Решающие симптомы представляют собой наиболее характерный для конкретной болезни признак (патогномоничный). Например, пятна Вельского — Филатова — Коплика при кори; тризм жевательных мышц при столбняке; карбункул на коже с безболезненным струпом, окруженный венчиком дочерних элементов, при сибирской язве.
Опорные симптомы (факультативные) также типичны для данного заболевания, однако могут быть и при некоторых других болезнях. Например, стул со слизью и прожилками крови при шигеллезе может быть и при сальмонеллезе; симптомы Кернига и Брудзинского свойственны менингококковому менингиту, но могут быть и при субарахноидальном кровоизлиянии.
Наводящие симптомы часто встречаются при подозреваемой болезни, но могут быть и при ряде других заболеваний (головная боль, гепатомегалия, ангина).
Правильная оценка клинических синдромов важна не только для постановки диагноза, но и для определения степени тяжести заболевания, прогноза течения, исходов, развития неотложных состояний (С. Н. Соринсон, 1990).
Синдром лихорадки. Наиболее часто в поликлинических условиях врачу терапевтического профиля приходится встречаться с заболеваниями, сопровождающимися синдромом лихорадки. Лихорадка — характерное проявление многих инфекционных болезней (тифо-паратифозные заболевания сыпной тиф и болезнь Брилла, сепсис, грипп и ОРВИ, менингококковая инфекция инфекционный мононуклеоз, малярия, токсоплазмоз, бруцеллез, лептоспироз трихинеллез, орнитоз и др.). Однако лихорадочный синдром может встречаться при соматических заболеваниях (злокачественные новообразования, коллагенозы гипертиреоз, диэнцефальнай синдром и др.).
При оценке лихорадочного синдрома необходимо учитывать его выраженность, продолжительность и тип температурной кривой.
Так, субфебрильная температура (37-38°С) встречается при бруцеллезе, токсоплазмозе, туберкулезе; умеренно высокая или фебрильная (38—39°С) при тифо-паратифозных заболеваниях, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной инфекции, орнитозе; высокая, или пиритическая (39-41°С) — при генерализованных формах менингококковой инфекции, лептоспирозе, трихинеллезе; сверхвысокая, или гиперпиритическая (выше 41°С) — при гриппе, сыпном тифе, малярии, сепсисе.
Острая лихорадка (до 2 недель) характерна для гриппа и ОРВИ, сыпного тифа, менингококковой инфекции, лептоспироза, орнитоза; подострая (до 6 недель) — для тифо-паратифозных заболеваний, инфекционного мононуклеоза, трихинеллеза, малярии; хроническая (более 6 недель) — для бруцеллеза, токсоплазмоза, хронического сепсиса, туберкулеза.
Постоянный тип температурной кривой (суточные колебания не превышают 1 °С) проявляется в разгаре брюшного и сыпного тифа, чумы, генерализованных форм менингококковой инфекции. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания превышают 1°С, нередко достигая 2—2,5°С) встречается при гнойных заболеваниях, паратифе А, Ку-лихорадке, клещевом боррелиозе (болезнь Лайма). Гектическая температурная кривая (суточные колебания 3-5°С) характерна для сепсиса, тяжелых форм лептоспироза и туберкулеза. Интермиттирующая лихорадка (правильное чередование приступов высокой лихорадки с периодом апирексии) типична для трех- и четырехдневной малярии.
Другие типы температурных кривых встречаются редко: волнообразная —при бруцеллезе, возвратная — при возвратном тифе, неправильного типа — при менингите, гриппе, сибирской язве; извращенная лихорадка — при туберкулезе, сепсисе и других заболеваниях.
Важным дифференциально-диагностическим критерием лихорадки является быстрый ее подъем (грипп, сыпной тиф, малярия) или постепенный в течение нескольких дней (брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез), Как правило, в диагностике инфекционных заболеваний синдром лихорадки оценивается в совокупности с объективными и лабораторными данными у конкретного больного.
Синдром экзантем. Поражение кожи (экзантема) и слизистых оболочек (энантема) отмечается при многих инфекционных заболеваниях и имеет большое значение в постановке диагноза. Однако экзантема может появляться и при соматических заболеваниях — аллергические сыпи лекарственного и пищевого генеза, болезнь Верльгофа, Шенлейна—Геноха.
Наибольшее раннее диагностическое значение имеют первичные экзантемы (розеола, пятно, эритем^ геморрагия, папула, бугорок, узелок, пузырь, везикула, пустула, волдырь) 11 меньшее (позднее) — вторичные эритемы (чешуйка, корочка, пигментация, язва, рубец).
При обследовании больных с экзантемами следует обращать внимание на характер элементов, их количество, преимущественную локализацию, порядок высыпания и исчезновения сыпи.
В процессе постановки диагноза в первую очередь следует решить вопрос к какой группе экзантем (точечные, розеолезные, пятнистые, везикулезные, смешанные) отнести выявленную у конкретного больного сыпь, а также очертить круг заболеваний с подобной сыпью. Так, точечная экзантема характерна для скарлатины, псевдотуберкулеза, стафилококковой инфекции, потницы. Пятнистая сыпь выявляется при кори, краснухе, энтеровирусной инфекции, инфекционной эритеме Розенберга и Тшамера. Везикулезно-пустулезная сыпь определяется при ветряной оспе, оспе обезьян, герпетической инфекции, стрептодермии. Смешанные экзантемы выявляются при тифо- паратифозных заболеваниях, сыпном тифе, токсикодермиях.
При постановке диагноза следует учитывать, что инфекционные экзантемы сопровождаются лихорадкой и интоксикацией. Необходимо выяснить наличие контактов с инфекционными больными с подобными клиническими проявлениями. Следует учитывать длительность инкубационного периода, острое или постепенное начало заболевания с наличием продромальных явлений (соответственно скарлатина и корь), одномоментное или поэтапное высыпание (краснуха и корь). Важное диагностическое значение при инфекционных экзантемах имеет порядок исчезновения сыпи, наличие последующего шелушения (чешуйчатого при кори и пластинчатого при скарлатине) и пигментации кожи на месте исчезнувшего элемента (сыпной тиф).
Следует обращать внимание на наличие одновременно с экзантемой соответствующего типа энантемы (сыпной тиф, корь, ветряная оспа), а при некоторых заболеваниях еще в продромальном периоде — на патогномоничный синдром для данного заболевания (пятна Филатова—Коплика при кори).
При постановке диагноза ’’неинфекционных экзантем» следует учитывать связь появления сыпи с приемом лекарственных средств, пищевых продуктов, порядок высыпания, характер элементов, отсутствие лихорадки и симптомов интоксикации.
Менингеальный синдром. На догоспитальном этапе при наличии у больного менингеального синдрома важно определить, имеется ли у больного менингит или какое-либо заболевание симулирует его. Так, возникновение одновременно лихорадки и менингеального симптомокомплекса свидетельствует об инфекционном происхождении заболевания, чаще всего менингококкового менингита. В то же время, позднее присоединение гипертермии характерно для менингеального синдрома другого генеза (опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и т.д.).
Больные с менингеальным синдромом подлежат обязательной госпитализации. Грубой врачебной ошибкой является тактика, когда больные, преимущественно дети, в силу особенностей проявления и течения менингеального симптомокомплекса продолжают наблюдаться на дому, несмотря на возникшее у врача подозрение на менингит. Быстротечность болезни, как это наблюдается при молниеносном менингококковом сепсисе, приводит в считанные часы к осложнениям, экстренная терапия которых в большинстве случаев не дает эффекта.
Особенности эпидемиологической ситуации, преморбидного состояния в комплексе с объективными данными требуют от врача при выявлении менингеального синдрома срочной эвакуации больного (в горизонтальном положении) чаще всего в инфекционный стационар Отсутствие интоксикации субфебрильная температура, постепенное начало болезни, нарастание проявлений менингеального синдрома в течение нескольких суток, полное отсутствие одного из симптомов характерной триады для менингитов (лихорадка, головная боль, рвота), особенно гипертермии, даже при положительных менингеальных симптомах нетипичны для первичных менингитов.
Следует также помнить о специфике начальных проявлений менингитов в раннем детском возрасте, когда анатомо-физиологические особенности ребенка накладывают отпечаток на клинические признаки менингитов. Так, у грудных детей симптом Кернига и ригидность мышц затылка могут быть не выражены, о наличии головной боли можно судить по беспокойству, плачу, крику, в тяжелых случаях стону ребенка. Выпячивание родничка, ослабление его пульсации иж ее отсутствие, «арбузный» звук при поколачивании по черепу свидетельствуют о повышенном внутричерепном давлении. Нередко начальными признаками менингеального симптома комплекса у детей могут быть жидкий стул и судорожный синдром.
Установить окончательную причину менингеального синдрома (менингизм, характер менингита и его генез, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль головного мозга и т.д.) возможно только в условиях стационара с учетом клинических, ликворологических данных и других параклинических методов исследования.
Синдром ангины. До настоящего времени с термином «ангина» связывают многие патологические состояния в области ротоглотки, которые имеют общие симптомы, но часто совершенно различны по существу. Исходя из этого, ангины подразделяют на три категории: первичные, специфические и вторичные.
Под первичной ангиной, как самостоятельной нозологической формой понимают острое общее инфекционное заболевание, вызываемое чаще всего бета- гемолитическим стрептококком группы А, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалительными явлениями лимфоидного кольца глотки, чаше всего небных миндалин, с реактивными изменениями лимфатических узлов шеи.
Специфические ангины вызываются внедрением в лимфоидные образования глотки какой-нибудь специфической инфекции — дифтеритическои, фузоспирилезной, грибковой и др.
Вторичные, то есть симптоматические, ангины возникают как симптом общих заболеваний, при которых наблюдаются ангинозные изменения в области ротоглотки как при острых заболеваниях — скарлатина, корь, туляремия, листериоз, так и при хронических — вторичных туберкулезном и сифилитическом поражении глотки, заболеваниях кроветворных органов (лейкоз, агранулоцитоз, авитаминозы).
В условиях поликлиники врачу чаще всего приходится встречаться с первичными ангинами, которые подразделяются на катаральные, фолликулярные и лакунарные, а также с обострением хронического тонзиллита. Осложнением ангины или хронического тонзиллита является перитонзиллит, а в фазе нагноения — пери- или паратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина).
Наибольшие дифференциально-диагностические трудности для врачей поликлинической сети представляют лакунарная ангина и дифтерия зева. Тем более, что в настоящее время плановая активная профилактика детей против дифтерии привела к тому, что дифтерия чаще всего наблюдается у подростков и взрослых. В отличие от лакунарной ангины, при локализованной форме дифтерии ротоглотки симптомы интоксикации и лихорадка выражены умеренно, менее выражен болевой синдром, на фоне застойной гиперемии на миндалинах появляются фибринозные налеты, которые выступают над уровнем миндалин и не снимаются шпателем. При малейшем подозрении на дифтерию ротоглотки больной направляется в инфекционный стационар.
Особенно сложно проводить дифференциальную диагностику между паратонзиллярным абсцессом и токсической дифтерией ротоглотки, где нужны неотложные лечебные мероприятия в условиях стационара: в первом случае — вскрытие абсцесса, а во втором — срочное введение противодифтерийной сыворотки в достаточной дозе. В отличие от флегмонозной ангины, при токсической дифтерии ротоглотки отсутствует тризм жевательных мышц и больной в состоянии открыть рот, что позволяет врачу провести осмотр ротовой части глотки, но это не удается при паратонзиллярном абсцессе. Кроме того, при флегмонозной ангине в противоположность токсическому отеку при дифтерии резко выражена воспалительная реакция, значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, температура тела резко повышена, процесс чаще всего односторонний и сопровождаемся сильной болезненностью при глотании и гиперсаливацией.
Помимо дифтеритической ангины, другие специфические ангины имеют свои клинические особенности. Так, при ангине Венсана на фоне слабо выраженной интоксикации и лихорадки, при отсутствии болевого синдрома на миндалине развивается односторонний язвенно-некротический процесс. Грибковая ангина чаще всего возникает у детей раннего возраста после продолжительного лечения антибиотиками и химиопрепаратами и характеризуется наличием на миндалинах рыхлых («творожистых») островчатых налетов на фоне слабо выраженной интоксикации и субфебрильной температуры.
В диагностике вторичных ангин (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, туляремия, сифилис и др.) важное значение имеют клинические проявления конкретного заболевания, а имеющаяся ангина расценивается как синдром основного заболевания.
Синдром желтухи. Приходится констатировать, что в настоящее время на догоспитальном этапе дифференциальной диагностике синдрома желтухи участковые врачи уделяют недостаточно внимания, а имеющийся клинический симптомокомплекс, эпидемиологические и анамнестические данные в большинстве случаев анализируются поверхностно. Следствием этого является гипердиагностика вирусных гепатитов и практически все больные с синдромом желтухи направляются в инфекционный стационар. Одна из причин этого несовершенство сложившейся системы поликлинического приема, отсутствие достаточного времени для анализа клинических особенностей заболевания и возможности быстро получить результаты необходимых лабораторных исследований.
С другой стороны, многолетний опыт работы позволяет нам высказать мнение о том, что первичная госпитализация всех больных с синдромом желтухи в гепатологическое отделение инфекционной больницы более оправдана, чем в другие стационары соматического профиля. Прежде всего это связано с преобладанием среди данной категории больных инфекционной природы желтушного синдрома, и такой подход предупреждает дополнительное инфицирование в случае госпитализации в другие стационары. Кроме того, даже при исключении вирусного гепатита в инфекционном стационаре удается провести нетравматичные, чаще всего функциональные, биохимические, иммунологические исследования, результаты которых необходимы в дальнейшем. Первичная же госпитализация больных в хирургические и онкологические отделения зачастую приводит к гипердиагностике механической желтухи. Вследствие этого часть больных необоснованно подвергается микро- и макрохирургическим вмешательствам, что в последующем отягощает течение болезни и её исход.
Дифференциальная диагностика желтух требует от врача знания возможных причин ее развития. Согласно классификации А.Ф.Блюгера (1968), выделяют желтухи надпеченочные, связанные с повышенным распадом эритроцитов; печеночные, обусловленные поражением гепатоцитов и подпеченочные, вызванные нарушением проходимости желчевыводящих протоков.
При диагностике вирусных гепатитов А, В, С, D, Е необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (наличие контакта с желтушными больными, гемотрансфузий, манипуляций, сопровождающихся повреждением целостности кожи и слизистых), длительность инкубационного периода, динамику заболевания, клинические данные, результаты биохимических и иммунологических лабораторных показателей.
Наиболее часто поликлиническому врачу приходится встречаться с печеночными (паренхиматозными) желтухами, которые могут быть как самостоятельным заболеванием (вирусные гепатиты), так и синдромом определенной нозологической формы (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз).
Желтушный синдром при этой патологии диагностируется с учетом клинических проявлений основного заболевания и проведения специальных лабораторных исследований..
При подозрении на надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую) желтухи окончательная диагностика их может быть осуществлена в условиях стационара с учетом анамнестических, клинических и параклинических методов исследования в динамике заболевания.
Синдром диареи. На раннем этапе амбулаторной диагностики острых кишечных инфекций необходимо разграничение синдрома диареи инфекционного и неинфекционного происхождения. В разграничении инфекционной и неинфекционной диареи большая роль отводится эпидемиологическому анамнезу: прием недоброкачественней пищи, употребление сырой воды из подозрительных источников, несоблюдение правил личной гигиены, наличие больных кишечными инфекциями в семье, на работе.
В дифференциальной диагностике синдрома диареи важны сведения о перенесенных в прошлом кишечных инфекциях и преморбидном фоне больного, особенно со стороны системы пищеварения. Известно, что лица страдающие хроническим гастритом, главным образом с пониженной секреторной функцией, гастро-дуоденитом, гепатохолециститом, хроническим панкреатитом, а также имеющие глистные и протозойные инвазии, более подвержены заболеванию острыми кишечными инфекциями.
На догоспитальном этапе и даже в приемном покое больницы установить этиологический диагноз возникшего спорадического случая диарейного заболевания трудно. В этой ситуации наиболее оправдана постановка синдромального диагноза, отражающего преимущественное поражение того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются такие формулировки, как гастрит, энтерит, энтероколит, колит и гастроэнтероколит. У детей до года при наличии признаков инфекционной диареи правомочен диагноз «острая кишечная инфекция». Так, синдром гастрита и гастроэнтерита характерен для сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций, синдром энтерита — для холеры, эшерихиоза, вызванного ЭПКП, иерсиниоза, кампилобактериоза, ротавирусной и энтеровирусной инфекций; синдром колита развивается при шигеллёзе, кишечном амебиазе, балантидиазе, лямблиозе, неспецифическом язвенном колите.
Этиологический диагноз инфекционной диареи при легких формах заболевания, где госпитализация бальных необязательна, может быть поставлен в условиях поликлиники после бактериологического и серологического обследования больного. При госпитализации больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами кишечных инфекций окончательный диагноз устанавливается в стационаре с учетом эпидемиологических, клинических и параклинических данных.
Диарея неинфекционного происхождения наиболее часто встречается при отравлении ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, а также при хирургической патологии (острый аппендицит,панкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов, острая инвагинация кишечника, дивертикул кишечника, опухоли кишечника). В этих случаях необходимо в первую очередь оценить тяжесть состояния больного и до постановки окончательного диагноза осуществить комплекс неотложных лечебных мероприятий по удалению яда из организма и его нейтрализации в связи с высокой скоростью всасывания боль¬шинства токсических веществ и избирательным их действием на важные центры жизнедеятельности. Срочная медицинская помощь должна быть оказана также больному с подозрением на острую хирургическую патологию с привлечением специалистов соответствующего профиля.
В заключение следует отметить, что принцип синдромальной диагностики на догоспитальном этапе является наиболее рациональным в ранней диагностике инфекционной патологии.
Структура ответа. Для правильной оценки клинических симптомов и постановки диагноза существенное значение приобретает выделение решающих, опорных и наводящих симптомов.
- Из всех многочисленных классификаций побочных явлений антибиотикотерапии наиболее приемлема классификация, предложенная Х.Х. Планельесом и А. М. Харит …
«>Осложнения антибиотикотерапии — Классификация, характеристика — 16/08/2012 17:55
Антибиотикотерапия. Метод основан на использовании химических веществ микробного, растительного, животного, а в последние годы и синтетического проис …
«>Этиотропная терапия инфекционных больных — Антибиотики, сульфаниламидные, противопротозойные и противовирусные препараты — 16/08/2012 17:54
Сущность серологических методов исследования состоит в определении титра антител в сыворотке крови больного в динамике болезни по отношению к известно …
- Жалобы больного Следует подробно и точно перечислить субъективные жалобы больного и выяснить самочувствие при поступлении в стационар. При выявлении …
«>Осмотр и опрос инфекционного больного — особенности, план обследования, жалобы — 16/08/2012 16:16
Значение воздействия природных факторов на эти процессы известно давно. Человек пребывает в определенных природно-климатических условиях и его организ …
«>Эпидемический и инфекционный процессы — влияние внешней среды, очаги инфекций — 16/08/2012 16:06
Инфекционный больной в отличие от соматического характеризуется 4 критериями: этиологический эпидемиологический клинический иммунологический …
источник
— симптомокомплекс,характеризующий неспецифическую адаптационную реакцию макроорганизма на микробную агрессию. Степень выраженности лихорадочно-интоксикационного синдрома — универсальный критерий оценки тяжести течения инфекционного процесса.
Выраженность лихорадочно-интоксикационного синдрома в значительной степени различается при отдельных инфекционных болезнях. При бруцеллёзе высокая лихорадка часто протекает без существенной интоксикации и больные могут сохранять трудоспособность при температуре тела 39,0 °С и выше. При тяжёлом течении инфекционного мононуклеоза доминирует резкая миастения при слабой выраженности других проявлений интоксикации.
Основное проявление лихорадочно-интоксикационного синдрома — лихорадка.
При нарастании температуры тела в течение 1–2 сут до максимальных величин её повышение расценивают как острое, в течение 3–5 сут — подострое, более 5 сут — постепенное. Лихорадку до 38 °С считают субфебрильной (до 37,5 °С — низкий субфебрилитет, 37,6–38,0 °С — высокий субфебрилитет). Лихорадка в пределах от 38,1 до 41,0 °С обозначается как фебрильная (до 39,0 °С — умеренная, от 39,1 до 41,0 °С — высокая), свыше 41,0 °С — гиперпиретическая. Лихорадку длительностью до 5 сут считают кратковременной, 6–15 сут — длительной, свыше 15 сут — затяжной. Снижение температуры тела с фебрильного или гиперпиретического уровня до нормы в пределах 24 ч обозначается как критическое, или кризис, в течение 48–72 ч — как ускоренный лизис, более постепенное — как лизис.
В зависимости от суточных колебаний и вида температурной кривой выделяют несколько типов температурных кривых
Кривая постоянного типа с суточными колебаниями в пределах 1 °С; уровень температуры тела превышает 39 °С. Типична для тяжёлой формы брюшного и сыпного тифа.
Ремиттирующая (послабляющая) лихорадка характеризуется суточными колебаниями от 1,0 до 3,0 °С. Наблюдается при многих инфекционных болезнях(орнитоз)
При гектической лихорадке суточные колебания температуры тела составляют 3,0–5,0 °С. Как правило, повышение температуры сопровождается ознобом, а снижение — обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжёлых гнойных воспалительных процессах.
Перемежающаяся лихорадка характеризуется лихорадочными приступами, которые длятся до суток и чередуются с безлихорадочными днями. Типична для малярии.
При возвратной лихорадке периоды повышенной температуры длятся несколько суток и сменяются несколькими днями нормальной температуры, после которых лихорадка вновь возобновляется. Наблюдается при возвратных тифах. При многих инфекциях повторное повышение температуры обусловлено развитием осложнений (грипп) или рецидивом болезни (брюшной тиф).
При затяжном течении инфекционных болезней наблюдается волнообразная лихорадка, когда периоды подъёма температуры тела сменяются периодами субфебрилитета. В настоящее время при инфекционных болезнях встречается редко.
При бактериальных инфекциях повторная волна лихорадки может быть связана с неэффективностью этиотропной терапии.
Распространена лихорадка неправильного типа, когда температурная кривая имеет неупорядоченный вид. При тяжёлых септических процессах возможна извращённая лихорадка, при которой утренняя температура превышает вечернюю.
Лихорадочно-интоксикационный синдром не характерен для холеры, ботулизма, ВГВ и ВГС, неосложнённого амёбиаза, кожного лейшманиоза,
лямблиоза, локализованных микозов и многих глистных инвазий.
Уровень лихорадки отражает в целом тяжесть течения болезни. Лихорадка может отсутствовать или быть на уровне субфебрильной при лёгком течении многих диарейных и острых респираторных инфекций.
В большинстве случаев лихорадочно-интоксикационный синдром сопровождают специфические симптомы определённой нозоформы (сыпь, полиаденит, артрит, катарально-респираторный, гепатолиенальный, менингеальный, диспепсический синдромы и др.). При отсутствии этих симптомокомплексов больные подлежат госпитализации и обследованию в условиях диагностического отделения. Уточняют анамнез болезни, эпидемиологический анамнез (контакт с лихорадящими больными, выезд в регионы, где распространена малярия, тропические лихорадки, тифо-паратифозные заболевания). Проводят следующие исследования: трёхчасовую термометрию для уточнения типа температурной кривой, общий
анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование на малярию (мазок, «толстая капля» крови), посев крови на «сахарный бульон» и среду Раппопорт. При отсутствии положительных результатов на следующем этапе проводят углублённое обследование для исключения туберкулёза (реакция Манту, консультация фтизиатра), сепсиса (повторно посев крови), инфекционного эндокардита (УЗИ сердца), тяжёлых местных нагноительных процессов (УЗИ органов брюшной полости, таза и почек), неспецифических заболеваний соединительной ткани (больших коллагенозов) — кровь на LE-клетки , антинуклеарные антитела, С-реактивный белок (СРБ), онкологических заболеваний (онкогематология, лимфомы, миеломы) — белок и белковые фракции, стернальная пункция, рентгенография плоских костей, центрального нарушения терморегуляции (ЭЭГ, консультация невролога), гипертиреоза (гормоны щитовидной железы, консультация эндокринолога). Результаты трёхчасовой термометрии
позволяют уточнить время минимального и максимального уровня температуры тела и выяснить ремиттирующий, гектический, интермиттирующий или неправильный типы температурной кривой, повторные повышения температуры тела в течение суток, свойственные бруцеллёзу и сепсису.
Лечение направлено на детоксикацию и снижение чрезмерной температурной реакции. При лёгкой интоксикации и субфебрильной лихорадке показан домашний режим, исключение острых приправ, жареных блюд, копчёностей, консервов, обильное питьё (чай, соки, морс, минеральная вода, отвар шиповника, компот — до 3 л в сут).
При интоксикации средней тяжести и умеренной лихорадке показан постельный режим, госпитализация по индивидуальным показаниям в отдельных случаях (лихорадка свыше 5 сут, отягощённый преморбидный фон), та же диета, что и при лёгкой интоксикации с исключением тугоплавких жиров, обильное питьё с включением потогонных средств — мёда, малины, брусники, аскорбиновой кислоты.
При плохой субъективной переносимости лихорадки — антипиретики: ацетилсалициловая кислота, парацетамол, метамизол натрия, холод на лоб.
При тяжёлой и очень тяжёлой степени интоксикации и лихорадке свыше 39,0 °С показана госпитализация, строгий постельный режим. Механически и химически щадящая диета с ограничением жиров и белка, обильное питьё, физические методы охлаждения, антипиретики с учётом общих и индивидуальных противопоказаний, детоксикация путём внутривенного введения растворов (полионные растворы, 5–10% раствор глюкозы, альбумин, плазма, реополиглюкин♠) в объёме 0,5–1,5 л в сут. По показаниям (гипотензия, энцефалопатия, ОНГМ) проводят интенсивную терапию в условиях ОРИТ.
Антимикробные препараты до установления диагноза на дому не показаны.
В условиях стационара (после забора крови на бактериологическое исследование) при подозрении на тяжёлую инфекцию — по витальным показаниям.
Парентерально применяют препараты широкого спектра действия.
Кортикостероиды (преднизолон) как средство детоксикации используют только по индивидуальным показаниям на фоне антимикробной терапии. Доза препарата — до 10 мг/кг массы тела.__
Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение поверхностных лимфатических узлов (ЛУ), расположенных под кожей в рыхлой соединительной ткани, независимо от причины и характера патологического процесса (воспаление или пролиферация). Увеличение глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терминами («бронхаденит», «мезаденит» и др.).
ЛАП наблюдают при следующих заболеваниях:
G инфекционных (включая туберкулёз и сифилис);
G при местных воспалительных процессах.
В норме ЛУ безболезненны, подвижны, эластической консистенции, размер их колеблется от нескольких миллиметров до 1–1,5 см.
Максимальная величина — у ЛУ, располагающихся по ходу лимфатических сосудов, собирающих лимфу из областей, подвергающихся наибольшему антигенному раздражению (паховых, шейных, подмышечных), причиной которого служат ссадины, травмы, воспалительные процессы в рото- и носоглотке.
Для оценки состояния ЛУ при клиническом исследовании учитывают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, обращают внимание на локализацию ЛАП, чёткость контуров и размерыЛУ, изменение окраски кожи над ними, консистенцию, подвижность или спаянность между собой и окружающими тканями. Осмотр и пальпацию ЛУ проводят в следующем порядке: затылочные, пред- и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.
ЛУ вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью относят к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. ЛУ содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла ЛУ заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммунного ответа при инфекциях. Антигенное раздражение сопровождается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в ЛУ, трансформацией В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела). Кроме того, ЛУ — биологический фильтр, препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метаболизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях закономерно возникает в той или иной мере выраженная ЛАП, которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, сыпью и т.д.
Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (регионарной) ЛАП, увеличение ЛУ двух и более групп — полиаденопатией или генерализованной ЛАП.
Различают острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес) и хроническую (персистирующую) ЛАП (свыше 6 мес).
При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в ЛУ может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе).
Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, скарлатины, рожи, ангины, листериоза, стафилококковой и стрептококковой гнойной инфекции, дифтерии, иксодового клещевого боррелиоза, содоку, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы.
Острые и (реже) хронические лимфадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых ЛУ (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия).
Исходом может быть полное рассасывание ЛУ или его склерозирование.
Нередко воспалительный процесс в ЛУ носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.).
Туляремия (её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представи-
телей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный,шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвенно- некротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.
Доброкачественный лимфоретикулёз (болезнь кошачьих царапин, фелиноз) может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, их царапины и укусы), обнаружении на месте царапины первичного аффекта в виде папулы–везикулы–пустулы, увеличении диаметра регионарного ЛУ до 2,5–4,0 см и более, повышении температуры тела. ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отёчны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) ЛУ, но и последующих за ним по току лимфы (например, подмышечных); иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ одной или соседних групп. Через 2–4 нед ЛУ могут нагнаиваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному рецидивирующему течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут сохраняться нескольких месяцев.
Болезнь от укуса крыс (содоку). В месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличение регионарного или группы ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями. От области укуса, где могут образовываться язвы, очаги некроза, до увеличенных ЛУ заметна отёчная красная полоса — лимфангит. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживают гиперплазию лимфоидной ткани, мелкоклеточную инфильтрацию. Возбудитель может быть выделен при посеве пунктата ЛУ.
На практике нередко возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между гнойным «банальным» лимфаденитом и специфическими лимфаденитами при туляремии, а также при чуме (табл. 12-2). Следует учитывать, что неспецифический гнойный лимфаденит чаще вторичен, а первичным гнойным очагом могут быть фурункулы, инфицированная рана, абсцесс, панариций, мастит и др. Нередко обнаруживают лимфангит от первичного очага к регионарному ЛУ, который обычно значительно увеличен, болезнен, кожа над ним гиперемирована.
Лихорадка, интоксикация возникают одновременно с лимфаденитом или позже, а не предшествуют ему. В гемограмме определяют нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного во время пункции ЛУ, выделяют стрептококк или стафилококк.__
При инфекционном мононуклеозе, вызванном ЭБВ, возникает симметричное увеличение прежде всего заднешейных и поднижнечелюстных ЛУ, в меньшей степени и реже — подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже — по одному, размер их может варьировать от 0,5 до 5 см. При пальпации ЛУ плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее видна пастозность подкожной клетчатки. Для инфекцонного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отёчны, покрыты сплошным плотным налётом, выходящим за их границы. Размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные. И наоборот,тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ достигают больших размеров,иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе чётко контурируются и хорошо видны при повороте головы.
У некоторых больных ЛАП достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи — так называемая бычья шея. Нагноения ЛУ при инфекционном мононуклеозе не бывает.
ЛАП — одно из клинических проявлений ВИЧ-инфекции. В стадии острой ВИЧ-инфекции обычно увеличиваются затылочные и заднешейные ЛУ, позднее — поднижнечелюстные, подмышечные и паховые. ЛУ безболезненны, мягковато- эластической консистенции, размером 1–3 см в диаметре, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Одновременно с ЛАП наблюдают лихорадку, нередко фарингит и/или тонзиллит, увеличение печени, иногда и селезёнки. Описанный симптомокомплекс чрезвычайно сходен с инфекционным мононуклеозом и поэтому носит название «мононуклеозоподобный синдром». Продолжительность полиаденопатии, возникшей в стадии острой ВИЧ- инфекции, чаще всего составляет 2–4 нед. При прогрессировании заболевания ЛАП сохраняется или появляется впервые, и в дальнейшем на протяжении нескольких месяцев/лет генерализованная лимфаденопатия может быть единственным клиническим маркёром ВИЧ-инфекции или сочетаться с другими её проявлениями.
Присоединение оппортунистических инфекций сопровождается уплотнением ЛУ,консистенция их становится плотноватоэластической, локализация и размеры ЛУ зависят от конкретных вторичных заболеваний. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции размеры ЛУ заметно уменьшаются, некоторые ранее увеличенные вовсе перестают пальпироваться. Таким образом, и размеры, и консистенция ЛУ, равно как длительность и локализация ЛАП, могут быть при ВИЧ-инфекции самыми разнообразными, что обусловливает необходимость лабораторного обследования на ВИЧ-инфекцию всех пациентов с ЛАП неустановленной этиологии.
Краснуха — одна из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической ЛАП. Уже в продромальном периоде, ещё до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ — патогномоничный симптом краснухи, он может быть столь выраженным, что его можно определить визуально.
При кори увеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они безболезненны при пальпации. ЛАП — не ведущий симптом кори, сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженным катаральным синдромом, пятнами Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке ротовой полости, обильной пятнисто-папулёзной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию.
Для постановки диагноза больному с ЛАП необходим учёт следующих факторов.
- Возраст пациента (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, краснуха чаще возникают у детей и лиц молодого возраста).
- Сведения о перенесённых заболеваниях (частые ангины и ОРЗ, воспалительные процессы в ротоглотке объясняют увеличение ЛУ шейной группы), обращают особое внимание на туберкулёз, ЛАП в анамнезе.
- Другие симптомы (лихорадка, спленомегалия, высыпания на коже, поражение лёгких и др.).
- Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, пребывание в эндемических по тем или иным инфекциям регионах, беспорядочные половые связи и т.д.).
Обследование пациентов с ЛАП проводят поэтапно. Иногда достаточно результатов определения показателей периферической крови: для диагностики инфекционного мононуклеоза (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары), хронического лимфолейкоза (абсолютный лимфоцитоз), острого лимфобластного лейкоза, лимфогранулематоза (абсолютная лимфопения, эозинофилия). К рутинным методам относят также УЗИ органов брюшной полости и малого таза, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование сыворотки крови на антитела к возбудителям некоторых упомянутых инфекционных болезней. При необходимости проводят пункцию и/или биопсию ЛУ с бактериологическим и
гистологическим исследованием биоптата, определение специфических онкомаркёров.
Принципы лечения больных с лимфаденопатией
- Необходимо как можно раньше установить причину ЛАП и только после этого назначать соответствующую терапию.
- Антибактериальные препараты следует применять только при бактериальных инфекциях, в том числе риккетсиозах.
- При ЛАП неустановленной этиологии рекомендуют избегать назначения глюкокортикоидов.
- При нагноении лимфатических узлов (туляремия, доброкачественный лимфоретикулёз, стафилококковый, стрептококковый лимфаденит) показано
(КРС) характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпродукцией секрета и активацией местных защитных реакций.
При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок возникают симптомы ринита, фарингита, тонзиллита; ниже голосовых связок — ларингита, трахеита, эпиглоттита, бронхита, пневмонии.
Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе острых респираторных заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбудителями выступают вирусы (ОРВИ), реже — бактерии. Причинами КРС может быть действие аллергизирующих (при вазомоторном рините, сенной лихорадке) и раздражающих веществ (например, хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное действие различных факторов (например, простудный фактор и вирусы, вирусы и бактерии).
Основные возбудители ОРЗ — вирусы, имеющие высокую тропность к определённым отделам дыхательных путей.
К группе респираторных относят вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы. Практически все они вызывают заболевания со сходной клинической картиной — КРС на фоне выраженных симптомов интоксикации.
Клинические проявления этих заболеваний обусловлены как свойствами вируса, так и иммунореактивностью организма.
Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, заболевания, вызываемые респираторно-синцитиальными, адено- и риновирусами, а также коронавирусами.
Схожесть клинической картины определяют единые патогенетические механизмы при развитии ОРВИ:
G внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и его репродукция;
G вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергических реакций;
G развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;
G обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.
Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.
На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит факторам неспецифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специфическому клеточному и гуморальному иммунитету — в процессе выздоровления.
Поскольку входными воротами при ОРВИ служит слизистая оболочка дыхательных путей, большую роль в предотвращении развития заболевания играют факторы местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секреторные иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупреждать адгезию патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредовать разрушение и элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитета вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей. Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:
G цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;
G нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса;
G дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.
Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со сходной клинической картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.
- Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой полости.
Характерные симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.
- Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании.
- Тонзиллит — местные изменения в нёбных миндалинах бактериальной (чаще стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гиперемия и отёчность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах.
- Ларингит — воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. Первые симптомы — сухой лающий кашель, осиплость голоса.
- Эпиглоттит — воспаление надгортанника с характерным выраженным нарушением дыхания.
- Трахеит — воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель.
- Бронхит — поражение бронхов любого калибра. Основной симптом — кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й нед может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси фибрина.
Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и
источник
Дифференциальная диагностика
Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.
Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:
- инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);
- классические инфекционные болезни с выраженной острой специфической лихорадкой.
Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов.С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).
В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.
Эндокардит.В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.
Лечение — антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.
Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.
Следует иметь в виду, что только у 7 % больных пожилого возраста на рентгенограммах отмечается изолированное поражение верхушки легкого, а почти у 50 % из них туберкулезные очаговые тени выявляются в средних и базальных отделах легких, при этом они сочетаются с плевральным выпотом или утолщением плевры. Каверны обнаруживают у 1/3 больных. Туберкулезное поражение плевры наиболее надежно выявляются при торакоскопии и микроскопическом исследовании биоптатов плевры. К тому же у пожилых развитие заболевания может произойти за счет не только реактивации первичного очага, но и первичной экзогенной инфекции, склонной у них вовлекать в процесс внутренние органы. Наконец, трудно диагностируются милиарные и так называемые криптогенные формы туберкулеза, при которых туберкулиновые пробы обычно бывают отрицательными.
Лечение — в специализированном учреждении.
ВИЧ-инфекция, вызываемая ретровирусом, который повреждает прежде всего лимфоциты, макрофаги, нервные клетки и эпителий кишечника, проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом сначала без выраженных клинических признаков (бессимптомная стадия), но затем постепенно возникают лихорадка с общей слабостью и ночным потоотделением, лимфаденопатия, понос, головная боль. Затем развиваются тяжелые проявления СПИДа, присоединяется различная оппортунистическая инфекция (пневмонии, кандидоз, менингиты, герпетические инфекции, туберкулез), резко прогрессирует истощение. У взрослых основной тип передачи вируса — половой и парентеральный. Группы риска — гомосексуалисты, бисексуалы, гетеросексуалы, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов. Диагностика: выделение вируса из крови, спермы, слюны, влагалищного секрета, определение в крови антител к ВИЧ-инфекции, специфического IgA в крови и моче и др.
Лечение должно проводиться под постоянным наблюдением и с участием специалистов. Этиотропное лечение: назначение ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудин, зальцид и др.) и ингибиторов протеаз (саквиновир, индинавир). С целью предупредить развитие резистентности рекомендуется назначать не менее двух препаратов, в частности по одному из каждой группы. В комплексном лечении следует предусмотреть воздействие на оппортунистическую инфекцию.
В настоящее время в мире весьма актуальна атипичная пневмония, одним из ранних проявлений которой может быть лихорадка неясного генеза. Задача врача общей практики — внимательно следить за развитием ситуации, тщательно расспрашивать больных о контактах, пребывании в странах с неблагоприятной ситуацией по заболеваемости и др.
Лечение — антибактериальная терапия.
Причиной лихорадки неясного генеза иногда являются скрыто протекающий экссудативный плеврит, перитонит, органные (печень, почки, поджелудочная железа) и межорганные абсцессы брюшной полости. Конечно, чаще речь идет о сравнительно небольших по объему абсцессах и без выраженной локальной симптоматики. У женщин детородного возраста не следует забывать об эндометриозе яичников.
Лихорадка при инфекционных болезнях.При инфекционных болезнях клинические варианты или типы лихорадок давно стали одним из спорных симптомов в дифференциальной диагностике. Для большинства из них характерен свой тип лихорадки, что оказывает существенную помощь в установлении клинического диагноза даже тогда, когда другие симптомы не выражены, а решающие лабораторные данные вызывают сомнение или отсутствуют.
С целью диагностики используют такой критерий, как интенсивность повышения температуры тела в начальном периоде болезни. При остром начале болезни, характерном для гриппа, менигококкового менингита, малярии, температура повышается внезапно в течение нескольких часов. При подостром начале заболевания разогревание организма достигает апогея в течение 2-3 сут. Это характерно для сыпного тифа, тифопаратифозных заболеваний, орнитоза, Ку-лихорадки. При постепенном начале болезни (например, при брюшном тифе, бруцеллезе, некоторых формах орнитоза и Ку-лихорадке) температура тела повышается до максимальных цифр к 5-7-м суткам.
При повышении температуры тела наблюдается преимущественное возбуждение симпатической нервной системы, а при ее снижении — парасимпатической. Отклонение в частоте пульса по отношению к температуре используют и в настоящее время в качестве вспомогательного диагностического признака. При нормальном их соответствии повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-12 уд./мин (правило Либермейстера). При ряде инфекционных болезней (например, сыпном тифе) наблюдается относительная тахикардия (пульс «обгоняет» температуру), а при брюшном тифе, гриппе, крымской геморрагической лихорадке, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, Ку-лихорадке, вирусном гепатите в период выраженной желтухи — относительная брадикардия. Причем при брюшном тифе и крымской геморрагической лихорадке брадикардия отличается постоянством, при гриппе она непостоянна (частота пульса меняется при изменении положения тела).
Правильная оценка типа лихорадки имеет большое значение для диагностики многих инфекционных болезней. Постоянный или послабляющий тип лихорадки характерен для большинства случаев различных тифов и тифоподобной кишечной инфекции: сальмонеллеза, включая его генерализованные и септические формы, иерсиниоза, а также сыпного тифа, Ку-лихорадки.
Перемежающаяся лихорадка типична для малярии: 1-дневный период апирексии наблюдается при 3-дневной малярии, а 2-дневная апирексия — при 4-дневной малярии. При тропической малярии может быть послабляющая, перемежающаяся лихорадка или она бывает атипичной. Аналогичные температурные кривые наблюдаются при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите, желчно- и мочекаменной болезнях с явлениями обтурации. Истощающая лихорадка характерна для сепсиса, холангита и туберкулеза. В тяжелой и терминальной стадии последнего возможна извращенная лихорадка.
При длительной хронической лихорадке перечень болезней в дифференциальной диагностике необычайно широк. Помимо хронических форм инфекционных болезней (бруцеллез, орнитоз, токсоплазмоз) и паразитарных заболеваний (описторхоз, трихинеллез, висцеральный лейшманиоз), следует дифференцировать сепсис, туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы), лимфогранулематоз, опухоли, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит.
После исключения общих инфекций и других заболеваний, при которых возможна лихорадка, диагностический поиск целесообразно направить на распознание очаговой инфекции, как возможной причины лихорадки. Считают, что самой частой очаговой инфекцией при лихорадке неясного генеза является воспаление желчных путей. Далее следуют инфекции мочевыделительной системы (пиелонефрит, нефрит, пиелит, цистит), а также простатит, аднексит и др. Кстати, простатит может сопровождаться очень высокой лихорадкой, коллапсом, что нередко вводит в заблуждение даже опытных врачей. Очаговая кишечная инфекция иногда протекает с повышением температуры тела, но без клинических проявлений диареи (дивертикулит, хронический аппендицит, неспецифический язвенный колит, которые следуют дифференцировать с болезнью Крона, лимфомой толстой кишки).
Следует помнить и о редких инфекционных и паразитарных болезнях, включая завозные, в частности лейшманиоз.
При наличии лихорадки, сочетающейся с высокой эозинофилией, часто трактуемой как аллергическая реакция неизвестного происхождения, следует иметь в виду прежде всего острую фазу описторхоза и трихинеллеза.
При лихорадке, возникшей (в пределах З нед.) после укуса клеща (укусы клещей безболезненны, находка их на теле может быть неожиданной), оправдан диагностический поиск боррелиоза Лайма. При нем часты поражения кожи в виде больших кольцевидных пятен с просветлением в центре, артралгия. При заболеваниях, возникших в период тесного общения с природой в соответствующих регионах, когда отмечаются укусы клещей, снятие их с одежды и тела, необходимо также иметь в виду начальный период крымской и омской геморрагической лихорадки, клещевой энцефалит, лихорадку Западного Нила, марсельскую лихорадку.
Длительной лихорадкой сопровождается шистосомоз, филяриатоз, при котором брать кровь для поиска филярий следует ночью; амебиаз, особенно его печеночная форма (абсцесс печени, гнойный гепатит), при которой кишечные расстройства в виде поноса с примесью в кале слизи и крови могут отсутствовать или отмечаться в прошлом. Успешной диагностике помогает скрупулезный целенаправленный расспрос больного о развитии болезни и месте возможного заражения.
Большие диагностические трудности возникают при лихорадке, обусловленной микст-инфекцией.
Частота лихорадки как важнейшего симптома болезни в клинике уступает, пожалуй, лишь симптому боли. Она служит ранним проявлением прежде всего инфекционных заболеваний. При дифференциальной диагностике инфекционных болезней важен тщательный анализ не только всего лихорадочного периода (определение типа лихорадки), но и особенностей колебания температуры в пределах суток при 3-часовом ее измерении.
Клинико-лабораторное обследование больного при наличии лихорадки должно быть направлено в первую очередь на исключение инфекционных болезней, так как первичный осмотр больного и первые лабораторные клинические данные определяют круг противоэпидемических мер, вытекающих из предварительного заключения о характере инфекционного заболевания.
Обоснованное исключение инфекционного заболевания открывает путь для дальнейшего обследования больного и более раннего установления диагноза неинфекционного заболевания (гематологического, онкологического, аутоиммунного, иммунокомплексного и др.), протекающего с лихорадкой.
Лечение.При умеренном повышении температуры тела (до 38-38,5 °С) назначение жаропонижающих средств не требуется, так как во время лихорадки в организме мобилизуются защитно-приспособительные реакции и иммунитет. Исключение составляют больные, плохо переносящие фебрильную температуру тела (38,5 °С и более).
В качестве жаропонижающих лекарственных средств издавна применяют салицилат натрия и его производные, в частности аспирин, а также парацетамол, диклофенак и др. При гипертермической лихорадке показаны процедуры, охлаждающие тело (влажное обертывание, холод на голову, шею, паховые области).
Этиотропная терапия. Брюшнотифозные заболевания: левомицетин, ампициллин; эффективно сочетание с триметопримом и сульфаметоксазолом. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды. При кишечном кровотечении — гемостатическая терапия.
Бруцеллез: антибиотики (рифампицин, тетрациклин, стрептомицин в сочетании с бисептолом); при хронических формах — вакцинотерапия.
Орнитоз: азитромицин, эритромицин.
Иерсиниоз: левомицетин, тетрациклин, гентамицин, ампициллин в средних дозах; антигистаминные средства; витамин С, эубиотики, иммунокорректоры.
Малярия: хлорохин, хинидин, мефлохин, делагил, примахин.
ВИЧ-инфекция: азидомицин прерывистыми курсами или пожизненно ; — нистатин, кето- и флуконазол, рифампицин, изониазид, триметоприм и др.
Гнойно-септические процессы (абсцесс, остеомиелит, холангит и др.): комбинированная антибиотикотерапия; при неустановленном возбудителе — бензилпенициллин с аминогликозидами, при неэффективности — цефалоспорин и др. Кортикостероиды назначаются (в небольших дозах) при выраженных иммунокомплексных осложнениях.
Дата добавления: 2015-05-08 ; Просмотров: 2087 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник