Меню Рубрики

Лямблиоз у детей этиология патогенез

ЛЯМБЛИОЗ (lambliosis; син. giardiasis) — протозойная болезнь, вызываемая Lamblia intestinalis и характеризующаяся функциональными расстройствами тонкой кишки; у большинства людей лямблиозная инвазия протекает как бессимптомное носительство лямблий.

Лямблии впервые описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, наблюдавшим этих простейших в фекалиях при диарее у детей. Р. Бланшар в 1888 г. дал возбудителю название в честь Д. Ф. Лямбля — Lamblia intestinalis. Культура лямблий на искусственной среде впервые получена в 1960 г. А. Е. Карапетяном.

Многочисленными обследованиями установлено, что лямблиозная инвазия встречается среди здорового населения повсеместно, независимо от климатических условий, и в среднем наблюдается у 10% взрослых. У детей от 2 до 5 лет зараженность лямблиями может достигать 30% и более. С возрастом зараженность детей уменьшается и к 16 годам падает до 7— 10%. Не исключено, что это может быть связано с явлениями иммунитета, однако данный вопрос еще не изучен.

Возбудитель Л. — лямблия — Lamblia intestinalis (Lambi, 1859), Blanchard, 1888 (син.: Giardia intestinalis, Giardia lamblia) — простейшее, относящееся к классу жгутиконосцев (Mastigophora), отряду Diplomonadida, семейству Hexamitidae. Жизненный цикл лямблий включает вегетативную стадию (трофозоит) и покоящуюся (цисту). Трофозоит (рис. 2, а и б) представляет собой билатерально-симметричный организм ок. 16 мкм в длину с 2 ядрами и 4 парами жгутов — передними, боковыми, центральными и хвостовыми. Тело расширено спереди, сужено кзади и сплющено в дорсовентральном направлении. На вентральной стороне имеется округлая впадина — присасывательный диск (рис. 1). В цитоплазме различаются ‘два плотных образования — парабазальные, или медиальные, тела. При электронной микроскопии выявлено, что все жгуты на нек-ром протяжении проходят внутри цитоплазмы в виде аксонем. Описана также пелликула присасывательного диска, образованная прилегающими к клеточной мембране микротрубочками диам. 20 нм с продольными гребнями высотой 300 нм. Гребень краевой микротрубочки преобразован в заостренный выступ, окаймляющий присасывательный диск. Из таких же трубочек, но без гребней, построены и медиальные тела. Под мембраной дорсальной поверхности тела обнаружены многочисленные пищевые (пиноцитозные) вакуоли.

Трофозоиты размножаются продольным делением надвое, часть из них превращается в цисты, которые выделяются с фекалиями (трофозоиты могут быть обнаружены только в жидких фекалиях).

Циста лямблии — овальное образование ок. 9 мкм в ширину и 13 мкм в длину (рис. 2, в и г), одетое оболочкой, к-рая на значительном протяжении отстает от внутреннего тела (так наз. двойная оболочка). Циста имеет 2 или 4 ядра, в цитоплазме продольный пучок аксонем жгутов. В цисте имеются фрагменты пелликулы присасывательного диска, который резорбируется при инцистировании трофозоита.

Лямблии обитают в верхней трети тонкой кишки, прикрепляясь к эпителиальным клеткам. Органоидом прикрепления является выступ присасывательного диска, который внедряется в щеточную кайму эпителиальных клеток (рис. 3). Прикрепившаяся лямблия, очевидно, способна отсасывать питательные вещества из щеточной каймы благодаря биению центральных жгутов, создающему разрежение под куполом диска.

L. intestinalis — специфический паразит приматов и, по-видимому, не поражает других животных. Однако у многих из них паразитируют лямблии других видов, морфологически сходные с лямблиями человека, что позволяет изучать Л. на экспериментальных моделях.

Источник инвазии — только человек, выделяющий в некоторые дни с испражнениями до 2 млн. цист за сутки. Вегетативные стадии паразита легко обнаруживаются в дуоденальном содержимом; они малоустойчивы и вне кишечника быстро погибают. В оформленных фекалиях встречаются только инцистированные лямблии, вегетативные стадии можно обнаружить либо при поносах, либо после дачи слабительного, когда эвакуация содержимого тонкой кишки совершается быстро и лямблии не успевают инцистироваться.

Заражение Л. происходит алиментарным путем. Факторами передачи являются загрязненные фекалиями, содержащими цисты лямблий, руки, вода, пищевые продукты, предметы обихода. Цисты лямблий в фекалиях при t° 4—5° сохраняют жизнеспособность до 3 нед., в воде при t° 18° — ок. 3 мес. Особую значимость при передаче возбудителя в детских коллективах имеют загрязненные руки и предметы обихода. Цисты лямблий могут передаваться мухами, тараканами.

Продолжительность жизни лямблий в организме человека при отсутствии реинвазии колеблется от 3 до 40 дней, в среднем 4 нед.

Единого мнения о степени патогенности лямблий нет. Роль лямблий в патологии внутренних органов часто преувеличивается, особенно в случаях, когда клиника рассматривается без учета биол, и морфол, особенностей этих простейших и взаимоотношений паразита и хозяина.

Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедряться в ткань, в отличие от амеб и балантидий. Развития деструктивных изменений при их паразитировании не наблюдалось. Однако имеются сообщения Н. А. Дехкан-Ходжаевой (1960, 1970) и Брандборга (L. Brandborg) с соавт. (1967) о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений Р. Ф. Акимовой и М. М. Соловьевым (1973), В. Г. Москалевым (1974) и др. показали, что рассматривать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, поскольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются лишь единичные экземпляры (в одном срезе не более 3—5 экземпляров), отсутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Внутритканевое расположение лямблий в экспериментах на животных обнаруживается только в измененных ворсинках кишки. По-видимому, единичные экземпляры лямблий могут иногда механически попадать под эпителий в результате замены старых эпителиальных клеток молодыми. Изложенное позволяет отвергнуть предположение о наличии тканевой фазы лямблий. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов, а следовательно, и возможности интоксикации организма при наличии лямблиозной инвазии.

Многочисленные клин, и экспериментальные исследования не подтвердили этиол, роли лямблий в развитии патол, процессов в пищеварительном тракте, и особенно в печени. Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий в желчный пузырь и гибель этих простейших при воздействии на них концентрированной желчи убедительно свидетельствуют о неспособности лямблий обитать в желчном пузыре и печени. Не удалось обнаружить лямблий и в удаленных при операции желчных пузырях. По-видимому, желчь является неблагоприятной средой для лямблий.

Подтверждением этиол. роли лямблий в возникновении заболеваний желчных путей нередко является терапевтический эффект акрихина, фуразолидона или метронидазола. Однако при этом не учитываются бактериостатические и противовоспалительные свойства этих препаратов. Наблюдения за больными хрон, холециститом и лямблиозом позволяют утверждать, что в поражении желчного пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, к-рая нередко сочетается с лямблиозной инвазией.

Некоторые авторы считают лямблиозную инвазию причиной возникновения аллергического синдрома, проявляющегося эозинофилией, эозинофильными легочными инфильтратами, крапивницей, бронхиальной астмой и др. Однако при обследовании такого рода больных, как правило, выявляются гельминтозы, в частности стронгилоидоз, Описторхоз, сопровождающиеся часто различными аллергическими проявлениями, аллергические состояния, связанные с профессиональным фактором, и др. Диагностировать эти гельминты с помощью лаб. методов, применяемых в широкой практике, значительно труднее, чем Л., а выявить роль профвредностей — чрезвычайно сложная задача. В результате аллергические проявления часто связывают с лямблиями, хотя убедительных доказательств о сенсибилизирующей роли их не получено.

Биология и морфология лямблий свидетельствуют об их экологической связи с поверхностью микро-ворсинок щеточной каймы эпителия тонкой кишки, где наиболее интенсивно пристеночное пищеварение. Не исключено, что, прикрепившись к щеточной кайме, лямблии могут откачивать центральными жгутами продукты гидролиза, находящиеся в пространстве между микроворсинками — в зоне мембранного пищеварения. Т. о., лямблии являются своеобразными организмами, жизнедеятельность которых обеспечивается продуктами мембранного пищеварения в тонкой кишке, и обитание их в других органах и тканях практически невозможно. Лямблии, обитая в зоне мембранного пищеварения, в ряде случаев могут быть причиной функц, расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасывательной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витаминной недостаточностью. Однако нарушения, вызываемые лямблиями, могут оказаться неблагоприятными для них самих и привести, в свою очередь, к подавлению их размножения.

При изучении морфол, структуры тонкой кишки методом аспирационной биопсии были получены неоднозначные результаты. Барбиери (D. Barbieri) с соавт. (1970), Робертс-Томсоном (J. Roberts-Thomson) с соавт. (1976) и др. были обнаружены лишь поверхностные изменения слизистой оболочки — нарушение соотношения длины ворсинок и глубины крипты, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки воспалительными элементами.

Однако некоторые авторы обнаружили более глубокие поражения слизистой оболочки, выражающиеся в утолщении и дистрофических изменениях энтероцитов, деформации микроворсинок, уменьшении количества бокаловидных клеток, разрушении гликокаликса микроворсинок. Благодаря значительным компенсаторно — приспособительным реакциям организма при лямблиозной инвазии патоморфологические изменения обычно не находят заметного отражения в клинике.

Иммунитет при Л. изучен недостаточно. В экспериментальных и клин, исследованиях показана связь между лямблиозной инвазией и иммунным состоянием макроорганизма. Наблюдается повышенная секреция IgA в кишечном содержимом и умеренное снижение сывороточных иммуноглобулинов. Длительное упорное течение лямблиозной инвазии, по-видимому, связано с иммунодефицитным состоянием макроорганизма.

В основном Л. проявляется в форме бессимптомного носительства, и только в 10—12% случаев отмечаются слабовыраженные функц. расстройства тонкой кишки. Довольно часто лямблии обнаруживаются на фоне расстройств пищеварения различной этиологии. Описание клиники Л. в большинстве случаев не подкрепляется убедительными доказательствами их этиол, роли в возникновении симптомов, наблюдающихся у больных. В ряде клин, работ, посвященных Л., не проводится достаточно глубокого анализа истинных причин болезни, и потому ошибочный диагноз «лямблиоз» нередко ставится при различных, иногда тяжелых заболеваниях, в случаях, когда Л. является сопутствующим.

Частая постановка таких диагнозов, как лямблиозный холецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтероколит, лямблиозный язвенный колит, является следствием упрощенного толкования результатов исследования дуоденального содержимого, когда обнаружение лямблий в порциях В и С необоснованно считается достаточным для установления причины болезни. Не учитывается то обстоятельство, что лямблии, находясь на поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, легко вымываются током желчи и попадают во все ее порции. Вместе с тем при исследовании дуоденального содержимого мало внимания уделяется бактериальным формам возбудителей, гельминтам и недостаточно учитывается весь комплекс клинико-лабораторных данных. Широкое распространение лямблий и обнаружение их в сочетании с различными жел.-киш. заболеваниями нередко служит основанием для приписывания лямблиям ведущей роли в патол, процессах, этиологически с ними не связанных. Это приводит к диагностическим ошибкам и нередко несвоевременному распознаванию тяжелых болезней. Так, установлено, что угнетение желудочной секреции является благоприятным фактором для развития лямблий, вследствие чего они часто встречаются у больных с данной патологией.

Т. о., нет основания считать, что лямблии являются причиной возникновения хрон, холециститов и гепатитов, язвенно-эрозивных поражений жел.-киш. тракта, а также функц, расстройств сердечно-сосудистой системы, дисфункции щитовидной железы, нервно-психических болезней.

В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтеральный синдром, выражающийся дискомфортом, болями тупого или реже схваткообразного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстройствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул). В этих случаях противолямблиозное лечение восстанавливает функцию кишечника.

Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегетативные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального содержимого и жидких испражнений, цисты — в нативных и окрашенных р-ром Люголя мазках фекалий. Для исключения других заболеваний жел.-киш. тракта дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (см.), амебиазом (см.), сальмонеллезами (см.), гельминтозами (см.) и др. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения во избежание ошибок в диагностике необходимо глубокое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других причин болезни.

Специфическая терапия проводится фуразолидоном, метронидазолом, фазижином, ранее применялся акрихин. Фуразолидон назначают внутрь по 0,1 г 3—4 раза в день в течение 5—7 дней. Описаны побочные явления: тошнота, рвота, зуд и высыпания на коже. Метронидазол (син.: трихопол, флагил, клион), наиболее эффективный и малотоксичный препарат, применяют по 0,2—0,25 г 2 раза в день в течение 5—7 дней (таблетки проглатывают, не разжевывая). Могут быть побочные реакции в виде тошноты, рвоты, неприятного вкуса во рту, головной боли, бессонницы, которые быстро проходят при отмене препарата.

У некоторых лиц, инвазированных лямблиями, наблюдается резистентность к специфической терапии, в частности у больных с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией.

Больных и паразитоносителей не изолируют. При выявлении лямблий у клинически здоровых детей, посещающих дошкольные учреждения и школы, санацию противолямблиозными препаратами не проводят. Обнаружение лямблий у детей младшего возраста не может служить препятствием к приему их в детские учреждения. Нахождение лямблий у работников общественного питания не может быть причиной отстранения их от работы.

Наиболее надежным методом снижения пораженности населения лямблиями является строгое проведение сан.-гиг. мероприятий в детских учреждениях. Для предупреждения заражения или реинвазий в детских учреждениях необходимо строго соблюдать личную гигиену. К числу важных мер относится обезвреживание кипятком или дезинфицирующими р-рами детских горшков, стульчаков, ручек дверей, кранов умывальников. После каждой дефекации детей нужно подмывать, ежедневно проглаживать нательное и постельное белье, индивидуальные полотенца. После ежедневной влажной уборки помещений щетки, веники, ведра необходимо обрабатывать крутым кипятком, тряпки кипятить.

Опыт показывает, что при систематическом проведении сан.-гиг. мероприятий можно достигнуть ликвидации Л. без применения медикаментозных средств.

Борьба с Л. невозможна без сан.-просвет. и воспитательной работы.

Незначительная инвазия лямблиями, как правило, протекает бессимптомно, однако многие авторы признают, что массивная инвазия лямблиями у детей может вызвать выраженные клин, проявления. Лямблии в кишечнике у детей иногда находятся в таком большом количестве, что покрывают сплошь всю всасывающую поверхность слизистой оболочки и могут вызвать синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Наиболее часто Л. у детей характеризуется явлениями дисфункции тонкой кишки. Начало заболевания обычно незаметное, без повышения температуры. Чередуются поносы и запоры, в период обострения понижается аппетит, могут наблюдаться приступообразные боли в животе. Диагноз ставят на основании микроскопических исследований нативных или окрашенных р-ром Люголя мазков свежих испражнений. Л. может отягощать течение сочетающихся с ним жел.-киш. и других заболеваний. Наиболее распространенными средствами лечения Л. у детей являются метронидазол и фуразолидон. Метронидазол назначают в дозе 15—20 мг на 1 кг веса в день в 2—3 приема, курс лечения 5—7 дней. Фуразолидон принимают внутрь через 1 час после еды в суточной дозе из расчета 10 мг на 1 кг веса ребенка в 3—4 приема в течение 5 дней. При необходимости повторный курс можно назначить через 20—30 дней. Аминохинол применяют в течение 5 дней 2—3 раза в сутки после еды. Суточные дозы: детям в возрасте до 1 года — 0,025 г; 1—2 лет — 0,05 г; 2—4 лет— 0,075 г; 4—6 лет — 0,1 г; 6— 8 лет — 0,15 г; 8—12 лет — 0,15— 0,2 г; 12—16 лет — 0,25—0,3 г.

Читайте также:  Как вылечить ребенка от лямблиоза народными средствами

Лечение проводят только при полной уверенности, что патол, явления вызваны инвазией лямблиями. При лямблионосительстве специфическую терапию проводить не следует.

Библиография: Аванесова А. Г. и Лазарева Н. А. Симпозиум по вопросу о роли лямблий в патологии человека, Вопр. охр. мат. и дет., т. 12, № 2, с. 92, 1967; Акимова Р. Ф. и Соловьев М. М. К вопросу о находках лямблий в тканях тонкого кишечника и других органов грызунов, Мед. паразитол., т. 42, № 5, с. 585, 1973; Генециан-ская Т. А. и Добровольский А. А. Частная паразитология, паразитические простейшие и плоские черви, с. 69, М., 1979; Гордеева Л. М. Химиотерапия лямблиоза, Мед. паразитол., т. 45, № 5, с. 593, 1976; Дехкан-Ходжаева Н. А. Лямблиоз, Патогенез, клиника и лечение, Ташкент, 1970; Зальнова Н. С. О роли лямблий в патологии человека, Тер. арх., т. 45, № 7, с. 80, 1973, библиогр.; Ланда А. Л. и И л и н и ч В. К. Патология внутренних органов больных лямблиозом и их лечение, Л., 1973; Лямбль Д. Микроскопические исследования кишечных испражнений, Воен.-мед. журн., ч. 76, с. 221, 1859; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережни-кова, т. 9, с. 183, М., 1968; Практическая паразитология, под ред. Д. В. Ви-ноградова-Волжинского, с. 47, Л., 1977; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 114, М., 1977; Соловьев М. М. Биология лямблий и взаимоотношения их с организмом хозяина, Мед. паразитол., т. 37, № 6, с. 720, 1968, библиогр.; Щупа к Н. Б. Лямблиоз кишечника и желчных путей, Киев, 1952, библиогр.; Brooks S. E. а. о. Electron microscopy of Giardia lamblia in human jejunal biopsies, J. Med. Microbiol., v. 3, p. 196, 1970; The chemotherapy of protozoan diseases, ed. by E. A. Steck, v. 2, Washington, 1972; Roberts-Thomson I. E. a. o. Giardiasis in the mouse, an animal model, Gastroenterology, v. 71, p. 57, 1976; Sheffield H. G. a. B j o r v a t h B. Ultrastructure of cyst of Giardia lamblia, Amer. J. trop. Med. Hyg., y. 26, p. 23, 1977.

H. С. Зальнова; М. М. Соловьев (этиол.), Л. И. Студеникина (пед.).

источник

Марина Поздеевао симптоматике и лечении широко распространенного паразитоза

Лямблия — наиболее распространенный кишечный протозойный паразит в мире. Показатели распространенности лямблиоза варьируют от 4 до 42 %. В промышленно развитых странах носителями инфекции являются 2–5 % населения, причем 15–20 % зараженных — это дети младше десяти ­лет.

Возбудитель заболевания — простейшие Giardia intestinalis (более привычное название Giardia lamblia). Путь передачи заболевания фекально-оральный в результате приема загрязненной воды и гораздо реже — продуктов. Инфекция легко передается от человека к человеку: 25 % членов семей, дети которых инфицированы, также заболевают ­лямблиозом.

Инфекция передается при проглатывании цист лямблий. Инфицирующая доза человека очень невысока — всего 10–25 цист способны вызвать заболевание у 8 из 25 человек. Употребление в пищу более 25 цист приводит к развитию инфекции в 100 % ­случаев.Передача лямблий от человека к человеку наиболее вероятна при несоблюдении санитарно-гигиенических норм, например, недостаточной обработке рук перед едой. Достоверно более высокий риск инфицирования у работников и воспитанников детских дошкольных учреждений. Кроме того, важной причиной вспышек лямблиоза среди людей оказываются домашние животные, которые зачастую являются носителями G. ­intestinalis.

Механизм, посредством которого лямблии вызывают диарею и мальабсорбцию, по всей вероятности, многофакторный и полностью пока не раскрыт. Предполагается, что он включает повреждение щеточной каемки эпителия верхних отделов тонкого кишечника, выделение энтеротоксинов, иммунологические реакции, а также изменение моторики кишечника и увеличение секреции жидкости за счет увеличения активности ­аденилатциклазы.

Жизненный цикл лямблий состоит из двух этапов — трофозоита, который существует свободно в тонком кишечнике человека, и цисты, передаваемой в окружающую среду. Промежуточные хозяева для осуществления полного цикла не ­нужны.При проглатывании цист в желудке под действием соляной кислоты и в двенадцатиперстной кишке при участии ферментов поджелудочной железы происходит эксцистирование. Образовавшиеся трофозоиты перемещаются в тонкий кишечник, где они быстро размножаются, время удвоения составляет 9–12 часов. После перемещения трофозоита в толстый кишечник происходит инцистирование, для которого необходим нейтральный pH и присутствие вторичных желчных солей. Цисты передаются в окружающую среду вместе с калом, и цикл ­повторяется.

Адгезия трофозоитов лямблий к кишечному эпителию увеличивает его проницаемость, что сопровождается уплощением кишечных ворсинок, ингибированием активности дисахаридаз и в конечном итоге разрастанием кишечной бактериальной флоры. Частичная атрофия ворсинок в двенадцатиперстной и тощей кишке наблюдается и в гистологических срезах бессимптомных носителей лямблий. Кроме того, Giardia Lamblia может выделять цитопатические вещества, повреждающие эпителий кишечника. Повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника способствует нарушению всасываемости и развитию диареи. Тем не менее диарея может развиваться и в случаях сохранения целостности эпителия тонкого ­кишечника.

Нередко заболевание протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях — по разным данным, от 5 до 70 % — лямблиоз сопровождается клиническими проявлениями. Факторы, предрасполагающие к симптоматической инфекции: гипохлоргидрия, иммунодефицит, группа крови А, недоедание. Инкубационный период составляет 1–2 недели, средняя продолжительность фазы клинических проявлений длится 3–10 ­недель.

  • диарея;
  • недомогание, ­слабость;
  • вздутие ­живота;
  • ­метеоризм;
  • спазмы в ­животе;
  • ­тошнота;
  • жирный стул с резким неприятным ­запахом;
  • ­анорексия;
  • потеря ­веса;
  • ­рвота;
  • редко — субфебрильная ­температура;
  • неврологические симптомы (раздражительность, нарушение сна, депрессия, ­неврастения);
  • ­крапивница.

Выраженность клинической симптоматики зависит от множества факторов, в том числе от инфекционной нагрузки, вирулентности возбудителя и иммунного ответа хозяина. Наиболее распространенное проявление, которое регистрируется в 90 % случаев симптоматического лямблиоза, — это диарея. Немного реже — в 70–75 % случаев — развиваются метеоризм и спастические боли в ­животе.

Симптомы хронической инфекции включают хроническую диарею, общее недомогание, тошноту, анорексию и потерю аппетита. У 66 % симптоматических пациентов снижается вес. Хроническая спорадическая диарея может продолжаться в течение нескольких ­месяцев.

Достаточно редки и включают аллергические симптомы (крапивницу, эритему, бронхоспазм, реактивный артрит, заболевания желчевыводящих путей). Этиология внекишечных симптомов, скорее всего, — результат активации иммунной ­системы.

У некоторых детей лямблиоз начинается остро взрывной водянистой диареей, спазмами в животе, рвотой, лихорадкой и общим недомоганием. Длительность острой фазы не превышает 3–4 дней, после чего заболевание переходит в подострый период. Однако, как правило, лямблиоз манифестирует постепенно. В таких случаях стул приобретает неприятный запах и мягкую жирноватую консистенцию. С мягким стулом или даже запором чередуется водянистая диарея. Тошнота, раннее насыщение, вздутие живота, изжога — характерные признаки подострого лямблиоза — чаще всего усугубляются после ­еды.

Осложнением лямблиоза может стать задержка развития у детей, замедление роста и дефицит цинка у школьников (данные мексиканских ученых под руководством Луиса Квихви (Luis Quihui), опубликованные в BMC Public Health в 2010 ­году).

Как правило, бессимптомные пациенты не нуждаются в лечении, так как через несколько недель после заражения происходит самоизлечение. Исключение составляют случаи, когда требуется предотвратить заражение окружающих, например, инфицирование беременных женщин от ­детей.

Кроме того, лечению подлежат дети с острой и хронической диареей, мальабсорбцией или другими желудочно-кишечными симптомами, ассоциированными с инфицированием Giardia ­intestinalis.

Основа лечения лямблиоза — антипротозойная терапия. Решающее значение, особенно у пациентов с большим объемом диарейных потерь, имеет достаточная регидратация и восстановление электролитного ­баланса.

В качестве антимикробных агентов используются препараты трех групп: нитроимидазолы, бензимидазолы и ­нитрофураны.

В этот класс препаратов входят метронидазол, тинидазол, орнидазол и секнидазол. Наиболее изучен механизм противопротозойного действия метронидазола. Препарат проникает внутрь трофозоита и запускает процесс повреждения ДНК, в результате которого трофозоит погибает. Если образуются тканевые цисты — конгломераты из большого количества трофозоитов, объединенных оболочкой, — эффективность метронидазола снижается из‑за недостаточного проникновения препарата внутрь ­цисты.

Тинидазол, орнидазол и секнидазол имеют более длительный период полураспада, чем метронидазол, что позволяет применять их для однодневной терапии. Доказано, что клиническая эффективность тинидазола, введенного однократно в педиатрической дозировке 50 мг/кг массы тела, составляет от 80 до 100 % (средняя эффективность 92 %). Однако следует учитывать, что тинидазол запрещен к применению у детей младше 12 лет. Эффективность орнидазола сравнима с тинидазолом (92–100 %). Педиатрическая однократная дозировка составляет 40 мг/кг ­веса.

Секнидазол по эффективности близок к тинидазолу и орнидазолу — согласно данным клинических испытаний, препарат эффективен в 85 % случаев. Обычно его назначают однократно, детская доза составляет 30 мг/кг.

Для лечения лямблиоза используются два бензимидазола: альбендазол и гораздо реже — мебендазол. Препараты этой группы ингибируют полимеризацию цитоскелета лямблий и необратимо подавляют утилизацию глюкозы в организме ­паразита.

In vitro восприимчивость лямблий к бензимидазолам ниже, чем к нитроимидазолам (исследование австралийских ученых, опубликованное в International Journal for Parasitology в 1995 году). Результаты лечения мебендазолом расходятся. Некоторые источники сообщают о 90 %-ной эффективности препарата, другие оценивают ее не выше 60 %. Поэтому мебендазолу чаще всего предпочитают альбендазол, эффективность которого 94–100 %.

Одно из преимуществ альбендазола в педиатрической практике — высокая эффективность в отношении многих гельминтов. Кроме того, препарат очень хорошо переносится. Дозировка альбендазола у детей составляет 15 мг/кг веса в день в течение 5–7 дней. Комбинация альбендазола и метронидазола показала 100 %-ную эффективность у пациентов, устойчивых к монотерапии метронидазолом (данные итальянских ученых под руководством Бруно Какопардо, опубликованные в журнале Clinical Therapeutics в 1995 ­году).

Среди обширной группы нитрофуранов для лечения лямблиоза используются только два препарата: фуразолидон и ­нифурател.

Механизм действия фуразолидона в отношении лямблий изучен не полностью. В исследованиях in vitro фуразолидон показывает эффективность, сравнимую с метронидазолом, и демонстрирует неизменную активность у детей. In vivo эффективность фуразолидона в целом считается несколько ниже, чем эффективность метронидазола. Курсы лечения фуразолидоном длительностью 7–10 дней эффективны в 80–96 % случаев (данные египетских ученых под руководством Самира Бассили, публикация в The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 1970 год). При лечении менее 5 дней эффективность фуразолидона значительно ­ниже.

Детская доза фуразолидона составляет 1,5–2 мг/кг веса дважды в день. Следует учитывать, что у 10 % пациентов прием фуразолидона сопровождается побочными эффектами — тошнотой, рвотой и диареей. Препарат противопоказан детям младше 1 месяца из‑за риска развития гемолитической ­анемии.

Нифурател, по данным российских ученых, эффективен более чем в 96 % случаев (исследование под руководством Кононыхиной С. Ю, опубликованное в журнале «Вопросы современной педиатрии» в 2005 году). Препарат назначают по 30 мг/кг массы тела, разделенные на два приема, в течение 7 дней. Препарат хорошо переносится и разрешен детям с 2‑месячного ­возраста.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки, иногда в желчном пузыре.

По данным ВОЗ, ежегодно лямблиями заражаются около 200 млн человек (страны Азии, Африки, Латинской Америки). Интенсивный показатель на 100000 населения: в России — 90,0 (среди всего населения) и 350,0 (среди детей до 14 лет); в США, штат Вермонт — 42,3, штат Нью-Йорк — 20,3 (1992-1997). Клинические проявления лямблиоза регистрируются почти у 500 млн больных в год во всём мире.

Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал А.В. Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие были подробно описаны в 1859 г. Д.Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге, впоследствии они были названы в честь этого ученого.

Возбудителем лямблиоза у человека является Lamblia intestinalis, относящаяся к типу простейших, классу жгутиковых. В англо-американской литературе лямблии называют иначе — Giardia intestinalis или Giardia lamblia.

Характерными свойствами лямблий являются эндоосмотический тип питания, а также стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Эндоосмотический тип питания обеспечивает всасывание питательных веществ всей поверхностью тела. Стадийность развития и выделения обеспечивает высокую выживаемость лямблий как во внешней среде, так и в организме человека и животных. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную (трофозоит) и в виде спор (цист). В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.

Вегетативная форма имеет размеры 10—18 мкм в длину и 8—10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей. Концентрированная желчь оказывает губительное действие на лямблии. Трофозоиты питаются и размножаются в тонком кишечнике, прикрепившись к клеткам эпителия, поглощают питательные вещества и различные ферменты, а следовательно вмешиваются в процесс мембранного пищеварения и нарушают его. Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке. Цисты имеют овальную форму, их размеры — 8—12 и 7—10 мкм. Размножаются цисты путем деления ядра. Цисты обнаруживаются уже в верхних отделах тонкого кишечника, но наибольшее количество их концентрируется в слепой кишке, где они накапливаются. Лямблии размножаются в зоне максимального их количества в тонком кишечнике, где происходит деление вегетативных особей.

Читайте также:  Что такое лямблиоз и причины этого заболевания

Размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий — независимые процессы. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от состояния пищеварительной системы. Голодание хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая углеводами диета способствует резкому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Желчь в низких концентрациях стимулирует развитие и размножение лямблий. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Находки лямблий у взрослых часто сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, связанной с повышением уровня пристеночного пищеварения, у таких больных лямблиоз с трудом излечивается специфическими медикаментами. Благоприятствуют развитию лямблиоза резекция желудка и снижение кислотности желудочного сока.

Заражение происходит посредством цист, так как вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей. В кишечнике мух цисты могут выживать от 30 ч до нескольких суток, в кишечнике тараканов — до 8 суток. Отношение к большинству дезинфицирующих растворов такое же, как у цист амеб. Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 ч. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно. Лямблиоз относится к паразитарным инвазиям, возбудители которых ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека и некоторых животных).

Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, также в странах Прибалтики, Украины, Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом — в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции и других странах регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источниками инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9—12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Прелатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 миллионов жизнеспособных цист, а в среднем — 1,8 миллиона цист. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути распространения возбудителя — контактный, пищевой, водный.

Контактно-бытовой путь. Наибольшее значение имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором передачи являются руки детей и персонала.

Водный путь. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводную воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты лямблий выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах — таких, как хлеб, яблоки, вареный картофель, — цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут способствовать распространению цист лямблий.

Регистрируются в основном водные и пищевые вспышки лямблиоза. Установлена относительно более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет, которая в 2—3 раза превышает таковую у взрослых, дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Это объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации, более высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2—3 раза чаще, чем девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность девочек уже достоверно превышает пораженность лямблиями мальчиков. К развитию лямблиоза у детей предрасполагают следующие факторы:

— снижение функции системы иммунного гомеостаза;

— наличие врожденных аномалий желчевыводящих путей;

— приобретенные заболевания желудочно-кишечного тракта со снижением ферментативной активности;

— нарушение питания (гипотрофия, дистрофия).

Выделяют профессиональные группы риска — работники детских дошкольных учреждений, работники ассенизационной и ирригационной служб. Установлено, что употребление большого количества сахарозы является фактором, предрасполагающим к развитию лямблиоза. В эпидемиологии лямблиоза существенную роль играют также предрасполагающие к заболеванию факторы — такие, как белковое голодание, гипохлоргидрия, нарушения иммунной системы, наркомания. Сезонность лямблиоза на территории центральной части РФ наиболее выражена в весенние месяцы — апрель, май, а также летом, наименьшее число случаев регистрируется в ноябре—декабре.

Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.

Цисты лямблий, попадая в рот, затем в пищевод, проходят через барьер желудка (поскольку их оболочки не разрушаются под действием желудочного сока) и проникают в двенадцатиперстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это “излюбленная” локализация лямблий, поскольку именно в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом патогенетически важных аспектов.

Схематически их можно представить последовательно следующим образом:

Внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.

В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.

Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.

Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.

В результате длительной персистенции лямблий в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.

Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов лямблий. Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклического аденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита Т-лимфоциты оказывают цитопатическое действие на эпителий, стимулируют пролиферацию кишечного эпителия в криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения инвазии это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.

Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят усиление метаболических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50 % случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также синтез некоторых ферментов — инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

источник

На тему : Лямблиоз. Диагностика, клиника, лечение

Лямблиоз — это заболевание, которое протекает как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах.

Лямблии представляют собой одноклеточные жгутиковые организмы, паразитирующие в проксимальных отделах тонкой кишки. Этиология. Впервые возбудитель был выделен в 1859 году профессором Харьковского университета Д.Ф.Лямблем. В 1888 г. паразит был назван в честь первооткрывателя Lambliaintestinalis.

В организме человека лямблии имеют две морфологические формы -вегетативная (трофозоиты) и цистированная (цисты).Вегетативные формы размером 10-18 х 8-10 мкм имеют своеобразную форму, грушевидную в сагиттальной проекции и ковшеобразную — в боковой.

Цисты размером 8-12 х 7-10 мкм имеют овальную форму. Циста — это форма существования микроба в виде капсулы с плотной оболочкой, что позволяет ему переносить различные воздействия внешней среды без всякого вреда для себя.

В виде вегетативной формы лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые с испражнениями выделяются во внешнюю среду. Цисты лямблий устойчивы во внешней среде. Во влажных условиях, в тени они сохраняют свою жизнедеятельность до 70 дней.

Основным источником инфекции является человек, преимущественно дети. В Украине ежегодно регистрируются до 30-40 тыс. случаев лямблиоза, среди которых 65% составляют дети.

Различают три основных пути передачи лямблиоза:

Водный путь считается основным путем передачи инфекции.

Контактно-бытовой путь заражения осуществляется через предметы обихода: белье, игрушки, посуда и т.п.

Возможно заражение лямблиозом при употреблении инфицированных цистами лямблий пищевых продуктов.

Для развития лямблиоза достаточно попадания в организм до 10 цист. Уже через 10-20 минут из одной цисты образуется сразу 2 трофозоита. Основная зона обитания лямблий в организме человека- проксимальные отделы тонкой кишки.

Размножаются лямблии очень быстро и в огромных количествах : каждые 9-12 часов.

При этом избыток углеводов в пище, потребляемой хозяином, стимулирует рост лямблий, а преобладание белков — несколько снижает численность популяции лямблий в кишечнике. Человек может выделить за сутки до 18 миллиардов цист. Локализуясь в области кишечника, лямблии многократно присасываются и отсоединяются от эпителиальных клеток, чем вызывает механическое повреждение энтероцитов.

Результатом выраженной лямблиозной инвазии становится тяжелое нарушение нутритивного статуса больного.

Таким образом, патологические эффекты вызванные воздействием лямблий можно разделить на 2группы:

Общие: вызванные поступлением токсических веществ из просвета кишечника:

-воздействие на ПНС (угнетенное, депрессивное состояние),

-индуцирование иммунологических реакций ( в т.ч. аллергизация организма ребенка),

-нарушение нутритивного статуса.

-повреждение структуры микроворсинок тонкого кишечника,

-изменение микробного пейзажа ЖКТ,

-нарушение функции желчевыводящих путей, 12-перстной кишки и панкреас,

-изменение активности пищеварительных ферментов,

-снижение абсорбции витаминов.

У большей части инвазированных, лямблиоз протекает в субклинической форме. При массивной инвазии заболевание протекает с выраженной клинической симптоматикой и имеет острое и хроническое течение.

Острый лямблиоз встречается чаще у детей раннего возраста и протекает с диарейным синдромом в виде типичной острой кишечной инфекции с преимущественным поражением тонкого кишечника. Обезвоживание для острой лямблиозной инфекции не характерно. Заболевание протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела и характеризуется проявлением энтерита, иногда схваткообразными болями в животе, метеоризмом. Стул при этом обильный, зловонный, отмечается стеаторея. Длительность заболевания при этом составляет чаще не более 5-7 дней. Иногда острый лямблиоз может сопровождаться воспалением желчевыводящих путей.

Читайте также:  Волосы после лечения лямблиоза

Наиболее частыми симптомами хронического лямблиоза у детей являются:

I.Стойкая обложенность языка.

2.Вздутие живота, метеоризм, урчание в кишечнике, периодические спазмы

3.Затяжная диарея, реже запоры.

7. Увеличение размеров печени.

8. Болезненность в точках желчного пузыря.

9. Дискинезия желчевыводящих путей.

10. Общая слабость, утомляемость, раздражительность.

11. Головные боль, головокружение, плохой сон.

12. Появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек.

13. Полесенсибилизация на продукты питания и медикаменты.

14. Характерные изменения на коже:

-бледность, особенно кожи лица и носа,

-неравномерность окраски кожи в сочетании с субиктеричностью, буроватоиктеричной окраской кожи шеи, боковых поверхностей живота, подмышечных складок,

-фолликулярный точечный кератоз, сухость кожи, создающие впечатление «гусиной кожи» с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях рук и ног, боковых поверхностях живота,

-изменение окраски и сухость кожи ладоней,

-поражение каймы губ от легкой сухости до хейлита,

-появление атопического дерматита. 15.Артралгии, миалгии

16.В общем анализе крови у детей раннего возраста имеет мес то лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, анемия, а у детей старшего возраста — лейкоцитоз, моноцитопения, замедленная СОЭ.

Клинические признаки лямблиоза можно объединить в несколько симптомокомплексов:

Основные клинчиеские симптомы лямблиоза диагностируются со стороны ЖКТ, т.к. лямблии паразитируют в кишечнике человека. В клинической картине заболевания преобладают энтеральные расстройства, проявления которых в значительной степени зависят от возраста ребенка. Беспокоит частый, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. В периоде новорожденности и у детей 1-го года жизни преобладают изменения стула. При этом они касаются не столько его частоты, сколько качества, отмечается вздутие живота, плохое отхождение газов. После постановки газоотводной трубки стул имеет брызжущий и пенистый характер, кислый запах. В испражнениях отмечается много слизи, окрашенной в зеленый цвет. «белые комочки» коллиодных солей желчных кислот. Вокруг ануса и на ягодицах легко возникают опрелости — отек и покраснение кожи из-за раздражения кислым стулом. У детей раннего возраста острая форма лямблиоза чаще проявляется картиной пищевого отравления или острого энтерита, протекающего с выраженной интоксикацией — рвотой и высокой лихорадкой. Иногда при этом может полностью отсутствовать аппетит, ребенок теряет массу тела и обезвоживается. У детей старшего возраста — часто сильные головные боли, принимающие язвенноподобный характер, беспокоит тошнота, рвота, снижение аппетита.

Гепатобилларный симптокомплекс проявляется симптомами холецистита, холангита, желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей.

Нарушение питания проявляется в виде полигиповитамсинозной недостаточности, а при сочетании с другой тяжелой патологией ЖКТ могут выявляться признаки дистрофии.

Симптомы интоксикации имеют прямую зависимость от массивности инвазии, тяжести заболевания, его продолжительности. Характерна различной степени выраженности интоксикация, особой чертой которой является угнетенной, депрессивное состояние пациента. Не случайно Д.Ф. Лямбль называл открытый им микроорганизм «паразитом тоски и печали». Возможны также раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, нарушение сна, субфебрилитет.

Аллергические проявления на коже, а также со стороны респираторного, ЖКТ и крови могут проявляться при любой форме лямблиоза вне зависимости от тяжести и остроты заболевания. Отмечаются такие реакции как аллергодерматит, экзема, крапивница, аллергический ринит, стенозы гортани.

Клиническими показаниями к обследованию для исключения лямблиоза являются (Шабалов НП, Староверов ЮИ,1998г)

1 .наличие заболеваний ЖКТ,

2.нейроцикуляторная дисфункия, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями,

3.стойкая эозинофилия крови,

Диагностика лямблиоза строится с учетом степени поражения органов пищеварительного тракта.

1.При наличии диарейного синдрома проводят исследования фекалий методом нативного мазка, для обнаружения вегетативных форм возбудителя, причем материал исследуется не позднее 1 часа после дефекации.

2.Если стул оформленный или исследование кала на лямблии не может быть проведено extempore то следует пользоваться специальными реактивами — консервирующими растворами ( 10% р-р формалина или поливинилгликоль), в которых цисты сохраняют свой типичный внешний

вид до месяца и более. Кал разводится консервантом в соотношении 1:3 и может храниться при комнатной температуре.

Зараженный лямблиозом человек выделяет цисты не каждый день, а с интервалом в 8-14 дней. Поэтому необходимо проявить настойчивость и для лабораторного подтверждения диагноза исследовать пробы кала 3-4 кратно с интервалом в 2-3 дня.

Кроме фекалий желательно исследование дуоденального содержимого (порции А и Б)

4.для серологической диагностики лямблиоза используют метод ИФА иммунофлюресценции. Специфические антитела обнаруживаются в крови через 2-4 недели после заражения, следует иметь ввиду, что противолямблиозные антитела могут обнаруживаться в крови еще в течение 4-6 недель после санации от лямблий.

источник

Лямблиоз у детей – паразитарная инвазия, вызываемая одноклеточными организмами – лямблиями. Лямблиоз у детей может протекать с диспепсическим, болевым, астено-невротическим, интоксикационным, аллерго-дерматологическим синдромами. Диагностика лямблиоза у детей предполагает проведение микроскопического и ПЦР исследования кала и дуоденального содержимого, ИФА крови. Лечение лямблиоза у детей включает специфическую противолямблиозную терапию, диетический режим, проведение тюбажей с холекинетиками, прием ферментативных препаратов и энтеросорбентов.

Лямблиоз у детей – протозойная инфекция, вызываемая микроскопическими паразитами Lamblia intestinalis (лямблиями). Согласно эпидемиологическим данным, общая распространенность лямблиоза в популяции составляет 2-5%, их них более половины случаев заболевания приходится на детей. В организованных детских коллективах (яслях, садах, школах, интернатах) зараженность детей лямблиозом достигает 30-50%. Восприимчивость к лямблиозной инфекции среди детей млад­шего возраста в 3 раза выше, чем среди взрослых. Лямблиоз у ребенка может протекать под маской многочисленных заболеваний, поэтому его выявление и предупреждение распространения составляет сложную проблему детской гастроэнтерологии и педиатрии.

Возбудителем лямблиоза у детей и взрослых выступает Lamblia intestinalis (син.- Giardia lamblia, Giardia intestinales, Giardia duodenalis) — одноклеточный жгутиковый микроорганизм, паразитирующий в кишечнике. В организме человека лямблии могут существовать в двух формах – вегетативной (в верхних отделах тонкого кишечника — двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки) и споровой (цистной) в толстой кишке, откуда выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Вне организма хозяина вегетативные формы лямблий быстро погибают, цисты же сохраняют свою жизнеспособность до 60-70 дней во влажной среде и до 3-х месяцев в водопроводной воде.

Лямблии также паразитируют в кишечнике собак, кошек, грызунов, однако их патогенность для человека достоверно не доказана. Поэтому принято считать, что основным резервуаром инфекции является больной лямблиозом человек. Известно, что ребенок, больной лямблиозом, в сутки выделяет с калом около 900 млн. цист паразита, между тем для заражения других детей достаточно всего 8-10 цист.

Заражение детей лямблиозом происходит посредством фекально-орального механизма, при попадании цист паразитов в пищеварительный тракт ребенка с водой, пищей, при пользовании общими игрушками, посудой и предметами гигиены (носовыми платками, полотенцами), через грязные руки. Новорожденные дети могут заражаться лямблиозом в родах при прорезывании головки. В семьях, где один или несколько детей больны лямблиозом, обычно инфекция имеется у всех остальных членов семьи.

Особенности жизнедеятельности лямблий обусловливают их патогенное воздействие на организм ребенка. При попадании в организм человека лямблии паразитируют в просвете кишечника, многократно присасываясь и открепляясь от слизистой оболочки, чем вызывают повреждение энтероцитов. Вследствие механического повреждения слизистой оболочки в тонком кишечнике активизируется условно-патогенная и патогенная микрофлора. При исследовании кала у детей с лямблиозом нередко обнаруживаются грибы, H.pylori; снижение уровня бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки. Дисбактериоз создает благоприятные условия для размножения лямблий в кишечнике, проникновения токсинов во внутреннюю среду организма.

Кроме этого, лямблии выделяют токсические продукты метаболизма, которые нарушают всасывание углеводов, жиров, белков, микроэлементов, витаминов и минеральных веществ в тонком кишечнике, формируя дефицит микронутриентов и поливитаминную недостаточность. При лямблиозе у детей страдает синтез пищеварительных ферментов, что находит свое выражение в развитии лактазной недостаточности и синдрома мальабсорбции.

Раздражение нервных окончаний стенки кишки запускает патологические висцеро–висцеральные рефлексы, способствуя развитию абдоминального синдрома. Сенсибилизация организма продуктами метаболизма и гибели лямблий вызывает различные формы аллергических проявлений.

Длительное персистирование лямблий, воздействие их токсинов и продуктов обмена на различные системы, вызывает у ребенка синдром хронической эндогенной интоксикации, невротические реакции, вторичную иммунную недостаточность.

В соответствии с классификацией ВОЗ, различают бессимптомное лямблионосительство и клинически выраженный лямблиоз у детей. По особенностям клинических проявлений выделяют первичную инвазию (острый лямблиоз чаще встречается у детей младшей возрастной группы) и затяжную рецидивирующую инфекцию (хронический лямблиоз обычно регистрируется у старших детей и взрослых).

В зависимости от клинического варианта лямблиоз у детей может протекать в кишечной форме (в виде дуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, энтерита, энтероколита), гепатобилиарной форме (в виде дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита), как сопутствующее заболевание.

У детей разного возраста лямблиоз может приобретать клиническую форму с преобладанием болевого, диспепсического, аллерго-дерматологического, астено-невротического, интоксикационного синдрома или их сочетаний.

Практически у всех детей с лямблиозом наблюдается абдоминальный синдром, характеризующийся приступообразной болью в животе (в эпигастрии, в районе пупка, правом подреберье), не связанной с приемом пищи. Иногда выраженность болевого синдрома у детей может напоминать клинику острого живота.

Диспепсический синдром у ребенка с лямблиозом может выражаться в снижении аппетита, наличии отрыжки, изжоги, тошноты, горечи во рту, вздутия живота. На фоне сопутствующего дисбиоза кишечника стул становится жидким, пенистым, зловонным; частота дефекаций увеличивается до 3-5 раз в сутки. При исследовании копрограммы обнаруживается стеаторея. Иногда у детей с лямблиозом отмечается чередование запоров и диареи. Следствием нарушения кишечного всасывания и расстройства стула служит снижение массы тела, гипотрофия.

Аллерго-дерматологические проявления лямблиоза у детей малоспецифичны. В ряде случаев на коже появляется мелкоточечная розовая сыпь по типу крапивницы, неукротимый кожный зуд; у подростков возникает или усиливается юношеская угревая сыпь. Может развиваться аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, отек Квинке, бронхиальная астма. Иногда лямблиоз у детей заявляет о себе приступами артралгий и артрита.

Астено-невротический синдром при лямблиозе у детей является следствием угнетающего действия на ЦНС продуктов жизнедеятельности лямблий. Проявления синдрома находят свое выражение в повышенной утомляемости, снижении работоспособности и эмоционального тонуса ребенка, раздражительности, плаксивости, головных болях, головокружениях, появлении скрипа зубами (бруксизма), тиков.

Интоксикация при лямблиозе у детей сопровождается гепатолиенальным синдромом, лимфаденопатией, увеличением миндалин и аденоидов, беспричинным подъемом температуры тела до 37,5-38°С.

Хронический лямблиоз у детей не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Его течение характеризуется сухостью и шелушением кожи, фолликулярным кератозом, обострением или манифестацией аллергических заболеваний, утяжелением течения соматической патологии, неустойчивостью стула, периодическим субфебрилитетом, признаками вегето-сосудистой дистонии и т. д.

Поскольку признаки инфекции не являются специфичными, дети с лямблиозом часто длительно и безрезультатно лечатся у аллерголога-иммунолога, детского дерматолога, детского пульмонолога, детского невролога, детского гастроэнтеролога. Обследованию на лямблиоз должны подвергаться дети с патологией ЖКТ, вегетативными и невротическими нарушениями, аллергическими заболеваниями, стойкой эозинофилией по данным гемограммы.

Наиболее доступной формой диагностики лямблиоза у детей считается выявление цист лямблий в кале. Для этого требуется, как минимум, трехкратная сдача анализа, однако, поскольку цистовыделение происходит непостоянно, циклично, лямблии в кале обнаруживаются не всегда. В некоторых случаях информативнее оказывается исследование дуоденального содержимого, полученного путем зондирования.

В настоящее время широко используется серологическая диагностика лямблиоза у детей (ИФА), направленная на выявление специфических антител к антигенам лямблий в крови, а также высокочувствительное ПЦР-исследование кала и дуоденального содержимого.

В рамках обследования детям с лямблиозом могут быть рекомендованы дополнительные диагностические процедуры: УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на дисбактериоз, копрограмма, биохимическое исследование крови.

Целевой установкой терапии лямблиоза у детей является полная эрадикация паразита и устранение клинических проявлений. При подтверждении диагноза лямблиоза у детей должно проводиться лечение всех членов семьи и домашних питомцев.

Проведению противолямблиозной терапии предшествует подготовительный этап, включающий соблюдение диеты и режима питания и устранение холестаза. Для повышения эффективности лечения лямблиоза у детей рекомендуется соблюдение диеты: употребление каш, отрубей, сухофруктов, печеных овощей и фруктов; снижение доли легкоусвояемых углеводов. С целью устранения эндогенной интоксикации рекомендуется прием энтеросорбентов; при синдроме мальдигестии и мальабсорбции назначаются ферменты на основе панкреатина. При лямблиозе у детей показан прием холекинетиков, проведение слепых тюбажей по Демьянову. При выявлении дисбактериоза проводится соответствующая коррекция микробного пейзажа кишечника.

Для проведения этиотропной терапии лямблиоза у детей используются противолямблиозные препараты группы нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, ниридазол, орнидазол) и производные нитрофуранов (фуразолидон, нифуратель). Выбор препарата, схему и длительность лечения лямблиоза у детей определяет детский гастроэнтеролог. На 2-3 день приема противопаразитарных препаратов у детей могут обостриться аллергические проявления, усилиться боли в животе, однако это не является поводом для прекращения лечения.

После завершения назначенного курса должно быть проведено повторное обследование ребенка на лямблиоз. При упорном течении лямблиоза у детей проводятся два цикла лечения разными препаратами.

При проведении полного курса терапии клинико-лабораторная ремиссия достигается у 92-95% детей. Тем не менее, нередки случаи реинфекции и рецидива лямблиоза у детей. После завершения лечения дети должны наблюдаться педиатром с проведением 2-3–кратного обследования на лямблиоз. При отрицательных лабораторных результатах, но возобновлении типичных симптомов лямблиоза ребенку необходимо провести противорецидивный курс лечения.

Профилактика лямблиоза у детей требует выявления и лечения бессимптомных паразитоносителей и цистовыделителей; привития детям гигиенических навыков; использования кипя­ченой воды для питья и мытья фруктов; проведения противоэпидемических мероприятий в детских учреждениях.

источник