Резервуаром возбудителя геморрагической лихорадки в природе является

115. Возбудитель геморрагической лихорадки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия. Сем. Bunyaviridae род. Nairovirus.

Морфология.Высокоорганизованный вирус сферической формы. Геном состоит из однонитевой плюс — РНК, окруженный капсидом с кубическим типом симметрии.

Культивирование.Вирусы культивируют во многих первичных перевиваемых культурах клеток, а так же путем заражения куриных эмбрионов на ХАО и в желточный мешок. Универсльной моделью вируса является интрацеребральное заражение новорождённых белых мышей, вызывающие у них развитие паралича.

Устойчивость. Небольшая устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет жизнеспособность в широком диапазоне температур от 150 до 30, что способствует его широкому распространению. Вирус проявляет высокую резистентность к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражении.

Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из рода Hyalomma. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране).

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей. На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др.

Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 2-9 дней. Болезнь развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается температура до 39-40 градусов , начинается головная боль, озноб, иногда очень сильный, покраснение лица, слизистых оболочек. Возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота). Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Иногда вторая стадия менее выражена, и заболевание остается не выявленным, так как начальные симптомы сходны с таковыми при острых респираторных инфекциях. Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Диагностика основана на выделении вируса из крови больных и внутренних органов погибших путем заражения новорожденных белых мышей культур клеток с идентификацией в РИФ, а так же на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью серологических реакций. Применяется ПЦР. Экспресс — диагностика вируса в крови, аутопсийном материале и переносчиках осуществляется с помощью РИФ.

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. Для лиц, которые собираются въехать на территорию Юга России рекомендуется профилактическая вакцинация. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.

116. Возбудители глубоких (системных) микозов:Coccidioides immitis, Histoplasmacapsulatum,Criptococcusneoformans,Blastomycesdermatitidis.

Свойства.Все эти грибы являются диморфными. Имеют вид крупных толстостенных клеток сферической формы, в некоторых. случаях почкующихся (возбудитель криптококкоза, гистоплазмоза, бластомикоза) или имеющих капсулу(возбудитель криптококкоза). При выращивании на агаре Сабуро при 20-25 0 С через 7-10 дней образуют нитчатый мицелий с артроспорами(C. Immitis), микро- и макроконидии (H.Capsulatum), базидноспорами (C.Neoformans), круглым конидиями(B.dermatitidis), хламидиоспорами(P.Brasilensis). При культивировании на кровяном агаре при 37 0 С могут расти в тканевой форме. Проявляют различную биохимич. активность:ферментирует углеводы(C. Immitis), восстанавливают нитраты в нитриты (H.Capsulatum), образуют уреазу (Cr.Neoformans).

Антигенные свойства. Вещества, входящие в состав клеток грибов, являются антигенами. Вызывают выработку антител.

Патогенез.Поражаются внутренние органы.

Пути передачи. Основной путь – аэрогенный. Возбудитель попадает в легкие, где развивается первичный очаг воспаления.

Микробиологическая. диагностика. Патологический материал (гной, мокрота, моча, промывные воды бронхов, пунктат лимфатических узлов, костного мозга, кожи печени, селезенки)исследуют микроскопическим методом. Микроскопируют нативные препараты (для выявленияC. Immitis,Cr.Neoformans), мазки, окрашенные фуксином, по Граму, Романовскому-Гимзе, методом серебрения (для выявления H.Capsulatum); нативные препараты по Бурри (для выявления капсулыCr.Neoformans). Гистологич. срезы окрашивают фаз-методом. Идентификацию в мазках и гистологич. срезах проводят с помощью ИФА.

Чистую культуру выделяют засевая материал на кровяной агар и глюкозный агар Сабуро. Инкубируют при 35 0 С и 20 0 С неск-ко недель. Идентифицируют по биохимич, морфологич,культуральным свойствам. Чистую культуру выделяют и биологич. методом ,заражая лабораторных животных(белых мышей,кроликов,морских свинок).Через 2 месяца при вскрытии животных исследуют мазки-отпечатки из пораженных органов(печень,селезенка) и производят посев этих органов на питат. среды. Серологич. Метод диагностики применяется для выявления антител в сыворотке крови. Они определяются с помощью РСК,РНА с частицами латекса и в реакции иммунодиффузии(реакции преципитации в геле).Для постановки реакций применяют антигены,выделенные из соответствующих грибов-гистоплазмин, бластомицин и др. Аллергические реакции проявляются в виде чувствительности замедленного типа(проявляются в кожно-аллергических пробах).

Профилактика .Вакцинопрофилактика не проводится. Профилактика глубоких микозов заключается в предупреждении и своевременной санации микротравм. Некот. эффект могут давать снижение запыленности воздуха, увеличение площади зеленых газонов. Опрыскивание инфицированной почвы раствором формальдегида может привести к гибели грибов рода Histoplasma.

Лечение.Применяется амфотерицин В, кетоконазол, при поражении ЦНС – флуконазол.

источник

Геморрагические лихорадки — определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка.

Геморрагические лихорадки острые вирусные природно-очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозо-нефрита.

Встречаются повсеместно, включая Беларусь (кобринская геморрагическая лихорадка), часто имеют неблагоприятный исход в виде ОПН, ДВС-синдрома, могут завершиться ХПН. Некоторые геморрагические лихорадки относятся к особо опасным инфекциям вирусной этиологии (Эбола, Jlacca, Марбург, желтая лихорадка).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Возбудители ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan, Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae — относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам, диаметром 85-110 нм.

ГЛПС — природно- очаговая инфекция. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже со слюной или фекалиями. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным, контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь — ноябрь с максимальным подъемом в июне — сентябре, что обусловлено увеличением численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне, работой в вивариях.Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки и репликации в клетках СМФ вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса. В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося экхимозами и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза; снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурий, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела.

В результате формирования иммунных реакций патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией, вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1-4 лет.

Инкубационный период ГЛПС продолжается от 4 до 49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. Основными симптомами ГЛПС являются: высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. В течении болезни выделяют еще 4 периода:

1. лихорадочный (1-4-й день болезни) — начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головных и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура тела повышается до 38,5—40°С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 5-6 дней. После снижения температура, спустя несколько дней, может повышаться вновь до субфебрильных цифр — «двугорбая» кривая. Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в лобно-височной области. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию слизистых зева. Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на лице, шее.
2. олигурический (4-12-й день). С 3^-го дня болезни на фоне высокой температуры развивается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома:кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
3. полиурический (с 8-12 по 20-24-й день) С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—8 л. в сутки, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоит одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
4. реконвалесценции. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.

Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При среднетяжелой форме последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300- 900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,9 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва капсулы почки. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Клиническая диагностика основана на выявлении характерных клинических признаков: острого начала болезни, высокой лихорадки, гиперемии и одутловатости лица, появлении геморрагической сыпи с 3-4-го дня болезни, интенсивных болей в области поясницы и олигоанурии в сочетании с массивной протеинурией и гипоизостенурией.

Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, контаминированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия.

Верификация этиологического диагноза подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФМ с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах мелких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius).

Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическимипоказателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничения поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства и анальгетики. На фоне олигурии и азотемии ограничивают мясные и рыбные блюда, а также продукты, содержащие калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре тела — на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях — гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции — мышевидных грызунов, а также на прерывание путей передачи инфекции от грызунов человеку.

Геморрагическая крымская лихорадка — вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae.

Резервуар вирусов — дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей. Механизм заражения обычно трансмиссивный через укус инфицированным клещом. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение). В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ, нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело, с высокой летальностью. После перенесенной болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах СМФ развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что проявляется в клинике массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Инкубационный период продолжительностью от 2 до 14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна гипотония, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенисй, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается от 2 до 6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1 2 дней, снижения температуры. И этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальиой сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, жхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны, выявляются акроцианоз, тахикардия и гипотония. Возможен бред. В 10—25% случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. У ряда больных отмечаются осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки составляет 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1—2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1—2 лет.

Результаты лабораторных исследований выявляют повышение показателей гематокрита, креатинина, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Прогноз серьезный, летальность может достигать 40%.

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и т. п.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: РНИФ, РТГА, РСК.

Терапия больных проводится в соответствии с общими принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. Лечение может проводиться назначением рибавирина (виразола) — первая доза 2,0 г, затем 1,0 г каждые 6 часов в течение 4 дней и далее 0,5 г каждые 8 часов в течение 6 дней. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл или гипериммунного иммуноглобулина.

Госпитализация больных требует профилактики внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. Лицам находившимся в контакте с больными проводится экстренная профилактика путём назначения, виразола в дозе 1-1,5 г. в/венно в течение 3-4 дней или альфа-ферона по 10 млн. ME в/мышечно в течение 3-х дней. По эпидпоказаниям проводят вакцинацию, вводят иммуноглобулин.

Возбудитель — вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Омская геморрагическая лихорадка — природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов — ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики — клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях. Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью — от 0,5 до 3%.

Патоморфогенез как у других геморрагических лихорадок.

Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия кожи лица, шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах. В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20- 25% больных), реже наблюдаются массивные кровотечения из желудочно- кишечного тракта и других органов. В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30% больных выявляются атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию. Лихорадочный период составляет от 5 до 12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме обнаруживается лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение и профилактика, как при крымской лихорадке.

Структура ответа: определение, актуальность, этиология, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Желтая лихорадка (febris flava) — острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укусы комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью.

Желтая лихорадка наиболее опасная инфекционная болезнь вирусной этиологии с большой летальностью и полиорганным поражением.

Возбудитель — вирус желтой лихорадки (Flavivirus febricis) — относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae.

Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки: природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские. Резервуаром вирусов при джунглевой форме являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые ежи и другие животные. Переносчиком вирусов в природных очагах являются комары Aedes simpsoni, A. africanus в Африке и Haemagogus sperazzini. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара A. simpsoni или Haemagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания. Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах ЖЛ являются комары Aedes aegyptj. Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах.

Городские очаги характеризуются развитием эпидемий.

Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток СМФ, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9- 10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

Для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности. При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

В течении болезни выделяют 5 периодов:

Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры до 39—41°С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечается фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в после¬дующие дни развиваются брадикардия и гипотония. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих больных увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной, от нескольких часов до 1,5 суток, ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает интенсивность желтухи. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичны. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается инфекционно-токсический шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко развивается токсический энцефалит. Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Лабораторные исследования в начальной фазе болезни обычно выявляют лейкопению со сдвигом нейтрофильной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопению, а в период разгара — лейкоцитоз и еше более выраженную тромбоцитопению, повышение показателей гематокрита. гиперкалиемию. уменьшение BE, азотемию; в моче обычно обнаруживают эритроциты, белок и ци¬линдры. Биохимическое исследование крови выявляет гипероилирубинемню и повышениеактивностиаминотрансфераз,преимущественно аспартатаминотрансферазы. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5%.

Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса. Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальный период болезни) или антител к нему (РСК, РНИФ, РТГА) в более поздние периоды болезни.

Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения. Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирующей печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17Д и реже — вакциной «Дакар». Вакцина 17Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0.5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

В ноябре—декабре 1967 г. в некоторых районах Брестской области (чаще всего в Кобринском районе) имели место заболевания геморрагической лихорадкой. Клинико-эпидемиологические данные и результаты патологоанатомических исследований позволили отнести эту болезнь к группе геморрагических лихорадок, хотя возбудитель и не был обнаружен.

Заболевание наблюдалось в районах со значительной лесистостью и заболоченностью в осенне-зимний период (ноябрь, декабрь). Максимальное количество случаев отмечено во второй и третьей декадах ноября. Болели преимущественно сельские жители или городские, но посещающие сельскую местность: люди занятые уходом за скотом, складированием кормов, полеводы, дорожные рабочие и др. Отмечен контакт с грызунами.

Инкубационный период 4-25 дней. Болезнь начинается остро, часто внезапно. Типичные жалобы: обильная потливость, боли в мышцах (особенно ягодичных и нижних конечностей), усиливающиеся в ночное время. Умеренная головная боль, могут быть тошнота, повторная рвота, жажда, боли в животе, расстройство стула. Лихорадка умеренная, продолжительностью 4-6 дней, типичны общая слабость, олигурия, гематурия, альбуминурия, пилиндрурИя (30%). Изменяется цвет мочи (“цвет пива”, розоватый, коричневый). В 50% случаев появляются скудная розеолезная или петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу и склеры.

В периоде выздоровления наблюдаются полиурия с низкой плотностью мочи, умеренное повышение содержания мочевины. Со стороны нервной системы отмечаются оглушенность, бессоница, анизорефлексия, менингизм. Единичные исследования спинномозговой жидкости не выявили патологии. В крови лейкоцитоз, иногда до 25,0 [ 109/л, с нейтрофильным сдвигом и лимфопенией (1 — 2%). СОЭ в начале заболевания нормальная, потом повышается до 40 мм/час. Летальность составляет 8-10%. Смерть наступает в результате острой сердечно- сосудистой недостаточности.

На секции мелкопятнистые геморрагии, обычно на задней поверхности сердца и в области венечной борозды. Характерны набухание коркового слоя почек и резкая гиперемия пирамид. Степень повреждения невелика, что объясняет клинически умеренно выраженные почечные нарушения. На первый план выступают расстройства кровообращения: венозный застой, стаз, диапедезные кровоизлияния в мозг и гипофиз. Клиническая картина свидетельствует о первичном поражении высших вегетативных центров, расположенных в области гипоталамуса. Эпидемиологические данные позволили отнести заболевание к зоонозам, напоминающим геморрагический нефрозонефрит, однако клинико- морфологическая картина значительно отличалась от таковой при последнем. В связи с этим кобринская геморрагическая лихорадка получила название геморрагической лихорадки с вегето-ренальным синдромом (ГЛВРС).

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. Лабораторные тесты позволяют исключить бактериальные заболевания, встречающиеся в Беларуси (например, сыпной тиф, лептоспироз).

Лечение симптоматическое, антибиотики не эффективны. В тяжелых случаях (коллапс) назначают стероидные гормоны, физиологический раствор с глюкозой, аскорбиновой кислотой, преднизолоном — 30-40 мг в сутки или гидрокортизоном — 150-200 мг в сутки. Применяют хлорид кальция, рутин, по показаниям — сердечно-сосудистые средства. При невозможности внутривенных инъекций растворы вводятся в клизмах капельно. Необходимы строгий постельный режим в течение 2-3 нед, после выписки — освобождение от работы на 2-3 нед.

Профилактика разработана недостаточно.

Структура ответа: определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка.

источник

Геморрагические лихорадки (ГЛ) — группа острых вирусных болезней человека и животных, протекающих с развитием универсального геморрагического васкулита и проявляющихся геморрагическим синдромом, интоксикацией и поражением различных органов.

В настоящее время известно 15 геморрагических лихорадок — 13 у человека и 2 — у животных. Выделяют 3 группы ГЛ — клещевые, комариные и контагиозные, зоонозные.

Большинство геморрагических лихорадок — природно-очаговые инфекции связанные с биоценологическими условиями. Некоторые геморрагические лихорадки (желтая лихорадка, Денге, Чикунгунья) возникают и в антропургических очагах. Возбудителями геморрагических лих лихорадок являются арбовирусы, аренавирусы и филовирусы. При этом арбовирусные ГЛ передаются трансмиссивным путем, а аренавирусные и филовирусные — контактно-бытовым, воздушно-пылевым и парентеральным путями. В таких случаях источником инфекции может становиться больной человек и болезнь принимает антропонозный характер (африканские геморрагические лихорадки).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют люди впервые попадающие в эндемичный район. Летальность достигает 50-60%.

В последние годы особое внимание обращают на африканские геморрагические лихорадки — Ласса, церкопитековая, Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного к здоровому контактным или парентеральным путем. Это может приводить к завозу подобных геморрагических лихорадок в неэндемичные районы и обусловить распространение высоколетального заболевания.

Патогенез. В патогенезе всех геморрагических лихорадок очень много схожего. Проникший в организм человека вирус в течение 1-3 недель размножается в клетках РЭС печени, селезенки, почках, костном мозге и других органах. Затем вирусы попадают в ток крови, обуславливая вирусемию, сопровождающуюся общетоксическими, неспецифическими проявлениями.

В последующие 2-5 дней вирус попадает в клетки эндотелия сосудов, вызывая универсальный геморрагический васкулит, сопровождающийся дегенерацией и деструкцией эндотелия, фибринозным некрозом капиллярной сети, что ведет к активации биогенных аминов и кининов, и, как следствие, повышению проницаемости сосудов; одновременно развивается агрегация тромбоцитов. Повреждению капилляров и нарушению свертывания крови, способствует тканевая аллергическая реакция и формирование иммунных комплексов. Повышение проницаемости капилляров, обусловливает выход плазмы крови в окружающие ткани, уменьшение ОЦК, что, в свою очередь, ведет к снижению оксигенации органов и тканей с развитием ацидоза. При дальнейшем прогрессировании этих явлений развивается инфекционно-токсический шок, сопровождающийся синдромом ДВС крови, тяжелым геморрагическим синдромом, что может приводить к летальному исходу.

Наряду с этим, происходит вирусное поражение клеток печени, почек, селезенки, костного мозга, что приводит к развитию гепатита (вплоть до острой печеночной недостаточности). Почечной недостаточности. Вовлекается в патологический процесс и нервная система — в вегетативных ганглиях обнаруживаются дегенеративные изменения.

В период реконвалесценции наблюдается элиминация вируса и восстановление нарушенных функций организма. Перенесенная болезнь заканчивается выработкой стойкого видоспецифического иммунитета.

Клиника. Для большинства геморрагических лихорадок — характерна стадийность развития, отражающая патогенетические механизмы развития. Начальный период (2-7 дней) — интоксикация, высокая лихорадка, головная боль, миалгии и артралгии, эритема лица, гипотония и брадикардия. В крови — лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения. Период разгара (1-2 недели) — гемодинамические нарушения, геморрагический синдром, с признаками повреждения органов и систем (почки при ГЛПС, печень при желтой лихорадке и лихорадке Ласса). Период реконвалесценции — (несколько недель) медленное выздоровление с преобладанием астено-вегетативного синдрома.

Диагноз. Специфическая диагностика — заражение кровью больных белых мышей, либо культур тканей, а также использование РСК, РНИФ, РН позволяющих выявить антитела в конце первой и на второй — третьей неделе заболевания.

Дифференциальная диагности геморрагических лихорадок в начальный период проводится с гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, иерсиниозами, боррелиозами. В период разгара геморрагические лихорадки дифференцируют с менингококковой инфекцией, сепсисом, болезнью Верльгофа, болезнью Шенляйн-Геноха.

Лечение. Госпитализация. Дезинтоксикация. Патогенетическая терапия. Ацидоз устраняют — 4-х % раствором соды или 0,3 % раствором трисамина (ТНАМ) — доза по формуле Аструпа — К = В´С (К- количество раствора трисамина в мл, В- недостаток оснований в мэкв/л, С — вес больного в кг).

Гормоны, ингибиторы протеаз, гемостатическая терапия.

Профилактика. Борьба с насекомыми, защита от них (дезинсекция, репелленты). Специфическая профилактика, только при желтой лихорадке — вакцина 17Д и аргентинский геморрагической лихорадке — вакцина ХГ.

Крымская геморрагическая лихорадка (Конго-Крымская геморрагическая лихорадка). Описана в 1944-45гг. в Крыму М.П.Чумаковым, затем в Средней Азии. Затем очаги выявлены в Южной Европе, Африке, Индии.

Возбудитель — СНF-вирус. Резервуар — зайцы, ежи, коровы, овцы, козы, клещи. Механизм передачи — трансмиссивный — укусы клещей и мокрецов.

Инкубационный период — 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и стертой формах. Начальный период Крымской геморрагической лихорадки — 3-6 дней: озноб, температура до 39-40°, миалгии, артралгии, головная боль, боль в животе, пояснице, положительный синдром Пастернацкого. Отмечается гиперемия лица и шеи, возбуждение, брадикардия. В крови лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Период разгара — 2-6 дней: выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях туловища, в области конечностей. Возможны пурпура, экхимозы, кровотечения из десен, носа, желудка, кишечника, матки, легких. Печень увеличена, отмечается олигурия, микрогематурия, азотемия. Может развиться шок. Реконвалесценция длительная — до 1-2 месяцев, характеризуется астеновегетативным синдромом. При биохимическом обследовании повышение активности АЛАТ и АСАТ, остаточного азота, гематокрита, признаки метаболического ацидоза.

Диагноз — выделение вируса, РСК (1:4 и более).

Лечение. Иммунная сыворотка — 60-100 мг, гипериммунный глобулин. Патогенетическая терапия в соответствии с общими принципами лечения больных геморрагическими лихорадками.

Профилактика — обязательная госпитализация, дезинсекция, дезинфекция в очагах.

Омская геморрагическая лихорадка.Впервые описана в 1945-48гг. в Омской и Новосибирскойобластях. Возбудитель ОНF — вирус. Резервуар — ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики — клещи. Механизм заражения — трансмиссивный, но может быть и контактный и воздушно- пылевой. Отмечается сезонность — летнее время.

Клиника — инкубационный период — 3-10 дней. Начальный период протекает остро — высокая лихорадка, озноб, боли в мышцах, головная боль, петехии во рту, зеве, конъюнктиве. Геморрагическая экзантема в 2—25 % случаев.

В период разгара — развивается менингоэнцефалит. У 30 % больных атипичная пневмония или бронхит. Часто гепатомегалия. Длительность 5-12 дней. Лихорадка может быть двухволновой. Диагностика и лечение аналогичное КГЛ.

Болезнь Кьясанурского леса. (БКЛ) — распространена в Индии штат Карнатага. Возбудитель — КFД- вирус. Резервуар болезни — обезьяны, возможно домашний скот. Переносчики — клеши. Механизм заражения трансмиссивный.

Клиника. Инкубационный период 3-8 дней. Начальный период 2-3 дня — резкое повышение температуры до 40°С, головная боль, миалгии. Прострация. С 3-4 дня — разгар болезни: интоксикация, диарея, рвота, потеря сознания, возбуждение. Отмечается генерализованный лимфаденит и макуло-папулезная экзантема. Брадикардия и гипотония, иногда шок. Возможно развитие геморрагического синдрома, иногда с кровотечениями. Период лихорадки 7-14 дней, иногда лихорадка двухволновая. Период реконвалесценции 1,5-2 месяца. Лабораторные показатели те же. Диагности и лечение аналогичное ОГЛ.

Желтая лихорадка. Заболевание известно с 1647 г. В прошлом — тяжелые эпидемии, в настоящее время — спорадические случаи. Ареал — зона тропических лесов в Африке, центральной и Южной Америке. Относится к конвенционным заболеваниям с обязательной регистрацией в ВОЗ.

Возбудитель -Flavivirus Febricis. Выделяют два типа очагов — сельский (природный) и городской (антропургический). В природе источником инфекции являются обезьяны, возможно грызуны и ежи. В городских очагах источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются комары различных видов. В природных очагах заболеваемость ЖЛ спорадическая, в городских — заболевание протекает в виде эпидемий. Летальность достигает 5 %.

Клиника. Инкубационный период 3-6 (до 10) дней. В течение болезни различают три периода.

1.Начальный период (фаза гиперемии) — 3-4 дня: острое начало с ознобом, повышение температуры до 40-41°С, интенсивная головная боль, миалгии, боли в пояснице, тошнота, повторная рвота. С 1-2 дня — резкая гиперемия и одутловатость лица и шеи, верхнего отдела туловища, кроличьи глаза, фотофобия, слезотечения, психомоторное возбуждение, бред. Тахикардия сменяется брадикардией, отмечается гипотония. Одновременно отмечается увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Спустя 3-4 дня отмечается иктеричность склер и кожи. При исследовании — повышение активности трансаминаз, особенно АСТ. Морфологические изменения в печени характеризуются появлением мостовидных некрозов, некрозов в средних отделах печеночной дольки (обнаруживаются тельца Каунсильмена). Патоморфологические изменения могут быть также в миокарде, почках, селезенке и других органах. В конце начального периода может появиться петехиальная сыпь.

2.Стадия гиперемии сменяется кратковременной стадией ремиссии с падением температуры, улучшением общего самочувствия. Это длится обычно 1-2 дня. В редких случаях заболевание может на этом окончиться, однако чаще оно сменяется 3-м периодом — периодом венозных стазов.

3. Это наиболее тяжкий период заболевания. Вновь отмечается резкий подъем температуры до максимальных цифр и развивается выраженная желтуха. Кожа становится цианотичной, появляется геморрагическая сыпь от петехий до экхимозов. Наблюдается кровавая рвота, мелена, маточные и носовые кровотечения. В результате шок. АД резко снижено, пульс слабого наполнения. Развивается олиго- и анурия с последующей азотемией. Отмечается тяжелая энцефалопатия. Смерть наступает вследствие шока и печеночно-почечной недостаточности. Период лихорадки составляет 8-10 дней, затем начинается медленная реконвалесценция.

При лабораторном исследовании обычно выявляется лейкопения со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, затем лейкоцитоз. В моче белок, лейкоциты цилиндры. Резко увеличивается гематокрит, содержание калия в крови.

Диагности и лечение те же.

Профилактика. Специфическая профилактика в очагах проводится с помощью вакцины 17Д (живая, аттенуированная) реже вакцины «Дакар». Вакцина 17Д вводится подкожно в разведение 1:10 — 0,5 мл.

Геморрагическая лихорадка Денге. ГЛД — описана в Маниле, в 1954 г.

Встречается преимущественно в Южной и Юго-Восточной Азии. Возбудитель — Дендис — virus. Источник — больной человек в период вирусемии, возможно некоторые животные. Переносчики — комары. Различают лесные и городские типы очагов ГЛД. Геморрагическая лихорадка Денге в отличие от классической лихорадки Денге (Африка, Америка) регистрируется в эндемичных районах Юго-Восточной Азии среди коренного населения, преимущественно у детей 2-13 лет. Пребывающие из неэндемичных районов переносят, как правило, классический доброкачественный вариант лихорадки Денге.

Патогенез. Развитие ГЛД обусловлено иммунологической реакцией, повторным ответом на повторное заражение вирусом Денге, в антигеном отношении отличающемся от первичного возбудителя. При этом с самого начала болезни, одновременно с возбудителем обнаруживаются IgM, при снижении титров комплемента (С3 , С5). Это ведет к образованию иммунных комплексов, которые при фиксации на эндотелии сосудов ведут к активации биогенных аминов, что ведет к повышению проницаемости, снижению ОЦК, сгущению крови, ацидозу и развитию синдрома ДВС.

Клиника. Инкубационный период 4-10 дней. Начало острое, температура до 40°С, озноб, головная боль, миалгии, артралгии, боли в пояснице, гиперемия зева. Лицо одутловатое, гиперемировано, «кроличьи глаза». Отмечаются боли в животе, многократная рвота гепатомегалия. Через 3-4 дня температура падает и может наступить выздоровление. В тяжелых случаях — шок. АД снижается, бледность, цианоз, петехии, пурпура. На 5-6 день — массивный геморрагический синдром с кровотечениями.

Лабораторно: тромбоцитопения, повышение гематокрита, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, метаболический ацидоз. Лечение, профилактика те же.

Геморрагическая лихорадка Чикунгунья (ГЛЧ). Описана в Южной и Юго-Восточной Азии, центральной Африке. Возбудитель — Chkungunya virus.

Резервуар инфекции — больной человек, переносчики — комары. Заболевание протекает в виде эпидемий. Клиника: инкубационный период — 3-12 дней, начальный период — высокая лихорадка, выраженная интоксикация и сильнейшие боли в суставах и пояснице. Через 1-6 дней лихорадка проходит, а затем через 2-3 дня вновь становится высокой с появлением макулопапулезной сыпи, зудом, артралгиями. При тяжелом течении — геморрагический синдром — кровотечения. Летальность — до 5 %.

Диагностика и лечение как при ГЛД.

Геморрагическая лихорадка долины Рифт. ГЛ Рифт-Валли (ЛРВ).ЛРВ ранее была известна в Африке как тяжелое заболевание крупного рогатого скота. В 1974-1975 гг. в Южной Африке отмечены заболевания среди людей, а в 1977 отмечена вспышка ЛРВ в Египте (летальность около 1 %).

Возбудитель: Rift — Velley. Резервуар инфекции — крупный рогатый скот, возможно, некоторые грызуны, переносчики — комары. Заболевание носит профессиональный характер, т.е. у скотоводов. Клиника: инкубационный период — 3-7 дней. Начало — острое, высокая температура, миалгии, головная боль, гиперемия лица, конъюнктивит. Затем через несколько дней температура падает. При тяжелом течении — вновь подъем температуры, интоксикация, рвота, развитие геморрагического синдрома с кровотечениями, поражение печени, вплоть до развития массивного некроза и ОПЭ. Иногда энцефалит. Диагностика и лечение как и при других геморрагических лихорадках. Существует вакцина для животных. Разрабатывается возможность ее применения у людей.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Впервые описана в 1913г. на Дальнем Востоке, затем на Урале, в Поволжье, на севере России, в Скандинавии, в Восточной и Центральной Европе, на Балканах, в Китае. Вирусная этиология установлена А.А.Смородинцевым (1940) и М.П. Чумаковым (1956). Возбудитель (вирус Hantaan) выделен американцами See a See в 1977г. в Корее.

Резервуар инфекции: полевые и лесные мыши, возможно другие грызуны. Путь передачи — контактно- бытовой, воздушный. Трансмиссивная передача не доказана. Природно-очаговое заболевание, регистрируется в течение всего года. Летальность достигает 10-15 %.

Патогенез. Для ГЛПС свойственна стадийность, как и для других ГЛ. В разгар болезни развивается шок (инфекционно-токсический), гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность. Вирус ГЛПС тропен к сосудам почек, вследствие в почках развивается венозный стаз, серозно-геморрагический отек, дегенерация и слущивание почечного эпителия. В итоге при ГЛПС развивается нефрит и острый обструктивный гидронефроз. Помимо этого происходит анемизация коркового вещества, в связи с выходом крови в вены пирамид.

Клиника. По классификации Б.З.Сиротиной (1977) выделяют:

1. Доолигурический (начальный) период.

Эти периоды могут протекать в коллаптоидном (гипотензивном) варианте, геморрагическом, абдоминальном, менингоэнцефалитическом и смешанном.

Инкубационный период — 8-35 дней (в среднем 21)

Начало острое, высокая температура, озноб, головная боль, боль в пояснице, икроножных мышцах, боли в орбитах. Отмечается гиперемия лица и шеи, зева. Тахикардия сменяется относительной брадикардией, отмечается гипотония. Появляются признаки пневмонии, бронхита, гепатоспленомегалия. На 3-4-й день появляется петехиальная сыпь, энантемы на слизистых, затем пурпура, экхимозы. К 6-9 дню болезни геморрагический синдром усиливается, температура падает, состояние резко ухудшается. Бледность, цианоз, кровотечения, рвота, боли в пояснице, олигурия и анурия. При ГЛПС, в олигурическом периоде с мочой выделяется огромное количество белка, резко нарастает азотемия, возможно развитие уремической эклампсии, кровоизлияния в жизненно-важные органы, в том числе в мозг, надпочечники. Часто при вынужденной операции обнаруживают забрюшинную гематому. С 10-16 дня происходит улучшение самочувствия больных, развивается полиурия. Диурез достигает 5-8-10 литров, при этом удельный вес мочи составляет 1001, 1003. Гипоизостенурия сохраняется до 2-х месяцев.

Период восстановления — медленный. Окончательное восстановление возможно через 1,5-2 года.

Лабораторные исследования типичны для ГЛ.

Специфическая диагности — использование РНИФ.

Лечение в соответствии с принципами лечения ГЛ.

Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин, АГЛ). АГЛ описана в 1943г. в Аргентине. Встречается в ряде стран Южной Америки. Возбудитель — Yunin- virus.

Резервуар инфекции — хомякообразные грызуны и паразитирующие на них клещи. Заражение происходит в природных очагах пищевым, воздушно-пылевым и трансмиссивным путем. Летальность достигает 6-20 %. Клиника. Инкубационный период 6-8 до 13-16 дней. Развитие болезни постепенное. Температура субфебрильная, головная боль, миалгии, энантема ни слизистой рта, экзантема на лице, шее, лимфоаденопатия. Через 3-4 дня температура достигает 39-40°С и держится 8-12 дней. В этот период нарастают общетоксические явления и геморрагический синдром с явлениями шока, олигурии, энцефалита. Развиваются тяжелые кровотечения. Поражается печень с развитием очагов некроза в ней.

Лабораторные данные характерны для ГЛ.

Специфическая диагностика с помощью РН на 3-ей недели болезни.

Лечение аналогичное другим ГЛ. Включают плазму реконвалесцентов.

Специфическая профилактика — аттенуированная вакцина из штамма ХГ.

Боливийская геморрагическая лихорадка: лихорадка Мачуло.БГЛ описана в 50-х годах в Боливии. Летальность 15-70 %. Возбудитель — Machupo- virus. Резервуар инфекции — хомякообразный грызун. В остальном БГЛ соответствует АГЛ. Менее выражен геморрагическим синдром.

Лихорадка Ласса (ГЛЛ). Впервые полное описание болезни сделано во время внутрибольничных вспышек в Ласса и Джосе в 1969 и 1970гг. в Нигерии. После этого заболевание выявлено во многих странах Африки. Возбудитель — Lassa-virus. Резервуар инфекции — различные грызуны, живущие на территории Африки. Заражение человека происходит в эндемичных очагах контактно-бытовым и алиментарным путем. Зараженный человек затем сам является источником инфекции и заражение происходит воздушно-капельным и парентеральным путем. В связи с этим больные госпитализируются в госпитали ООИ, а персонал работает в специальных защитных костюмах.

Патогенез. Вирус Ласса попадая в организм вызывает некротические изменения в печения, почках, миокарде, легких.

Клиника. Инкубационный период от 3-х до 20 дней. Начальный период до 7 дней, с постепенным нарастанием температуры, миалгией, рвотой, головной болью. Затем присоединяются боли в животе, грудной клетке, кашель, нередко диарея, гиперемия, отечность лица, брадикардия, гипотония. В разгар заболевания (2-3 недели) температура до 40-41° С, прострация, шок. Появляется кровавая мокрота, мелена. Затем присоединяется выраженный геморрагический синдром с тяжелым и кровотечениями. Поражается нервная система — судороги, потеря слуха с последующей стойкой глухотой. Поражаются почки, печень. Летальные исходы обусловлены геморрагическим синдромом и инфекционно-токсическим шоком (3-я неделя).

Лабораторные данные типичны для ГЛ, за исключением СОЭ (до 60 ìì/час).

Специфическая диагностика — выделение вируса из крови и мочи, РСК в титре 1:64. Лечение обычное для ГЛ. Профилактика — режим карантинных инфекций. Госпитализация не менее 1 месяца. Выписка после отрицательных вирусологических исследований мочи.

Эбола геморрагическая лихорадка (вирусная болезнь Эбола).Болезнь впервые выявлена в 1976г. в Судане и Заире во время вспышек дававших до 87% летальности. Очень много случаев болезни среди медицинских работников.

Возбудитель — Ebola — virus.

Естественный резервуар не установлен. Больной — источник инфекции для окружающих. Восприимчивость и контагиозность высокая. Пути передачи — контактно-бытовой, парентеральный, с кровью и выделениями больного.

Клиника. Инкубационный период 7-14 дней. Начало острое — температура до 40С, головная боль, артралгии, боль в груди, кашель. Затем явления стоматита и фарингита с образованием язв. С 7-го дня боли в животе, профузная диарея, с появлением кровавого обильного стула, приводящего к резкому обезвоживанию. Геморрагический синдром с тяжелыми кровотечениями развивается уже с 3-4 дня болезни. Гибель больных наступает на 7-8 день болезни от инфекционно-токсического шока, кровопотери и обезвоживания. При благоприятном течении болезни, на 10-12 день температура падает, период реконвалесценции длительный до 1-2 месяцев. Специфическая диагности — выделение вируса из крови, РСК с 3-ей недели заболевания.

Лечение — в условиях госпиталя для карантинных инфекций.

Церкопитековая геморрагическая лихорадка (болезнь Марбурга). Впервые описана в 1967 г. в Марбурге, Франкфурте-на-Майне и Белграде. Заражение происходило среди сотрудников, исследовавших африканских обезьян. Возбудитель — Marburg-virus.

Резервуар инфекции — африканские зеленые мартышки.

Клиника, диагностика, лечение и тактика аналогичные ГЛ Эбола.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 1356 ; Нарушение авторских прав? ;

источник

Геморрагическая лихорадка – это понятие, объединяющее группу инфекционные заболевания с похожими клиническими, патогенетическими и этиологическими признаками . Каждое из них проявляется симптомами психоневрологических расстройств, геморрагического и интоксикационного синдромов и полиорганной недостаточностью . Но имея характерную клиническую картину, каждая лихорадка имеет отдельное название.

Современной медицине известно не менее 15 независимых подвидов этой патологии. Геморрагическая лихорадка относится к природно-очаговым заболеваниям и распространена в регионах обитания переносчиков – клещей и комаров.

У пострадавших от геморрагической лихорадки возникает озноб, жар, кровотечения, развиваются дисфункции органов, на теле появляется сыпь. В большинстве случаев, общий анализ крови сначала выявляет лейкопению , а потом тромбоцитопению . Правильный диагноз позволяет поставить лабораторная диагностика.

Больным предписывают стационарное лечение и проводят гемостатическую, дезинтоксикационную, противовирусную и иммуномодулирующую терапию.

Как правило, болеют люди, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием в дикой природе или с сельскохозяйственными работами. В городе этому заболеванию подвержены те, кто по долгу службы имеют контакт с грызунами, и лица без определенного места жительства. В регионах с влажным и теплым климатом регистрируют отдельные случаи геморрагической лихорадки, в субтропиках и тропиках это принимает характер эпидемии.

Особенно тяжело переносят болезнь дети, преимущественно те, которые впервые посещают инфекционный очаг. Чаще всего этому заболеванию подвержены люди в возрасте 20-60 лет. Половая принадлежность роли не играет. Смертность от этого заболевания очень высокая и достигает 70%.

Возбудителями геморрагической лихорадки являются вирусы разнообразных семейств. Их переносят комары и клещи. Естественные хозяева вирусов – белки, летучие мыши, грызуны, приматы и дикобразы.

Инфекция распространяется трансмиссивным путём через укусы насекомых.

Выделяют следующе пути заражения:

• парентеральный (укус, через раны на коже, ссадины, мелкие царапины);
• водный (употребление зараженной воды);
• воздушно-пылевой (вдыхание пыли, которая содержит частицы экскрементов животных);
• контактный (характерен при заболевании медперсонала, оказывающего помощь больным в период вспышки инфекции);
• алиментарный (употребление в пищу уже зараженных продуктов).

Геморрагическая лихорадка очень опасное заболевание, которое даже при правильной и своевременной терапии может закончиться летальным исходом.

Патологический процесс заболевания проходит следующие стадии развития.

1. Инкубационный период продолжается несколько суток и не имеет клинических проявлений.
2. В продромальный период появляются симптомы интоксикационного синдрома (озноб, лихорадка, галлюцинации, бред, спутанность сознания, гипотония, аритмия ).
3. В разгар болезни появляются характерные клинические признаки патологии (возникают точечные геморрагии и кровоподтеки на лице, шее, склерах , появляются желудочно-кишечные кровотечения, происходит смена понижения температуры тела с преходящим улучшением общего состояние, болезнь прогрессирует, увеличивается интоксикация, начинается дисфункция внутренних органов).
4. Выздоровление (исчезают клинические признаки заболевания и восстанавливаются деятельность внутренних органов).

Все признаки геморрагических лихорадок разнообразных типов можно объединить в следующие синдромы.

• учащение пульса;
• повышение температуры тела;
• головная и суставная боль;
• проливной пот;
• диспепсия ;
• отеки;
• аритмия.

• появление на коже крупных гематом;
• геморрагии и петехии на коже;
• кровь в кале;
• гематурия ;
• кровоточивость десен;
• внутренние и носовые кровотечения;
• рвота с кровью;
• кашель с кровью.

• паралич и парезы ;
• неврологические симптомы (ригидность мышц шеи, менингеальные знаки, парестезии);
• развитие тугоухости;
• судорожные припадки;
• галлюцинации, спутанность сознания, бред.

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза и опроса пострадавшего. Специалисты определяют, в каком регионе больной проживает, имели ли место быть контакты с животными, был ли укушен насекомым. Геморрагические проявления и высокая температура тела должны врачей насторожить.

Предполагаемый диагноз можно подтвердить или опровергнуть только при помощи лабораторной диагностики. Для этого используют следующие информативные методики:

• биохимическое исследование крови
• общеклинические анализы крови и мочи;
• коагулограмма;
• иммунологическое исследование крови;
• серодиагностика – РНИФ, РСК, РТГА, РН, РИА;
• исследование кала на скрытую кровь;
• ПЦР-диагностика;
• ИФА;
• выделение вирусов и их исследование.

При геморрагической лихорадке требуется срочная госпитализация. Лечение проводится в реанимационном отделении или в боксе инфекционного стационара, где осуществляется заместительная, гемостатическая, симптоматическая и десенсибилизирующая терапия.

При заместительной терапии пострадавшему назначают переливание компонентов крови — введение внутривенно препаратов железа, факторов свертывания, тромбоцитарной массы.

При дезинтоксикационной терапии вводят внутривенно солевые растворы, раствор глюкозы, «Реополиглюкина», «Гемодеза».

При противовирусной терапии назначают «Ингавирин», «Амиксин», «Кагоцел», «Анаферон».

При витаминотерапии – витамин С и витамин Р.

При кровоостанавливающей терапии – «Дицинон», «Викасол», «Этамзилат».

В качестве противогистаминных средств прописывают «Диазолин», «Супрастин», «Тавегил».

Жаропонижающие средства – «Нурофен», «Ибуклин».

Противоболевые средства – «Спазган», «Пенталгин», «Кеторол».

Дезагреганты – «Тромбоасс», «Кардиомагнил», «Аспирин».

Для улучшения микроциркуляции – «Фраксипарин», «Клексан», «Гепарин».

Антиоксиданты и ангиопротекторы – «Винпоцетин», «Актовегин».

В случае развития почечных осложнений мочегонные средства – «Фуросемид», «Лазикс».

При поражении почек – гемодиализ.

Если пострадавший поступает в отделение в шоковом состоянии, ему вводят сердечные гликозиды, «Допамин», «Реополиглюкин».

Больным назначается диетотерапия и строгий постельный режим. В разгар болезни питание парентеральное, в период выздоровления – легкая растительно-молочная пища, богатая витаминами С, В, РР или К. Очень полезны фруктовые и овощные отвары, настои, морсы, соки.

При грамотном комплексном лечении значительно снижается риск развития осложнений, и ускорятся процесс выздоровления.

Специфические методы профилактики разработаны только в отношении омской и желтой геморрагических лихорадок. Развитие остальных форм с помощью вакцины предупредить нельзя.

Геморрагическая лихорадка – очень тяжелое заболевание, поэтому вместо того, чтобы упорно и долго лечиться, лучше соблюдать профилактические меры, чтобы обезопасить себя.

Для предупреждения развития патологии, рекомендуются следующие профилактические мероприятия:

• очищение территории от кустарников и трав;
• борьба с насекомыми-переносчиками и грызунами;
• следование санитарно-гигиеническим нормам и правилам;
• установка в жилищах защитных сеток;
• в эндемичных районах ношение защитной одежды и использование репеллентов ;
• дезинсекция водных и воздушных судов, убывающих из эндемичной зоны;
• иммунизация лиц, прибывающих в эндемичную зону;
• изоляция инфицированных лиц.

Прогноз выздоровления неоднозначный и зависит как от степени тяжести болезни, так и от общего состояния больного. Нередко геморрагическая лихорадка заканчивается летальным исходом. Медицинская помощь, оказанная своевременно позволяет спасти жизнь пострадавшему.

Согласно классификации М.Чумакова (1977) геморрагические лихорадки по механизму передачи инфекции делятся на:

• геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
• венесуэльская лихорадка;
• боливийская геморрагическая лихорадка;
• бразильская лихорадка;
• аргентинская геморрагическая лихорадка;
• лихорадка Эбола;
• лихорадка Марбурга;
• лихорадка Ласса.

• кьясанурского леса болезнь;
• омская геморрагическая лихорадка;
• крымская геморрагическая лихорадка.

источник