Что представляет собой гектическая лихорадка? Опасно ли такое патологическое состояние и как его лечить? На эти и другие вопросы мы ответим в представленной статье.
Для чего характерна лихорадка гектического типа? Еще совсем недавно такое патологическое состояние люди относили к разряду заболеваний, характеризующихся значительным ростом температуры тела. Однако современная медицина классифицирует ее не как отдельную болезнь, а как своеобразную реакцию на различные раздражители, в качестве которых выступают определенные пирогенные вещества.
Таким образом, можно смело отметить, что гектическая лихорадка представляет собой патологический процесс, который направлен на защиту и приспособление организма. При этом следует особо отметить, что без контроля со стороны врачей такое состояние несет в себе довольно серьезную угрозу для жизни пациента.
Гектическая лихорадка характерна для многих недугов. Прежде чем перечислить их, следует выявить, почему такое состояние вообще возникает.
Как известно, гипертермия представляет собой полиэтиологичное вторичное состояние. Процесс перестройки в работе центра теплорегуляции начинается с активности в организме тех или иных пирогенных веществ. При этом последние подразделяются на экзогенные, или инфекционные, и неинфекционные, то есть эндогенные.
Так почему развивается гектическая лихорадка?
При каких заболеваниях она возникает? Это патологическое состояние может развиться по 2 разным причинам. Рассмотрим их прямо сейчас:
- Инфекционный процесс, проявляющийся в виде воспалительных заболеваний. К ним относят туберкулез, грипп, сепсис крови, а также внутренних органов.
- Неинфекционное происхождение. Такое состояние может вызвать некроз тканей, онкология, аллергия, гемотрансфузии и внутренние кровоизлияния.
Гектическая лихорадка может проявляться по-разному. Ее симптомы подразделяются на общие и частные. Так как проявляются общие признаки лихорадки? Для такого состояния характерны:
- повышение температуры тела;
- понижение артериального давления;
- учащение дыхания и повышение частоты сердечных сокращений;
- развитие приступов мигрени, ломота в мышцах и суставах;
- пересыхание слизистой рта, постоянное чувство жажды;
- снижение суточного диуреза;
- потеря аппетита.
Что касается частных симптомов, то они зависят от скорости повышения температуры тела. Для ее постепенного подъема характерно:
- умеренный озноб;
- покраснение кожных покровов;
- чувство жара и духоты;
- повышенное потоотделение.
При этом стремительный рост температуры сопровождают следующие признаки:
- кратковременные и сильные приступы озноба;
- бледность кожи;
- чувство холода;
- синюшность ногтевых пластин.
Как было сказано выше, изнуряющий тип лихорадки гектической характерен для туберкулеза, гриппа, сепсиса крови, некроза тканей, онкологии, аллергии, гемотрансфузии и внутренних кровоизлияний. Однако следует отметить, что кроме этого вида специалисты выделяют и другие формы лихорадки (в зависимости от того, какие перепады температуры отмечаются в течение суток). К ним относят постоянную, послабляющую, перемежающуюся, волнообразную, извращенную, возвратную и неправильную.
Из всех вышеперечисленных гектическая лихорадка является наиболее тяжелой и опасной для жизни пациента. Это связано с тем, что для нее характерны резкие скачки температуры на три градуса и выше.
В официальной медицине, кроме причин возникновения лихорадки, принято выделять еще несколько критериев, которые позволяют классифицировать это патологическое явление.
При общей протяженности четырнадцать дней реакцию организма на те или иные болезни называют острой, до полутора месяцев – подострой, а то, что свыше, – хронической.
По показателям температуры тела, в пределах которого происходит ее понижение или повышение, лихорадку классифицируют следующим образом:
- от 41 °С и выше – чрезмерная лихорадка;
- в пределах 39-40,9 °С – высокая;
- до 38-38,9 °С – фебрильная;
- в пределах 37-37,9 °С – субфебрильная.
Гектическая изнуряющая лихорадка развивается при многих заболеваниях. Для их лечения достаточно точно диагностировать патологический процесс и его происхождение. Следует особо отметить, что симптомы такого явления могут быть схожи с другими лихорадоподобными состояниями, а также с солнечными или же тепловыми ударами.
Таким образом, для диагностики изнуряющей лихорадки и заболевания, вызвавшего его, у пациента берут образцы мочи и крови для общего анализа. Кроме того, делают снимки грудной клетки при помощи рентген-аппарата и проводят ЭКГ.
Если указанных методов исследования недостаточно для того, чтобы поставить точные диагноз, то прибегают к более сложным способам. К ним относят компьютерную томографию или биопсию некоторых жидкостей и тканей организма.
Согласно утверждениям специалистов, терапия при гектической лихорадки должна выполнять две цели:
- поддерживать нормальную работу систем внутренних органов, в том числе дыхательной, выделительной и сердечной;
- бороться с гипертермией.
Для такого лечения врачи используют не только лекарственные средства, но и физическое воздействие на больной организм. Пациента освобождают от всей одежды и укладывают в постель, немного приподняв ему голову.
Для охлаждения тела больного на его запястья и лоб накладывают компрессы в виде смоченных бинтов или же пузырей со льдом. Также пациента обтирают трехпроцентным раствором уксуса. Дополнительно для обдува тела человека можно использовать кондиционер или вентилятор.
В условиях стационара больному проводят водные клизмы и зондовое промывание желудка. Все инфузионные растворы, предназначенные для внутривенного использования, предварительно охлаждают.
При гектической лихорадке очень важно следить за температурой тела пациента, поэтому ее измеряют каждый час.
Из лекарственных препаратов больному назначают противоаллергические и жаропонижающие средства в форме внутримышечных инъекций. К таким медикаментам относят «Ибруфен», а также его аналоги, ацетилсалициловую кислоту и растворы «Анальгина» с «Супрастином» или «Димедролом».
При повышенной возбудимости пациенту назначают литические смеси или «Аминазин». В случае остановки сердца или нарушения дыхания специалисты проводят реанимационные мероприятия.
источник
Лихорадкой называется общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции.
Лихорадка(лат. «febris») — это повышение температуры тела, возникающее как активная защитно-приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные патогенные раздражители.
Итак, лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции. Лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.
При лихорадке теплообразование преобладает над теплоотдачей.
Главной причиной лихорадки является инфекция. Бактерии или их токсины, циркулируя в крови, вызывают нарушение теплорегуляции. Можно предположить, что это нарушение происходит и рефлекторным путем с места проникновения инфекции.
Различные белковые вещества, так называемые чужеродные белки, также могут обусловить повышение температуры тела. Поэтому вливание крови, сывороток и вакцин иногда вызывает подъем температуры.
При повышенной температуре тела обмен веществ усиливается, часто увеличивается количество лейкоцитов. Надо полагать, что лихорадочное состояние способствует образованию иммунитета при многих инфекционных болезнях, создаются условия для более благоприятной ликвидации инфекции.
Таким образом, лихорадочную реакцию, подобно воспалительной, следует рассматривать как реакцию приспособления организма к новым патологическим условиям.
В зависимости от рода заболеваний, от силы инфекции и реактивной способности организма, повышения температуры тела могут быть самыми разнообразными.
Виды лихорадки по степени подъёма температуры тела:
•Субфебрильная— температура тела 37-38°С
•Фебрильная (умеренная) — температура тела 38-39°С
•Пиретическая (высокая) — температура тела 39-41°С
•Гиперпиретическая (чрезмерная) — температура тела более 41°С — опасна для жизни, особенно у детей
Гипотермией называют температуру ниже 36°С.
Характер лихорадочной реакции зависит не только от вызвавшего ее заболевания, но и в немалой степени от реактивности организма. Так, у пожилых людей и ослабленных пациентов некоторые воспалительные заболевания, например острая пневмония, могут протекать без выраженной лихорадки. Кроме того, пациенты и субъективно по-разному переносят повышение температуры. Некоторые пациенты испытывают тяжелое недомогание уже при субфебрильной температуре, другие вполне удовлетворительно переносят даже значительную лихорадку.
При длительном течении лихорадочного заболевания можно наблюдать различные виды лихорадки по характеру колебаний температуры тела в течение суток или типы температурных кривых. Эти типы температурных кривых, предложенные еще в прошлом веке, сохраняют определенное диагностическое значение и в настоящее время, однако далеко не во всех случаях лихорадочных заболеваний. Широкое применение антибактериальных и жаропонижающих лекарственных средств, начиная уже с первых дней заболевания, приводит к тому, что температурная кривая быстро утрачивает ту форму, которую она сохраняла бы при естественном течении болезни.
Виды лихорадки по характеру колебаний температуры тела в течение суток:
1. Постоянная лихорадка — колебания температуры тела в течение суток не превышают 1°С, обычно в пределах 38-39 °С. Такая лихорадка характерна для острых инфекционных болезней. При пневмонии, острых респираторных вирусных инфекциях температура тела достигает высоких значений быстро — за несколько часов, при тифах — постепенно, за несколько дней.
2. Ремитирующая, или послабляющая, лихорадка — длительная лихорадка с суточными колебаниями температуры тела, превышающими 1°С (до 2°С), без снижения до нормального уровня. Она характерна для многих инфекций, очаговой пневмонии, плеврита, гнойных заболеваний.
3. Гектическая, или истощающая, лихорадка — суточные колебания температуры тела очень выражены (3-5 °С) с падением до нормальных или субнормальных значений. Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки. Гектическая лихорадка характерна для сепсиса, абсцессов — гнойников (например, лёгких и других органов), милиарного туберкулёза.
4. Интермитирующая, или перемежающаяся, лихорадка — температура тела быстро повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней. Этот тип температурной кривой характерен для малярии и так называемой средиземноморской лихорадки.
5. Возвратная лихорадка — в отличие от перемежающейся лихорадки, быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в течение нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно. Такая лихорадка характерна для возвратного тифа.
6. Извращённая лихорадка — при такой лихорадке утренняя температура тела выше вечерней. Эта разновидность температурной кривой характерна для туберкулёза.
7.Неправильная лихорадка — лихорадка неопределённой длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниями. Она характерна для гриппа, ревматизма.
8.Волнообразная лихорадка — отмечают смену периодов постепенного (за несколько дней) нарастания температуры тела и постепенного же её снижения. Такая лихорадка характерна для бруцеллёза.
Виды лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Наиболее тяжелые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у пациентов пожилого возраста, ослабленных людей, детей раннего возраста часто протекают почти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
Виды лихорадки по длительности:
4. Хроническая — свыше 45 суток
Периоды лихорадки
Лихорадка в своем развитии проходит три периода:
I — период подъема температуры тела;
II – период относительного постоянства температуры тела;
III – период снижения температуры тела.
§ В первом периоде лихорадки наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью.
С прекращением подъема температуры тела и переходом лихорадки во второй период теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Пациент жалуется на чувство жара, головную боль, сухость во рту, беспокоен. Нередко развиваются учащение дыхания (тахипноэ), частое сердцебиение (тахикардия) и понижение АД (артериальная гипотензия). На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность сознания, бред, галлюцинации, в дальнейшем потеря сознания.
Третий период лихорадки характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается. В зависимости от характера снижения температуры тела различают лизис(греч. «lysis» — растворение) — медленное падение температуры тела в течение нескольких суток и кризис (греч. «krisis» — переломный момент) — быстрое падение температуры тела в течение 5-8 часов. Критическое падение температуры тела сопровождается обильным потоотделением, общей слабостью, бледностью кожных покровов, может развиться коллапс (острая сосудистая недостаточность). Важнейшим диагностическим признаком коллапса выступает падение АД. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) давление. О коллапсе можно говорить при снижении систолического АД до 80 мм рт. ст. и менее. Прогрессирующее снижение систолического АД свидетельствует о нарастании тяжести коллапса. При литическом снижении температуры состояние пациента постепенно улучшается, он много спит, у него появляется аппетит.
Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 1654 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.
2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.
4.Патогенез лихорадочной реакции.
Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей,выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.
В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.
Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.
По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.
Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.
Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.
1. термочуствительная часть,
2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,
3. два эфферентных образования:
1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,
2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,
3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.
Клиническая характеристика стадий:
1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.
Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:
1) субфебрильную — до 38 градусов,
2) умеренную — 38-39 градусов,
3) высокую — 39-40 градусов и
4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.
Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:
1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),
2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),
3) от пирогенной активности микробов,
4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,
5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.
Типы лихорадочных (температурных) кривых:
1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,
2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),
3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,
4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.
5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.
Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.
Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.
Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:
1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).
Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.
1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,
3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),
6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,
7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,
8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.
Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.
1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,
2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),
3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).
1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,
2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.
Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:
2) усиливают выработку глюкокортикоидов,
3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),
4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,
5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.
Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:
3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,
4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).
Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.
Патогенез лихорадочной реакции (механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?
2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).
Цепь патогенеза лихорадки:
1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,
2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,
4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,
5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),
6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,
7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,
8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,
9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.
Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.
Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:
1) наркоз подавляет лихорадку,
2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,
3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,
4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,
5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,
6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.
Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:
? лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,
? ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,
? интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.
? неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.
Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.
Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:
1) активирование ферментов,
Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.
источник
1. Выберите правильное утверждение (1): Перестройка функционального состояния теплового центра наблюдается:
а) только при лихорадке;
б) только при перегревании;
в) как при лихорадке, так и при перегревании.
2. Укажите, на какой стадии лихорадки может возникнуть инфекционный коллапс:
а) на стадии подъема температуры;
б) на стадии стояния температуры;
в) на стадии снижения температуры.
3. Укажите, какие из перечисленных пирогенов обладают видовой специфичностью (1):
б) эндопирогены;
4. Укажите, каков механизм действия пирогенов (2):
а) повышают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой стимуляции;
б) понижают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой стимуляции;
в) повышают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой стимуляции;
г) понижают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой стимуляции.
5. Укажите факторы, влияющие на степень повышения температуры при лихорадке (3):
а) интенсивность выработки эндопирогенов;
в) функциональное состояние центра терморегуляции;
г) интенсивность периферического кровообращения;
д) температура окружающей среды;
е) состояние ЦНС.
6. Выберите, какие из перечисленных факторов стимулируют синтез эндопирогенов (4):
а) экзогенные пирогены;
б) комплексы антиген-антитело;
в)нуклеиновые кислоты;
е) интерлейкин-1.
7. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: (4)
А — вещества, относящиеся к экзопирогенам;
Б — вещества, относящиеся к эндопирогенам:
8. Укажите в надлежащей последовательности стадии лихорадки (3):
б) стадия подъема температуры;
г) стадия стояния температуры;
д) стадия падения температуры.
9. Одна из форм разрешения в течение некоторых инфекционных болезней с лихорадкой — “кризис” характеризуется (укажите, чем) (3):
а) быстрым в течение нескольких часов снижением температуры тела до нормы;
б) быстрым в течение 1-3 суток снижением температуры тела до нормы;
в) усиленным потоотделением и уменьшением мочеиспускания;
г) усилением потоотделения и мочеиспускания;
д) гипотензией и тахикардией;
е) полным освобождением организма от возбудителя.
10. Сгруппируйте по соответствию буквы (стадии лихорадки) и цифры (проявления лихорадки):
11. Выберите правильное утверждение: Как могут изменяться теплопродукция и теплоотдача на стадии подъема температуры лихорадочной реакции:
а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
б) теплопродукция увеличивается, теплоотдача не изменяется;
в) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
г) теплопродукция увеличивается, теплоотдача увеличивается в меньшей степени;
д)все перечисленное верно;
12. Известно, что эндопирогеном является интерлейкин-1, который, кроме лихорадочной реакции, может вызвать следующие биологические эффекты (выберите 4 из них):
а) угнетение выработки белков острой фазы;
б) стимуляцию выработки белков острой фазы;
в) торможение специфического иммунного ответа;
г) активация специфического иммунного ответа;
д) лейкоцитоз;
з) заторможенность ЦНС.
13. Сгруппируйте по соответствию буквы (А — лихорадки инфекционные, Б — неинфекционные лихорадки) и цифры (4):
1. асептическое воспаление;
2. воспаление, вызываемое патогенными микроорганизмами;
6. .вызванные токсическими веществами;
14. Сгруппируйте по соответствию буквы (А – инфекционные и Б – неинфекционными лихорадками) и цифры (4):
2. При аллергических реакциях;
3. Вызванная токсическими веществами;
15. Выберите правильные утверждения: В зависимости от происхождения пирогенов лихорадки делятся (2):
а) инфекционные;
г) неинфекционные;
16. Перечислите клетки, которые являются основными источниками вторичных пирогенов (эндопирогенов) (3):
б) моноциты;
д) фиксированные макрофаги;
е) гранулоциты;
17. Укажите, какие вещества действуют непосредственно на нейроны центра регуляции теплообмена(4):
б) простагландины типа Е;
е) интерлейкин-1;
ж) эндогенный медиатор лейкоцитов;
з) фактор некроза опухоли (ФНО).
18. Выберите гормоны, которые оказывают влияния на процессы терморегуляции в норме и патологии (4):
б) адреналин;
г) тироксин;
д) эстрогены;
19. Выберите гормоны, которые оказывают влияние на процессы терморегуляции (3):
б) кортикостероиды;
20. Выберите известные типы лихорадки по степени повышения температуры (4):
а) субфебрильная;
д) умеренная;
ж) чрезмерная.
21. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во время лихорадки (4):
а) повышение ферментативной активности ткани;
б) снижение ферментативной активности ткани;
г) активация фагоцитоза;
д) интенсификация синтеза пропердина;
е) торможение синтеза пропердина;
ж) повышение антитоксической и барьерной функций печени.
22. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во время лихорадки (3):
а) стимуляция выработки антител;
б) торможение выработки антител;
в) угнетение высшей нервной деятельности;
г) отрицательный азотистый баланс;
д) накопление кетоновых тел;
е) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
з) усиленный выброс гормонов адаптации.
23. Выберите правильное утверждения (1):
а) при лихорадке организм сохраняет способность адекватно реагировать на температурные воздействия;
б) при гипертермии организм становится пойкилотермным;
в) при лихорадке отсутствует подчинение общего уровня обмена (теплопродукции) температуре среды;
г) при простом перегревании повышение температуры тела на 1 градус влечет за собой возрастание газообмена на 10-15%;
д) все перечисленное верно;
24. Выберите известные типы кривых инфекционных лихорадок (4):
б) постоянная;
в) послабляющая;
д) перемежающая;
е) изнуряющая.
25. Выберите известные типы температурных кривых при инфекционных лихорадочных заболеваниях (3):
а) атипичная;
г) возвратная;
д) неправильная;
26. Укажите механизмы задержки тепла в организме при развитии лихорадки в условиях температуры комфорта (2):
а) уменьшение испарения воды со слизистых дыхательных путей и альвеол;
б) уменьшение испарения пота с кожных покровов;
в) уменьшение выделения тепла путем конвекции;
г) уменьшение выделения тепла путем излучения.
27. Выберите правильное утверждение (1): Возможными механизмами повышения температуры тела на первой стадии лихорадки являются следующие:
а) разобщение дыхания с окислительным фосфорилированием;
б) усиление непроизвольной локомоторной активности;
в) активация анаболических процессов;
г) периферическая вазоконстрикция;
д) уменьшение потоотделения;
е) все перечисленное правильно;
ж) все правильно, кроме в;
28. Назовите возможные механизмы повышения температуры тела на первой стадии лихорадки (3):
а) усиление непроизвольной локомоторной активности;
б) периферическая вазодилатация
в) активация катаболических процессов;
г) уменьшение потоотделения.
29. Выберите правильные утверждения (4).
а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции;
б) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и признаками интоксикации организма;
в) лихорадка — это защитно-приспособительная, выработанная в процессе эволюции реакция теплокровных на воздействие пирогенных раздражителей;
г)лихорадка может иметь патогенное значение для организма;
д) развитие лихорадки не зависит от температуры внешней среды;
30. Выберите правильное утверждение:
а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные (условно-патогенные) виды бактерий;
б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не зависят от их вирулентности;
в) пирогенной активностью обладают не только экзотоксины, но и эндотоксины микробных клеток;
г) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочки бактериальных клеток;
д) все перечисленное правильно;
ж) правильно все, кроме б, г.
31. Укажите, при каких патологических процессах обычно развиваются неинфекционные лихорадки (4):
а) инфаркт тканей;
б) гиперпродукция тиреоидных гормонов;
в) воспаление, вызванное химическими и физическими факторами;
г) злокачественные опухоли;
е) обширные кровоизлияния;
ж) дисфункция половых желез.
32. Выберите правильное утверждение (1): Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают следующие вещества (1):
е) все перечисленное верно;
ж)верно все, кроме а, б, г, д;
з) правильно все, кроме б, в, г, д.
33. Выберите правильное утверждение (1): Эндопирогены оказывают следующие эффекты:
а) понижают возбудимость тепловых нейронов терморегуляторного центра;
б) повышают возбудимость холодовых нейронов терморегуляторного центра;
в) смещают на более высокий уровень установочную точку центра терморегуляции;
г) все перечисленное правильно;
34. Укажите медиаторы лихорадки, опосредующие влияние вторичных пирогенов на центр терморегуляции (3):
б) простагландины типа Е;
35. Выберите типовые нарушения теплового обмена (3):
а) лихорадка;
в) переохлаждение;
д) перегревание.
36. Перечислите патологические состояния, при которых наступает артериальная гипотензия:
г) кровопотеря;
ж) критическое падение температуры при разрешении лихорадки;
ЭТАЛОННЫЕ ОТВЕТЫ ПО ТЕМЕ “ЛИХОРАДКА”.
источник
В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки, в патогенезе болезней. Наиболее распространенным является взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которому в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, цитокинов, в частности интерлейкинов, интерферонов, фагоцитоз и является фактором повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических реакций.
Однако в значительно большей степени лихорадка следует считать патологическим процессом – именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков, в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (туберкулез, бруцеллез, раневое воспаление и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытки объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующими инфекциями, голоданием не убедительны, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических, неврогенных, эндокринных лихорадок. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средства стимуляции функций организма, широко применяемые ранее (термический раздражитель), постепенно теряет свои позиции.
Гипертермия температуры при лихорадке рассматривается как один из факторов повышения резистентности организма, усиления фагоцитоза, повышения противовирусной активности интерферона, подавления развития микробов.
Самое простое определение лихорадки дал Гален – Calor practer naturalis – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин «лихорадка» в наше время нередко применяется для определения вида болезни. Например, болотная лихорадка (малярия), лихорадка Q (Queensland – Австралия или Query – неясный, Rickettsia burneti), москитная лихорадка паппатачи и др. Термин лихорадка в русской транскрипции происходит от двух слов – лихо – зло, плохо, рада – совет, помощь. Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется словом «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь (fever, pyrexia).
Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование лихорадки. Лихорадка – истинно русский термин («лихо» – зло, вред, «рада» – свет, помощь). Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется термином «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь. Латинское или греческое название лихорадки – febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар. Самое простое определение лихорадки дал Гален: «Calor practer naturalis» – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин лихорадка в наше время нередко применяется для определения вида болезни, например, болотная лихорадка (малярия), москитная лихорадка, лихорадка Q (Queensland – Австралия, или query – неясный) и т.п.
Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.
Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. Термин пирогенны был предложен в 1875 году. Так была названа субстанция, выделенная из гнилого мяса, не содержащая микроорганизмов, но вызывающая при парентеральном введении повышение температуры. Все пирогены весьма активны и вызывают повышение температуры – пирексию в нанограммовых и пикограммовых дозах (10 -9 -10 -12 грамма).
По происхождению пирогены делят на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют инфекционные и неинфекционные пирогены, которые вызывают, соответственно, инфекционные и неинфекционные лихорадки [липополисахариды (ЛПС), липотейхоевые кислоты, пептидогликаны, термолабильные белковые вещества, нуклеиновые кислоты]. Наиболее часто встречающиеся инфекционные лихорадки вызываются микробами, паразитами, которые содержат в структурных элементах или в качестве продуктов метаболизма «пирогенные» начала – высокомолекулярные липополисахариды эндотоксинов, которые являются компонентами мембран грамотрицательных микробов и выделяются при повреждении многих бактериальных клеток. Основным носителем пирогенной активности является содержащийся в них активное начало – липоид А. Гидрофильный компонент липоида А, погруженный в наружную мембрану бактериальной клетки, представляет собой маловариабельную часть молекулы ЛПС. Именно она взаимодействует с маркерной молекулой CD14 фагоцитов и других антигенпрезентирующих клеток, вызывая их активизацию и побуждая синтез ими вторичных эндогенных пирогенов. Экзопирогены не обладают антигенными характеристиками, а их токсические свойства могут появиться под влиянием доз, в тысячи раз превышающих минимальную пирогенную дозу. Повторное попадание экзопирогенов сопровождается развитием в организме толерантности.
Помимо ЛПС пирогенными свойствами обладают капсульные полисахариды бактерий (леван, декстран), а также полимерный флагеллин жгутиковых, фиколл и пептиды из правовращающих аминокислот. Все эти так называемые Т-независимые бактериальные антигены активируют различные клоны В-лимфоцитов и стимулируют продукцию вторичных эндопирогенов многочисленными фагоцитами. Грамположительные бактерии и грибы, не содержащие ЛПС, служат источниками небольших количеств экзопирогенов – липотейхоевой кислоты и пептидогликанов. Термолабильные белковые вещества как инфекционные экзопирогены входят в состав эндо- и экзотоксинов многочисленных возбудителей инфекционных заболеваний – золотистого стафилококка, гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза, паратифов и прочих. Пирогенная активность термолабильных белковых пирогенов значительно ниже ЛПС. Вирусы, риккетсии и спирохеты экзопирогенов не содержат, однако, оказавшись внутри фагоцитов и после их взаимодействия с лимфоцитами, запускают процесс наработки этими клетками вторичных эндогенных пирогенов. Особенно активны в этом отношении вирусы Эпштейна-Барр. Некоторые инфекционные пирогенны, обладающие чрезвычайно высокой активностью, в частности липоид А, получены в чистом виде из оболочек некоторых бактерий и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).
Как указывалось выше, токсические свойства липополисахаридов превышают пирогенные в тысячи раз. Многие из них термостабильны, поэтому стерилизация или термическая обработка не устраняет их пирогенности. С другой стороны, некоторые инфекционные пирогенны ряда возбудителей инфекционных болезней (например, туберкулеза, паратифов и т.п.) представлены белковыми компонентами, и их жаронесущие свойства исчезают после кипячения (так называемые термолабильные пирогенны).
Неинфекционные (асептические) лихорадки. Первичные пирогены могут образовываться в организме не только в результате повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Развитие асептической лихорадки вызывают первичные экзогенные и эндогенные неинфекционные пирогены после активации в организме макрофагальных и иных мезенхимальных клеток и продукции ими вторичных белковых эндопирогенов. Эндопирогены высвобождаются малигнизированными клетками миелоидного ряда при миелолейкозе, трансформированными в опухолевые клетки лимфомами, меланомами и другими злокачественными образованиями. Они появляются в случаях асептического травматического повреждения тканей, (травма, ушиб, раздавливание и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д., развития ишемического или геморрагического некроза (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), иммуноаллергических процессов и т.п., введения сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливания крови и других белково-содержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма (компоненты комплемента – C3a, C5a, лейкотриены, антигены). При аллергических реакциях комплексы антиген-антитело, связываясь со специфическими рецепторами цитоплазматической мембраны, активируют гены, ответственные за синтез эндопирогенов. Следовательно, эффекты первичных инфекционных и неинфекционных экзопирогенов опосредуются через образующиеся в организме вторичные эндопирогены, которые являются естественными и, стало быть, адекватными раздражителями гипоталамических структур терморегулирующего центра, вызывая развитие лихорадки.
Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят нейрогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Нейрогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенные лихорадоподобные состояния – функциональные нарушениях высшей нервной деятельности, рефлексогенные (при почечнокаменной, желчекаменной болезни и т.д.) происхождение. Последние всегда сопровождаются болевым синдромом. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные – при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).
Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с фагоцитами, свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя первичные пирогенны в составе микробов, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены.
Вторичные эндопирогены представлены гетерогенной группой биологически активных веществ, объединяемых понятием цитокины – олигопептиды с молекулярной массой 10-30 kD: лейкоцитарный пироген, или лейкоцитактивирующий фактор интерлейкин-1 (ИЛ-1α, ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-8, факторы некроза опухоли (ФНО-α, или кахексин, ФНО-β, или лимфотоксин), интерфероны (ИНФ-α, ИНФ-β, ИНФ-γ), макрофагальный воспалительный белок-1-α, активные катионные белки, колониестимулирующие факторы (КСФ), олигопептиды, пирогенный белок мозга, простагландины группы Е (PgE1, (PgE2), эндотелины. Все они синтезируются активированными в очаге воспаления клетками – гранулоцитами, моноцитами крови и лимфы, тканевыми макрофагами, натуральными киллерами (NK), В-лимфоцитами, эндотелиоцитами, апудоцитами, лаброцитами а также микро- и макроглиальными, мезангиальными элементами через реакцию взаимодействия экзопирогенов со специфическими рецепторами указанных элементов. Стимуляция образования и последующего высвобождения медиаторов лихорадки обеспечивается пино- и фагоцитозом носителей экзопирогенов или поврежденных клеточных структур организма, иммунных комплексов и т.п. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя 0,5-1 час после контакта с экзопирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении полутора суток. Большинство лимфоцитов эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование фагоцитами лейкоцитарного пирогена. В связи со сказанным предлагается современная определение лихорадки – лихорадка – это временное повышение температуры внутренней среды организма вследствие нарастания содержания в крови цитокинов системного действия (интерлейкинов) – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферона, макрофагального белка 1-α воспаленияи других цитокинов.
Эндопирогены могут образовываться в лейкоцитах при воздействии на них лимфокинов и «пирогеннных» стероидных гормонов типа этиохоланолона – естественного печеночного метаболита андрогенов или аналогов прогестерона. В отличие от экзогенных пирогенов вторичные эндопирогены не вызывают развития толерантности при повторном образовании в организме и приводят к возникновению лихорадки через латентный период, значительно меньший, чем после воздействия экзопирогенов.
Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, дофамин и другие.
В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, где также образуется более 20 биологически активных метаболитов, называемых «медиаторами лихорадки». Все они, в конечном счете, стимулируют синтез простагландинов группы Е, которым, как указывалось, приписывается роль истинных медиаторов лихорадки термочувствительных нейронов и нейронов установочной точки гипоталамического центра теплорегуляции. Определенное значение в посредничестве между простагландинами (вторичными внутриклеточными посредниками) и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ), который, накапливаясь в клетках термочувствительного центра, изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигнал охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх. Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой уже повышенной температуры.
Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.
В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.
Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.
Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т3 и Т4, АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.
· Степень повышения температуры внутренней среды определяется многими факторами:
· Количеством образующихся экзопирогенов и динамикой появления их в кровотоке;
· Интенсивностью выработки эндопирогенов;
· Уровнем и соотношением их в крови;
· Чувствительностью термокомпетентных нейронов к температурной информации и пирогенам;
· Эффективностью и степенью зрелости органов и систем, осуществляющих выработку и отведение тепла;
· Нетемпературными рефлекторными влияниями на центр терморегуляции с периферических рецепторов.
Нельзя не учитывать и функцию системного эндогенного антипиреза, представленного нейрогуморальными механизмами – гипоталамическими аргинин-вазопрессиновыми нейромодуляторами, тиролиберином, кишечным ингибирующим пептидом, нейротензином, бомбезином, меланотропином, окситоцином, кортиколиберином, АКТГ, кортизол, липокортин-1, соматостатин, эндорфины, энкефалином, гликопротеином (массой 18 kD), уромодулином, трансформирующим фактором роста-β и другими.
Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).
В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.
Развитие лихорадки зависит от многих факторов: инфекционного возбудителя; места его внедрения (например, при введении пирогена в почки лихорадка не развивается); состояния ЦНС и вегетативной нервной системы, а также рецепторов по месту внедрения пирогенного агента; состояния эндокринной системы (например, при гиперфункции щитовидной железы центры терморегуляции проявляют большую чувствительность к пирогенам). В эффекторное звено лихорадочной реакции вовлекаются гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа.
Продолжительность лихорадки варьирует от нескольких часов до многих месяцев. По уровню повышения температуры во второй стадии выделяют следующие типы лихорадки: слабую (субфебрильную), когда температура повышается до 38 о ; умеренную (фебрильную – повышение до 38-39 о ); высокую (пиретическую – повышение до 39-41 о ) и чрезмерную (гиперпиретическую – повышение до 41 о или чуть выше).
Температура тела человека подвержена суточным колебаниям: минимум утром в 4-6, максимум вечером в 17-19 часов. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. При длительной гипертермии в зависимости от хода температурной кривой различают следующие основные типы лихорадки: постоянная (febris continua) – суточные колебания не превышают 1 о С, ремиттирующая, или послабляющая (febris remittens) – суточные колебания более 1 о С; перемежающая (febris intermittens) – суточные колебания от нормы до максимума; гектическая, или истощающая (febris hectica) – очень большие подъемы с быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся по несколько раз в течение суток; извращенная (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам; неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определенной закономерности; возвратная (febris recurrens) – возвращение лихорадки после нормализации температуры.
Изменения в организме при лихорадке. Этиологические факторы, вызывающие лихорадку, помимо пирогенных обладают, как правило, рядом других патогенных свойств. В результате в организме возникает комплекс изменений, состоящих из терморегуляторных реакций (изменения периферического кровообращения, потоотделения, состояния скелетных мышц, интенсивности окислительных процессов) из непосредственных следствий повышенной температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями болезнетворного фактора.
Наиболее существенные изменения при лихорадке происходят в системе кровообращения. Так, повышение температуры на 1° С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов/мин вплоть до тахикардии, увеличением ударного и минутного объема сердца, что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров сино-атриального узла сердца, в результате чего медленная диастолическая деполяризация клеток-водителей ритма достигает критического уровня деполяризации раньше, раньше возникает потенциал действия и сокращение миокарда. Есть, однако, и исключения. Так, лихорадка при брюшном тифе протекает с брадикардией. Возможно развитие аритмий, фибрилляций и даже остановки сердца. Во время различных стадий лихорадки, вызванной многочисленными бактериями, артериальное давление может повышаться или снижаться (инфекционный коллапс во время критического падения температуры).
Дыхание может служить одним из путей теплоотдачи. Этим можно объяснить изменения вентиляции – в первой стадии лихорадки она может угнетаться, в последующие – усиливаться. При различных инфекционных заболеваниях возможно токсическое влияние на дыхательный центр.
Изменения со стороны крови также могут определяться видом возбудителя. Возможны лейкопения, лейкоцитоз, ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево (гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и другие изменения, вплоть до лейкемоидной реакции).
Центральная нервная система. При инфекционных лихорадках нарушается функциональное состояние ЦНС и высшей нервной деятельности. Сопутствующий токсикоз может вызвать угнетение функций, чаще торможение, иногда возбуждение (бред, галлюцинации, апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются результатом интоксикации организма.
Эндокринная система. Симпатоадреналовая система характеризуется вовлечением в активность гипоталамуса и гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ, либерины, статины) и далее соответствующих желез-мишеней – надпочечников (катехоламины, глюкокортикоиды), щитовидной железы (йодсодержащие гормоны тироксин, трийодтиронин), поджелудочной железы (инсулин). Пирогены и сама лихорадка являются стрессорами и потому вызывают неспецифическую защитную реакцию стресса.
Обмен веществ. Белковый обмен характеризуется отрицательным азотистым балансом, хотя параллелизма между распадом белка и высотой температуры не наблюдается. Значительное усиление катаболических процессов связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательными влияниями на пищеварительную систему. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление, кетоз, метаболический ацидоз. Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек и других органов носят приспособительный характер, направленный на ликвидацию побочного нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь при очень высокой и длительной лихорадке могут возникать нарушения в указанных органах.
Биологическое значение лихорадки. В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки в патогенезе болезней. Наиболее распространенным считается взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которым в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, интерферона, процессы фагоцитоза и является факторов повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических заболеваний.
Обладая защитными потенциями, лихорадка в значительно большей степени может при определенных условиях приобретать патогенное значение для организма. Именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (при туберкулезе, бруцеллезе, раневом воспалении и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытка объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующей инфекцией, голоданием неубедительна, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических лихорадках, неврогенной, эндокринной природы. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средство стимуляции функций организма, широко применявшееся ранее, постепенно теряет свои позиции.
Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционных, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия. Повышение температуры тела препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов (например, размножение вируса полиомиелита при температуре 40° С тормозится весьма значительно); высокая температура может резко снижать резистентность многих бактерий к лекарственным препаратам (например, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при температуре 40° С возрастает в 100 раз); при лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность; активируется иммунобиологическая защита организма; стимулируется выработка иммуноглобулинов и других биологически значимых защитных веществ (например, интерферона); возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов; активируются ферментные системы, участвующие в подавлении репродукции вирусов. С другой стороны, в патогенезе лихорадки едва ли не самую важную роль играет лейкоцитарный пироген, получивший наименование интерлейкин-1. Помимо пирогенного, он оказывает множество других биологических эффектов, разграничить которые от остальных компонентов лихорадки практически невозможно.
Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на некоторые органы и системы, особенно на сердечно-сосудистую систему. В ряде случаев обнаруживается индивидуальная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным функциональным нарушениям. Критическое падение температуры в третьей стадии лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.
Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторых отрицательных явлений, могущих возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.
К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма, тепловой удар, солнечный удар, гипертермические реакции, лихорадка.
Собственно гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, связанная с нарушением температурного баланса внутренней среды, выражающаяся накоплением тепла в организме вследствие избыточной его наработки или нарушений теплоотдачи. Причинами гипертермий являются высокая температура окружающей среды, а также внешние и внутренние факторы, препятствующие теплоотдаче. Человек встречается с действием высокой температуры окружающей среды в регионах земного шара с жарким климатом (тропики, субтропики, пустыни, внезапное формирование так называемых «атмосферных тепловых волн» и другие), в производственных условиях (например, рабочие металлургических предприятий, бойцы МЧС и пожарники при ликвидации возгораний, военнослужащие в условиях ведения боевых действий), в быту («финская» и «русская» бани и т.п.). Ограничение эффективности процессов теплоотдачи наблюдается в результате расстройства механизмов терморегуляции (повреждение гипоталамуса, ЦНС, у тучных людей, чрезмерная физическая нагрузка, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования под действием экзогенных и эндогенных факторов). Важными факторами риска гипертермий считаются значительная влажность, безветрие, влагонепроницаемая одежда, возраст, физическая нагрузка, ряд заболеваний (гипертензия, эндокринопатии, ожирение и т.п.).
Патогенез. Гипертермия протекает стадийно. В ходе ее развития выделяют две стадии – компенсации и декомпенсации. Финалом перегревания является гипертермическая кома.
На первой стадии перегревания включается триада экстренных адаптивных реакций – стрессовая, поведенческая (избегание действия теплового фактора) и напряжение процессов теплоотдачи и ограничения теплопродукции. В результате температура внутренней среды организма хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона, однако уже в этот период сказывается прямое действие нагретой крови на ЦНС, в частности на нейроны гипоталамического терморегуляторного центра. При повышении температуры окружающей среды до 30-31° C формируется артериальная гиперемия сосудов кожи и подкожной клетчатки (нарастание температуры поверхностных тканей), однако дальнейший рост температуры окружающей среды до 32-33° C ограничивает отдачу тепла конвекцией и радиацией, и существенное значение приобретают потоотделение и испарение с поверхности кожи и дыхательных путей. В это же время подключается действие кининов, образующихся под влиянием калликреина, вырабатываемого потовыми железами вследствие их активации.
Далее присоединяется активация сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем и ЦНС: тахикардия, увеличение МОС, централизация кровотока, тенденция к повышению артериального давления, уменьшение альвеолярной вентиляции и потребления кислорода тканями, развитие теплового неврастенического синдрома.
Последующее повышение температуры тела на 1,5-2° C при внешней температуре 38-39° C ведет к гиперкатехоламинемии и прогрессирующему увеличению содержания стрессовых гормонов, выраженной артериальной гиперемии кожи и слизистых, профузному потоотделению. Наблюдается также рост ударного и минутного объемов сердца, повышения артериального давления, альвеолярной вентиляции, потребления кислорода и выделения углекислоты, гипокапния, кратковременный респираторный алкалоз, сменяемый метаболическим ацидозом, гипогидратацией, увеличением вязкости крови, потерей организмом витаминов, анионов и катионов, в первую очередь, щелочных и щелочноземельных.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью механизмов терморегуляции, что ведет к нарушению теплового гомеостаза организма, повышению температуры внутренней среды до 41-43° C и является главным звеном патогенеза гипертермии. Проявлениями гипертермии в стадию декомпенсации являются гипертермический кардиоваскулярный синдром, ацидоз, дегидратация, метаболические и физико-химические расстройства.
Гипертермический кардиоваскулярный синдром характеризуется нарастающей тахикардией, падением ударного объема (МОС поддерживается на нижней границе нормы за счет прогрессирующей тахикардии), нарастанием разницы между систолическим и диастолическим давлением, расстройством микроциркуляции, признаками ДВС-синдрома и фибринолиза.
Ацидоз – сдвиг кислотно-основного равновесия крови в сторону закисления. В связи с этим стимулируется альвеолярная вентиляция, элиминация углекислоты, усиливается потребление кислорода, падает сродство гемоглобина к кислороду и диссоциация оксигемоглобина в тканях, усугубляя гипокапнию, гипоксемию и гипоксию. Гипоксия и гипоксемия, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, расстройство энергообеспечения тканей и дальнейшее развитие ацидоза.
Гипогидратация развивается вследствие потерь значительных объемов жидкости потом и мочой. Известно, что потеря 9-10 % воды сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности, что обозначают как «синдром болезни пустынь».
На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и формируются надпочечниковая и тиреоидная недостаточность, которые проявляются гиподинамией, миастенией, снижением сократительной способности миокарда, гипотензией вплоть до коллапса.
Метаболические расстройства ведут к изменениям структуры и функции биоорганических молекул – белков, нуклеиновых кислот, липидов мембран, кинетики ферментативных реакций. Растет содержание в плазме крови белков средней массы (500-5000 D) и появляются белки теплового шока. К ним относятся олигопептиды, олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, гликопротеиды, нуклеопротеиды – все они обладают высокой цитотоксичностью. Во многих тканях повышается содержание продуктов липопероксидации – диеновые коньюгаты, гидроперекиси липидов. Появившиеся в первые минуты перегревания эти токсические агенты по мере развития гипертермии увеличивают свою концентрацию до 10 раз в сравнении с нормой. Одновременно подавляется активность антиоксидантных ферментов тканей.
Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплопродукции определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеют скорость и величина повышения внешней температуры. Чем они выше, тем скорее и значительнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 43° C при температуре окружающей среды 60° C достигается за 6 часов, а при 80° С – за 40 минут.
Терминальная стадия перегревания – гипертермическая кома, характеризуется оглушённостью, потерей сознания, клоническими и тетаническими судорогами, нистагмом, расширением и последующим сужением зрачков. Как правило, гипертермическая кома сопровождается отеком мозга и его оболочек, повреждением и гибелью нейронов, дистрофиями миокарда, печени, почек, венозной гиперемией, петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. В некоторых случаях возможно развитие психотических состояний.
Считается, что для человека критической температурой в прямой кишке, приводящей к гибели организма, является 42-44° C, но смерть может наступить и при более низких температурах. Это определяется тем, что при гипотермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме – некомпенсированных сдвигов pH, содержания ионов и воды, накопления токсических продуктов метаболизма, последствий недостаточности функций органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхания, почек, печени и других.
Дата добавления: 2015-06-28 ; Просмотров: 785 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник