Типы температурных кривых при инфекционных лихорадках

Температурные кривые — это графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении. Температурные кривые дают наглядное представление о характере лихорадки (см.), имеют нередко существенное диагностическое и прогностическое значение.

Виды кривых позволяют выделить следующие типы лихорадки.
1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).

2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).

3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).

4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).

6. Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).

7. Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.

8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

По температурным кривым различают 3 периода лихорадки.

1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi). В зависимости от характера заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно сопровождаясь ознобом (например, при малярии, крупозной пневмонии), или растягиваться на продолжительный срок до нескольких дней (например, при брюшном тифе).

2. Стадия разгара лихорадки (fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней.

3. Стадия снижения температуры. Быстрое падение температуры называется кризисом (малярия, крупозное воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8); постепенное снижение называется лизисом (брюшной тиф и др.; рис. 9).

Рис 1—9. Различные виды температурных кривых.
Рис. 1—7 Лихорадки:
Рис. 1 — постоянная;
Рис. 2 — послабляющая;
Рис. 3 — перемежающаяся;
Рис. 4. — гектическая;
Рис. 5. — возвратная;
Рис. 6. — волнообразная;
Рис. 7. — неправильная.
Рис. 8. Кризис.
Рис. 9. Лизис.

При критическом снижении температуры наблюдается обильное потоотделение, нередко падение сосудистого тонуса и резкая адинамия. См. также Температура тела, Температурный лист.

Основная температурная кривая — ежедневное определение утром после пробуждения ректальной температуры в течение менструального цикла, в первую половину которого температура колеблется около низких величин. В середине цикла она повышается на 0,6—0,8° в связи с овуляцией, затем удерживается на относительно высоком уровне, а за 1—2 дня до начала менструации круто падает.

источник

По характеру колебаний температуры тела в течение суток (иногда и более продолжительного периода) различают следующие типы лихорадок (типы температурных кривых).

1. Постоянная лихорадка (febris continua). Колебания температуры тела в течение суток не превышают 1°С, обычно в пределах 38-39°С. Такая лихорадка характерна для острых инфекционных болезней (рисунок 6).

2. Ремиттирующая, или послабляющая, лихорадка (febris remittens): длительная лихорадка с суточными колебаниями температуры тела, превышающими 1°С (до 2°С), без снижения до нормального уровня. Она характерна для многих инфекций, очаговой пневмонии, плеврита, гнойных заболеваний (рисунок 7).

3. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica): суточные колебания температуры тела очень выражены (3-5°С) с падением до нормальных или субнормальных значений. Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки. Гектическая лихорадка характерна для сепсиса, абсцессов — гнойников (например, лёгких и других органов), милиарного туберкулёза (рисунок 8).

4. Интермиттирующая, или перемежающаяся, лихорадка (febris intermittens). Температура тела быстро повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней. Этот тип температурной кривой характерен для малярии (рисунок 9).

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens): в отличие от перемежающейся лихорадки, быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в течение нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно. Такая лихорадка характерна для возвратного тифа (рисунок 10).

6. Извращённая лихорадка (febris inversa) или обратного типа лихорадка: при такой лихорадке утренняя температура тела выше вечерней. Эта разновидность температурной кривой характерна для туберкулёза (рисунок 11).

7. Неправильная лихорадка (febris irregularis, febris atypica): лихорадка неопределённой длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниями. Она характерна для гриппа, ревматизма (рисунок 12).

8. Волнообразная лихорадка (febris undulans): отмечают смену периодов постепенного (за несколько дней) нарастания температуры тела и постепенного же её снижения. Такая лихорадка характерна для бруцеллёза (рисунок 13) .

Рис. 6. Постоянная лихорадка Рис. 7. Послабляющая лихорадка

Рис. 8. Истощающая лихорадка Рис. 9. Перемежающая лихорадка

Рис. 10. Возвратная лихорадка

Рис. 11. Извращенная лихорадка Рис. 12. Неправильная лихорадка

Рис. 13. Волнообразная лихорадка

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8265 — | 7227 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Продолжительность лихорадки может исчисляться несколькими часами, днями и даже годами. По уровню повышения температуры во II стадии различают следующие типы лихорадки: слабую(субфебриль­ную) — повышение температуры до 38 С; умеренную (фебрильную) — до 38-39 С; высокую (пиретическую) — до 39-41 С и чрезмерную (гипер­пиретическую) — до 41-42 С.

Известно, что температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимальная температура в 5 — 7 ч.вечера, минималь­ная — 4-6 ч.утра. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. В зависимости от хода температурной кривой различают следующие ос­новные типы лихорадки:

1)постоянная — суточные колебания температуры не превышают 1 С; (сыпной тиф, крупозная пневмония);

2)послабляющая — суточные колебания температуры 1-2 о , но снижения до нормы не происходит (причины: большинство вирусных и многие бактериальные инфекции, экссудативный плеврит, конечный период брюшного тифа);

3)перемежающая — в пределах суток происходит временное снижение

температуры тела до нормы (гнойная инфекция, туберкулез, ювениль­ный ревматиодный артрит, лимфомы);

4)изнуряющая — суточные колебания температуры тела достигают 3-5 о (причины: сепсис,гнойная инфекция);

5)возвратная — характеризуется чередованием лихорадочных и безли­хорадочных периодов, длительность которых может калебаться от од­них до нескольких суток (возвратный тиф, маллярия, лимфогранулема­тоз);

6)Антипичная лихорадки характеризуется незакономерными суточными колебаниями сведение с нарушением циркадного ритма (сепсис)

В связи с тем, что тип температурной кривой в значительной степени определяется этиологическими факторами это имеет диагнос­тическое значение.

Изменение обмена веществ при лихорадке.

Для лихорадке специфичным является активация окислительных процессов, наблюдается повышение основного обмена. При повышние теммпературы на 1 о основной обмен увеличивается на 10 -12 %. По­вышается потребность в кислороде и калориях. Увеличиваеться гликогенолиз в печени и понижаются гликоге­нобразование, в результате развивается гипергликемия.

Окисление жиров- основной источник тепла у лихорадящих. Од­нако оксиление жиров идет не до конца. Появляются кетоновые и ацетоновые тела. Наблюдается похудание организма. Снижается со­держание холестерина в крови.

При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицатель­ный азотистый баланс. В механизме его развития играют роль усиле­ние распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступление его из вне вследствие анорексии и нарушения пищеваре­ния.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. В первый момент подъема температуры наблюдается ускорение кровотока в почках их как следствие этого увеличивается диурез. Однако затем имеет место задержка жидкости. Одной из причин задержки воды является изменение хлоридного обме­на. На высоте лихорадки (инфекционной хлориды поступают в ткань (селезкнка, печень, мышцы) — вода задерживается. После окончания лихорадки — развивается «хлорный криз» — хлориды выходят из тка­ней — диурез увеличивается.

ЦНС. При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихо­радкой, нередко возникают головная боль, спутанность сознания, бред, галлюцинации, возбуждение, апатия. Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются ре­зультатом интоксикации организма. Очищенные бактериальные пироге­ны обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.

Сердечно-сосудистая система. При лихорадке, как правило, увеличивается ЧСС и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. В активихзации сердечной деятельности определенную роль играет влияние повышенной темпера­туры на синоатриальный узел сердца, а также повышение тонуса сим­патической нервной системы. АД может повышаться в 1 стадии лихо­радки, особенно если температура тела поднимается быстро с «озно­бом. При резком «кризисном» падении температуры в 3 стадию лихо­радки может возникнуть коллапс из-за расширения большой массы пе­риферических сосудов и выраженной артериальной гипотензии.

Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек, системы внешнего дыхания, эндокринной системы носят в основном приспособительный характер, направленный на ликвидацию «побочного»

нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь прри очень высо­кой и длительной лихорадке могут возникать существенные изменения в указанных органах и системах.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ.

Лихорадка появилась и закрепилась в процессе эволюционного разви­тия высших теплокровных животных и человека как зацитно-приспосо­бительная реакция. Вместе с тем, как и любой другой типовой пато­логический процесс (например, воспаление), лихорадка,обладая за­щитными потенциями, может при определенных условиях иметь и пато­генное значение для организма.

Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционной природы, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия.

Повышение температуры тела препятствует размножению боль­шинства патогенных микроорганизмов (например, кокков, спирохет, ви­русов). Высокая температура может снижать резистентность некото­рых бактерий (например, туберкулезной палочки) к лекарственными препаратами. При лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная эффективность. Наблюдается, в частности, повышение барьерной и антитоксической функции пече­ни, усиливается диурез и, следовательно, выделение из организма токсичных веществ Активируется иммунобиологическая защита орга­низма. При повышении температуры возрастает фагоцитарная актив­ность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, увеличивается выра­ботка антител, интерферона — неспецифического внутриклеточного фактора противовирусной защиты; активируются ферменты, участвую­щие в подавлении репродукции вирусов.

Следует учитывать, что комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемых лихорадкой, может быть замаскирован интокси­кацией, повреждением жизненно важных органов.

С другой стороны, учитывая данные последних лет о широком спектре эффектов «интерлейкина-1»,по-видимому, неотделимых от его непосредственно пирогенного действия, становится трудным разгра­ничить (в биологическом значении) следствия самой гипертермии и другие компоненты лихорадки как типового патологического процес­са, имеющего в целом потенциально адаптивное значение.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на ряд органов и систем, особенно на сердечно-сосудистую систему. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая функциональным нарушениям. Крити­ческое падение температуры в III стадии лихорадочной реакции мо­жет привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект; лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторые отрицательные явления, могущие возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.

источник

Поскольку температура тела здорового человека является величиной постоянной, с незначительными колебаниями в десятые доли градуса, то ее повышение в более значительных масштабах всегда указывает на наличие воспалительных процессов в организме, в том числе и инфекционного характера. Уровень теплоты человеческого организма в динамике называется температурной кривой, которую нередко отождествляют с лихорадкой (временным повышением температуры).

Графическое построение температурной кривой пациента играет важное значение в постановке диагноза и формировании прогнозов, а также необходимо для объективной оценки хода болезни. Температура тела измеряется как минимум два раза в сутки: в утренние и вечерние часы, а в разгар инфекционного заболевания — несколько раз в день.

Их различают зависимости от степени повышения. Существуют следующие типы температурных кривых: субфебрильные — не превышающие значения в 38 °С, средние или умеренные — 39 °С, пиретические — до 41 °С, сверхпиретические — свыше 41 °С (крайне редкое явление).

Типы температурных кривых при инфекционных заболеваниях определяют классификацию лихорадки в зависимости от степени суточных колебаний температуры. Перечислим эти виды лихорадки (типы температурных кривых): постоянная, послабляющая, перемежающаяся, истощающая, возвратная, волнообразная и инверсная.

Наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как брюшной и сыпной тиф, пневмококковая пневмония. Графически постоянная лихорадка отображается как трапециевидные типы температурных кривых, характерной особенностью которых является колебание температуры тела не больше чем на 1°, при этом температура тела долгое время остаётся на высоком уровне – в районе 39°. По мере отступания болезни температурная кривая может снижаться как резкими темпами, так и постепенно.

Послабляющие типы температурных кривых наблюдаются при гнойных заболеваниях, катаральной пневмонии, брюшном тифе, а также при туберкулёзе. Температура тела также держится на высоком уровне, однако, в отличие от постоянной лихорадки, в данном случае амплитуда колебаний утренней и вечерней температур доходит до 2 градусов, опускаясь, таким образом, до 38 °С, но не возвращаясь к нормальным значениям.

Интерметирующая, или послабляющая, лихорадка чаще всего выражает тип температурной кривой малярии. Сопровождается резкими повышениями температуры тела (фебрилитет), которые сменяются афебрильными периодами, то есть с нормальными температурными показателями. Промежутки времени между приступами фебрилитета могут длиться от одного до 3 дней, при этом больной чувствует озноб при подъёме температуры, а при её снижении наблюдается выраженное потоотделение.

Послабляющая лихорадка не может безоговорочно свидетельствовать о наличии малярии у больного, этот тип фебрилитета на самом деле присущ для множества инфекционных заболеваний, таких как возвратный эпидемический тиф, очаговые гнойные инфекции, содоку (инфекция, передаваемая человеку от укуса крыс), заболевания печени и другие.

Изнуряющий тип лихорадки сопровождается большими размахами между утренними и вечерними температурными значениями, амплитуда колебаний доходит до 3-5 °С. Период фебрилитета может длиться несколько дней, после чего наступает нормализация температурного режима вследствие ослабевания болезни. Истощающая лихорадка — верный признак септических, гнойных инфекций, также встречается при туберкулёзе.

Характеристика данного типа лихорадки кроется в её названии. Это значит, что период пирексии (повышенной температуры тела) с длительностью в несколько дней возвращается вновь после допределенного периода апорексии. Таким образом, у больного на протяжении нескольких дней наблюдается явная лихорадка с незначительными амплитудными колебаниями утренней и дневной температур, затем на несколько дней наступает затишье, температура тела нормализуется, однако потом картина вновь повторяется до 4-5 раз. Такая температурная кривая характерна для инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются бактерии-спирохеты, пример такого рода заболевания — возвратный тиф.

Волнообразная температурная кривая является разновидностью возвратной лихорадки, поскольку тоже имеет периоды чередования фебрилитета с ремиссией. Однако волнообразная кривая отличается более плавными переходами, демонстрирующими постепенное нарастание температуры в течение нескольких дней, а затем несколько дней она так же постепенно снижается. Такой лихорадкой сопровождается течение бруцеллеза.

Инверсная, или извращённая, лихорадка отличается от других типов температурных кривых тем, что температурный апогей имеет место не в вечернее время, а, наоборот, в утренние часы. Такое течение фебрилитета характерно для продолжительного сепсиса и запущенных форм туберкулёза, а также вирусных болезней.

Неправильная лихорадка не имеет чёткого схематического проявления. Она включает в себя сразу все основные типы температурных кривых. Амплитуда колебания температурных значений может быть разнообразной, с разной периодичностью. Тем не менее атипичная форма температурной кривой встречается наиболее часто, сопровождая не только инфекционные заболевания, но и различные стадии ревматизма, гриппа, дизентерии, воспаления в лёгких и т.д.

Независимо от того, какие типы температурных кривых при лихорадке имели место у больного, лихорадка проходит три основных этапа:

1. Этап повышения температуры. Под влиянием пирогенов (в случае инфекционных болезней – это внешний фактор, а именно различные патогенные бактерии и вирусы) смещается так называемая «установочная точка» в нейронах. Таким образом, нарушается режим теплоотдачи организма, и имеющаяся температура на данный момент считается ниже нужной, в результате чего организм активно повышает свою температуру.
2. Температурный максимум (апогей). Температура тела продолжает увеличиваться до того уровня, на который сместилась «установочная точка», в этот момент достигается температурный максимум, устанавливается равновесие между выработкой и отдачей тепла.
3. Ремиссия наступает, когда действие пирогенов ослабевает, и повышенная на тот момент температура тела воспринимается организмом как избыточная. Начинается процесс усиленной теплоотдачи и возвращение установочной точки на прежний уровень.

источник

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ

1. Сбор и оценка эпидемиологического анамнеза.

2. Умение выявить и определить степень выраженности синдрома интоксикации и дегидратации у инфекционных больных.

3. Забор материала и трактовка полученных результатов бактериологических и серологических исследований.

4. Взятие крови на обнаружение плазмодиев малярии (мазок и толстая капля), забор материала на простейшие яйца глистов.

5. Методика постановки и оценка аллергических диагностических проб.

6. Определение клинических и эпидемиологических показаний для госпитализации инфекционных больных.

7. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия при инфекционных болезнях. Метод оральной регидратации.

8. Методика введения лечебных сывороток и иммуноглобулинов.

Определение понятий: «Инфекция», «Инфекционный процесс», «Инфекционная болезнь».

Инфекция – внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизмах с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителя до выраженной болезни. Инфекционный процесс — явление взаимодействия макро- и микроорганизмов, на развитие которого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, вирулентность, инфекционная доза) инфекционный процесс может прерываться, не сопровождаться развитием клинических симптомов, либо достигать клинической выраженности, т.е. сопровождаться последовательной сменой клинических симптомов, свидетельствующих о развитии инфекционной болезни. Инфекционная болезнь – частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Обширная группа заб-ний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы, простейшие), хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицирования орг-ма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета.

Типы инфекционных процессов, сущность и общие закономерности развития.

Типы И.П.: 1) очаговые (локализованные); 2) промежуточные (общие); 3) генерализованные (общие); 4) наименьшая степень приспособления (инфекционный процесс или не развивается или заканчивается носительством). Общие закономерности развития: 1) инфекция; 2) входные ворота; 3) первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд); 4) первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы); 5) вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) 6) вторичное гематогенное обсеменение; 7) очаговые инфекции; 8) бактерионосительство.

Отличие инфекционной болезни от неинфекционной.

1) В качестве этиологического фактора – возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается; 2) заболевший орг-м сам может становиться источником заб-ия для здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы (заразительность, контагиозность); 3) развитие иммунологических р-ций, в рез-те которых орг-м становится невосприимчив к повторному заб-ию (иммунитет); 4) цикличность течения (продрома — основные проявления — угасание б-ни — реконвалесценция).

Входные ворота, их влияние на возникновение и течение инфекционных болезней.

Входные ворота – место проникновения м/о через определенные ткани: 1) кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа); 2) слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3) слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф); 4) слизистые оболочки половых органов (гонорея, сифилис). От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма).

Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней.

Бактериемия – проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины — в этих случаях возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм).

Основные типы температурных кривых при инфекционных болезнях.

Вундерлиховский тип – температура тела, повысившись до 39-40 град.С, может иметь в дальнейшем постоянный хар-р или носить многоволновой характер (боткинский тип). Температурная кривая акже может иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

Типы температурных кривых – постоянная, ремиттирующая, гектическая, извращенная, неправильная. В зависимости от формы температурных кривых различают: 1) волнообразную лихорадку(постепенное возрастание и плавное снижение температуры тела – хар-но для бруцеллеза и лимфогрануломатоза); 2) постоянная лихорадка– встречается при крупозной пневмонии, суточные колебания температуры не превышают 1 град.С, температура тела более 39 град.С; 3) ремиттирующая (послабляющая) – суточные колебания 1-2 град.С, периоды нормальной температуры утром отсутствуют (встречается при гнойных заб-ях); 4) перемежающаяся (интермиттирующая) – резкий подъем температуры тела до 39-40 град.С и спад в короткий срок до нормальной или субнормальной, повторение подъемов через 1-3 дня (хар-но для малярии); 5) гектическая (истощающая) – наблюдается, например, при сепсисе – резкий подъем и быстрый спад температуды до нормальных значений, суточные колебания 4-5 град.С, иногда такие «свечи» возникают несколько раз в сутки; 6) извращенная лихорадка – смена обычного суточного ритма температуры – утром высокая, вечером низкая (а д.б. наоборот) – хар-но для туберкулеза, вирусной болезни; 7) неправильная лихорадка – отсутствие закономерностей колебаний в течении суток, встречается при ревматизме, пневмонии, дизентерии, гриппе, онкологических заб-ях; 8) возвратная – повышение температуры тела до 39-40 град.С, высокая несколько дней, затем снижается до нормальной или субнормальной, а через несколько дней возвращается и вновь сменяется римиссией (встречается при возвратном тифе).

источник

Определение типов температурных кривых при лихорадках различной этиологии.

Температурные кривые — графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении.

Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела

1.) При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).
2.) Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).
3.) Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).
4.) Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).
5.) Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).
6.) Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).
7.) Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.
8.) Неправильная лихорадкавстречается наиболее часто.Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

Мазок крови при гемолитической анемии.

Картина крови

Выраженность анемии при микросфероцитозе различная, у значительной части больных она небольшая. Содержание гемоглобина 90-100 г/л, в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьких детей. Гемолитические кризы при микросфероцитозе чаще всего провоцируются инфекцией.

Количество микросфероцитов при наследственном микросфероцитозе бывает различным. У некоторых больных большинство эритроцитов — микросфероциты; у них обычно есть выраженные признаки повышенного гемолиза. У родственников больных микросфероцитозом, которые не предъявляют жалоб и у которых болезнь выявляется лишь при активном осмотре, чаще всего обнаруживается небольшой процент микросфероцитов. Большая часть клеток — переходные формы от дискообразных клеток к микросфероцитам.

Количество лейкоцитов при микросфероцитозе чаще нормальное, в период кризов наблюдается лейкоцитоз, иногда с выраженным нейтрофильным сдвигом. Количество тромбоцитов остается в большинстве случаев нормальным.

Как правило, наблюдается раздражение красного ростка костного мозга. В норме соотношение составляет 3:1. При микросфероцитозе, как и при многих других видах гемолитических анемий, это соотношение изменяется — количество красных ядерных элементов становится равным количеству белых или даже превышает его.

Уровень гипербилирубинемии у больных микросфероцитозом зависит от тяжести заболевания и периода обследования больного. Вне кризов содержание билирубина может колебаться от нормальных цифр до 57-76 ммоль/л, в период криза оно сильно повышается.

При нормальном функциональном состоянии печени и сравнительно большом увеличении распада эритроцитов содержание билирубина может быть нормальным.

Естественно, что уровень и тип билирубина изменяются при осложнении микросфероцитарной гемолитической анемии обтурационной желтухой. В этих случаях содержание билирубина повышается (иногда до высоких цифр).

Методика подсчета в камере

Принцип метода подсчета лейкоцитов аналогичен принципу подсчета эритроцитов, суть его состоит в точном отмеривании крови и разведении ее в определенном объеме жидкости с последующим подсчетом клеточных элемен­тов в счетной камере и пересчете полученного результата на 1 мл крови.

Оборудование и реактивы:

1. Смесители или пробирки для подсчета лейкоцитов.

2. 3 %-ный раствор уксусной кислоты, к которому прибавлено несколько капель метилвиолета или метиленовой синьки.

Смеситель для лейкоцитов отличается от смесителя для эритроцитов тем, что имеет более широкий просвет капилляра и меньший по величине резервуар. На смесителе нанесены 3 метки: 0,5, 1,0 и 11. Это позволяет развести кровь в 10 либо в 20 раз (чаще разводят в 20 раз).

Ход исследования.При взятии крови для подсчета лейкоцитов предва­рительно удаляют ватным тампоном остатки крови с кожи и, слегка сдавливая палец, выпускают свежую каплю крови. При работе со смесителями кровь на­бирают до метки 0,5, затем разводят 3 %-ным раствором уксусной кислоты до метки 11. Энергично встряхивают в течение 3 мин, после чего сливают 1-2 ка­пли и заполняют счетную камеру. При работе с пробирками для подсчета лей­коцитов наливают 0,4 мл 3 %-ного раствора уксусной кислоты и в нее выпус­кают 0,02 мл крови, отмеренной пипеткой от гемометра Сали. Тщательно встряхивают пробирки, затем в жидкость опускают пипетку и, набрав содер­жимое, заполняют счетную камеру. Так как лейкоцитов гораздо меньше, чемэритроцитов, то для большей точности подсчет производят в 100 больших (не­разграфленных) квадратах. Обычно в одном большом квадрате находится 1-2 лейкоцита. Число лейкоцитов в 1 мкл крови рассчитывается аналогично расче­ту числа эритроцитов по формуле:

где X — количество лейкоцитов в 1 мкл крови; А — количество лейкоцитов, сосчитанных в 1600 малых квадратах; Б — количество сосчитанных малых квадратов (1600); 4000 — величина, умножая на которую мы получаем количе­ство клеток в 1 мкл.

Расчета лейкоцитарной формулы нет нормального!

Определение типов температурных кривых при лихорадках различной этиологии.

Температурные кривые — графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении.

Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела

1.) При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).
2.) Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).
3.) Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).
4.) Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).
5.) Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).
6.) Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).
7.) Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.
8.) Неправильная лихорадкавстречается наиболее часто.Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

источник

Анализ температурной реакции позволяет оценить высоту, продолжительность и типы температурных колебаний, а также характер сопровождающих их клинических проявлений болезни.

· краткострочная лихорадка (до 5-7 дней) с предполагаемой локализацией, при которой диагноз может быть поставлен на основании клинического анамнеза и физикальных данных, с или без лабораторных тестов;

· лихорадка без очага, для которой анамнез и физикальное обследование не позволяют предположить диагноз, но лабораторные тесты могут выявить этиологию;

· лихорадка неясного генеза (fever of unknown origin (FUO);

Лихорадочные реакции оцениваются в зависимости от уровня подъема температуры, длительности лихорадочного периода и характера температурной кривой.

Только некоторые заболевания проявляются характерными, ярко выраженными температурными кривыми; однако важно знать их типы для проведения дифференциальной диагностики. Не всегда можно точно сопоставить типичные изменения с началом болезни, в особенности при ранней антибактериальной терапии. Вместе с тем в ряде случаев характер дебюта лихорадки может подсказать диагноз. Так, внезапное начало характерно для гриппа, менингита, малярии, подострое (2-3 дня) – для сыпного тифа, орнитоза, Ку-лихорадки, постепенное – брюшного тифа, бруцеллеза.

Постоянная лихорадка (febris continua) – температура превышает 390С, между утренней и вечерней температурой тела различия незначительные (максимум 10С). Температура тела в течение дня остается равномерно высокой. Такой тип лихорадки встречается при нелеченной пневмококковой пневмонии, брюшном тифе, паратифе и рожистым воспалении.

Послабляющая (ремитирующая) лихорадка (febris remittens) – суточные колебания температуры превышают 10С, и она может опускаться ниже 380С, но не достигает нормальных цифр; наблюдается при пневмонии, вирусных заболеваниях, острой ревматической лихорадке, ювенильном ревматоидном артрите, эндокардите, туберкулезе, абсцессах.

Перемежающаяся (интермитирующая) лихорадка (febris intermittens) – суточные колебания максимальной и минимальной температуры не менее 10С, нередко чередуются периоды нормальной и повышенной температуры; подобный тип лихорадки присущ малярии, пиелонефриту, плевриту, сепсису.

Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) – температурная кривая напоминает таковую при послабляющей лихорадке, но суточные ее колебания составляют более 2-30С; подобный тип лихорадки может встречаться при туберкулезе и сепсисе.

Возвратная лихорадка (febris recurrens) – высокая лихорадка в течение 2-7 дней, чередующаяся с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней. Лихорадочный период начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Подобный тип лихорадочной реакции наблюдается при возвратном тифе, малярии.

Волнообразная лихорадка (febris undulans) – проявляется постепенным нарастанием температуры изо дня в день до высоких цифр с последующим снижением ее и повторным формированием отдельных волн; подобный тип лихорадки встречается при лимфогранулематозе и бруцеллезе.

Извращенная (инверсная) лихорадка (febris inverse) – отмечается извращение суточного температурного ритма с более высокими подъемами температуры в утренние часы; подобный тип лихорадки встречается у больных туберкулезом, сепсисом, опухолями, свойственен некоторым ревматическим заболеваниям.

Неправильная или атипичная лихорадка (irregularis или febris atypical) – лихорадка, при которой отсутствуют какие-либо закономерности подъема и снижения температуры.

Монотонный тип лихорадки – при малом диапазоне колебаний между утренней и вечерней температурой тела;

Следует отметить, что в настоящее время типичные температурные кривые встречаются редко, что связано с приемом этиотропных и жаропонижающих лекарственных средств.

источник

Температурные кривые, характеризующие проявление лихорадки, особенно типичны для ряда инфекционных процессов.

По степени подъема температуры различают лихорадки: а) субфебрильную (не выше 38°), б) умеренную (до 39°), в) высокую (39 — 41°) и г) чрезмерно высокую — гиперпиретическую (41° и выше). Повышение температуры тела выше 41° встречается очень редко.

По характеру температурных кривых различают следующие основные лихорадки.

1. Лихорадка постоянного типа (febris continua, рис. 71) характеризуется тем, что температура, поднявшись, некоторое время держится на высоком уровне, причем разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°. Окончание лихорадки может быть внезапным (кризис) или постепенным (лизис). К этому типу относится брюшнотифозная лихорадка, устанавливающаяся в первой половине течения заболевания, лихорадка при крупозной пневмонии, сыпном тифе и некоторых других инфекционных заболеваниях.

Рис. 71. Febris continua (pneumonia cruposa)

2. Лихорадка ремиттирующего (послабляющего) типа (febris remittens, рис. 72) характеризуется тем, что разница между утренней и вечерней температурой более 1°. Сюда относятся температурные кривые, наблюдаемые во второй половине течения брюшного тифа, при сепсисе и катаральной пневмонии.

Рис. 72. Febris remittens (sepsis)

3. Лихорадка интермиттирующего (перемежающего) типа (febris intermittens, рис. 73) характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки (пароксизмов) с безлихорадочными периодами (апирексии). Высокая температура держится несколько часов, затем падает до нормы и снова повышается. Продолжительность безлихорадочных периодов может быть различной. Такой тип температурной кривой характерен для малярии. Отдельные приступы лихорадки могут наблюдаться каждый 3-й (febris quartana) или 2-й день (febris tertiana) или же повторяться ежедневно (febris quotidiana).

Рис. 73. Febris intermittens (malaria tertiana)

4. Лихорадка возвратного типа (febris recurrens, рис. 74) характеризуется по сравнению с интермиттирующей более длительными приступами повышения температуры (5 — 8 дней) между периодами нормальной температуры. Длительность таких апирексий соответствует длительности лихорадочных приступов. Такая кривая особенно характерна для возвратного тифа.

Рис. 74. Febris recurrens

Бывают лихорадки, протекающие сначала по типу febris continua, а затем переходящие в febris remittens (например, при брюшном тифе, рис. 75). Известны далее лихорадки: истощающая, или гектическая, которая продолжается длительное время со значительными суточными колебаниями температуры, например при тяжелом туберкулезе; кратковременная (эфемерная) неправильная, с неопределенным течением, а также лихорадка с извращенным течением, например подъемом температуры по утрам и падением к вечеру (при некоторых формах сепсиса и туберкулеза). Указанными типами температурных кривых не исчерпывается разнообразие их.

Рис. 75. Typhus abdominalis (в первом периоде заболевания febris continua, во втором — febris remittens)

Тип температурной кривой определяется не только характером инфекции, но и иммунологической реактивностью организма, в частности степенью сенсибилизации его к чужеродным белкам.

источник

Повышение температуры тела более 37°С — лихорадка (лат. febris) — возникает в результате воздействия на организм различных биологически активных веществ — так называемых пирогенов (греч. pyretos — огонь, жар, genesis — возникновение, развитие), в качестве которых могут выступать чужеродные белки (микробы, их токсины, сыворотки, вакцины), продукты распада тканей при травме, ожоге, воспалительном процессе, ряд лекарственных веществ и др. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается увеличением ЧДД на 4 дых. движения в минуту и учащением пульса на 8-10 в минуту у взрослых и до 20 в минуту у детей.

Лихорадка — защитно-приспособит. реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции с целью поддержания более высокого, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела. В основе повышения температуры лежат изменения терморегуляции, связанные со сдвигами в обмене веществ (накоплением пирогенов). Чаще всего лихорадка возникает при инф. заб-х, но повышение температуры может иметь и чисто неврогенное происхождение (в этом случае повышение температуры тела не связано с накоплением пирогенов). Очень опасной (смертельной) может быть генетически обусловленная гиперергическая реакция детей на наркоз.

Типы лихорадок в зависимости от величины температуры тела

По высоте (степени) подъёма температуры тела различают следующие лихорадки.

· Субфебрильная — температура тела 37-38°С; обычно связана с консервацией тепла и задержкой его в организме в результате снижения теплоотдачи независимо от наличия или отсутствия воспалительных очагов инфекции.

· Умеренная (фебрильная) — температура тела 38-39 °С.

· Высокая (пиретическая) — температура тела 39-41 «С.

· Чрезмерная (гиперпиретическая) — температура тела более 41 °С.

· Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей. Гипотермией называют температуру ниже 36 «С.

По характеру колебаний температуры тела в течение суток (иногда и более продолжительного периода) различают следующие типы лихорадок (типы температурных кривых).

1. Постоянная лихорадка (febris continua’. колебания температуры тела в течение суток не превышают 1 °С, обычно в пределах 38-39 °С (рис. 5-3). Такая лихорадка характерна для острых инфекционных болезней. При пневмонии, острых респираторных вирусных инфекциях

Рис.5-4. Температурная кривая при ремитгирующей лихорадке. Рис.5-5. Температурная кривая при гектической лихорадке.

2. Ремиттирующая, или послабляющая, лихорадка (febris remittens): длительная лихорадка с суточными колебаниями температуры тела, превышающими 1 °С (до 2 °С), без снижения до нормального уровня (рис. 5-4). Она характерна для многих инфекций, очаговой пневмонии, плеврита, гнойных заболеваний.

3. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica): суточные колебания температуры тела очень выражены (3-5 °С) с падением до нормальных или субнормальных значений (рис. 5-5). Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки. Гектическая лихорадка характерна для сепсиса, абсцессов — гнойников (например, лёгких и других органов), милиарного туберкулёза.

4. Интермиттирующая, или перемежающаяся, лихорадка (febris intermittens). Температура тела быстро повышается до 39-40 °С и в течение нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы (рис. 5-6). Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней. Этот тип температурной кривой характерен для малярии и так называемой средиземноморской лихорадки (периодической болезни).

Рис.5-7. Температурная кривая при возвратной лихорадке. Рис.5-8. Температурная кривая при извращённой лихорадке.

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens): в отличие от перемежающейся лихорадки, быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в течение нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно (рис. 5-7). Такая лихорадка характерна для возвратного тифа.

6. Извращённая лихорадка (febris inversa): при такой лихорадке утренняя температура тела выше вечерней (рис. 5-8). Эта разновидность температурной кривой характерна для туберкулёза.

7. Неправильная лихорадка (febris irregularis, febris atypica): лихорадка неопределённой длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниями (рис. 5-9). Она характерна для гриппа, ревматизма.

8. Волнообразная лихорадка (febris undulans): отмечают смену периодов постепенного (за несколько дней) нарастания температуры тела и постепенного же её снижения (рис. 5-10). Такая лихорадка характерна для бруцеллёза.

Рис. 5-10.Температурная кривая при волнообразной лихорадке.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 3331 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Глава 1. Лихорадка и терморегуляция

Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные — означает «жарнесущие», от слова pyretos — жар (греч.) или pyros — огонь.

Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5-37°С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организма, в «ядре тела». Температура «оболочки тела» (кожи, скелетных мышц) может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показателем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая практически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой кишке.

Термин «лихорадка» (febris) имеет двоякое значение: fervor — жар и februa — средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку как «противоестественный жар» (calor praeter naturam). В древней медицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождающиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, прежде всего инфекционных.

Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).

Лихорадка в филогенезе [показать] .

Лихорадка является филогенетически более поздней, чем воспаление, формой реакции на патогенные раздражители.

Лихорадка может развиваться только у тех животных, у которых центральная нервная система достигла высокой степени развития и сформировалась функция терморегуляции.

Представители пойкилотермных (холоднокровных) животных реагируют на патогенные раздражители слабо выраженными изменениями интенсивности обмена без изменения температуры тела. Например, при введении лягушкам патогенной для них культуры В. septicaemiae ranaru возрастают потребление кислорода и теплопродукция, а лихорадка не развивается.

По данным Е. А. Шевелько (1969) способность отвечать лихорадочной реакцией впервые возникает у животных в стадии неустойчивой гомойотермии (насекомоядные, некоторые грызуны — мыши, крысы), но реакция у них еще не типична и зависит от температуры среды. Степень выраженности лихорадки в филогенезе зависит от уровня развития механизмов регулирования теплоотдачи.

Типичная лихорадка наблюдается только у высших гомойотермных животных, обладающих достаточно устойчивой температурой (человек, обезьяны, собаки, кролики и др.).

Дети, щенки, крольчата и другие «незрелорождающиеся» животные не обладают устойчивой гомойотермией. Хотя химическая теплорегуляция — регуляция теплопродукции — у них достаточно выражена, физическая теплорегуляция — регуляция теплоотдачи долго остается несовершенной. Поэтому новорожденные термолабильны, легче перегреваются и охлаждаются, чем взрослые.

Лихорадка у новорожденных из-за несовершенства терморегуляции протекает часто без устойчивого подъема температуры, которая может меняться скачкообразно в течение нескольких часов (рис. 19). Развитие типичной лихорадки у детенышей теплокровных тесно связано с формированием у них сосудистых теплорегулирующих механизмов, созревание которых у большинства видов завершается не ранее чем к двухмесячному возрасту. (Морские свинки рождаются с уже сформированной терморегуляцией и через сутки способны лихорадить.)

По клиническим наблюдениям (Царюк Н. Б.) у детей до 1 года при стафилококковой пневмонии и гриппе лихорадка может осложняться нарушением регуляции теплообмена токсического происхождения, что может привести к высокому нерегулируемому подъему температуры (до 40-41°С) и перегреванию ребенка. У детей старше года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых.

Глава 2. Этиология и патогенез лихорадки

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.

Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам, которые делят на две группы:

экзогенные пирогенные вещества [показать] .

Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки.

Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности.

Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А (см. табл. 18).

Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4-5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз — возникает толерантность.

Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.

Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях — при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов.

Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жизнеспособными клетками и связана преимущественно с анаэробным гликолизом.

Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция ЛП низкомолекулярна и составляет лишь незначительную часть его общей массы. В чистом виде пирогенный белок не выделен.

Особенностью препаратов ЛП является их термолабильность, отсутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие к ним толерантности при повторных введениях, более быстрое по сравнению с экзопирогенами действие.

Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная реакция запускается и поддерживается взаимодействием бактериальных и эндогенных пирогенов.

Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции.

В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры.

В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры.

Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен.

Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно.

У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры.

При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется.

Область гипоталамуса является главным автоматическим центром терморегуляции, которая осуществляется при комплексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») сосредоточены преимущественно в преоптической области переднего гипоталамуса. Локальное нагревание или охлаждение этой области сопровождается такими же изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при общем действии тепла или холода на организм животного.

Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга.

Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140).

Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20).

Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов.

На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5-1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С.П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления.

Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки.

Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки. Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях стрессорная реакция с активацией системы гипофиз — надпочечники не определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндокринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных центров и аппарата терморегуляции.

У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях лихорадка развивается более остро и с более высоким подъемом температуры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза, напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кортизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет его противовоспалительного действия и торможения образования пирогена лейкоцитами.

Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение температуры (до 0,5-1°С) в период менструального цикла у женщин.

§ 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции и теплоотдачи в различных стадиях лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1. стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3. стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах («несократительный термогенез»). Увеличение теплопроизводства в мышцах связано с повышением их тонуса (так называемый «сократительный термогенез»). В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса мышц переходит в типично выраженную мышечную дрожь.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.

У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть в результате сокращения гладких мышц волосяных мешочков (mm. errectores pilorum). При взъерошивании шерсти увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции в виде появления «гусиной кожи»; самостоятельного значения эта реакция не имеет.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов.

Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихорадочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным образованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процессов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1902) на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны, чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъема температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба). Однако еще до максимального повышения температуры газообмен начинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме (рис. 23).

За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве случаев составляет 25-30% от исходного уровня, реже 50-60% (Либермейстер, 1887; Веселкин П. Н., 1963). Например, во время приступа малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура повышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе теплопродукция возрастает на 100-200%, а температура меняется незначительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прироста теплоотдачи.

Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом разогревания тела является временная задержка тепла в организме за счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспериментальные исследования подтверждают представление о том, что в перестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейкоцитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к холодовым стимулам и понижают их чувствительность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в первую стадию (схема 9).

Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувствительности центров приближаются к норме, что и делает возможным регулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к холоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано с уменьшением содержания пирогенов.

Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуляции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым. Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиатор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), норадреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме повышения температуры при лихорадке отводится простагландинам, синтез которых под действием пирогенов увеличивается.

По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1. субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);
2. умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);
3. высокую (39-41°С);
4. гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и других факторов.

Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций центральной нервной системы, это угрожает жизни.

Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретическим подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилококковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается избыток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием. Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболеваниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни.

В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо выражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со снижением общей резистентности организма, недостаточностью энергоресурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пирогенов.

На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах 0,5-0,7°С). Систематические измерение температуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, малярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде «классических» типов кривых.

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар (см. § 36).

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

Глава 3. Влияние лихорадки на организм

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку в «чистом виде», т. е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой «центрогенной» лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций.

При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена.

В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора.

В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения.

Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии.

Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.

3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.).

Терморегуляция у человека является одним из показательных примеров социального опосредования биологических функций (см. § 14). Поэтому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, социально опосредовано. Например, при голодании или длительном недоедании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и истощенных проявляется очень слабо или отсутствует.

В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбудимость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка также служит примером ее социального опосредования.

Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для лечения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухоли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активностью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, гонорреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

источник