года подлежат ежеквартальной дегельминтизации.

Лямблии – простейшие которые могут вызывать желудочно-кишечные расстройства (понос, рвота, прочее). Человек чаще получает данные организмы из инфицированной воды, которая контаминирована дикими животными а не от домашних любимцев. Собаки и кошки могут инфицироваться тем же путем. Прямое инфицирование через контакт с домашним любимцем возможно, но мало вероятно.

Токсоплазмоз – заболевание практически всех теплокровных животных вызываемое простейшими. Кошка является единственным окончательным (дефинитивным) хозяином, только у нее жизненный цикл паразита является полным. Кошки выделяют большое количество цист только в течение 2-3 недель с момента их заражения, в дальнейшем цисты вообще не выделяются, за исключением состояния стресса или болезни. Кошки выделяют цисты с фекалиями и контаминируют туалеты, почву, песочницы, пастбища и прочее. Дикие животные (пр. мыши, птицы) инфицируются при контакте с зараженной почвой, сельскохозяйственные при пастьбе.

Кошка заражается при поедании инфицированных грызунов и птиц. Заражение человека происходит при поедании недостаточно обработанного мяса, не мытых овощей и фруктов, при работе на почве без перчаток или не моя руки после работы. Заражение непосредственно от кошки крайне редки.

У большинства людей отсутствуют какие либо признаки токсоплазмоза. Опасно заражение беременных женщин, с вероятным формирование внутриутробной инфекции развивающегося плода. Также токсоплазмоз опасен для лиц с нарушениями иммунной системы.

Предотвращение инфицирования токсоплазмами:
– приготовление пищи при соответствующих режимах
– употребление обеззараженной воды
– личная гигиена в виде мытья рук после контакта с почвой, предметами ухода и сырым мясом
– использование перчаток при работе с почвой
– песочницы следует закрывать в отсутствие детей
– содержание кошек только в доме, предотвращая поедание грызунов и птиц и контакт с зараженной почвой
– предотвращение поедания кошками сырого мяса
– своевременное удаление фекалий из кошачьего туалет ежедневно, при соблюдении личной гигиены

Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой.

происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).

В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и механические переносчики.

В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях, малярийные плазмодии в теле комаров). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определённой температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение, или спорогония, возбудителя трёхдневной малярии продолжается 19 дней при 20 °C и 6½ дней при температуре 30 °C, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит.

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путём контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи семейства Muscidae, которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.

Членистоногие добывают кровь непосредственно из проколотого капилляра (комары) или из гематомы, образующейся в тканях в результате разрыва капилляров режуще-колющим аппаратом (мухи цеце, клещи). Укол членистоногого сопровождается введением в ранку слюны, которая предупреждает свертывание крови. Слюна многих клещей обладает анестезирующим действием, благодаря чему процессы прикрепления клеща к коже человека и кровососания оказываются безболезненными. Слюна же вшей, слепней, мошек и москитов, попадающая в кожу при укусе, вызывает сильный зуд и патологические изменения в коже. Как развитие, так и размножение возбудителя в организме специфического переносчика может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, самка комара, насосавшаяся крови больного желтой лихорадкой, становится заразной через 4 дня при температуре 30 °C и 20 дней — при температуре 23 °C.

Случаи трансмиссивных болезней, выявляемые за пределами области распространения переносчиков их возбудителей, являются всегда завозными для этих территорий. Для окружающих они представляют опасность лишь в исключительных случаях, например при чуме. Характерной особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их строгая сезонность, совпадающая с сезоном высокой численности и активности переносчиков, а также температурой воздуха, достаточной для развития и размножения возбудителя в теле переносчика. В умеренном поясе сезонность менее выражена и наряду с температурой окружающей среды определяется также осадками.

Природно очаговые заболевания

Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Для них характерны следующие признаки:

• возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека;

• резервуаром возбудителя служат дикие животные;

• болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.

Компоненты природного очага:

• восприимчивые к возбудителю животные — резервуары;

• соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз.

Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика.

Категорию заболеваний с природной очаговостью выделил акад. Е.Н. Павловский в 1939 г. на основании экспедиционных, лабораторных и экспериментальных работ. В настоящее время природно-очаговые заболевания активно изучают в большинстве стран мира. Освоение новых, незаселенных или малообжитых территорий приводит к открытию и новых, неизвестных ранее природно-очаговых заболеваний.

Природно-очаговые заболевания распространены широко. Их возбудителями могут быть вирусы, бактерии, простейшие, черви и ряд паразитических членистоногих.

Примеры вирусных заболеваний с природной очаговостью — клещевой и японский энцефалиты, желтая лихорадка, бешенство.

Бактериальные заболевания с природной очаговостью — чума, туляремия, сибирская язва, бруцеллез, ку-лихорадка, лихорадка цуцугамуши и др.

Протозойные болезни — балантидиоз, лейшманиозы, трипаносомозы, токсоплазмоз.

Гельминтозы — описторхоз, филяриатозы, дракункулез и многие другие.

Установлено, что природно-очаговый характер имеют и многие при-оновые болезни человека, такие, как болезнь Крейцефельда-Якобса, фатальная семейная бессонница, губчатая энцефалопатия, спонгиформ-ный миозит и ряд других. Заражение человека происходит при поедании недостаточно термически обработанных мяса и мозга зараженных диких и домашних копытных, включая коров, оленей, коз и овец, а также в случаях каннибализма. В природных условиях травоядные животные заражаются, поедая растения, находившиеся в контакте с продуктами выделения больных или с трупами погибших животных. Это свидетельствует о высокой устойчивости преоновых белков к средовым факторам.

В связи с тем что каннибализм является все же основным путем заражения прионовыми болезнями, есть гипотеза, что их возникновение представляет собой эволюционный механизм, направленный на отбраковку особей, поедающих представителей собственного вида, и способствующий таким образом сохранению его целостности и устойчивости. Однако попадание больших доз патогенных прионов в организм приводит к преодолению межвидовых барьеров. Именно поэтому человек, поедая мясо зараженных коров, оленей и других травоядных животных, может заражаться болезнями этой группы. В условиях современного животноводства, приобретшего промышленный характер, когда сельскохозяйственные животные содержатся не на пастбищах, а на фермах, и откармливаются в основном комбикормами, важными компонентами которых являются костная мука, сублимированная кровь и другие продукты животного происхождения, возрастает вероятность их заражения прионовыми болезнями, например, хорошо известным «коровьим бешенством» — губчатой энцефалопатией крупного рогатого скота.

Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Так, только в отдельных районах Японии расселены четыре вида легочных сосальщиков из p. Paragonimus (см. п. 20.1.1.3). Расселению их препятствует узкая специфичность в отношении промежуточных хозяев, которые обитают только в некоторых водоемах Японии, а природным резервуаром являются такие эндемичные виды животных, как японская луговая мышь или японская куница.

Вирусы некоторых форм геморрагической лихорадки встречаются только в определенных зонах Восточной Африки, потому что здесь расположен ареал их специфических переносчиков — клещей из р. Amblyomma

Хорошо известны природно-очаговые заболевания, вызываемые лентецами p. Diphyllobothrium, распространенными в некоторых районах Сибири. Так, на оз. Байкал известно несколько видов ленточных червей, которые обычно паразитируют у чаек, заражающихся при проглатывании инвазированной рыбы, например байкальского омуля. Рыбы заражаются при поедании рачков, а те, в свою очередь, становятся промежуточными хозяевами гельминтов от фекалий птиц, попадающих в воду. Съев зараженную рыбу, заболеть дифиллоботриозами этой группы может и человек (см. п. 20.1.2.1).

Существуют природно-очаговые заболевания, имеющие более широкий ареал. Так, в бассейне рек Оби и Иртыша, а также в некоторых других зонах Сибири и Восточной Европы распространено заболевание описторхоз, встречающееся у медведей, выдр, кошек, волков, лис, а также у человека. Возбудитель этого заболевания — кошачий сосальщик, расселение которого ограничивается, вероятно, комплексом природно-климатических факторов. Об этом свидетельствует то, что ближайший родственник этого паразита, сосальщик виверры, встречается только в Юго-Восточной Азии и не выходит за пределы этого региона, являясь, таким образом, компонентом восточноазиатских тропических биогеоценозов (рис. 18.14).

Некоторые природно-очаговые заболевания встречаются практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе.

Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом — съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика.

Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое число хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно.

Лишь в тех случаях, если очаги невелики и хорошо изучены, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. Так, рекультивация опусты-ненных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, приводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения лейшманиозами. В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (предотвращение укусов кровососущими членистоногими, термическая обработка пищевых продуктов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей, профилактические прививки, а иногда и профилактическое медикаментозное лечение.

Основы профилактики паразитарных заболеваний человека.

Многочисленность видов возбудителей паразитарных болезней, разнообразие путей и факторов их передачи требуют совершенствование надзора за местными природно-климатическими и социально-бытовыми условиями жизни и деятельности людей.

Основы профилактики паразитарных заболеваний предусматривают определение: распространение паразитарных болезней среди людей и животных; обсеменение возбудителями паразитов различных компонентов окружающей среды, продуктов питания; путей и факторов передачи инвазии; интенсивных и экстенсивных показателей в зависимости от сезона года; продолжительности реального и ожидаемого заражения; оценку полученных доз возбудителей; оценку популяции населения, которая может подвергнуться риску заражения.

Идентификация возбудителя паразитарных болезней и места существования, определения его угрозы для человека, — одна из составляющих разработки мер предотвращения паразитозов.

Обследование прилегающей территории — выявление инвазионных яиц аскарид кошек и собак в почве на территории детских дошкольных учреждений — составляет реальную угрозу заражения.

Основными направлениями защиты от паразитарных болезней является паразитологический надзор, санитарно-гигиенические мероприятия, ветеринарно-санитарный надзор, санитарно-просветительская работа.

Среди методов профилактики определяют:

• Биологические — наиболее оптимальные, поскольку направлены на разведение естественных врагов возбудителей паразитарных болезней. Например, рыба гамбузія уничтожает личинок и куколок малярийного комара — переносчика возбудителя малярии. Введение телергонів и феромонов предусматривает нарушение равновесия размножения переносчиков.

• Иммунологические, находятся на стадии разработки. Вводятся прививки против лейшманиоза, разрабатывается вакцина против малярии и др. Выявление иммунологическими методами (РИФ, ПЦР и др.) аллергической предрасположенности людей к тем или других видов паразитов направлено на предотвращение развития патологических состояний.

• Экологические — предусматривают всестороннее изучение и обоснования антропогенного воздействия на окружающую природу: беспочвенное и необоснованное создание водохранилищ, сооружение оросительных систем, осушение болот и т.д нарушают природное равновесие, способствуют распространению переносчиков и промежуточных хозяев. Эти методы предусматривают предотвращение антропогенного загрязнения пресноводных водоемов.

• Социальные — направлены на соблюдение правил личной и общественной гигиены: санитарная очистка населенных пунктов, удаления и обеззараживание нечистот. Предотвращения повсеместной неконтролируемой реализации животноводческой продукции без надлежащей экспертизы, соответствующих условий и др.

Следовательно, мониторинг паразитарных болезней, мероприятия по охране навколишньго среды и здоровья населения имеют быть положены в основу профилактики заболеваний в медицинской паразитологии.

При выявлении П. б. врачами лечебно- профилактических учреждений проводится их регистрация в специальном журнале с обязательным заполнением «Экстренного извещенияоб инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции напрививку». СЭС и

Лечебно профилактические учреждения составляют ежемесячные и годовые отчеты озаразных (в т.ч. паразитарных) заболеваниях и о профилактических мероприятиях при них.

В организации лечебно- профилактической профилактической

помощи населению важная роль принадлежит кабинетаминфекционных забо леваний поликлиник.

Врач-инфекционист кабинета обеспечивает консультативно-диагностическую работу, проводит совместно с участковыми врачами-терапевтами лечение амбулаторныхбольных в поликлинике и на дому, диспансерное наблюдение (см. Диспансеризация)за реконвалесцентамипосле перенесенных П. б.

Врачи амбулаторно-поликлинических учреждений, обычно первыми

выявляющиебольных П. б., обязательно консультируют каждый случай с врачом-инфекционистом, совместно с нимпланируют и проводят санитарно-профилактические и противоэпидемические мероприятия на участке. Сцелью раннего выявления П. б. врачи амбулаторно-поликлинических

учреждений в комплексепрофилактических мероприятий систематически проводят медосмотры (см. Медицинский осмотр) декретированных контингентов населения и работников группы риска (животноводы, рыбаки и др.), а такжелихорадящих больных с заболеваниями невыясненной этиологии. Стационарную медпомощь больным с П. б. оказывают в инфекционных отделениях многопрофильных больниц, а также в специализированныхинфекционных больницах. Республиканские (областные, городские), инфекционные больницы, крупныеинфекционные отделения многопрофильных больниц выполняют функции специализированных центров поборьбе с паразитарными болезнями в соответствующих регионах (см. Больница).

1. Беклемишев В. Н. Биоценологические основы сравнительной паразитологии. М., 1970 г.

2. Догель В. А. Курс общей паразитологии. Л., 1947 г.

3. Шульц Р. С. и Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии, т. 1, с. 8, М., 1970 г.

4. Беклемишев В. Н. Биоценологические основы сравнительной паразитологии. М., 1970 г.

5. Новак М.Д., Енгашев С.В. «Паразитарные болезни животных: Учебное пособие

Дата добавления: 2018-09-22 ; просмотров: 107 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник