ЛЯМБЛИОЗ (lambliosis; син. giardiasis) — протозойная болезнь, вызываемая Lamblia intestinalis и характеризующаяся функциональными расстройствами тонкой кишки; у большинства людей лямблиозная инвазия протекает как бессимптомное носительство лямблий.
Лямблии впервые описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, наблюдавшим этих простейших в фекалиях при диарее у детей. Р. Бланшар в 1888 г. дал возбудителю название в честь Д. Ф. Лямбля — Lamblia intestinalis. Культура лямблий на искусственной среде впервые получена в 1960 г. А. Е. Карапетяном.
Многочисленными обследованиями установлено, что лямблиозная инвазия встречается среди здорового населения повсеместно, независимо от климатических условий, и в среднем наблюдается у 10% взрослых. У детей от 2 до 5 лет зараженность лямблиями может достигать 30% и более. С возрастом зараженность детей уменьшается и к 16 годам падает до 7— 10%. Не исключено, что это может быть связано с явлениями иммунитета, однако данный вопрос еще не изучен.
Возбудитель Л. — лямблия — Lamblia intestinalis (Lambi, 1859), Blanchard, 1888 (син.: Giardia intestinalis, Giardia lamblia) — простейшее, относящееся к классу жгутиконосцев (Mastigophora), отряду Diplomonadida, семейству Hexamitidae. Жизненный цикл лямблий включает вегетативную стадию (трофозоит) и покоящуюся (цисту). Трофозоит (рис. 2, а и б) представляет собой билатерально-симметричный организм ок. 16 мкм в длину с 2 ядрами и 4 парами жгутов — передними, боковыми, центральными и хвостовыми. Тело расширено спереди, сужено кзади и сплющено в дорсовентральном направлении. На вентральной стороне имеется округлая впадина — присасывательный диск (рис. 1). В цитоплазме различаются ‘два плотных образования — парабазальные, или медиальные, тела. При электронной микроскопии выявлено, что все жгуты на нек-ром протяжении проходят внутри цитоплазмы в виде аксонем. Описана также пелликула присасывательного диска, образованная прилегающими к клеточной мембране микротрубочками диам. 20 нм с продольными гребнями высотой 300 нм. Гребень краевой микротрубочки преобразован в заостренный выступ, окаймляющий присасывательный диск. Из таких же трубочек, но без гребней, построены и медиальные тела. Под мембраной дорсальной поверхности тела обнаружены многочисленные пищевые (пиноцитозные) вакуоли.
Трофозоиты размножаются продольным делением надвое, часть из них превращается в цисты, которые выделяются с фекалиями (трофозоиты могут быть обнаружены только в жидких фекалиях).
Циста лямблии — овальное образование ок. 9 мкм в ширину и 13 мкм в длину (рис. 2, в и г), одетое оболочкой, к-рая на значительном протяжении отстает от внутреннего тела (так наз. двойная оболочка). Циста имеет 2 или 4 ядра, в цитоплазме продольный пучок аксонем жгутов. В цисте имеются фрагменты пелликулы присасывательного диска, который резорбируется при инцистировании трофозоита.
Лямблии обитают в верхней трети тонкой кишки, прикрепляясь к эпителиальным клеткам. Органоидом прикрепления является выступ присасывательного диска, который внедряется в щеточную кайму эпителиальных клеток (рис. 3). Прикрепившаяся лямблия, очевидно, способна отсасывать питательные вещества из щеточной каймы благодаря биению центральных жгутов, создающему разрежение под куполом диска.
L. intestinalis — специфический паразит приматов и, по-видимому, не поражает других животных. Однако у многих из них паразитируют лямблии других видов, морфологически сходные с лямблиями человека, что позволяет изучать Л. на экспериментальных моделях.
Источник инвазии — только человек, выделяющий в некоторые дни с испражнениями до 2 млн. цист за сутки. Вегетативные стадии паразита легко обнаруживаются в дуоденальном содержимом; они малоустойчивы и вне кишечника быстро погибают. В оформленных фекалиях встречаются только инцистированные лямблии, вегетативные стадии можно обнаружить либо при поносах, либо после дачи слабительного, когда эвакуация содержимого тонкой кишки совершается быстро и лямблии не успевают инцистироваться.
Заражение Л. происходит алиментарным путем. Факторами передачи являются загрязненные фекалиями, содержащими цисты лямблий, руки, вода, пищевые продукты, предметы обихода. Цисты лямблий в фекалиях при t° 4—5° сохраняют жизнеспособность до 3 нед., в воде при t° 18° — ок. 3 мес. Особую значимость при передаче возбудителя в детских коллективах имеют загрязненные руки и предметы обихода. Цисты лямблий могут передаваться мухами, тараканами.
Продолжительность жизни лямблий в организме человека при отсутствии реинвазии колеблется от 3 до 40 дней, в среднем 4 нед.
Единого мнения о степени патогенности лямблий нет. Роль лямблий в патологии внутренних органов часто преувеличивается, особенно в случаях, когда клиника рассматривается без учета биол, и морфол, особенностей этих простейших и взаимоотношений паразита и хозяина.
Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедряться в ткань, в отличие от амеб и балантидий. Развития деструктивных изменений при их паразитировании не наблюдалось. Однако имеются сообщения Н. А. Дехкан-Ходжаевой (1960, 1970) и Брандборга (L. Brandborg) с соавт. (1967) о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений Р. Ф. Акимовой и М. М. Соловьевым (1973), В. Г. Москалевым (1974) и др. показали, что рассматривать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, поскольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются лишь единичные экземпляры (в одном срезе не более 3—5 экземпляров), отсутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Внутритканевое расположение лямблий в экспериментах на животных обнаруживается только в измененных ворсинках кишки. По-видимому, единичные экземпляры лямблий могут иногда механически попадать под эпителий в результате замены старых эпителиальных клеток молодыми. Изложенное позволяет отвергнуть предположение о наличии тканевой фазы лямблий. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов, а следовательно, и возможности интоксикации организма при наличии лямблиозной инвазии.
Многочисленные клин, и экспериментальные исследования не подтвердили этиол, роли лямблий в развитии патол, процессов в пищеварительном тракте, и особенно в печени. Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий в желчный пузырь и гибель этих простейших при воздействии на них концентрированной желчи убедительно свидетельствуют о неспособности лямблий обитать в желчном пузыре и печени. Не удалось обнаружить лямблий и в удаленных при операции желчных пузырях. По-видимому, желчь является неблагоприятной средой для лямблий.
Подтверждением этиол. роли лямблий в возникновении заболеваний желчных путей нередко является терапевтический эффект акрихина, фуразолидона или метронидазола. Однако при этом не учитываются бактериостатические и противовоспалительные свойства этих препаратов. Наблюдения за больными хрон, холециститом и лямблиозом позволяют утверждать, что в поражении желчного пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, к-рая нередко сочетается с лямблиозной инвазией.
Некоторые авторы считают лямблиозную инвазию причиной возникновения аллергического синдрома, проявляющегося эозинофилией, эозинофильными легочными инфильтратами, крапивницей, бронхиальной астмой и др. Однако при обследовании такого рода больных, как правило, выявляются гельминтозы, в частности стронгилоидоз, Описторхоз, сопровождающиеся часто различными аллергическими проявлениями, аллергические состояния, связанные с профессиональным фактором, и др. Диагностировать эти гельминты с помощью лаб. методов, применяемых в широкой практике, значительно труднее, чем Л., а выявить роль профвредностей — чрезвычайно сложная задача. В результате аллергические проявления часто связывают с лямблиями, хотя убедительных доказательств о сенсибилизирующей роли их не получено.
Биология и морфология лямблий свидетельствуют об их экологической связи с поверхностью микро-ворсинок щеточной каймы эпителия тонкой кишки, где наиболее интенсивно пристеночное пищеварение. Не исключено, что, прикрепившись к щеточной кайме, лямблии могут откачивать центральными жгутами продукты гидролиза, находящиеся в пространстве между микроворсинками — в зоне мембранного пищеварения. Т. о., лямблии являются своеобразными организмами, жизнедеятельность которых обеспечивается продуктами мембранного пищеварения в тонкой кишке, и обитание их в других органах и тканях практически невозможно. Лямблии, обитая в зоне мембранного пищеварения, в ряде случаев могут быть причиной функц, расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасывательной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витаминной недостаточностью. Однако нарушения, вызываемые лямблиями, могут оказаться неблагоприятными для них самих и привести, в свою очередь, к подавлению их размножения.
При изучении морфол, структуры тонкой кишки методом аспирационной биопсии были получены неоднозначные результаты. Барбиери (D. Barbieri) с соавт. (1970), Робертс-Томсоном (J. Roberts-Thomson) с соавт. (1976) и др. были обнаружены лишь поверхностные изменения слизистой оболочки — нарушение соотношения длины ворсинок и глубины крипты, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки воспалительными элементами.
Однако некоторые авторы обнаружили более глубокие поражения слизистой оболочки, выражающиеся в утолщении и дистрофических изменениях энтероцитов, деформации микроворсинок, уменьшении количества бокаловидных клеток, разрушении гликокаликса микроворсинок. Благодаря значительным компенсаторно — приспособительным реакциям организма при лямблиозной инвазии патоморфологические изменения обычно не находят заметного отражения в клинике.
Иммунитет при Л. изучен недостаточно. В экспериментальных и клин, исследованиях показана связь между лямблиозной инвазией и иммунным состоянием макроорганизма. Наблюдается повышенная секреция IgA в кишечном содержимом и умеренное снижение сывороточных иммуноглобулинов. Длительное упорное течение лямблиозной инвазии, по-видимому, связано с иммунодефицитным состоянием макроорганизма.
В основном Л. проявляется в форме бессимптомного носительства, и только в 10—12% случаев отмечаются слабовыраженные функц. расстройства тонкой кишки. Довольно часто лямблии обнаруживаются на фоне расстройств пищеварения различной этиологии. Описание клиники Л. в большинстве случаев не подкрепляется убедительными доказательствами их этиол, роли в возникновении симптомов, наблюдающихся у больных. В ряде клин, работ, посвященных Л., не проводится достаточно глубокого анализа истинных причин болезни, и потому ошибочный диагноз «лямблиоз» нередко ставится при различных, иногда тяжелых заболеваниях, в случаях, когда Л. является сопутствующим.
Частая постановка таких диагнозов, как лямблиозный холецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтероколит, лямблиозный язвенный колит, является следствием упрощенного толкования результатов исследования дуоденального содержимого, когда обнаружение лямблий в порциях В и С необоснованно считается достаточным для установления причины болезни. Не учитывается то обстоятельство, что лямблии, находясь на поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, легко вымываются током желчи и попадают во все ее порции. Вместе с тем при исследовании дуоденального содержимого мало внимания уделяется бактериальным формам возбудителей, гельминтам и недостаточно учитывается весь комплекс клинико-лабораторных данных. Широкое распространение лямблий и обнаружение их в сочетании с различными жел.-киш. заболеваниями нередко служит основанием для приписывания лямблиям ведущей роли в патол, процессах, этиологически с ними не связанных. Это приводит к диагностическим ошибкам и нередко несвоевременному распознаванию тяжелых болезней. Так, установлено, что угнетение желудочной секреции является благоприятным фактором для развития лямблий, вследствие чего они часто встречаются у больных с данной патологией.
Т. о., нет основания считать, что лямблии являются причиной возникновения хрон, холециститов и гепатитов, язвенно-эрозивных поражений жел.-киш. тракта, а также функц, расстройств сердечно-сосудистой системы, дисфункции щитовидной железы, нервно-психических болезней.
В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтеральный синдром, выражающийся дискомфортом, болями тупого или реже схваткообразного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстройствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул). В этих случаях противолямблиозное лечение восстанавливает функцию кишечника.
Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегетативные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального содержимого и жидких испражнений, цисты — в нативных и окрашенных р-ром Люголя мазках фекалий. Для исключения других заболеваний жел.-киш. тракта дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (см.), амебиазом (см.), сальмонеллезами (см.), гельминтозами (см.) и др. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения во избежание ошибок в диагностике необходимо глубокое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других причин болезни.
Специфическая терапия проводится фуразолидоном, метронидазолом, фазижином, ранее применялся акрихин. Фуразолидон назначают внутрь по 0,1 г 3—4 раза в день в течение 5—7 дней. Описаны побочные явления: тошнота, рвота, зуд и высыпания на коже. Метронидазол (син.: трихопол, флагил, клион), наиболее эффективный и малотоксичный препарат, применяют по 0,2—0,25 г 2 раза в день в течение 5—7 дней (таблетки проглатывают, не разжевывая). Могут быть побочные реакции в виде тошноты, рвоты, неприятного вкуса во рту, головной боли, бессонницы, которые быстро проходят при отмене препарата.
У некоторых лиц, инвазированных лямблиями, наблюдается резистентность к специфической терапии, в частности у больных с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией.
Больных и паразитоносителей не изолируют. При выявлении лямблий у клинически здоровых детей, посещающих дошкольные учреждения и школы, санацию противолямблиозными препаратами не проводят. Обнаружение лямблий у детей младшего возраста не может служить препятствием к приему их в детские учреждения. Нахождение лямблий у работников общественного питания не может быть причиной отстранения их от работы.
Наиболее надежным методом снижения пораженности населения лямблиями является строгое проведение сан.-гиг. мероприятий в детских учреждениях. Для предупреждения заражения или реинвазий в детских учреждениях необходимо строго соблюдать личную гигиену. К числу важных мер относится обезвреживание кипятком или дезинфицирующими р-рами детских горшков, стульчаков, ручек дверей, кранов умывальников. После каждой дефекации детей нужно подмывать, ежедневно проглаживать нательное и постельное белье, индивидуальные полотенца. После ежедневной влажной уборки помещений щетки, веники, ведра необходимо обрабатывать крутым кипятком, тряпки кипятить.
Опыт показывает, что при систематическом проведении сан.-гиг. мероприятий можно достигнуть ликвидации Л. без применения медикаментозных средств.
Борьба с Л. невозможна без сан.-просвет. и воспитательной работы.
Незначительная инвазия лямблиями, как правило, протекает бессимптомно, однако многие авторы признают, что массивная инвазия лямблиями у детей может вызвать выраженные клин, проявления. Лямблии в кишечнике у детей иногда находятся в таком большом количестве, что покрывают сплошь всю всасывающую поверхность слизистой оболочки и могут вызвать синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Наиболее часто Л. у детей характеризуется явлениями дисфункции тонкой кишки. Начало заболевания обычно незаметное, без повышения температуры. Чередуются поносы и запоры, в период обострения понижается аппетит, могут наблюдаться приступообразные боли в животе. Диагноз ставят на основании микроскопических исследований нативных или окрашенных р-ром Люголя мазков свежих испражнений. Л. может отягощать течение сочетающихся с ним жел.-киш. и других заболеваний. Наиболее распространенными средствами лечения Л. у детей являются метронидазол и фуразолидон. Метронидазол назначают в дозе 15—20 мг на 1 кг веса в день в 2—3 приема, курс лечения 5—7 дней. Фуразолидон принимают внутрь через 1 час после еды в суточной дозе из расчета 10 мг на 1 кг веса ребенка в 3—4 приема в течение 5 дней. При необходимости повторный курс можно назначить через 20—30 дней. Аминохинол применяют в течение 5 дней 2—3 раза в сутки после еды. Суточные дозы: детям в возрасте до 1 года — 0,025 г; 1—2 лет — 0,05 г; 2—4 лет— 0,075 г; 4—6 лет — 0,1 г; 6— 8 лет — 0,15 г; 8—12 лет — 0,15— 0,2 г; 12—16 лет — 0,25—0,3 г.
Лечение проводят только при полной уверенности, что патол, явления вызваны инвазией лямблиями. При лямблионосительстве специфическую терапию проводить не следует.
Библиография: Аванесова А. Г. и Лазарева Н. А. Симпозиум по вопросу о роли лямблий в патологии человека, Вопр. охр. мат. и дет., т. 12, № 2, с. 92, 1967; Акимова Р. Ф. и Соловьев М. М. К вопросу о находках лямблий в тканях тонкого кишечника и других органов грызунов, Мед. паразитол., т. 42, № 5, с. 585, 1973; Генециан-ская Т. А. и Добровольский А. А. Частная паразитология, паразитические простейшие и плоские черви, с. 69, М., 1979; Гордеева Л. М. Химиотерапия лямблиоза, Мед. паразитол., т. 45, № 5, с. 593, 1976; Дехкан-Ходжаева Н. А. Лямблиоз, Патогенез, клиника и лечение, Ташкент, 1970; Зальнова Н. С. О роли лямблий в патологии человека, Тер. арх., т. 45, № 7, с. 80, 1973, библиогр.; Ланда А. Л. и И л и н и ч В. К. Патология внутренних органов больных лямблиозом и их лечение, Л., 1973; Лямбль Д. Микроскопические исследования кишечных испражнений, Воен.-мед. журн., ч. 76, с. 221, 1859; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережни-кова, т. 9, с. 183, М., 1968; Практическая паразитология, под ред. Д. В. Ви-ноградова-Волжинского, с. 47, Л., 1977; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 114, М., 1977; Соловьев М. М. Биология лямблий и взаимоотношения их с организмом хозяина, Мед. паразитол., т. 37, № 6, с. 720, 1968, библиогр.; Щупа к Н. Б. Лямблиоз кишечника и желчных путей, Киев, 1952, библиогр.; Brooks S. E. а. о. Electron microscopy of Giardia lamblia in human jejunal biopsies, J. Med. Microbiol., v. 3, p. 196, 1970; The chemotherapy of protozoan diseases, ed. by E. A. Steck, v. 2, Washington, 1972; Roberts-Thomson I. E. a. o. Giardiasis in the mouse, an animal model, Gastroenterology, v. 71, p. 57, 1976; Sheffield H. G. a. B j o r v a t h B. Ultrastructure of cyst of Giardia lamblia, Amer. J. trop. Med. Hyg., y. 26, p. 23, 1977.
H. С. Зальнова; М. М. Соловьев (этиол.), Л. И. Студеникина (пед.).
источник
Этиология. Эпидемиология. Патогенез.
Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки, иногда в желчном пузыре.
По данным ВОЗ, ежегодно лямблиями заражаются около 200 млн человек (страны Азии, Африки, Латинской Америки). Интенсивный показатель на 100000 населения: в России — 90,0 (среди всего населения) и 350,0 (среди детей до 14 лет); в США, штат Вермонт — 42,3, штат Нью-Йорк — 20,3 (1992-1997). Клинические проявления лямблиоза регистрируются почти у 500 млн больных в год во всём мире.
Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал А.В. Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие были подробно описаны в 1859 г. Д.Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге, впоследствии они были названы в честь этого ученого.
Возбудителем лямблиоза у человека является Lamblia intestinalis, относящаяся к типу простейших, классу жгутиковых. В англо-американской литературе лямблии называют иначе — Giardia intestinalis или Giardia lamblia.
Характерными свойствами лямблий являются эндоосмотический тип питания, а также стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Эндоосмотический тип питания обеспечивает всасывание питательных веществ всей поверхностью тела. Стадийность развития и выделения обеспечивает высокую выживаемость лямблий как во внешней среде, так и в организме человека и животных. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную (трофозоит) и в виде спор (цист). В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.
Вегетативная форма имеет размеры 10—18 мкм в длину и 8—10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей. Концентрированная желчь оказывает губительное действие на лямблии. Трофозоиты питаются и размножаются в тонком кишечнике, прикрепившись к клеткам эпителия, поглощают питательные вещества и различные ферменты, а следовательно вмешиваются в процесс мембранного пищеварения и нарушают его. Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке. Цисты имеют овальную форму, их размеры — 8—12 и 7—10 мкм. Размножаются цисты путем деления ядра. Цисты обнаруживаются уже в верхних отделах тонкого кишечника, но наибольшее количество их концентрируется в слепой кишке, где они накапливаются. Лямблии размножаются в зоне максимального их количества в тонком кишечнике, где происходит деление вегетативных особей.
Размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий — независимые процессы. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от состояния пищеварительной системы. Голодание хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая углеводами диета способствует резкому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Желчь в низких концентрациях стимулирует развитие и размножение лямблий. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Находки лямблий у взрослых часто сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, связанной с повышением уровня пристеночного пищеварения, у таких больных лямблиоз с трудом излечивается специфическими медикаментами. Благоприятствуют развитию лямблиоза резекция желудка и снижение кислотности желудочного сока.
Заражение происходит посредством цист, так как вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей. В кишечнике мух цисты могут выживать от 30 ч до нескольких суток, в кишечнике тараканов — до 8 суток. Отношение к большинству дезинфицирующих растворов такое же, как у цист амеб. Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,
2%-ный раствор лизола — в течение 1 ч. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.
Лямблиоз распространен повсеместно. Лямблиоз относится к паразитарным инвазиям, возбудители которых ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека и некоторых животных).
Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, также в странах Прибалтики, Украины, Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом — в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции и других странах регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источниками инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9—12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Прелатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 миллионов жизнеспособных цист, а в среднем — 1,8 миллиона цист. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути распространения возбудителя — контактный, пищевой, водный.
Контактно-бытовой путь. Наибольшее значение имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором передачи являются руки детей и персонала.
Водный путь. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводную воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты лямблий выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах — таких, как хлеб, яблоки, вареный картофель, — цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут способствовать распространению цист лямблий.
Регистрируются в основном водные и пищевые вспышки лямблиоза. Установлена относительно более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет, которая в 2—3 раза превышает таковую у взрослых, дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Это объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации, более высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2—3 раза чаще, чем девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность девочек уже достоверно превышает пораженность лямблиями мальчиков. К развитию лямблиоза у детей предрасполагают следующие факторы:
— снижение функции системы иммунного гомеостаза;
— наличие врожденных аномалий желчевыводящих путей;
— приобретенные заболевания желудочно-кишечного тракта со снижением ферментативной активности;
— нарушение питания (гипотрофия, дистрофия).
Выделяют профессиональные группы риска — работники детских дошкольных учреждений, работники ассенизационной и ирригационной служб. Установлено, что употребление большого количества сахарозы является фактором, предрасполагающим к развитию лямблиоза. В эпидемиологии лямблиоза существенную роль играют также предрасполагающие к заболеванию факторы — такие, как белковое голодание, гипохлоргидрия, нарушения иммунной системы, наркомания. Сезонность лямблиоза на территории центральной части РФ наиболее выражена в весенние месяцы — апрель, май, а также летом, наименьшее число случаев регистрируется в ноябре—декабре.
Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.
Цисты лямблий, попадая в рот, затем в пищевод, проходят через барьер желудка (поскольку их оболочки не разрушаются под действием желудочного сока) и проникают в двенадцатиперстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это “излюбленная” локализация лямблий, поскольку именно в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом патогенетически важных аспектов.
Схематически их можно представить последовательно следующим образом:
Внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.
В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.
С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.
Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.
Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.
В результате длительной персистенции лямблий в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.
Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов лямблий. Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклического аденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита Т-лимфоциты оказывают цитопатическое действие на эпителий, стимулируют пролиферацию кишечного эпителия в криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения инвазии это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.
Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят усиление метаболических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50 % случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также синтез некоторых ферментов — инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры.
Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.
источник
Лямблиоз — протозойная инвазия, протекающая преимущественно с поражением тонкой кишки и сопровождающаяся у части больных аллергическими и неврологическими и симптомами.
Возбудителем лямблиоза является кишечное жгутиковое простейшее — Lamblia intestinalis (Lambl, 1859; Blanchard, 1888). В зарубежной литературе применяют термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis.
В цикле развития лямблии различают вегетативную (трофозоит) и цистную стадии. Вегетативная стадия грушевидной формы, симметрична, активно подвижна, размером 10 — 18 х 6 — 12 мкм, средний размер 9 х 12 мкм. Лямблия имеет 2 ядра и 4 пары жгутов, которые являются органеллами движения. Передний конец тела широкий, закругленный, задний (хвостовой) — заостренный. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблия фиксируется к эпителиальным клеткам кишечной стенки. По средней линии тела лямблии проходят две опорные нити-аксостили, которые делят клетку на две симметричные, одинаковые по строению половины. В каждой из них имеется по одному ядру. Цитоплазма прозрачна. Спинная поверхность и хвостовой конец лямблии покрыты одинарной цитоплазматической мембраной. У лямблий отсутствуют митохондрии, аппарат Гольджи, имеется эндоплазматический ретикулум, где в клетке наиболее интенсивно происходит процесс синтеза веществ.
Цисты овальные (размер 8-14×7-11 мкм, в среднем 12 х 8 мкм). В их цитоплазме содержится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковый аппарат. В жидких или полужидких фекалиях иногда обнаруживается промежуточная стадия развития лямблии — предциста.
Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. По данным М. М. Соловьева (1963 г.) процесс деления занимает 15 — 20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц.
Место паразитирования лямблий — верхние отделы тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок.
Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10 — 15 дней после заражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15 дней происходит в тощей кишке, редко — в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки — в среднем и дистальном отделах тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.
В 1959 г. А. Е. Карапетян получил культуру лямблий in vitro, что позволило более детально изучить особенности биологии простейших. В частности, был установлен характер симбиотический характер взаимоотношений лямблий с грибками рода Candida, что нашло отражение в подходах к лечебной тактике.
Было также установлено, что культура лямблий выдерживает кратковременное замораживание, не теряя способности делиться. В то же время температура воды выше + 50° С вызывает моментальную гибель простейших.
Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок. Современные данные о морфологических и биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.
Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий непосредственно в желчный пузырь (Винников М. Э., 1943 г.; Гнездилов В. Г., 1953 г.; Карапетян А. Е., 1960 г.) и данные о токсичности для лямблий неразведенной желчи (Карапетян А. Е., 1964 г.) убедительно свидетельствуют о невозможности обитания лямблий в желчном пузыре и печени.
Веские доказательства чрезвычайной приспособленности лямблии к обитанию на щеточной кайме эпителия тонких кишок приведены М. М. Соловьевым (1968 г.).
Лямблии обитают на поверхности эпителия. Занос единичных экземпляров в строму ворсинок, установленный Дехкан-Ходжаевой (1960 г.), возможен только при интенсивном заселении лямблиями кишечника. Такие показатели, как отсутствие признаков размножения вегетативных лямблий внутри ворсинки, резких нарушений их структуры и отсутствие реакции окружающей ткани отрицают возможность приспособления этих простейших к внутритканевому паразитированию.
Заглоченные цисты L. intestinalis экспортируются в начальных отделах тонкой кишки. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонких кишок, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они откачивают пищевые вещества при помощи центральной пары жгутов. Потребление трофозоитом пищевых веществ, расщепившихся в процессе полостного и пристеночного пищеварения до мономеров, происходит в пиноцитарных вакуолях. Конечные продукты гидролиза белков, жиров и углеводов, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок друг к другу. Лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. Нарушается синтез и выделение ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), отмечаются патологические колебания их концентрации в сыворотке крови. Снижается всасываемость жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых, изменяется обмен фолиевой кислоты, рибофлавина, тиамина и цианокобаламина, падает концентрация в сыворотке крови аскорбиновой кислоты, витамина А и каротина.
Лямблии механически блокируют всасывающую поверхность ворсинок, повреждают энтероциты, многократно прикрепляясь к ним и открепляясь, раздражают нервные окончания стенки кишки, разрушают гликокаликс. На 1 см 2 слизистой оболочки кишки может находиться более 1 млн. лямблий.
При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации лямблий наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита. При 10 — 12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейро-гуморального влияния с места паразитировния лямблий и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.
Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.
Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 — 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.
Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.
Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.
Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий.
В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.
Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.
источник
Лямблиоз — протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно — желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты.
Лямблиоз – кишечная инфекция, вызываемая патогенными простейшими – лямблиями, обитающими в просвете тонкой кишки. Возбудителя инфекции впервые описал русский врач Д.Ф. Лямбль в 1859 г., именем которого был назван и сам паразит, и вызываемое им заболевание – лямблиоз. Однако в западных странах принято считать, что первенство открытия возбудителя протозойной инфекции принадлежит французскому исследователю А.Жиарду, отчего в международной нозологической классификации принято другое название заболевания — жиардиаз или гиардиаз (giardiasis). Лямблиоз распространен повсеместно: инвазированность лямблиями взрослого населения развитых стран составляет 3-5%, развивающихся стран — 10-15%; детей в организованных коллективах – 30-40%. Лямблиоз у детей и взрослых изучается в рамках педиатрии, гастроэнтерологии, паразитологии.
С точки зрения морфологии, лямблии (Lamblia intestinalis, Giardia intestinalis или Giardia lamblia) представляют собой микроскопических одноклеточных паразитов, относящихся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (в виде трофозоитов) и споровой (в виде цист) форме. Трофозоиты имеют грушевидную форму, длину 18-21 мкм и ширину 5-15 мкм, оболочку и присасывательный диск. Питание лямблий осуществляется осмотическим путем, за счет всасывания продуктов пристеночного пищеварения всей поверхностью тела. Благодаря имеющимся четырем парам жгутиков трофозоиты способны совершать круговые или колебательные движения. Размножаются лямблии путем деления; каждые 10-12 часов паразиты способны удваиваться. Местом обитания вегетативных форм лямблий служат верхние отделы тонкой кишки. Цисты лямблий неподвижны; имеют овальную форму, двухконтурную капсулу; длину 8-14 мкм, ширину – 5-8 мкм. В форме цист лямблии существуют в толстой кишке и вне организма, во внешней среде, где могут длительно сохранять свою жизнеспособность.
Источником распространения возбудителей лямблиоза служит инвазированный человек, выделяющий зрелые цисты лямблий с фекалиями в окружающую среду. Не исключается эпидемиологическая роль животных, являющихся носителями лямблий (собак, кошек, морских свинок, кроликов и др.). Механическими переносчиками возбудителей могут являться мухи, тараканы и другие насекомые. Заражение лямблиозом происходит по фекально-оральному механизму; водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущими факторами передачи инфекции выступают некипяченая вода, продукты питания, руки, предметы общего пользования, почва, загрязненные цистами лямблий. Инвазированности населения лямблиозом способствует фекальное загрязнение окружающей среды, плохое состояние водоснабжения, скученность людей, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков населения. Предрасполагающими моментами выступают возраст до 10 лет, гипотрофия и дистрофия, врожденные аномалии желчевыводящих путей, заболевания ЖКТ со снижением кислотности и ферментативной активности, перенесенная резекция желудка, белковое голодание и др. Всплеск заболеваемости лямблиозом регистрируется в весенне-летний сезон.
Попадая в пищеварительный тракт, цисты лямблий достигают 12-перстной кишки, где превращаются в вегетативные формы. Здесь, а также в проксимальном отделе тощей кишки лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителия, вызывая механическое повреждение энтероцитов, раздражение нервных окончаний стенки тонкой кишки, нарушение процесса всасывания. Следствием этих процессов служит развитие воспаления ЖКТ (дуоденита, энтерита), синдрома мальабсорбции, вторичной ферментопатии, дисбактериоза, синдром хронической эндогенной интоксикации. Лямблиоз может способствовать хронизации гельминтозов и других кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза). Доказано, что в процессе жизнедеятельности лямблии выделяют токсин, обладающий тропностью к нервной ткани, что объясняет угнетающее действие на нервную систему. Вследствие сенсибилизации организма протозойными антигенами при лямблиозе могут развиваться различные аллергические проявления, особенно свойственные детям с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (25%), субклинической (50%) и манифестной формы (25%). В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:
- кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;
- билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;
- внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;
- смешанную фому.
Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.
Симптоматика манифестной формы лямблиоза складывается из гастроинтестинального, интоксикационного, аллерго-дерматологического, астено-невротического, гепатолиенального синдромов. В типичных случаях период инкубации составляет 1-3 недели. Основные клинические проявления лямблиоза связаны с нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поскольку местом паразитирования лямблий служит кишечник. В острой стадии преобладают жалобы на умеренные боли в околопупочной области и правом подреберье, тошноту, отрыжку, плохой аппетит, чувство тяжести в желудке, вздутие живота. Стул становится учащенным до 3-5 раз в сутки, жидким, пенистым, водянистым, а позднее — жирным; нередко поносы сменяются запорами. Острая фаза лямблиоза длится 5-7 дней; затем может наступить самопроизвольное излечение либо переход инфекции в подострое хроническое течение. При хроническом лямблиозе отмечаются похудание, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки.
Синдром интоксикации при лямблиозе напрямую зависит от массивности инвазии, длительности и тяжести течения заболевания. Он может проявляться периферическим лимфаденитом, увеличением аденоидов, субфебрилитетом. Признаками угнетения ЦНС при лямблиозе служат раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, бруксизм. У детей возможно появление тиков, гиперкинезов, гипотонических кризов и обморочных состояний. Дерматоаллергические проявления включают сухость и шелушение кожи, фолликулярный кератоз, крапивницу с кожным зудом, атопический дерматит и т. д. Пациенты с лямблиозом часто страдают упорным течением блефарита и конъюнктивита, хейлита; астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.
Клиническое распознавание лямблиоза затруднено в виду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.
При объективном обследовании пациентов с лямблиозом выявляется бледность кожных покровов, обложенность языка, вздутие живота, увеличение печени, болезненность в мезогастрии. С помощью УЗИ гепатобилиарной системы и холецистографии выявляются дискинезии желчевыводящих путей с признаками холестаза. Изменения в гемограмме представлены эозинофилией, моноцитозом. В биохимическом анализе крови обнаруживается гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Исследование кала на дисбактериоз выявляет изменение микрофлоры кишечника: снижение количества лакто- и бифидобактерий, появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов Candida и др.).
Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.
Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и пр.).
Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Такая диета предполагает употребление каш, отрубей, овощей и фруктов, растительного масла; ограничение углеводов, главным образом, сахаров. Полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.
Медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами (метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол, албендазол, фуразолидон и др.) и обычно состоит из 2-х курсов. На заключительном, восстановительном этапе назначаются поливитаминные препараты, энтеросорбенты, бактерийные и ферментативные препараты, растительные адаптогены, иммуностимуляторы, фитотерапия.
Эффективность терапии лямблиоза составляет 92-95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы паразитарной инфекции или реинфицирование. Для полного освобождения от паразитов нередко требуется настойчивое повторное лечение. Диспансерное наблюдение пациентов проводится в течение 3-6 месяцев с 2-3-х кратным паразитологическим обследованием. Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. С целью разрыва цепи передачи лямблиоза важно своевременное выявление бессимптомных носителей и больных лиц путем проведения копрологического обследования детей и персонала детских учреждений.
источник
На тему : Лямблиоз. Диагностика, клиника, лечение
Лямблиоз — это заболевание, которое протекает как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах.
Лямблии представляют собой одноклеточные жгутиковые организмы, паразитирующие в проксимальных отделах тонкой кишки. Этиология. Впервые возбудитель был выделен в 1859 году профессором Харьковского университета Д.Ф.Лямблем. В 1888 г. паразит был назван в честь первооткрывателя Lambliaintestinalis.
В организме человека лямблии имеют две морфологические формы -вегетативная (трофозоиты) и цистированная (цисты).Вегетативные формы размером 10-18 х 8-10 мкм имеют своеобразную форму, грушевидную в сагиттальной проекции и ковшеобразную — в боковой.
Цисты размером 8-12 х 7-10 мкм имеют овальную форму. Циста — это форма существования микроба в виде капсулы с плотной оболочкой, что позволяет ему переносить различные воздействия внешней среды без всякого вреда для себя.
В виде вегетативной формы лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые с испражнениями выделяются во внешнюю среду. Цисты лямблий устойчивы во внешней среде. Во влажных условиях, в тени они сохраняют свою жизнедеятельность до 70 дней.
Основным источником инфекции является человек, преимущественно дети. В Украине ежегодно регистрируются до 30-40 тыс. случаев лямблиоза, среди которых 65% составляют дети.
Различают три основных пути передачи лямблиоза:
Водный путь считается основным путем передачи инфекции.
Контактно-бытовой путь заражения осуществляется через предметы обихода: белье, игрушки, посуда и т.п.
Возможно заражение лямблиозом при употреблении инфицированных цистами лямблий пищевых продуктов.
Для развития лямблиоза достаточно попадания в организм до 10 цист. Уже через 10-20 минут из одной цисты образуется сразу 2 трофозоита. Основная зона обитания лямблий в организме человека- проксимальные отделы тонкой кишки.
Размножаются лямблии очень быстро и в огромных количествах : каждые 9-12 часов.
При этом избыток углеводов в пище, потребляемой хозяином, стимулирует рост лямблий, а преобладание белков — несколько снижает численность популяции лямблий в кишечнике. Человек может выделить за сутки до 18 миллиардов цист. Локализуясь в области кишечника, лямблии многократно присасываются и отсоединяются от эпителиальных клеток, чем вызывает механическое повреждение энтероцитов.
Результатом выраженной лямблиозной инвазии становится тяжелое нарушение нутритивного статуса больного.
Таким образом, патологические эффекты вызванные воздействием лямблий можно разделить на 2группы:
Общие: вызванные поступлением токсических веществ из просвета кишечника:
-воздействие на ПНС (угнетенное, депрессивное состояние),
-индуцирование иммунологических реакций ( в т.ч. аллергизация организма ребенка),
-нарушение нутритивного статуса.
-повреждение структуры микроворсинок тонкого кишечника,
-изменение микробного пейзажа ЖКТ,
-нарушение функции желчевыводящих путей, 12-перстной кишки и панкреас,
-изменение активности пищеварительных ферментов,
-снижение абсорбции витаминов.
У большей части инвазированных, лямблиоз протекает в субклинической форме. При массивной инвазии заболевание протекает с выраженной клинической симптоматикой и имеет острое и хроническое течение.
Острый лямблиоз встречается чаще у детей раннего возраста и протекает с диарейным синдромом в виде типичной острой кишечной инфекции с преимущественным поражением тонкого кишечника. Обезвоживание для острой лямблиозной инфекции не характерно. Заболевание протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела и характеризуется проявлением энтерита, иногда схваткообразными болями в животе, метеоризмом. Стул при этом обильный, зловонный, отмечается стеаторея. Длительность заболевания при этом составляет чаще не более 5-7 дней. Иногда острый лямблиоз может сопровождаться воспалением желчевыводящих путей.
Наиболее частыми симптомами хронического лямблиоза у детей являются:
I.Стойкая обложенность языка.
2.Вздутие живота, метеоризм, урчание в кишечнике, периодические спазмы
3.Затяжная диарея, реже запоры.
7. Увеличение размеров печени.
8. Болезненность в точках желчного пузыря.
9. Дискинезия желчевыводящих путей.
10. Общая слабость, утомляемость, раздражительность.
11. Головные боль, головокружение, плохой сон.
12. Появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек.
13. Полесенсибилизация на продукты питания и медикаменты.
14. Характерные изменения на коже:
-бледность, особенно кожи лица и носа,
-неравномерность окраски кожи в сочетании с субиктеричностью, буроватоиктеричной окраской кожи шеи, боковых поверхностей живота, подмышечных складок,
-фолликулярный точечный кератоз, сухость кожи, создающие впечатление «гусиной кожи» с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях рук и ног, боковых поверхностях живота,
-изменение окраски и сухость кожи ладоней,
-поражение каймы губ от легкой сухости до хейлита,
-появление атопического дерматита. 15.Артралгии, миалгии
16.В общем анализе крови у детей раннего возраста имеет мес то лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, анемия, а у детей старшего возраста — лейкоцитоз, моноцитопения, замедленная СОЭ.
Клинические признаки лямблиоза можно объединить в несколько симптомокомплексов:
Основные клинчиеские симптомы лямблиоза диагностируются со стороны ЖКТ, т.к. лямблии паразитируют в кишечнике человека. В клинической картине заболевания преобладают энтеральные расстройства, проявления которых в значительной степени зависят от возраста ребенка. Беспокоит частый, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. В периоде новорожденности и у детей 1-го года жизни преобладают изменения стула. При этом они касаются не столько его частоты, сколько качества, отмечается вздутие живота, плохое отхождение газов. После постановки газоотводной трубки стул имеет брызжущий и пенистый характер, кислый запах. В испражнениях отмечается много слизи, окрашенной в зеленый цвет. «белые комочки» коллиодных солей желчных кислот. Вокруг ануса и на ягодицах легко возникают опрелости — отек и покраснение кожи из-за раздражения кислым стулом. У детей раннего возраста острая форма лямблиоза чаще проявляется картиной пищевого отравления или острого энтерита, протекающего с выраженной интоксикацией — рвотой и высокой лихорадкой. Иногда при этом может полностью отсутствовать аппетит, ребенок теряет массу тела и обезвоживается. У детей старшего возраста — часто сильные головные боли, принимающие язвенноподобный характер, беспокоит тошнота, рвота, снижение аппетита.
Гепатобилларный симптокомплекс проявляется симптомами холецистита, холангита, желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей.
Нарушение питания проявляется в виде полигиповитамсинозной недостаточности, а при сочетании с другой тяжелой патологией ЖКТ могут выявляться признаки дистрофии.
Симптомы интоксикации имеют прямую зависимость от массивности инвазии, тяжести заболевания, его продолжительности. Характерна различной степени выраженности интоксикация, особой чертой которой является угнетенной, депрессивное состояние пациента. Не случайно Д.Ф. Лямбль называл открытый им микроорганизм «паразитом тоски и печали». Возможны также раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, нарушение сна, субфебрилитет.
Аллергические проявления на коже, а также со стороны респираторного, ЖКТ и крови могут проявляться при любой форме лямблиоза вне зависимости от тяжести и остроты заболевания. Отмечаются такие реакции как аллергодерматит, экзема, крапивница, аллергический ринит, стенозы гортани.
Клиническими показаниями к обследованию для исключения лямблиоза являются (Шабалов НП, Староверов ЮИ,1998г)
1 .наличие заболеваний ЖКТ,
2.нейроцикуляторная дисфункия, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями,
3.стойкая эозинофилия крови,
Диагностика лямблиоза строится с учетом степени поражения органов пищеварительного тракта.
1.При наличии диарейного синдрома проводят исследования фекалий методом нативного мазка, для обнаружения вегетативных форм возбудителя, причем материал исследуется не позднее 1 часа после дефекации.
2.Если стул оформленный или исследование кала на лямблии не может быть проведено extempore то следует пользоваться специальными реактивами — консервирующими растворами ( 10% р-р формалина или поливинилгликоль), в которых цисты сохраняют свой типичный внешний
вид до месяца и более. Кал разводится консервантом в соотношении 1:3 и может храниться при комнатной температуре.
Зараженный лямблиозом человек выделяет цисты не каждый день, а с интервалом в 8-14 дней. Поэтому необходимо проявить настойчивость и для лабораторного подтверждения диагноза исследовать пробы кала 3-4 кратно с интервалом в 2-3 дня.
Кроме фекалий желательно исследование дуоденального содержимого (порции А и Б)
4.для серологической диагностики лямблиоза используют метод ИФА иммунофлюресценции. Специфические антитела обнаруживаются в крови через 2-4 недели после заражения, следует иметь ввиду, что противолямблиозные антитела могут обнаруживаться в крови еще в течение 4-6 недель после санации от лямблий.
источник