Авдюхина лямблиоз учебное пособие

Форма выпуска: таблетки по 0,05 г.

Дозы: взрослым – по 0,1-0,15г 4 раза в течение 5-10 дней; детям – 10 мг\кг в сутки в 4 приема после еды, запивать большим количеством воды.

Курс лечения: 10 дней. Побочное действие: тошнота, рвоты, зуд, сыпи. При длительном применении фуразолидон может вызывать нарушения метаболизма в клетках крови, проявляющиеся признаками гемолитиче- ской, мегалобластической анемией, редко — агранулоцитозом. Продолжительный прием фуразолидона, а также предшествующие заболевания печени могут вызвать повреждение гепатоцитов и застой желчи. Имеются указания на то, что фуразолидон обладает умеренным тератогенным действием.

Метронидазол (трихопол, флагин, клион). Форма выпуска: таблетки по 0,2; 0,25: 0,4 и 0,5 г. Дозы: взрослым – по 0,25г 3-4 раза в день, детям – 15-20 мг/кг массы тела в сутки в 3-4 приема, после еды. Курс лечения: 7-10 дней. Побочное действие: тошнота, рвота, зуд, сыпи. Длительные повторные курсы, а также превышение его дозы может вызвать периферический неврит, головную боль, головокружение, атаксию и даже депрессию. Имеются указания на то, что метронидазол обладает тератогенным действием.

Современные противолямблиозные препараты.

В химической формуле нифурателя имеется тиоэфирная группа, благодаря которой существенно расширяется спектр противомикробного и противопротозойного его действия и не вырабатывается устойчивости

Форма выпуска: таблетки по 0,2г. Дозы: взрослым – по 2 таблетки 2-3

раза в день, детям (с 2-х месяцев) – по 10-15 мг/кг массы тела в три приема. Может назначаться в периоде беременности. Курс лечения: 7- 10 дней.

Побочные явления крайне редки, препарат хорошо переносится пациентами. Крайне редко наблюдаются аллергические реакции в виде кожного зуда или аллергической сыпи по типу крапивницы. Это лекарственное средство имеет ряд значительных преимуществ перед другими препаратами. Макмирор – единственный из противолямблиозных препаратов, разрешенный для лечения в периоде беременности и у детей с 2-х месячного возраста; макмирор является высокоэффективным препаратом (эрадикация лямблий при его использовании достигает 98%); макмирор практически не дает побочных реакций и может с успехом применяться при сочетанных микробно-протозойных инфекциях.

Альбендазол. В последние годы в терапии лямблиоза активно возрастает роль ингибиторов тубулина бензимидазольного ряда. Таким эффектом обладает альбендазол. Этот препарат является новым и наиболее перспективным в лечении лямблиоза, обладает специфическим антипаразитарным действием.

Альбендазол (немозол) и его метаболиты проникают в разные участки трофозозоитов лямблий. Немозол в дозе 400 мг 1 раз в день в течение 5 суток оказывает хороший противолямблиозный эффект. Препарат показан также и для лечения лямблиоза в сочетании с другими гельминтозами.

Немозол тормозит поглощение глюкозы мышечными клетками личинок и взрослых форм гельминтов, чувствительных к препарату, истощает запасы гликогена и уменьшает образование АТФ, что приводит к иммобилизации и гибели гельминта. В желудочно-кишечном тракте абсорбируется около 30% немозола. В печени происходит его превращение в активный метаболит – альбендазола сульфоксид, который оказывает специфическое действие на лямблии. Биодоступность повышается в 5 раз при при¸ме препарата с жирной пищей. Альбендазола сульфоксид на 70% связывается с белками плазмы и распределяется в различных органах. Он определяется в моче, желчи, печени, ЦНС, стенках кист. В основном выводится из организма с мочой. Незначительная часть препарата выводится желчью. При лечении лямблиоза у детей старшего возраста и у взрослых немозол назначается в дозе 400 мг в сутки в течение 5 дней. У детей младшего возраста — доза составляет 15 мг/кг массы в сутки в течение 5 дней (Hall A et al.,1993; Dutta AK, et al , 1994., Т.Ю.Бандурина, В.Н.Самарина, 2003).

Следует учитывать возможность водных вспышек лямблиоза, роль животных в качестве резервуаров инвазии и риск вспышек лямблиоза в детских дошкольных учреждениях. С этой целью следует проводить санацию носителей лямблиоза, безукоризненно соблюдать санитарногигиенические мероприятия и дезинфекцию в детских учреждениях, заботиться о чистоте окружающей среды и регулярно заниматься санитарным просвещением населения.

1. Авдюхина Т.И.,Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз. Учебное пособие.-2003.-РМАПО.-32с.

2. Бандурина Т.Ю., Самарина В.Н. Лямблиоз у детей. Современные методы лечения. 2003.-Санкт-Петербург.-40с.

3. Бельмер С.В. Лямблиоз у детей.// Русский медицинский журнал., том 12,¹3 (203),2004год., 141-143 ñ.

4. Беляева Л.М. Атопический дерматит и аллергический ринит у детей и подростков. Минск 2006г., 194с.

5. Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы человека. Краткий справоч- ник для врачей- М: Èç-âî «ÀËÅÂ-».2006.112ñ.

6. Диагностика и лечение лямблиоза у детей (пособие для врачей) //Коровина Н.А., Захарова И.Н., Авдюхина Т.И. Клнстантинова Т.Н., Зайденварг Г.Е., Катаева Л.А., Скоробогатова Е.В. 2006.-50ñ.

7. Кучеря Т.В., Полушкина М.Г., Анищенко Н.В., Горбань Л.Я., Авдюхина Т.И. Вспышка лямблиоза в детском дошкольном учреждении г.Перми.// Мед. паразитол.2002г.,¹2, 51-53ñ

8. Казначеева Л.Ф., Молокова А.В. Атопический дерматит у подростков, особенности клинического течения, дифференциальная диагностика, терапия, профилактика //Materia Medica. 2002; С.- 3-15

9. Лысенко А.Я., Владимирова М.Г., Кондрашина А.В., Майори Дж. Клиниче- ская паразитология.// Женева 2002г., 231-240ñ.

10. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням.// Москва 1998г., 731-734ñ.

11. Шабалов Н.Р., Староверов Ю.И., Лямблиоз у детей.// Новый медицинский журнал, 1998г., ¹3, 22-26ñ.

источник

Дата публикации: 06.06.2018 2018-06-06

Статья просмотрена: 180 раз

Ильина Е. С. Лямблиоз // Молодой ученый. — 2018. — №23. — С. 30-31. — URL https://moluch.ru/archive/209/51120/ (дата обращения: 11.08.2019).

По данным ВОЗ лямблиями ежегодно в мире инфицируются около 200 миллионов человек. Из них клинические формы выявляют у 500 000 человек в год. При этом взрослые составляют от 3 до 12 % в зависимости от страны. Кроме того, 10 % здорового населения — цистоносители, т. е. это источник заболевания, но не больной человек. На территории Российской Федерации ежегодно регистрируется до 150 000 новых случаев лямблиоза.

В Саратовской области за 2015 г., по данным Роспотребнадзора, было зарегистрировано 402 случая с показателем 16,30 на 100 тыс. населения (дети до 17 лет — 78,3 %), в 2016 г.- 435 случаев с показателем 17,45 на 100 тыс. (дети — 77,4 %), за 2017 г. отмечается снижение инвазии среди всего населения.

Лямблиоз — это антропонозная паразитарная инвазия, вызываемая простейшими лямблиями, протекающая как бессимптомно в виде паразитоносительства, так и в виде манифестных форм с явлениями энтерита, холепатии и астении, часто принимающая хроническое рецидивирующее течение. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: водный, контактно-бытовой, пищевой. Основной путь — водный.

Цисты лямблий заглатываются человеком при употреблении контаминированной воды и пищи, а также при несоблюдении правил личной гигиены, являются кислотоустойчивыми. Активное деление происходит в двенадцатиперстной кишке, где и образуются трофозоиты, которые прикрепляются к слизистой оболочке, что является излюбленной локализацией лямблий. Лямблии поглощают всем телом продукты расщепления пищевых масс и вступают в конкурентные отношения с человеческим организмом за питание. Длительная персистенция лямблий в организме приводит к развитию хронического воспаления в желудочно-кишечном тракте и повреждению других органов и систем.

Разработано множество классификаций лямблиоза, одна из последних представлена на слайде — классификация Николая Ивановича Зрячкина и Юрия Сергеевича Цека, в которой выделяют типичные и атипичные формы лямблиоза.

В ходе работы проведен анализ историй болезни взрослых с установленным диагнозом: «Лямблиоз» с целью выявления соответствия критериям диагностики, определенными нормативными документами.

Материалы и методы: был проведён анализ историй болезни 8 пациентов с установленным диагнозом: «Лямблиоз», обращавшихся в лечебное учреждение за 2015–2017 гг.

Из них было 4 женщины и 4 мужчины

По возрасту пациенты распределились следующим образом: четверо больных было в возрасте 20–35, и по двое больных в возрасте 35–45, 45 и старше.

Клинические проявления у пациентов, включенных в анализ, соответствовали частоте встречаемости по литературным данным. Так синдром интоксикации и вегетативных нарушений, встречающийся по литературе в 64 % случаев, у наших пациентов выявляется в 100 %. Синдром поражения ЖКТ, являющийся превалирующим (81 %) у наших обследуемых проявлялся также в 100 % случаев. Кожный синдром, который наблюдается у 10 % больных выявлен не был. Токсикоаллергический синдром, встречающийся в 15 %, у наших пациентов составил 25 %. Синдром мальабсорбции по данным историй болезни не был выявлен.

*Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоонозов. МУК 4.2.3145–13

В плане диагностики другая картина: согласно нормативным документам паразитологическое исследование должно включать в себя исследование фекалий, желчи, дуоденального содержимого, у наших больных использовались только фекалии. Диагноз поставлен на основании нахождения цист лямблий в копрограмме, при этом вегетативные формы в кале не были обнаружены. Серологические методы направлены на обнаружение Ig G и Ig M в крови методами РНИФ, РЭМА, ИФА, у наших пациентов проводился только ИФА. Одним из высокоэффективных и современных методов является применение ПЦР кала для обнаружения ДНК лямблий, которая у обследуемых не проводилась, что не соответствует стандартам.

Терапия у пациентов в целом соответствовала направлениям, указанным в методических рекомендациях и включала: этапность лечения, лечебное питание, энтеросорбенты получали только 6 обследуемых пациентов, также проводилась комплекная антимикробная, антипротозойная, антигрибковая терапия (метронидазол, макмирор, интетрикс), коррекция микробиоценоза проводилась 6 из 8 пациентов, метаболическую терапию и терапию, направленную на нормализацию моторики, получали все пациенты. В результате терапия оказалась неэффективна.

‒ Ошибки в диагностике лямблиоза связаны с неполным обследованием больных и неправильной интерпретацией полученных данных

‒ Лечение, проведенное согласно рекомендациям по терапии лямблиоза, было не эффективным, что подтверждает неправомочность поставленного диагноза

‒ Необходимо повышать осведомленность медицинских работников в плане диагностики лямблиоза, а также критериев постановки диагноза и терапии данной патологии

1. Клиническая паразитология. ВОЗ, Женева — 2002. — с. 231–240
2. Авдюхина Т. И., Константинова Т. Н. Лямблиоз. Учебное пособие. — 2003. — РМАПО
3. МУ 3.2 1882–04 Профилактика лямблиоза
4. Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоонозов. МУК 4.2.3145–13

источник

1 Непрерывное профессиональное образование Д.В. Усенко 1, С.Ю. Конаныхина 2 1 ЦНИИ эпидемиологии, Москва, Российская Федерация 2 НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова, Москва, Российская Федерация Современные аспекты диагностики и лечения лямблиоза Контактная информация: Усенко Денис Валериевич, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник клинического отдела инфекционной патологии ЦНИИ эпидемиологии Адрес: , Москва, ул. Новогиреевская, д. 3а, тел.: +7 (495) , Статья поступила: г., принята к печати: г. 108 Лямблиоз одна из наиболее распространенных паразитарных инвазий. Паразитируя в кишечнике, лямблии нарушают структуру и функцию тонкой кишки, приводя к рецидивирующим или упорным клиническим проявлениям, как правило, сочетающим болевые, диспепсические и астеноневротические симптомы. Признаки сходны с таковыми при других вариантах патологии гастродуоденальной зоны, кишечника, желчевыводящих путей, что делает клиническую диагностику практически невозможной. Рациональное применение комплекса доступных диагностических тестов, а также четкое следование утвержденным рекомендациям по лечению лямблиоза у детей позволяет избежать гипердиагностики заболевания и повысить эффективность терапии. Ключевые слова: дети, лямблиоз, Giardia, диагностика. (Вопросы современной педиатрии. 2015; 14 (1): ) ВВЕДЕНИЕ В XXI в. проблема паразитарных заболеваний не утратила своей актуальности. Распространенность протозоозов и гельминтозов среди взрослого и детского населения является критерием социально-экологического благополучия стран и регионов. На долю лямблиоза инвазии, вызываемой присутствием в полости тонкой кишки человека паразитических жгутиконосцев рода Lamblia, Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), приходится до 200 млн случаев заражения в год [1]. При этом распространенность лямблиоза среди детского населения в 4 8 раз превышает таковую у взрослых [2, 3]. Согласно данным официальной статистики, с 2006 по 2013 г. в России заболеваемость лямблиозом неуклонно снижалась: с 84,1 до 45,1 случаев на 100 тыс. населения (а в детской популяции в возрасте до 17 лет с 355,8 до 170,2, соответственно) [4]. Однако представленные данные, по нашему мнению, не отражают истинной картины распространенности лямблиоза, поскольку паразитологическому обследованию подвергается не более 25% населения [5], а традиционно применяемые методы лабораторной диагностики нередко являются малоэффективными [6]. Более того, в некоторых регионах России в последние годы отмечается рост заболеваемости лямблиозом. Так, к примеру, в Московской обл. распространенность лямблиоза в гг. выросла в 1,4 раза. В 32 регионах Росийской Федера ции заболеваемость превышает средние значения по стране в 5 6 раз [4]. D.V. Usenko 1, S.Yu. Konanykhina 2 1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow, Russian Federation 2 I.I.Mechnikov Research Institute of Vaccines and Sera, Moscow, Russian Federation Modern Aspects of Giardiasis Diagnosis and Treatment Giardiasis is one of the most common parasitic invasions. Parasitizing the intestine, Giardia disrupt the structure and function of the small intestine, leading to recurrent or persistent clinical manifestations, as a rule, combining pain, dyspeptic and asthenoneurotic symptoms. Signs are similar to those of other variants of the pathology of gastroduodenal zone, intestine, biliary passages that makes clinical diagnosis almost impossible. A rational use of available diagnostic tests, as well as a strict adherence to the approved recommendations for giardiasis treatment in children allows to avoid the disease overdiagnosis and to increase therapy efficiency. Key words: children, giardiasis, Giardia, diagnosis. (Voprosy sovremennoi pediatrii Current Pediatrics. 2015; 14 (1): )

2 ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В настоящее время выделяют 6 видов лямблий, среди которых ответственными за заболевание человека являются L. intestinalis (син. Giardia duodenalis, G. lamblia, Giardia intestinalis). Благодаря внедрению молекулярно-генетических методов диагностики было идентифицировано 8 основных генетических подтипов L. intestinalis (A H). При этом заболевание человека лямблиозом связано с подтипами А и В, внутри которых также имеются внутригрупповые различия (AI АIII, ВIII В1V) [7]. Лямблии, поражающие человека, могут также инфицировать другие виды млекопитающих (как в дикой природе, так и домашних животных). Заражение человека происходит только перорально, при проглатывании зрелых инвазионных цист (заражающая доза цист). Механизм передачи фекально-оральный. Ведущим путем распространения возбудителя является водный. Именно он определяет не только спорадическую заболеваемость, но и вспышечную. С 2004 по 2010 г. в мире было зарегистрировано 70 вспышек лямблиоза, связанных с водным путем передачи инвазии [2]. Помимо водного, реализуются пищевой и контактный пути, причем последний имеет большое значение в детских коллективах, где передача лямблиозной инфекции осуществляется через игрушки, посуду, общее полотенце, на котором цисты способны сохранять жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Лямблии одна из частых причин «диареи путешественников» в странах с тропическим и субтропическим климатом [8]. ПАТОГЕНЕЗ Жизненный цикл лямблий, как и многих других простейших, включает существование организма на вегетативной (трофозоит) и покоящейся (цистной) стадии. Наибольшую важность представляет активная размножающаяся вегетативная стадия, особенности строения и физиологии которой отвечают способности этих паразитов к обитанию на поверхности щеточной каймы эпителия тонкого кишечника человека важнейшем участке его пищеварительной системы. Максимальное число трофозоитов обнаруживают на уровне верхних петель (2,5 м длины) тонкой кишки, где наиболее высока интенсивность контактного пищеварения. Заселяя щеточную кайму и отсасывая продукты гидролиза, лямблии воздействуют на процесс мембранного пищеварения и могут стать причиной изменения функционального состояния эпителия ворсинок. Это выражается увеличением числа митозов в криптах кишечного эпителия и снижением скорости всасывания липидов. В 50% случаев происходит нарушение всасывания D-ксилозы, цианокобаламина и синтеза ферментов инвертазы и лактазы [9]. Однако эти изменения оказываются неблагоприятными и для самих паразитов и приводят к снижению их численности [9]. Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствуют активации условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбиоза. Соглас но данным С. Н. Мининой, у всех больных лямблиозом детей регистрируют дисбиотические изменения: у 73,5% отмечено снижение численности лактобацилл и бифидобактерий, у 22,5% только лактобацилл, у 4% только бифидобактерий [10]. Уменьшение количества кишечной палочки отмечено у 67%, отсутствие Escherichia coli с полноценными свойствами у 16% детей. У 34% отмечен рост различных условно-патогенных бактерий, в т. ч. у 28,5% E. coli с измененными биохимическими свойствами, у 10% Klebsiella pneumoniae, у 16% Staphylococcus aureus, у 10% грибов рода Candida. Продукты метаболизма и гибели лямблий, всасываясь из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции [11]. У больных имеет место нестерпимый зуд, хроническая крапивница, симптомы аллергического ринита, конъюнктивита, блефарита и т. д. По данным А. В. Санниковой и соавт., целенаправленный скрининг больных атопическим дерматитом детей позволил диагностировать лямблиоз у каждого четвертого ребенка [12]. В данной когорте детей атопический дерматит имел хроническое торпидное непрерывно рецидивирующее течение, сопровождался более высокими титрами иммуноглобулина Е. Эрадикация паразитов способствовала клиническому улучшению и стойкой ремиссии аллергического заболевания и сопровождалась уменьшением степени выраженности эозинофилии и уровня общего иммуноглобулина E у больных [12]. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Особенность лямблиозной инвазиии состоит в разнообразии клинических признаков болезни, степень выраженности которых зависит от вирулентности штаммов, интенсивности инвазии, возраста и состояния иммунной системы хозяина [5]. Клинический диагноз лямблиоза представляет слож — ную проблему, что объясняется полиморфизмом и неспецифичностью симптоматики. Кроме того, при описании клинической картины лямблиоза часто не учитывают факторы, которые вне зависимости от наличия лямблий могли оказаться основной причиной патологических изменений в организме (функциональные и воспалительные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта; хронические, протекающие субклинически, респираторные заболевания; гельминтозы). Все это приводит к переоценке патогенного значения лямблий. В настоящее время выделяют 3 формы течения лямблиозной инвазии: острую, хроническую с вероятностью повторных заражений и бессимптомную. До настоящего времени отсутствует международная классификация лямблиоза. Общество детских гастроэнтерологов среди всех предложенных в нашей стране в качестве рабочей рекомендует классификацию В. П. Новиковой, О. Е. Осмаловской и М. К. Бехтеревой (2013), учитывающую характер клинических проявлений (типичный и атипичный, в т. ч. лямблионосительство и субклинический вариант), клиническую форму (с преимущественным поражением пищеварительной 109 ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2015/ ТОМ 14/ 1

3 110 Непрерывное профессиональное образование системы/других органов и систем; смешанный вариант), течение (острое, подострое и хроническое), период заболевания (инкубационный, клинических проявлений, реконвалесценция, хронизация), а также наличие осложнений [13]. Острая форма лямблиоза сопровождается тошнотой, диареей, рвотой, болью в верхней и средней части эпигастральной области, вздутием кишечника, головной болью, повышенной утомляемостью, снижением массы тела. Инкубационный период продолжается от 1 до 4, чаще до 2 нед. Наибольшая выраженность клинических симптомов совпадает с периодами максимальной интенсивности цистовыделения. Течение этой формы кратковременное: обычно происходит быстрое спонтанное выздоровление, либо заболевание хорошо поддается лечению [7]. Длительная персистенция лямблий (хроническая форма) чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой оболочки кишечника, обусловленной хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, наличием дисбиотических нарушений, а также дефицитом секреторного иммуноглобулина A и других факторов местного иммунитета. В проведенных в последнее время исследованиях показано, что степень выраженности и тяжести клинических симптомов при хронической форме лямблиоза обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [14]. В большинстве случаев лямблиоз самокупирующаяся инвазия. Попадание паразитов в желудочнокишечный тракт вызывает ответную реакцию системы местного иммунитета в виде нарастания концентрации секреторного иммуноглобулина A, что приводит к гибели и элиминации паразитов. Однако лямблии способны вырабатывать IgA-протеазы, разрушающие иммуноглобулины данного класса, что, возможно, имеет значение в формировании упорного рецидивирующего течения лямблиоза, резистентного к противопаразитарным лекарственным препаратам. Помимо этого, важным условием для персистенции лямблий являются транзиторный и врожденный дефицит иммуноглобулина A, а также снижение колонизационной резистентности, обусловленное воздействием различных факторов внешней среды (экологическое неблагополучие, стрессовое воздействие, применение антибиотиков и химио терапевтических препаратов, неполноценное питание и др.). По мнению D. Van der Waaij, колонизационная резистентность это реакция организма хозяина, с которой сталкиваются потенциально патогенные простейшие при попытке колонизировать места обитания на слизистой оболочке одного из трех трактов, имеющих открытое сообщение с внешним миром: дыхательного, мочеполового и пищеварительного [15]. Естественная микрофлора пищеварительного, мочеполового и респираторного тракта, физиологическое состояние кожных покровов, факторы местного и общего иммунитета это барьеры, формирующие колонизационную резистентность организма в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Первым и основным является барьер, сформированный естественной микрофлорой. Постоянное присутствие в кишечнике достаточного количества прикрепленных к его стенке резидентных микроорганизмов предотвращает размножение патогенных агентов, их инвазию в энтероциты и прохождение через кишечную стенку. Местный иммунитет отражает общую иммунологическую реактивность на уровне слизистых оболочек (неспецифическая резистентность организма) и проявляется местной продукцией антител (секреторных иммуноглобулинов классов A и M). Принято считать, что основная роль в «иммунологической иммобилизации» патогенов принадлежит иммуноглобулину A, который преобладает среди других антител во всех секретах и в собственной пластинке кишечника. Секреторный иммуноглобулин A (siga) является блокатором адгезии патогенов (в т. ч. бактерий, вирусов, простейших) к поверхности слизистой оболочки эпителия, а его уровень отражает состояние местного иммунитета [16]. Увеличение содержания siga свидетельствует о развитии неспецифического иммунного ответа, направленного на формирование механизмов адаптации к новым условиям существования. При уменьшении числа бифидобактерий и лактобацилл, а также при появлении условно-патогенной микрофлоры запускается синтез siga для предотвращения колонизации слизистых оболочек патогенными микроорганизмами. В случаях изменения в системе защиты (транзиторный или врожденный дефицит иммуноглобулина A) формируются условия для стойкого нарушения микроэкологии биотопов, что необходимо учитывать при проведении реабилитационных программ. ДИАГНОСТИКА Постановка диагноза лямблиоза требует проведения лабораторного паразитологического исследования, которое входит в перечень обязательных тестов, выполняемых клинико-диагностическими лабораториями. Материалом для исследования служат пробы фекалий и дуоденального содержимого. В плотных оформленных каловых массах обнаруживают только цисты (время исследования не ограничено), а в полуоформленных и жидких вегетативные формы и (крайне редко) цисты (время исследования 1 2 ч при условии хранения при С). Вегетативные стадии простейших также можно идентифицировать в дуоденальном содержимом. Необходимо отметить, что исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ перед исследованием фекалий, особенно в случаях паразитирования лямблий только в средних и дистальных отделах тонкой кишки. Положительный ответ выдают при обнаружении вегетативных форм и/или цист простейших. При использовании любого метода диагностики следует определять интенсивность инвазии число паразитов в одном поле зрения. Отрицательный результат подтверждают только после трехкратного исследования материала с промежутками 2 3 сут.

4 Современная паразитологическая ситуация в Российской Федерации характеризуется рядом особенностей, накладывающих заметный отпечаток на работу диагностических лабораторий: при все еще широком распространении кишечных паразитозов произошло повсеместное снижение интенсивности инвазий, что требует максимально эффективных методов диагностики. В настоящее время наиболее доступным, информативным и максимально эффективным является исследование проб фекалий методом обогащения с реактивами Берроуза, Турдыева или Сафаралиева «золотой стандарт» диагностики. Чувствительность этого метода при трехкратных исследованиях составляет 76 90%. В большинстве случаев цисты лямблий обнаруживают уже при первом исследовании [17]. У 10 15% пациентов инвазия не диагностируется или выявляется после многократных исследований проб фекалий, что можно объяснить большими перерывами в выделении цист (от нескольких дней до 2 нед) и небольшим их числом [17]. В последнее время отмечается тенденция к назначению исследования сыворотки крови в реакции иммуноферментного анализа на наличие специфических антител классов А, М и G к лямблиозному антигену без проведения паразитологического обследования и обнаружения возбудителя (в фекалиях, дуоденальном содержимом), что зачастую приводит к гипердиагностике случаев лямблиоза и необоснованному назначению специфического лечения. Как отсутствие специфических иммуноглобулинов класса М, так и наличие специфических IgG не может быть прямым доказательством активности инвазии, поскольку антитела появляются не сразу и определяются в течение нескольких месяцев (до 1,5 лет) после элиминации паразитов [10]. Разработка и внедрение иммунологических методов диагностики, основанных на обнаружении специфического лямблиозного антигена (Giardia-specific antigen 65) в пробах фекалий (иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлуоресценции, иммунохроматографический анализ), позволила улучшить, а в ряде случаев облегчить диагностику инвазии. Чувствительность наборов, предлагаемых рядом фирмпроизводителей, варьирует от 95 до 100%, а специфичность достигает 100%. Высокой специфичностью (до 89%) и чувствительностью (до 79%) обладают методы молекулярно-генетического анализа, позволяющие не только выявить наличие ДНК лямблий в клиническом материале, но и определить их подтип (А или В). ЛЕЧЕНИЕ Вопрос лечения детей с лямблиозом в настоящее время до конца не решен. Это в особенности касается пациентов с хроническим течением инфекции и различными сопутствующими заболеваниями. Несмотря на наличие широкого спектра противопаразитарных препаратов, все они обладают массой побочных эффектов; некоторые высокоэффективные препараты имеют возрастные ограничения. Проблемой является развитие устойчивости многих паразитов к противопаразитарным препаратам [18]. Дискуссионными остаются и вопросы лечения больных с бессимптомным течением лямблиоза, санации членов семей пациентов, кратности курсов специфической противолямблиозной терапии [5]. Лечебная тактика должна определяться характером и степенью выраженности ведущих клинических синдромов, а также резервными возможностями организма хозяина в системе защиты от возбудителя. В настоящее время для эрадикации лямблий у детей используют следующие группы препаратов: производные нитроимидазола (метронидазол 15 мг/кг в течение 7 10 сут; орнидазол 40 мг/кг однократно; тинидазол 50 мг/кг однократно в течение 2 сут); производные нитрофурана (фуразолидон 6 мг/кг в течение 7 10 сут, нифурател 30 мг/кг в течение 7 10 сут); производные бензимидазола (мебендазол, альбендазол 15 мг/кг в течение 5 7 сут) перспективные препараты для лечения лямблиоза в сочетании с гельминтозами. По данным J. O. Zaat и соавт., эффективность противопаразитарных препаратов в предыдущие годы достигала 85 95% (для фуразолидона менее 80%) при достаточно высокой частоте развития нежелательных явлений: в 15% случаев у производных нитроимидазола, в 10% у фуразолидона, в 2% у нифуратела [17]. Однако в 2010 г. В. Е. Одинцева и соавт. показали, что монотерапия фуразолидоном у больных с впервые диагностированным заболеванием была эффективна лишь в 20% и сопровождалась наибольшим числом нежелательных явлений (35,4%) [19]. Эффективность метронидазола в лечении лямблиоза у детей составила 56% (побочные эффекты зарегистрированы у 8,8%), а нифуратела и альбендазола 50% (частота развития нежелательных явлений менее 3%). Существенное влияние на течение лямблиоза, а также на эффективность эрадикационной терапии оказывают дисбиотические нарушения и дефекты мукозального иммунитета, регистрируемые в 60 80% случаев [20]. Наличие избыточного бактериального роста в тонкой кишке, обнаружение условно-патогенной микрофлоры, низкий уровень siga в кишечнике, свидетельствующий о снижении резистентности организма, являются кофакторами длительного персистирования лямблий, а также повышают риск повторной инвазии. В этих условиях оправдано применение лекарственных препаратов-пробиотиков. В ряде исследований in vitro и in vivo продемонстрирован прямой антагонистический эффект штамма Lactobacillus johnsonii La1 на трофозоиды лямблий [21], а также иммуноопосредованный противолямблиозный эффект данного штамма за счет стимуляции гуморальных и клеточных иммунных реакций на инвазию [22]. Клиническая эффективность включения пробиотиков в комплексную терапию лямблиоза у детей была убедительно продемонстрирована в работе Е. А. Корниенко и соавт. [20]. Эффективность комбинированной тера- 111 ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2015/ ТОМ 14/ 1

5 пии метронидазолом и пробиотическим препаратом Линекс составила 70%. На фоне проведенного лечения зарегистрировано значительное снижение исходно повышенной концентрации противовоспалительных цитокинов (интерлейкина 10) при поддержании должного уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина 8 и интерферона ), а также достоверное повышение содержания siga, что свидетельствовало об активизации воспалительной реакции организма и способствовало элиминации возбудителя. Медикаментозная терапия лямблиоза, помимо этиотропной и пробиотикотерапии, должна включать энтеросорбенты, гепатопротекторы и желчегонные препараты, спазмолитики (при выраженном абдоминальном болевом синдроме), а также ферментозаместительные препараты (панкреатические ферменты и лактазосодержашие препараты). Первичную оценку эффективности лечения лямблиоза проводят через 2 3 нед после окончания этиотропного лечения (оценка рецидива); через 6 мес необходимо контрольное паразитологическое исследование (оценка реинвазии). Критерии эффективности лечения: трехкратный отрицательный результат копроскопического исследования и однократный отрицательный результат иммуноферментного анализа копрофильтрата на антиген лямблий. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Данные официальной статистики указывают на высокую распространенность лямблиоза среди детей и подростков. Полиморфизм и неспецифичность симптоматики, нередкое реинфицирование и хроническое течение, нарастающая резистентность лямблий к противопаразитарным препаратам делают эту проблему актуальной как с медицинской, так и с социальной точки зрения. Рациональное применение комплекса доступных диагностических тестов, а также четкое следование утвержденным рекомендациям по лечению лямблиоза у детей [13] позволяют избежать гипердиагностики заболевания и повысить эффективность лечения. 112 Непрерывное профессиональное образование КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ Д.В. Усенко подготовка научных материалов и публикаций для компании Sandoz. С.Ю. Конаныхина отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. WHO: Guidelines for drinking-water quality. Vol. 1. Recom mendations. Geneva: World Health Organization Baldursson S., Karanis P. Waterborne transmission of protozoan parasites: review of worldwide outbreaks an update Water Res. 2011; 15; 45 (20): Авдюхина Т. И., Константинова Т. Н., Кучеря Т. В., Горбунова Ю. П. Лямблиоз. Пособие для врачей. М с. 4. Государственный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2013 г.». URL: (дата обращения: ). 5. Файзуллина Р. А. Лямблиоз у детей: современные особенности клиники, диагностики и лечения. Доктор.Ру. Педиатрия Гастроэнтерология. 2014; 3 (91): Adam R. D. Biology of Giardia lamblia. Clin. Microbiol. Rev. 2001; 14: Benere E., Van Assche T., Cos P., Maes L. Variation in growth and drug susceptibility among Giardia duodenalis assemblages A, B and E in axenic in vitro culture and in the gerbil model. Parasitology. 2011; 138: Токмалаев А. К., Кожевникова Г. М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. М.: МИА с. 9. Бандурина Т. Ю., Самарина В. Н. Лямблиоз у детей. Пособие для врачей. СПб с. 10. Минина С. Н. Современные методы диагностики и лечения лямблиоза у детей. Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб с. 11. Торопова Н. П., Сафронова Н. А., Синявская О. А., Плотни кова И. А. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков: аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Практическое пособие для врачей педиатров, дерматовенерологов, аллергологов. Екатеринбург с. 12. Санникова А. В., Файзуллина Р. М., Ткаченко Т. Н., Решетников С. С., Аглятдинов Э. Ф. Частота встречаемости гельминтозов и лямблиоза у детей с аллергопатологией. Доктор.Ру. 2013; 4 (82): Бехтерева М. К., Луппова Н. Е., Корниенко Е. А., Минина С. Н. и др. Рабочий протокол диагностики и лечения лямблиоза у детей. Вопросы детской диетологии. 2013; 6: Куимова И. В. Клинико-патогенетические аспекты патологии органов пищеварения и аллергодерматозов у детей с лямблиозной инвазией. Автореф. дис докт. мед. наук. Новосибирск с. 15. Van der Waaij D. Colonization resistance of the digestive tract: clinical consequences and implications. J. Antimicrob. Chemother. 1982; 10: Стебенева С. А., Лизько Н. Н., Виха Г. В. Секреторный иммуноглобулин А показатель нарушений микрофлоры желудочнокишечного тракта. Биотехнология. 1998; 2: Одинцева В. Е., Александрова В. А. Методы диагностики и лечения глистно-протозойных инвазий у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Детские инфекции. 2010; 9 (2): Escobedo A. A., Nunez F. A., Moreira I. Comparison of chloroquine, albendazole and tinidazole in the treatment of children with giardiasis. Ann. Tropic. Med. & Parasitol. 2003; 97 (4): Zaat J. O., Mank T. G., Assendelft W. J. A systematic review on the treatment of giardiasis. Trop. Med. Int. Health. 1997; 2: Корниенко Е. А., Минина С. Н., Фадина С. А., Калинина Н. М., Суворов А. Н. Диагностика и лечение лямблиоза у детей. Инфекционные болезни. 2009; 1: Perez P. F., Minnaard J., Rouvet M., Knabenhans C., Brassart D., De Antoni G. L. et al. Inhibition of Giardia intestinalis by extracellular factors from lactobacilli: an in vitro study. Appl. & Environ. Microbiol. 2001; 67: Humen M. A., De Antoni G. L., Benyacoub J., Costas M. E., Cardozo M. I., Kozubsky L. et al. Lactobacillus johnsonii La1 antagonizes Giardia intestinalis in vivo. Infect. & Immunity. 2005; 73 (2):

6 ТЕСТЫ К ЛЕКЦИИ В каждом задании выберите один или несколько (вопросы 6 и 8) вариантов ответов. 1. Основной механизм передачи лямблиоза: а) парентеральный; б) половой; в) фекально-оральный; г) трансмиссивный; д) контактный. 2. При лямблиозе поражаются: а) головной мозг и глаза; б) легкие; в) желудочно-кишечный тракт; г) суставы. 3. Заражение лямблиозом происходит при проглатывании: а) цистных форм лямблий; б) вегетативных форм лямблий; в) спор лямблий. 4. Длительность инкубационного периода при лямблиозе составляет: а) 3 5 дней; б) 1 4 нед; в) более 3 мес. 5. Выделяют следующие варианты течения лямблиоза: а) острое, абортивное, рецидивирующее; б) острое, подострое и хроническое. 6. Выделяют следующие клинические варианты лямблиоза: а) с преимущественным поражением пищеварительной системы; б) аллергический вариант; в) респираторный вариант; г) с преимущественным поражением других органов и систем; д) смешанный вариант. 7. «Золотым стандартом» диагностики лямблиоза является: а) исследование проб фекалий методом обогащения с реактивами Берроуза, Турдыева или Сафаралиева; б) полимеразная цепная реакция; в) серологическая диагностика на наличие специфических противолямблиозных антител классов А, M и G. 8. Для лечения лямблиоза применяют: а) метронидазол; б) альбендазол; в) ципрофлоксацин; г) азитромицин. 9. Сроки проведения контрольного паразитологического исследования после лечения лямблиоза для оценки реинвазии: а) 2 3 нед; б) 2 3 мес; в) 6 мес. 10. Профилактика лямблиоза: а) личная профилактика мытье рук перед едой, мытье овощей кипяченой водой; б) общественная борьба с загрязнением почвы фекалиями; в) выявление и лечение больных. 10 а 9 в 8 а, б 7 а 6 а, г, д 5 б 4 б 3 а 2 в 1 в Вопрос Правильный ответ ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 113 ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2015/ ТОМ 14/ 1

источник

Рассмотрены особенности диагностики и лечения лямблиоза у детей. Определена роль диетотерапии и возможности применения энтеросорбентов в комплексном лечении пациентов с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника.

Peculiarities of diagnostics and treatment of lambliosis with children were considered. The meaning of dietary therapy and the possibilities of interosorbents use in complex therapy of patients with lambliosis and satellite intestine dysbacteriosis were specified.

Лямблиоз является одним из самых распространенных и часто встречающихся протозоозов, протекающим как в виде латентного паразитоносительства, так и в виде манифестных форм с преимущественным поражением тонкого кишечника. Основным источником инвазии является зараженный человек. Механизм передачи заболевания фекально-оральный. Пути распространения — водный, контактный, пищевой.

Воздействие лямблий на организм хозяина многообразно. Вегетативные формы, фиксируясь на поверхности энтероцитов, не только перекрывают всасывательную поверхность кишки и потребляют готовые питательные вещества, но и вызывают механическое и токсическое повреждение поверхности кишечника, запуская целый ряд патологических механизмов: сенсибилизацию организма продуктами распада лямблий и формирование аллергодерматозов, нарушение синтеза ферментов и развитие вторичного синдрома мальабсорбции, формирование абдоминального синдрома, нарушение функции печени, снижение синтеза иммуноглобулинов, формирование дисбиотических нарушений в кишечнике [1, 3–5].

Полиморфизм клинических признаков лямблиоза зачастую затрудняет диагностику данного заболевания [1, 12]. Согласно классификации ВОЗ нами ежегодно регистрируются: лямблиоз без клинических проявлений (латентный) в 2% случаев, лямблиоз с клиническими проявлениями (манифестный) в 98% случаев. Из манифестных форм кишечную форму заболевания мы наблюдаем в 15% случаев, билиарно-панкреатическую форму — в 9%, форму с внекишечными проявлениями — в 30%, смешанную форму — в 44% случаев соответственно.

Наши исследования показали, что в целом кишечный синдром при различных формах лямблиоза проявляется: болью в животе у 30% больных, диареей у 57%, запорами у 29%, тошнотой и анорексией у 70% пациентов соответственно. У 20–40% детей в зависимости от формы заболевания имеет место лактазная недостаточность. Дисбактериоз кишечника при лямблиозе мы регистрируем у всех детей и подростков — 100% [6].

Под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений и возможным развитием желудочно-кишечных расстройств [9]. Многими исследователями доказано, что дисбактериоз кишечника является не только сопутствующим клинико-лабораторным синдромом основной соматической патологии желудочно-кишечного тракта, но и может самостоятельно являться дебютом многих патологических состояний, особенно у детей раннего возраста.

Терапия лямблиоза преследует цель полной эрадикации лямблий из кишечника, поэтому ее успешность во многом зависит от комплексного подхода к лечению, включающего назначение: противолямблиозных средств, энтеросорбентов, препаратов, восстанавливающих функцию желчного пузыря, пробиотиков, пребиотиков, при необходимости антигистаминных средств, гепатопротекторов и иммунокорректоров [4, 5]. Очень важно при лечении лямблиоза правильно назначить диету, соответствующую возрасту ребенка, форме заболевания, сопутствующей патологии. Хорошо себя зарекомендовала диета, богатая мягкими пищевыми волокнами-энтеросорбентами, а также поддерживающая фитотерапия, оказывающая противовоспалительное, обволакивающее, регенерирующее действие на слизистую желудочно-кишечного тракта [3].

В настоящее время в медицинской практике используется большое количество энтеросорбентов, различающихся по лекарственной форме, по химической структуре, по механизму сорбции, селективности. Диапазон клинических эффектов энтеросорбции достаточно широк. Наиболее значимыми являются: дезинтоксикационный, антидиарейный, противовоспалительный, метаболический, цитопротекторный эффекты. Помимо этого энтеросорбенты (особенно пищевые волокна) обладают способностью поддерживать микробиоценоз кишечника [13].

Ввиду неоднородности кишечного синдрома при лямблиозе энтеросорбенты специалистами назначаются индивидуально: при запорах предпочтительны препараты, содержащие лигнин с лактулозой, при диарейном синдроме — препараты, содержащие смектит. Но, к сожалению, практика показывает, что не всегда наши пациенты при назначении энтеросорбентов чувствуют себя комфортно: в одних случаях усиливается газо­образование и боль в животе, в других — происходит резкая смена диареи на запор, в-третьих — не всегда возможен длительный курс выбранного сорбента. Поиск альтернативных методов лечения привел к изучению клинико-лабораторной эффективности препарата Мукофальк у детей с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника.

1) оценить переносимость Мукофалька у детей;
2) изучить клиническую и лабораторную эффективность Мукофалька при лямблиозе у детей с диарейным синдромом и синдромом запора;
3) изучить лабораторную эффективность Мукофалька при сопутствующем дисбактериозе кишечника у детей.

Мукофальк является препаратом растительного происхождения, состоящим из оболочки семян Plantago ovata (подорожник овальный, подорожник индийский) — синоним псиллиум. В отличие от других видов подорожника, данный вид содержит максимальную концентрацию слизей, что позволяет отнести его к группе мягких пищевых волокон. Это имеет принципиальное значение при назначении препарата в ряде случаев, когда использование грубых пищевых волокон противопоказано. Волокна Мукофалька состоят из трех фракций, каждая из которых обеспечивает лечебный эффект при различных видах нарушения функций кишечника. Фракция A (30%) — растворимая в щелочной среде, неферментируемая бактериями (выступает как наполнитель, создающий объем), — обеспечивает нормализующее моторику действие. Гель-формирующая фракция B (55%) (высокоразветвленный арабиноксилан, состоящий из остова, образованного ксилозой, с арабинозо- и ксилозосодержащими боковыми цепями) — частично ферментируемая фракция, связывающая воду, желчные кислоты, токсины. При запоре обеспечивает «смазывание» стула, при диарее — закрепляющее действие за счет связывания излишков воды и энтеротоксинов. Фракция C (15%) — вязкая и быстро ферментируемая кишечными бактериями — оказывает пребиотическое действие, стимулируя рост бифидо- и лактобактерий, и противовоспалительное действие за счет образования короткоцепочечных жирных кислот, в основном ацетата, пропионата и бутирата, являющихся основным источником энергии для эпителия толстой кишки, стимулирующих физиологическую пролиферацию кишечного эпителия, образование слизи и усиливающих микроциркуляцию в слизистой оболочке [2].

В литературе имеются данные об успешном использовании Мукофалька в лечении пациентов с различными синдромами в гастроэнтерологической и гепатологической практике [2, 11, 15], при инфекционных болезнях: иерсиниозе, эшерихиозе и сальмонеллезной инфекции. Исследователями доказано, что Мукофальк не только адсорбирует бактерии, снижает эозинофильно-клеточную инфильтрацию слизистой, но и приводит к выраженному сдвигу рH в кислую сторону, ингибируя рост патогенных энтеробактерий [7, 8, 14].

Основная группа: 30 детей 3–14 лет с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника, получающие Мукофальк в комплексном лечении. Кишечный синдром проявлялся болями в животе, метеоризмом, 15 из 30 детей страдали синдромом диареи, 15 детей — запорами.

Контрольная группа: 60 детей 3–14 лет с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника, не получающие Мукофальк: 30 детей с синдромом диареи получали сорбенты, содержащие лигнин или смектит, 30 детей с запорами получали кремний- или лактулозосодержащие препараты.

Для постановки диагноза «Лямблиоз» были использованы следующие критерии лабораторной диагностики: микроскопическое исследование фекалий (обнаружение цист и вегетативных форм), микроскопическое исследование дуоденального содержимого с обнаружением вегетативных форм, определение антител к антигенам лямблий в сыворотке крови методом ИФА, выявление антигена лямблий в фекалиях методом иммунохроматографии.

Исследование качественного и количественного состава бактерий толстой кишки проводили в соответствии с методическими рекомендациями, разработанными в отраслевом стандарте «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» [9].

По клиническому анализу крови анемия I–II степени выявлена у 30% наблюдаемых детей, повышенное СОЭ у 6,6%, увеличение в лейкоформуле эозинофилов у 30%, моноцитов — у 40% детей соответственно.

При копрологическом исследовании фекалий слизь наблюдали у 40% всех пациентов, количество лейкоцитов до 5–15 в поле зрения — у 26,6%, нейтральный жир — у 30%, жирные кислоты — у 20%, крахмал — у 43,3%, дрожжевые клетки — у 66,6% пациентов. В ряде случаев определяли повышенное содержание углеводов в кале.

Дефицит облигатной микрофлоры наблюдали у 60% детей основной и 58,3% детей контрольной групп. У детей 3–6 лет дисбактериоз кишечника был обусловлен условно-патогенными бактериями преимущественно одного-двух, редко трех видов, у детей старше 6 лет и подростков регистрировали в основном дефицитный дисбактериоз кишечника. Но во всех возрастных группах наблюдали тенденцию к росту клебсиелл, стафилококка, гемолитических эшерихий и грибов рода Candida (табл. 1).

Способ применения и дозы: дети 3–6 лет получали Мукофальк в дозе 1/4 пакета 2–3 раза в день, 6–12 лет 1/2 пакета 2–3 раза в день, старше 12 лет 1 пакет 2–3 раза в день. При запорах препарат рекомендовался предпочтительно между приемами пищи с достаточным количеством жидкости, при диарейном синдроме — предпочтительно с приемом пищи. После купирования кишечного синдрома Мукофальк был рекомендован 1 раз в день с пребиотической целью в течение 2–4 недель параллельно со следующими этапами лечения лямблиоза.

Критериями оценки эффективности были:

1) клиническая эффективность при кишечном синдроме;
2) лабораторная эффективность: клинические анализы (крови, мочи, исследование кала на копрограмму, простейшие), бактериологические анализы кала на дисбактериоз.

На фоне терапии Мукофальком ни у одного ребенка не было аллергических реакций и побочных явлений в виде усиления метеоризма, запоров или диареи. При неэффективности Мукофалька при запорах у детей назначение было увеличено на одну рекомендуемую нами дозу (1 прием).

После проведенного курса лечения у детей с диарейным синдромом основной и контрольной групп жалобы на жидкий стул, боли в животе и метеоризм купированы: в основной группе, получающей Мукофальк, у 13 из 15 больных (86,6%), в контрольной группе — у 22 из 30 больных (73,3%).

У детей же с синдромом запора после лечения жалобы на задержку стула, плотные каловые массы, боли в животе и метеоризм купированы в основной группе, получающей Мукофальк, у 14 из 15 детей, что составило 93,3% наблюдений и было достоверно выше (р

Е. Е. Хасанова, кандидат медицинских наук

ГАУЗ РКИБ им. проф. А. Ф. Агафонова Минздрава Республики Татарстан, Казань

источник

На территории Свердловской области в течение последних 10 лет отмечаются стабильно высокие показатели заболеваемости описторхозом и лямблиозом. В 2013 году показатель заболеваемости описторхозом составил 36,64 на 100 тыс., а лямблиозом – 66,42 на 100 тыс. населения.

Несмотря на то, что в большинстве случаев лямблиоз у взрослых протекает в виде латентного паразитоносительства, встречаются и клинически манифестные формы. Выраженность клинических проявлений при лямблиозе обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта При лямблиозной инвазии изменяется качественный и количественный состав кишечной микрофлоры с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений, что усугубляет течение основного заболевания [1].

Одной из причин, ведущих к дисфункции в гастродуоденальной зоне, может быть описторхозная инвазия. В сложном патогенезе описторхоза выделяется несколько основных звеньев: хроническое воспаление, холестаз, присоединение вторичной инфекции, развитие аутоиммунных процессов, гиперчувствительность замедленного типа, формирование паразитарных гранулем. Повторные заражения opisthorchis felineus рассматриваются как дополнительное воздействие, усиливающее иммуносупрессию [3].

Большой интерес представляет изучение паразитоценозов, в частности сочетанной глистно-протозойной инвазии: opisthorchis felineus и lamblia intestinalis [3, 10].

Успех терапии хронической описторхозной инвазии и лямблиоза обеспечивается выполнением основных принципов: комплексность, планирование, специфичность, системность, этапный подход, кратность курсов дегельминтизации. Основной анитигельминтный препарат, использующийся в России для лечения описторхоза – празиквантел [4]. В литературе упоминаются противоречивые данные об антитрематодозной активности других лекарственных препаратов, к числу которых относится: албендазол, который хорошо зарекомендовал себя как антилямблиозный препарат [9]. Выставляя в основу лечения антигельминтик, нельзя забывать о купировании основных патогенетических синдромов, в том числе нарушение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.

Основные требования к современному пробиотику сводятся к следующему: препарат должен содержать от 2 млрд. жизнеспособных бактерий, сохранять стабильность, обладать способностью прикрепляться к стенкам кишечника, иметь доказанную клиническую эффективность и безопасность, обеспечивать антагонизм к условно-патогенной и патогенной микрофлоре, не должен разрушаться под воздействием кислой среды желудка и желчных кислот. Таким требованиям удовлетворяет ротабиотик, представляющий собой комбинацию пробиотических бактерий с инулином [7].

Активным веществом препарата медулак является лактулоза, синтетический дисахарид, не встречающийся в природе. Лактулоза является идеальным питательным субстратом для сахаролитических бактерий. В результате увеличивается биомасса таких бактерий. В такой ситуации возникает конкуренция за питательные вещества, что приводит к угнетению патогенной и условно-патогенной микрофлоры [6]. Лактулоза увеличивает поглощение аммиака из среды, уменьшает образование аммиака бактериями, ингибируект бактериальное разложение аминокислот при помощи механизма катаболического угнетения [8].

Цель исследования – определить эффективность медулака и ротабиотика в комплексной терапии при различных формах описторхозной инвазии инвазии и биинвазии – opisthorchis felineus и lamblia intestinalis на основе клинического обследования больных и оценки качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.

Материалы
и методы исследования

Всего обследован 71 пациент: 39 мужчин и 32 женщины. Средний возраст больных составил 43,4±3,5 года.

1. Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.

2. Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus специфически не леченная или после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования.

3. Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.

4. Выявление яиц opisthorchis felineus в кале и/или желчи.

5. Выявление цист, вегетативных форм lamblia intestinalis в кале и/или желчи и/или обнаружение антител к антигену lamblia intestinalis в крови.

1. Сопутствующая другая паразитарная патология.

2. Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом.

3. Прием гепатотоксичных препаратов за шесть месяцев до начала исследования.

5. Беременные или кормящие женщины.

6. Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Больные предъявляли жалобы на боль в правом подреберье и/или в эпигастрии (29,6 %), тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии (36,6 %), тошноту (25,4 %), горечь во рту (36,6 %), снижение аппетита (33,8 %), неустойчивый стул (66,2 %), диарею (33,8 %), запоры (32,4 %), повышение температуры до субфебрильных цифр (59,2 %), кожный зуд (63,4 %), потливость (53,5 %), сердцебиение (42,3 %). Объективно определялось увеличение печени (100 %), дерматоз (36,6 %).

Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза и проведение антипаразитарной терапии в прошлом. Пациенты с впервые выявленным описторхозом включены в группу 1 (n=37). Больные с описторхозным анамнезом более трех лет, специфически леченные в прошлом, при наличии факторов риска повторного заражения opisthorchis felineus у которых вновь были обнаружены яйца сибирской двуустки (суперинвазионный описторхоз), включены в группу 2 (n=34).

Лабораторными находками были гиперэозинофилия (у 66,2 %), гипербилирубинемия (45,1 %), повышение активности АЛТ (36,6 %), щелочной фосфатазы (62,0 %), ГГТП (59,2 %), повышение уровня холестерина (45,1 %), увеличение гамма-глобулиновой фракции белка (33,8 %), повышение уровня IgM (36,6 %), IgE (66,2 %), появление циркулирующих иммунных комплексов (63,4 %), С реактивного протеина (33,8 %).

В 100 % случаев описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/или билиовоскопически.

Антитела класса IgG к антигенам opisthorchis felineus в крови выявлялись в 66,2 % случаев. Высокий титр антител (> 1/400) зафиксирован в 19,7 %. Низкий титр антител ( 1/400) присутствовал в 15,5 %, низкий титр (

источник

Опубликовано в журнале:
«Уральский медицинский журнал», 2013, №06 (111), с. 76-80

Удилов В.С., Борзунов В.М., Солдатов Д.А.
ГБОУ ВПО УГМУ, Минздрава России г. Екатеринбург

Udilov V.S., Borzunov V.M., Soldatov D.A.

Резюме
Описана клиническая картина и лабораторные отклонения у 71 пациента с инвазией opisthorchis felineus. Из них у 13 человек выявлен сопутствующий лямблиоз. Проведен анализ различных форм описторхоза. Изучено влияние lamblia intestinalis на характер и выраженность клинических и лабораторных симптомов описторхоза. Доказано, что включение албендазола в комбинированную терапию описторхоза сочетающегося с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.
Ключевые слова: описторхоз, лямблиоз, албендазол

Summary
We describe the clinical picture and laboratory findings in 71 patients with invasion opisthorchis felineus. Of these, 13 people diagnosed concomitant giardiasis. The analysis of various forms of opisthorchosis. The influence lamblia intestinalis on the nature and severity of clinical symptoms and laboratory opisthorchosis. It is proved that the inclusion of albendazole in combination therapy opisthorchosis combine with invasion lamblia intestinalis leading to persistent clinical and parasitological remission as giardiasis and opistorhoza.
Key words: opisthorchosis, giardiasis, albendazol

В большинстве случаев лямблиоз – спонтанно элиминирующая инвазия. Существенную роль в обеспечении адекватной санации организма от lamblia intestinalis отводят секреторному IgА, который отражает состояние местного иммунитета [1]. Длительная персистенция лямблий чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Известно, что выраженность клинических проявлений при лямблиозе обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [3]. Таким образом, находка цист, вегетативных форм лямблий и/или специфических антител к лямблиозному антигену – индикатор неблагополучия в гастродуоденальной зоне и повод для дальнейшего диагностического поиска.

Одним из этиологических факторов, ведущих к дисфункции в гастродуоденальной зоне, может быть описторхозная инвазия. В сложном патогенезе описторхоза выделяется несколько основных звеньев: хроническое воспаление, холестаз, присоединение вторичной инфекции, развитие аутоиммунных процессов, гиперчувствительность замедленного типа, формирование паразитарных гранулем [4, 5, 6]. Повторные заражения opisthorchis felineus рассматриваются как дополнительное воздействие, усиливающее иммуносупрессию [7, 8].

Иммунный ответ при описторхозе имеет ряд особенностей. Известно, что паразит включает в свой организм ряд белковых компонентов хозяина, что позволяет гельминту уходить от иммунной защиты человека. При хронизации описторхозной инвазии наблюдается значительное снижение уровня специфических антител, ниже порогового, который может быть определен современными методами [9, 10].

В последнее время отмечается тенденция к назначению исследования сыворотки крови в реакции ИФА на специфические антитела к лямблиозному антигену без проведения паразитологического обследования и обнаружения возбудителя. Однако такой подход с одной стороны приводит к гипердиагностике лямблиоза, так как наличие специфических антител не всегда является прямым доказательством инвазии, поскольку IgG могут определяться в течение нескольких месяцев (до 1,5 лет) после элиминации паразитов [11]. С другой стороны, такой подход дает возможность лишь формально обосновать диагноз, хотя истинная причина заболевания остается нераспознанной.

Основной анитигельминтный препарат, использующийся в России для лечения описторхозной инвазии – празиквантел [12]. В литературе упоминаются противоречивые данные об антитрематодозной активности других лекарственных препаратов, к числу которых относится: албендазол [13, 14]. Основной механизм действия препарата связан с его способностью нарушать активность микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминта, вызывая при этом повреждение тубулинового белка. Албендазол хорошо зарекомендовал себя как антилямблиозный препарат.

Цель исследования – оценить эффективность комбинированной противопаразитарной терапии препаратами празиквантел и албендазол (гелмодол ВМ) при смешанной паразитарной инвазии: суперинвазионный описторхоз и лямблиоз на основе клинического обследования больных, биохимических тестов и овоскопической диагностики.

Материалы и методы

Всего обследован 71 пациент: 39 мужчин и 32 женщины. Средний возраст больных составил 43,4±3,5 года.

1. Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.
2. Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus специфически не леченная или после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования.
3. Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.
4. Выявление яиц opisthorchis felineus в кале и/или желчи.
5. Выявление цист, вегетативных форм lamblia intestinalis в кале и/или желчи и/или обнаружение антител к антигену lamblia intestinalis в крови.

1. Сопутствующая другая паразитарная патология.
2. Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом.
3. Прием гепатотоксичных препаратов за шесть месяцев до начала исследования.
4. Алкогольная болезнь.
5. Беременные или кормящие женщины.
6. Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Диагноз суперинвазионного описторхоза устанавливался на основании клинических, эпидемиологических, копроовоскопических, билиовоскопических и серологических данных.

Больные предъявляли жалобы на боль в правом подреберье и/или в эпигастрии (29,6%), тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии (36,6%), тошноту (25,4%), горечь во рту (36,6%), снижение аппетита (33,8%), неустойчивый стул (66,2%), диарею (33,8%), запоры (32,4%), повышение температуры до субфебрильных цифр (59,2%), кожный зуд (63,4%), потливость (53,5%), сердцебиение (42,3%). Объективно определялось увеличение печени (100%), дерматоз (36,6%).

Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза и проведение антипаразитарной терапии в прошлом. Пациенты с впервые выявленным описторхозом включены в группу 1 (n=37). Больные с описторхозным анамнезом более трех лет, специфически леченные в прошлом, при наличии факторов риска повторного заражения opisthorchis felineus у которых вновь были обнаружены яйца сибирской двуустки (суперинвазионный описторхоз), включены в группу 2 (n=34).

Лабораторными находками были гиперэозинофилия (у 66,2%), гипербилирубинемия (45,1%), повышение активности АЛТ (36,6%), щелочной фосфатазы (62,0%), ГГТП (59,2%), повышение уровня холестерина (45,1%), увеличение гамма-глобулиновой фракции белка (33,8%), повышение уровня IgM (36,6%), IgE (66,2%), появление циркулирующих иммунных комплексов (63,4%), С реактивного протеина (33,8%).

В 100% случаев описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/или билиовоскопически.

Антитела класса IgG к антигенам opisthorchis felineus в крови выявлялись в 66,2% случаев. Высокий титр антител (> 1/400) зафиксирован в 19,7%. Низкий титр антител (Копропротозооскопически в 18,3% обнаружены цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis. Одновременное присутствие цист и вегетативных форм отмечено в 5,6%, только цист в 12,7%.

Иммуноглобулины класса IgG к антигенам lamblia intestinalis в крови выявлялись в 28,2% случаев. При этом высокий титр (> 1/400) присутствовал в 15,5%, низкий титр (Терапия включала три последовательных этапа: подготовительный, антигельминтное лечение и реабилитационный. На подготовительном этапе улучшали функцию желчевыводящих путей, уменьшали явления интоксикации, купировали острые аллергические реакции. Назначали желчегонные, ферменты, антибактериальные препараты, спазмолитики, глюкокортикостероиды, антигистаминные, адсорбенты, проводили процедуры дуоденального зондирования. Подготовительный этап продолжался в течение одного месяца. В конце подготовительного этапа пациентам, у которых были выявлены цисты и/или вегетативные формы lamblia intestinalis (группа А (n=13): А1 – пациенты группы 1 (n=5) и А2 пациенты группы 2 (n=8)), был назначен препарат албендазол (гелмодол ВМ) 800 мг в сутки в два приема по 400 мг per os во время приема пищи в течение 7 дней. При отсутствии лямблиоза пациенты уходили в группу В (n=58): В1 – пациенты группы 1 (n=32) и В2 – пациенты группы 2 (n=26). Второй этап лечения был идентичный для всех больных: назначался препарат празиквантел в дозе 75 мг/кг веса per os в течение одного дня в три приема. Реабилитационный этап продолжался в течение четырех месяцев.

Контрольная копропротозооскопия и/или билипротозооскопия на наличие цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis выполнялась через 7 дней, 1 и 6 месяцев после антипротозойного лечения албендазолом (гелмодолом ВМ). Контрольная копроовоскопия и/или билиовоскопия на наличие яиц opisthorchis felineus проводились через 6 месяцев после антигельминтного лечения празиквантелом.

Статистическая обработка полученных данных проводилась c использованием пакета прикладных программ «STATISTICA 6,0 фирмы StatSoft Inc. (США) [15]. Сравнение групп реализовалось с помощью построения таблиц сопряженности и дальнейшим анализом на предмет проверки гипотезы о случайности распределения частот с использованием методов – χ2 по Пирсону, χ2 с поправкой Йетса и точному критерию Фишера. Критический уровень статистической значимости (р) принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

На этапе скрининга при сравнении частот встречаемости признаков в группах 1 и 2 выявлены достоверно большие значения частоты в группе 2 по следующим симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии, диарея, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, повышение уровня холестерина, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pТаблица 1. Частота выявления антител IgG к opisthorchis felineus, lamblia intestinalis, цист и вегетативных форм lamblia intestinalis и форма инвазии

1 2 А1 А2 В1 В2 n=37 n=34 n=5 n=8 n=32 n=26 ]gG к op. fel. positive, % 83,8 47,1* 80,0 62,5 1 84,4 42,3*** 2 Высокий титр, % 32,4 5,9* 60,0 12,5 1 28,1** 3,8*** 2 Низкий титр, % 51,4 41,2* 20,0 50,0 1 56,3** 38,5*** IgGfcop. fel. negative, % 16,2 52,9* 20,0 37,5 1 15,6 57,7*** 2 Цисты или вегет. формы 1. int. positive, % 13,5 23,5* 100,0 100,0 — — Цисты и вегет. формы 1. int. positive, % 2,7 8,8 20,0 37,5 1 — — Только цисты 1. int., % 10,8 14,7 80,0 62,5 1 — — IgG к 1. int. positive, % 21,6 35,3* 100,0 50,0 1 — — Высокий титр, % 18,9 11,8* 100,0 50,0 1 — — Низкий титр, % 2,7 23,5* — — IgG к 1. int. positive и цисты и/или вегет. формы positive, % 13,5 11,8 100,0 50,0 1 — — IgG к 1. int. negative цисты и/или вегет. формы positive, % 11,8* 50,0 1 — — IgG к 1. int. positive цисты и/или вегет. формы negative, % 8,1 23,5* — — 9,4 30,8 2 Высокий титр, % 5,4 — — 6,3 0 2 Низкий титр, % 2,7 23,5* — — 3,1 30,8 2