Влияние лихорадки на сердечно сосудистую систему

Наиболее характерным признаком лихорадки является повышение температуры тела. Помимо того, лихорадочные заболевания сопровождаются изменением функций ряда органов и систем. Многие функциональные расстройства при лихорадке зависят от особенностей инфекционного возбудителя, характера заболевания и общей интоксикации организма.

Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает состояние возбуждения.

У животных во всех стадиях лихорадки отмечено торможение условных рефлексов. Во время лихорадки изменяется характер электроэнцефалограммы. У лихорадящих животных и человека регистрируются медленные альфа-волны, свидетельствующие о тормозном состоянии коры головного мозга.

Между расстройствами высшей нервной деятельности и степенью подъема температуры при лихорадке не удается обнаружить какого-либо строгого параллелизма. В одних случаях при умеренной лихорадке возникают мозговые расстройства (бред, галлюцинация, потеря сознания). В других случаях даже при высоком подъеме температуры эти явления отсутствуют (С. П. Боткин, 1868).

Глубокие нарушения функций центральной нервной системы, по-видимому,не связаны с механизмом развития лихорадки, а являются следствием интоксикации организма в ходе инфекционного процесса (П. Н. Веселкин).

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1° сопровождается обычно ускорением сердцебиений на 8—10 ударов в минуту. Однако бывают исключения, например брадикардия при брюшном тифе как результат специфического действия эндотоксина на сердечно-сосудистую систему.

При лихорадке увеличивается минутный объем сердца за счет тахикардии и увеличения ударного объема. В механизме усиления деятельности сердца имеет значение повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Учащение сердечных сокращений зависит так-же от непосредственного действия нагретой крови на синусный узел сердца.

У стариков и лиц с заболеваниями сердца напряженная деятельность сердца при лихорадке может привести к сердечной недостаточности.

Артериальное давление. Существенно не меняется. В начале лихорадки оно несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов и может возникнуть острая сосудистая недостаточность (коллапс).

Характерным для лихорадки является усиление циркуляции крови во внутренних органах (почках, печени, мозге). Увеличение притока крови к внутренним органам происходит за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии: пирогенный фактор, вызывая лихорадку, улучшает кровоснабжение почек.

Внешнее дыхание. На высоте лихорадки дыхание учащено. Учащение дыхания сочетается обычно с уменьшением его глубины, легочная вентиляция существенно не меняется. Тепловая одышка при лихорадке является одним из механизмов теплоотдачи у животных, лишенных потовых желез (полипноэ у собак).

Желудочно-кишечный тракт. Одним из постоянных симптомов лихорадки является потеря аппетита (anorexia). Падает секреция слюны, язык становится сухим, обложенным. Механизм анорексии при инфекционных заболеваниях весьма сложен и окончательно не выяснен. Возможно, угнетаются центр аппетита и рефлекторные реакции с желудочно-кишечного тракта вследствие интоксикации организма.

Секреция желудочного сока, сока поджелудочной железы и желчи при лихорадке снижается. В желудочном соке падает содержание соляной кислоты.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Эвакуация пищи из желудка может задерживаться. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии развития лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. С задержкой пищевых масс в кишечнике усиливаются процессы брожения и гниения, развивается метеоризм. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадке являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Белковый обмен. При многих лихорадочных заболеваниях обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких острых инфекционных заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Очищенные бактериальные пирогенные вещества, обладая высокой пирогенностью, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Углеводный и жировой обмен. В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. В скелетных мышцах содержание гликогена может увеличиться, а в сердце совершенно не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров,особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает.

Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Водно-солевой обмен. Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В начальном периоде подъема температуры диурез повышается, в стадии стояния температуры — снижается. Вода задерживается в ряде органов, в мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата).

Задержка воды в основном связана с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена и хлоридов.

В задержке хлоридов имеет значение ограниченное выведение натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона.

В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и почками. С мочой выделяется большое количество хлористого натрия («хлорный кризис»).

До сих пор нет единого мнения о значении лихорадочной реакции для организма. Происхождение лихорадки от слова februa (средство очищаться) свидетельствует о том, что в древности врачи рассматривали лихорадку как состояние, помогающее организму защищаться от вредных воздействий.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни, так как многие функциональные расстройства при заболеваниях и дегенеративные изменения в органах и тканях они приписывали действию высокой температуры. Наступила пора увлечения жаропонижающими средствами (антипиретики, влажные обертывания, холодные ванны). В дальнейшем оказалось, что стремление во что бы то ни стало снизить температуру при лихорадке заканчивалось нередко ухудшением состояния больного и способствовало рецидивам болезни (брюшной тиф). Искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания.

Эти наблюдения дали толчок специальному изучению вопроса о роли лихорадки при заболеваниях. Многочисленные эксперименты на животных показали, что с подавлением лихорадки тяжелее протекают инфекционные заболевания и животное нередко погибает. Искусственное повышение температуры, наоборот, купирует заболевание или создает устойчивость интактных животных к последующему заражению микробами.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации. Например, в некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой теплорегуляцией. Гиперпиретическая лихорадка не имеет защитного значения и представляет для организма большую опасность.

Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры активирует обменные процессы в клетках и способствует накоплению энергетических резервов за счет усиления окислительного фосфорилирования. Повышается функциональная активность органов и клеток.

С повышением, температуры усиливается фагоцитарная активность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, стимулируется выработка антител.

Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (грипп, цолиомиелит) и микробов (спирохеты, пневмококк).

Пирогенные вещества активируют гипофиз-надпочечниковую систему и способствуют повышению общей резистентности организма к инфекциям.

Благоприятное влияние искусственной лихорадки впервые отметили русские врачи в конце 19 века при лечении поздних форм сифилиса с поражением центральной нервной системы (прогрессивный паралич). Для этого пользовались далеко не безразличными средствами, например заражали больных возвратным и брюшным тифом или малярией, что вызывало ряд осложнений.

В дальнейшем в практику вошли различные вакцины, в частности из синегнойной, брюшнотифозной и кишечной палочек. Выраженные антигенные свойства и высокая токсичность вакцин ограничивали их применение.

В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, так как применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

источник

Клинические варианты лихорадки

Периоды лихорадки.

Жаропонижающие препараты.

Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) – являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС). У салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Синтезированы другие химические соединения, обладающие аналогичным терапевтическим эффектом (парацетамол, фенацетин и др.).

Препараты, используемые для энтерального способа применения:

— Таблетки парацетамола, ибупрофена;

— Сиропы «нурофен», «ибуфен», «панадол»;

Препараты, применяемые для парентерального способа применения:

50% раствор анальгина:

— старше 1 года – 0,1мл/год жизни;

2% раствор папаверина гидрохлорида:

— старше 1 года – 0,1-0,2 мл/год жизни;

1% димедрола:

— старше года – 0,1 мл/год жизни;

Назначение жаропонижающих средств противопоказано при «невоспалительных лихорадках» (центральной, медикаментозной и др.).

Усиливают и пролонгируют (продлевают) жаропонижающий эффект антипиретиков антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен, супрастин).

Места измерения температуры телаопределяют в зависимости от характера заболеваний. Измерение температуры тела с помощью медицинского термометра проводят:

источник

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
• воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза,
• колебания (нередко значительные) температуры тела,
• влияние регуляторных систем организма,
• вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадочной реакции представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы; биологический же «смысл» таких изменений — обеспечение оптимальной жизнедеятельности организма в данных условиях. Однако при лихорадке нередко повреждаются и сами органы.

Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.

Проявления
• Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
• Нарушение рефлексов.
• Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Проявления
• Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и др.

Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Проявления
• Тахикардия, нередко — аритмии.
• Гипертензивные реакции.
• Централизация кровотока.

На I и на начальном этапе II стадии лихорадки доминируют эффекты симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения стадии II эти изменения либо нивелируются (при неосложнённом течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На стадии III лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжёлых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, гипо- или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и др.

Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.

Проявления
Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Частота и глубина дыханий изменяются по разному: однонаправленно или разнонаправленно (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты, и наоборот). Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рС02 и снижение рН в крови. Активации газообмена в лёгких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.

Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Проявления
• Снижение аппетита.
• Уменьшение слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника (в большой мере как результат активации симпатико-адреналовой системы, интоксикации, повышенной температуры тела и других воздействий).
• Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью. В результате развиваются:
— нарушения всасывания и усвоения компонентов пищи,
— метеоризм, запоры, иногда тошнота и рвота.

Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке. Так, увеличение диуреза на I и на начальном этапе II стадии лихорадки является результатом активации симпатико-адреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. Накопление воды в тканях при последующем развитии лихорадки (в частности, в результате повышенной инкреции альдостерона) сопровождается уменьшением диуреза.

Функции других органов и систем при лихорадке обычно не нарушаются. Их изменения имеют преимущественно адаптивную направленность.

источник

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

При­чины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и об­мена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся дей­ствие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в орга­низме.

Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве про­цессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента слож­ной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изме­няется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС0₂.

Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации меха­низмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблю­дается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятель­ность организма:

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.

• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра­щения.

• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершен­ной системой терморегуляции организма.

При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред­ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.

№ 34 Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.

ГИПЕРТЕРМИЯ — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причинами гипертермии являются:

• высокая температура окружающей среды;

• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;

• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

Стадии гипертермии. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертерми­ческого фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп­лопродукции;

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патоген­ных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на пос­ледующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недоста­точными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, фи­зико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на уве­личение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате темпера­тура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нор­мального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере опре­деляются температурой окружающей среды.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.

ТЕПЛОВОЙ УДАР. Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключа­ется в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причины. Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной тем­пературе внешней среды.

Патогенез. Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не опре­деляемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморе­гуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тен­денцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро пере­ходящая в стадию декомпенсации.

Последствия. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогресси­рующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнеч­ного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа­ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь орга­низм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором распола­гаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и соб­ственно солнечного удара. Ведущими являются различные пораже­ния ЦНС.

Гипертермические реакции.

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем­пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

При лихорадке наблюдаются характерные изменения в работе органов и систем. Еще в лаборатории И. П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности коры головного мозга. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникает бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функции различных органов. Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Наблюдается учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5° повышения температуры. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27% [Лоурин М. И., 1985]. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия.

Артериальное давление несколько повышается в первую стадию лихорадки, во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% против нормы. В третьей стадии лихорадки артериальное давление падает. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с вазоконстрикцией ее ветвей. Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и значительно учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и почки. Во второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды в тканях и повышенным ее испарением с поверхности гиперемированной кожи и слизистой дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается вследствие повышенного выведения воды и хлоридов из тканей. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Угнетается секреция всех пищеварительных соков. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто-, стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к резкому нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легко усвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма. Образующиеся в кишечнике токсины действуют на различные отделы нервной системы и периферические ткани, способствуют снижению кровяного давления, ослаблению функции миокарда, появлению головных болей, тошноты и других нарушений.

Лихорадка оказывает на организм стрессорное действие. В связи с этим повышается продукция АКТГ и гормонов коры надпочечников. Возбуждение симпатической нервной системы в первой и второй стадиях лихорадки сопровождается повышенным образованием адреналина. Активируется функция щитовидной железы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Типы лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Интенсивность лихорадочной реакции может меняться в за­висимости от функционального состояния центральной нервной системы в момент воздействия пирогенов. Продолжительность каждой стадии опреде­ляется многими факторами, в частности дозой пирогена, временем его дей­ствия, нарушениями, возникшими в организме под влиянием патогенного агента, и др. Лихорадка может заканчиваться внезапным и быстрым падением температуры тела до нормы и даже ниже (кризис) или постепенным медлен­ным снижением температуры тела (лизис). Наиболее тяжёлые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, ослабленных людей, детей раннего возраста, часто протекают по­чти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

При лихорадке происходит изменение обмена веществ (увеличивается распад белка), иногда наступает нарушение деятельности центральной не­рвной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-ки­шечного тракта. На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность со­знания, бред, галлюцинации, иногда потеря сознания. Эти явления не связа­ны непосредственно с нервным механизмом развития лихорадки, но они отражают особенности интоксикации организма и патогенеза болезни.

Повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса. Это происходит не при всех лихорадочных заболеваниях. Так, при брюшном тифе отмечается брадикардия. Влияние повышения температуры тела на ритм сердца при этом ослабляется другими патогенетическими фак­торами заболевания. Учащение пульса, прямо пропорциональное росту тем­пературы тела, отмечается при лихорадках, вызываемых малотоксичными пирогенами.

Дыхание при повышении температуры тела учащается. Степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям и не всегда пропорциональна росту температуры тела. Учащение большей частью сочетается с уменьшени­ем его глубины дыхания.

При лихорадке нарушается функция пищеварительных органов (снижение переваривания и усвоения пищи). У больных обложен язык, отмечается су­хость во рту, резко понижен аппетит. Секреторная деятельность подчелюст­ных желёз, желудка и поджелудочной железы ослаблена. Моторная деятель­ность желудочно-кишечного тракта характеризуется дистонией с преоблада­нием повышенного тонуса и склонностью к спастическим сокращениям, особенно в области привратника. В результате замедляется скорость эвакуа­ции пищи из желудка. Образование желчи несколько уменьшается, а концен­трация её возрастает.

Деятельность почек при лихорадке заметно не нарушается. Повышение диуреза в начале лихорадки объясняется перераспределением крови, увели­чением её количества в почках. Задержка воды в тканях на высоте лихорад­ки часто сопровождается падением диуреза и повышением концентрации мочи. Наблюдаются усиление барьерной и антитоксической функции печени, мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фа­гоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, а также интенсивность продукции антител. Усиливается выработка гипофизом АКТГ и выделение кортикостероидов, обладающих десенсибилизирующим и проти­вовоспалительным действием.

Нарушение обмена веществ больше зависит от развития основного забо­левания, чем от повышения температуры тела. Усиление иммунитета, моби­лизация гуморальных медиаторов способствуют увеличению защитных фун­кций организма в отношении инфекции и воспалительного процесса. Гипер­термия создает в организме менее благоприятные условия для размножения многих патогенных вирусов и бактерий. В связи с этим основное лечение дол­жно быть направлено на ликвидацию заболевания, вызвавшего лихорадку. Вопрос о применении жаропонижающих средств решается врачом в каждом конкретном случае в зависимости от характера болезни, возраста больного, его преморбидного состояния и индивидуальных особенностей.

Стадии лихорадки

В первой стадии лихорадки, соответствующей быстрому повышению тем­пературы (stadium incrementi), теплообразование преобладает над теплоотда­чей. При этом возникают ознобы разной интенсивности — ощущение холода при высокой температуре тела, мышечная дрожь, «гусиная кожа». Вторая ста­дия характеризуется стабилизацией вы­сокой температуры (stadium fastigii), ус­тановлением равновесия между образо­ванием и потерей тепла. На третьей ста­дии (stadium decrementi) происходит спад температуры: быстрый (критиче­ский), замедленный (литический, сту­пенчатый) или промежуточный (кризолитический). В этой фазе преобладают механизмы теплоотдачи. В связи с рас­ширением периферических сосудов бледность кожи сменяется гиперемией, появляется обильное потоотделение. Быстрое, в течение одного дня или не­скольких часов, снижение длительной высокой лихорадки до нормальных цифр называется критическим падением температуры (при крупозной пневмонии, внезапной экзантеме и др.). При таком критическом снижении больному может угрожать избыточная потеря хлоридов — «хлоридный кризис». Литическое падение температуры — посте­пенное снижение высокой температуры тела до нормальных показателей в те­чение нескольких дней (рис. 17).

Рис. 24. Изменение температуры тела (1), общей теплоотдачи (2) и теплопродукции (3) в зависимости от стадии лихорадки во время приступа малярии.

Некоторые варианты лихорадок, встречающиеся в практике

Конституциональная лихорадкачаще всего свойственна детям, быва­ет достаточно постоянной, может длиться месяцами, повышение температу­ры монотонное, до 38 °С, особенно в период усиленного роста («лихорадка роста»). Самочувствие ребенка при этом практически не ухудшается, основ­ной обмен не меняется. У таких детей часто обнаруживаются признаки нейровегетативной дисфункции (дети чувствительны к раздражениям, плаксивы, возбудимы, трудно адаптируются ко всему новому — к новой пище, появле­нию новых людей, осмотру врача, у них холодные влажные руки, потливость, вазолабильность). Температура тела может повышаться после крика, усилен­ной физической нагрузки и обычно нормализуется после короткого отдыха (30 минут — 1 час), в летние месяцы температура нормальная. В установле­нии диагноза помогает измерение у ребенка температуры каждые 3 часа во время отдыха, при нормальном режиме движений и усиленной физической нагрузке. Разновидностью конституциональной лихорадки является повыше­ние температуры, возникающее при определённых переживаниях (страхе, возбуждении и т.п.).

Психогенная лихорадкаможет быть вызвана интен­сивным стрессовым воздействием. В этих случаях дети нередко склонны к продолжительной постинфекционной лихорадке, несмотря на ликвидацию очага инфекции. Следует предостеречь врача от необоснованно частой диаг­ностики прорезывания зубов как причины лихорадки, так как известно, что в 99% случаев повышение температуры у детей в этот период обусловлено другими причинами. Интенсивное прорезывание зубов вызывает раздражение дёсен (воспаление), беспокойство (повышение мышечного тонуса), отказ от еды (дегидратация) и др.

Церебральная гипертермия(нейрогенная лихорадка). Нарушения тер­морегуляции могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях ЦНС (гидро- и микроцефалия, последствия энцефалита, травмы и операции в области гипоталамуса и третьего желудочка мозга, опухоли и кровоизлия­ния с той же локализацией, эпилептические приступы, мигрень). Высокая температура тела, как правило, имеет постоянный характер. Общее состояние практически не нарушается. Показатели сердечной деятельности повышаются незначительно и не соответствуют температуре тела, которая может достигать 41-43 °С. Характерным признаком нейрогенной гипертермии является боль­шая разница между показателями аксиллярной и ректальной температуры. Этот феномен свидетельствует о поражении не только центра терморегуля­ции, но и других вегетативных центров гипоталамуса. Неврологическую при­роду повышения температуры тела у таких больных подтверждает отсутствие нормального циркадного ритма и эффекта от терапии антипиретиками цен­трального действия. Длительность лихорадки (в течение месяцев и даже лет) свидетельствует о ее неинфекционной природе.

Ложная лихорадка.Этот термин используется в основном для обозна­чения умышленного завышения температуры тела по психологическим или эмоциональным соображениям (вариант синдрома Мюнхгаузена). Дети под­росткового возраста могут симулировать повышение температуры трением термометра об одеяло, постельное бельё, кожу или опустив термометр в го­рячую воду, положив его около источника тепла и др. При измерении ораль­ной температуры перед введением термометра ребёнок может прополоскать рот горячей жидкостью.

Наибольшие затруднения в диагностике вызывает лихорадка неясной этиологии,для которой характерно повышение температуры тела до 38,3 °С и более в течение трёх недель у больных с диагнозом, остающимся неясным после их пребывания в стационаре не менее недели (после исключения ин­фекционных и неинфекционных причин лихорадки).

Субфебрильная лихорадка(субфебрилитет) по сравнению с другими типами наименее очерчена. Чаще сочетается с клиническими проявлениями, субъективными и объективными, самых разных заболеваний, реже является единственным симптомом, побуждающим обратиться к врачу. Наиболее ча­стой причиной субфебрилитета являются очаговые инфекции разной локали­зации (хронический тонзиллит, холецистит, гинекологические заболевания, пиелит), туберкулез, ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит. При длительном субфебрилитете важно исключить хронический процесс. Возмож­на и неинфекционная природа субфебрилитета. Он имеет и самостоятельное диагностическое значение.

Диагностическими критериями длительного суб­фебрилитета являются:

• повышение температуры тела в пределах 37-38 °С в течение трёх недель;

• отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий и биохимический анализы крови, анализы мочи, рентге­нологические исследования, ЯМР, КТ, постановку туберкулиновой пробы и др.;

• отсутствие дефицита массы тела;

• диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температу­ры тела (нормокардия, у части больных — брадикардия);

• отрицательный аспириновый тест (при приёме терапевтических доз ас­пирина субфебрилитет сохраняется).

Основными методами выявления причин лихорадки независимо от ее продолжительности служат сбор анамнеза и тщательное физикальное обсле­дование больного. Необходимо получить сведения о недавних поездках и пу­тешествиях пациента, его отдыхе на природе, употреблении в пищу дичи, сы­рого мяса, рыбы. Нужно тщательно проанализировать все возможные контак­ты с животными, лекарственными препаратами, токсинами, потенциальными аллергенами, выяснить психологический климат в семье. Необходимо обра­тить внимание даже на «малосущественные» жалобы, сопровождающие ли­хорадку или предшествующие ей (небольшая утренняя скованность, редкий кашель, непостоянные боли в животе и т.д.). Именно недостаточная инфор­мативность физикальных данных и позволяет говорить о лихорадке неясной этиологии. Из параклинических исследований проводятся: общий анализ кро­ви, общий анализ и посев мочи, посев крови, кожная туберкулиновая проба, рентгенография органов грудной клетки, серологический анализ крови на наличие предполагаемых возбудителей, биохимическое исследование крови (белковые фракции, печёночные пробы, показатели функции почек, электро­литы и др.), иммунологические исследования (иммуноглобулины, комплемент и его фракции, показатели клеточного иммунитета, антинуклеарный и ревма­тоидный факторы, С-реактивный белок, антитела к стрептококку и т.д.). По показаниям используются также такие методы исследования как УЗИ, ком­пьютерная томография брюшной полости и черепа; ЯМР, внутривенная урография; лапароскопия с биопсией органов. Следует подчеркнуть необходи­мость периодического повторения некоторых исследований, так как их информативность может со временем увеличиваться пропорционально дли­тельности заболевания.

Инвазивные методы исследования (например, биопсию) с помощью лапа­роскопии следует проводить только после применения более безопасных ме­тодов и в тех случаях, когда достаточно длительное наблюдение не позволи­ло установить диагноз.

Определённую диагностическую ценность может иметь выявление харак­тера температурной кривой с помощью дробной термометрии (измерение температуры тела каждые 3 часа). Для дифференциальной диагностики ин­фекционного и неинфекционного субфебрилитета предложен уже упоминав­шийся аспириновый тест. Результат теста является положительным, если пос­ле приема ацетилсалициловой кислоты температура нормализуется, частота пульса в первый день выше возрастной нормы и соответствует повышенной температуре, то есть субфебрилитет носит инфекционный характер. Резуль­тат теста считается отрицательным в том случае, когда, несмотря на прием ас­пирина в терапевтических дозах, субфебрилитет сохраняется, частота пульса в первый день измерения соответствует возрастным нормативам и не корре­лирует с повышенной температурой.

Гипертермический синдром(ГС) — резкое повышение температуры тела выше 41 °С с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства де­ятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, которые вы­ражаются в нарушении сознания и появлении симптомов отёка мозга. Разви­вается вследствие несоответствия механизмов теплоотдачи и наработки теп­ла. При гипертермии значительно увеличивается потребление кислорода, нарушается углеводный обмен, резко снижается уровень энергетических ве­ществ. В ряде случаев гипертермический синдром развивается вследствие тя­жёлой вододефицитной дегидратации, гипертиреоидного криза или под вли­янием некоторых лекарственных средств (например, простагландина Е).

Симптомы лихорадки

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Высокая лихорадка может сопровождаться делирием, который чаще всего наблюдается у стариков и алкоголиков.

Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1 градус частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 360 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 380 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту.

Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

Потоотделение — один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдаются далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваниях.

Термина «озноб» (frigor) применяется для обозначения состояния, при котором больной ощущает внутреннюю дрожь и холод. Озноб сопровождается сужением периферических артериол и появлением «гусиной кожи». Мышечная дрожь иногда выражена настолько, что затрудняет речь и сопровождается «стуком» зубов (тремор жевательных мышц), а холод, который чувствует больной, не исчезает даже после одевания тёплой одежды. Несмотря на то, что кожа и конечности холодные, температура тела повышена.

Озноб возникает в момент быстрой перестройки гипоталамического термостата на поддержание более высокой температуры тела. При этом температура тела резко повышается на 2-40 С. При постепенном повышении температуры тела может быть лишь небольшое познабливание.

Озноб приблизительно появляется через час после поступления возбудителя инфекционной (вирусной, паразитарной) болезни или любого чужеродного белка в кровь и редко продолжается свыше 30 минут.

Периодичность возникновения озноба имеет определённое диагностическое значение. Схематически можно выделить заболевания, для которых характерен однократно возникающий озноб (например, крупозная пневмония, реакция на переливание несовместимой крови или загрязнённых в/в вливаний), и болезни, которые протекают с серией таких приступов.

Повторные ознобы обычно встречаются при сепсисе, гнойных заболеваниях лёгких, мочеполовой системы, желчного пузыря и желчных протоков, рожистом воспалении, онкологических заболеваниях (рак лёгкого, гипернефрома, лейкозы, лимфогранулематоз).

Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар, падение температуры с потливостью) и безлихорадочных периодов характерно для малярии. Приступы при этом заболевании могут повторяться ежедневно (ежедневная лихорадка), через день (трёхдневная лихорадка) или через два безлихорадочных дня (четырёхдневная лихорадка).

Лихорадка часто сопровождается появлением герпетической сыпи, что не удивительно: вирусом герпеса инфицировано 80-90% населения, хотя клинические проявления заболевания наблюдаются у 1% населения; активизация вируса герпеса происходит в момент снижения иммунитета. Более того, говоря о лихорадке, обыватели часто подразумевают под этим словом герпес. Например, слово «лихорадка» в толковом словаре русского языка С.И. Ожегова и Н.Ю. Шведовой, помимо прочего, обозначается и как «Возникающая при простуде воспалённая припухлость на губах. Выскочила лихорадка на губах; лихорадка обметала губы.»

При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

Фебрильные судороги

Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма.

Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

— возраст ребёнка не превышает 5 лет;

— отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

— судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи нередко появляется протеинурия (функциональная), которая исчезает вскоре после падения температуры тела до нормального уровня. В моче при лихорадочных состояниях могут появляться цилиндры, кетоны, клетки почечного эпителия.

источник

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Параллелиз­ма между степенью подъема температуры и степенью мозговых рас­стройств нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо, следствием интоксикации при инфекционном процессе.

Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипофиз-надпочечники, щитовидной железы, инволюцией вилочковой железы – эти изменения характерны для адаптацион­ного синдрома Г.Селье. Усиленная выработка глюкокортикоидов, ад­реналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению со­держания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.

Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.

Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.

Тахикардия, 8-10 ударов при повышении температуры на 1°С, но бывают исключения (брадикардия при брюшном тифе). Тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы, так и действия теплой крови на нервно-мышечный аппарат сердца. Она обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержа­ния артериального давления, особенно в стадии стояния температу­ры, когда имеет место расширение сосудов. Перманентная тахикар­дия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с уча­щением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а, как вы знаете, интенсивное крово­снабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.

Артериальное давление несколько увеличено в стадии повыше­ния температуры за счет сокращения периферических сосудов. В ста­дии стояния температуры оно выравнивается, а в стадии снижения температуры может быть резкое падение артериального давления, угро­жающее жизни больного. Такое падение артериального давления обу­словлено рядом факторов:

1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;
2. Отсутствие стимуляции нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью;
3. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов.

Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.

В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза эа счет повышения артериального давления и расширения сосудов. Однако возникший гиперальдостеронизм ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, чер­ты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует норма­лизация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез — этот симптом патогмоничен началу паде­ния температуры и помогает вовремя начать лечебные мероприятия по профилактике сердечно-сосудистой недостаточности.

Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетает секреторную функцию пищеварительных желез.

Гипосаливация приводит к нарушению санации полости рта. В пазухах полости рта остаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что приводит к развитию тяжелого язвенного стоматита. Восходящая инфекция приводит к поражению слюнных желез, это было очень частым осложнением при массовых за­болеваниях сыпным и брюшным тифом. Возможны такие осложнения у детей, особенно первого года жязни, так как сами они санацию по­лости рта проводить не могут. Необходимо соблюдать следующее пра­вило: при температуре (особенно высокой) необходимо проводить са­нацию полости рта перед сном, после сна и после каждого приема пищи.

Потеря аппетита в результате снижения секреции пищеваритель­ных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть), то есть утрачивается первая фаза желудочной секре­ции. Однако вторая фаза, нейрогуморальная, сохранена и усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Если боль­ной отказывается от еды, следует помнить, что голодание — это осо­бый вид питания за счет собственных ресурсов, то есть идет моби­лизация жира из жировых депо, в энергетический обмен включаются аминокислоты (отрицательный азотистый баланс) — все это приводит к метаболическому ацидозу и резко ухудшает состояние лихорадяще­го больного.

Рациональное питание — обязательное условие в лечении лихо­радящих больных.

Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации. Регулярное опорожне­ние кишечника — обязательное условие при организации помощи лихора­дящему больному.

Мы с вами в основном разобрали механизмы нарушений в органах и системах при лихорадке. Однако умеренная лихорадка (фебрильная, пиретическая) сопровождается повышением сопротивления к патогенному агенту.

При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выра­ботки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксиче­ской функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоци­тов и фиксированных макрофагов, в связи с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продук­ции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особен­но ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.

Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих па­тогенных вирусов и бактерий. Установлено, что вирус гриппа термо­лабилен и инакгивируется в крови частично и при нормальной темпе­ратуре тела (37°С), но гораздо быстрее при лихорадке (как в кро­ви, так и в клетках). Помимо прямого повреждающего действия высо­кой температуры на вирусы, в противовирусной защите имеет значе­ние усиление образования интерферона, а также активация внутри­клеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вируса.

Патогенные микробы в большинстве своем достаточно адаптиро­ваны генетически к нормальной и повышенной температуре тела чело­века. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулеза) к повреждающим их агентам (в частности к антибиотикам) при температуре 40°С значительно понижается. Этот важный факт нашел подтверждение в клинике. Большой интерес в этом плане представляет применение пиротерапии в сочетании со специфи­ческими антимикробными средствами при лечении сифилиса, это позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс.

На примере лихорадки хорошо видно, что патологический про­цесс несет в себе элементы защиты. Искусство врача заключается в организации такой патогенетической терапии при лихорадке, при которой снижались бы проявления патогенных механизмов, и усилива­лись бы механизмы защиты организма.

источник