Ревматическая лихорадка у детей диспансерное наблюдение

Ревматическая лихорадка как системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе, развитием суставного, кожного и неврологического синдромов. Своевременные и эффективные лечения инфекции.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Первая острая атака ревматизма, имеющая свои особенности в детском и подростковом возрасте. Системное заболевание соединительной ткани. Этиология и патогенез острой ревматической лихорадки. Основные факторы вирулентности при развитии ревматизма.

презентация [307,7 K], добавлен 28.10.2014

Понятие ОРЛ. Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой. Причины роста заболеваемости. Особенности клинических проявлений ревматического кардита. Дифференциальная диагностика ревматической лихорадки и формы лечения.

реферат [22,1 K], добавлен 21.12.2008

Определение и распространенность острой ревматической лихорадки — системного воспалительного заболевания соединительной ткани. Гипотеза об изменении вирулентности стрептококка. Этиология и патогенез заболевания. Клинико-лабораторные проявления ревматизма.

реферат [38,3 K], добавлен 10.04.2014

Общее понятие и характеристика острой ревматической лихорадки. Факторы, способствующие циркуляции бета-гемолитического стрептококка. Этиология, патогенез, морфология и клиническая картина данного заболевания. Показания к назначению гормональной терапии.

презентация [687,6 K], добавлен 29.05.2014

Проведение комплексного клинико-серологического, иммунологического и бактериологического обследования с целью лабораторной диагностики ревматической лихорадки. Назначение профилактического и противовоспалительного лечения пороков сердца у пожилых людей.

реферат [21,3 K], добавлен 01.03.2010

Клинические проявления острой ревматической лихорадки, ее критерии. Физикальное обследование больного. Кольцевидная эритема на туловище и проксимальных отделах конечностей. Изменения в суставах при ревматизме. Признаки перенесенного эндокардита.

презентация [814,1 K], добавлен 20.12.2016

Причины возникновения ревматической лихорадки. Эпидемиология заболевания, его классификация, клинические проявления, патогенез. Особенности течения ревматизма у разных возрастных групп, его проявления и симптомы (кардит, полиартрит, нейроревматизм).

презентация [84,0 K], добавлен 23.12.2013

Описание лихорадки Денге как острого трансмиссивного вирусного заболевания: протекание и ареал распространения. Источники инфекции и вирусы-возбудители болезни. Симптомы лихорадки, описание осложнений и особенности лечения. Профилактика заболевания.

презентация [722,2 K], добавлен 28.02.2012

Динамика и структура болезней сердечно-сосудистой системы: анализ данных отчета по отделению за пять лет. Проведение профилактики и внедрение принципов здорового питания с целью снижения количества пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

реферат [36,6 K], добавлен 06.10.2010

Антимикробная терапия острого и рецидивирующего стрептококкового тонзиллита. Схемы лечения при непереносимости антибиотиков. Предупреждение рецидивов у лиц, перенесших острую ревматическую лихорадку. Внутримышечная и пероральная вторичная профилактика.

реферат [17,8 K], добавлен 05.10.2015

источник

Тестовые задания по теме «Ревматизм»

Укажите частоту и продолжительность бициллинопрофилактики ребенку 10 лет с ревматизмом в неактивной фазе, перенесшему атаку ревматизма 2 года назад:

1. Бициллин -5 – 1 раз в месяц весной и осенью.

2. Бициллин -5 – 1 раз в 2 недели круглогодично.

3. Бициллин –5 – 1 раз в 4 недели круглогодично.

4. Бициллин –3 – 1 раз в неделю весной и осенью.

К абсолютным критериям ревматизма относятся все, кроме:

К абсолютным критериям ревматизма относятся все, кроме:

2. Стойкая субфебрильная температура.

5. Эффективность антиревматической терапии.

Укажите характер сыпи, наиболее типичный для активного ревматизма:

5. Эритема периорбитальная.

Для малой хореи типичны все симптомы, кроме:

1. Эмоциональная лабильность.

3. Стереотипные сокращения 1-2 групп мышц.

5. Нарушение статики и моторики.

Укажите симптом, наиболее типичный для ревматического полиартрита:

1. Поражение мелких суставов.

2. Ассиметрия пораженных суставов.

4. Летучесть суставного синдрома.

5. Стойкая деформация суставов.

Для современного течения ревматизма наиболее типично:

1. Выраженная недостаточность кровообращения.

3. Нарушение ритма сердца и проводимости.

8. В типичном случае ревматизму предшествует:

1. Острая вирусная инфекция.

9. Для ревмокардита типичны все симптомы, кроме:

1. Увеличение размеров сердца.

2. Недостаточность кровообращения.

3. Ослабление I тона на верхушке сердца.

4. Нарушение атриовентрикулярной проводимости.

5. Приступ пароксизмальной тахикардии.

10. У ребенка затяжное течение первичного ревмокардита с минимальной активностью. Выберите препарат:

11. У ребенка 10 лет фолликулярная ангина на фоне ревматизма в неактивной фазе. Он может получать все препараты, кроме:

4. Ацетилсалициловая кислота.

12. Ребенок 12 лет перенес 2 года назад атаку ревматизма. Сейчас ревматизм в неактивной фазе без отчетливых изменений в сердце. Укажите группу по физкультуре:

13. Ребенок 15 лет перенес 5 лет тому назад ревмокардит. Активации процесса и формирования порока сердца за 5 лет не выявлено. Определите тактику врача:

2. Передать под диспансерное наблюдение ревматологу.

Ответы: 1 – 3; 2 – 4; 3 – 2; 4 – 4; 5 – 5; 6 – 4; 7 — 3; 8 – 3; 9 – 5; 10 – 1; 11 – 3; 12 – 2; 13 – 2.

Вегетососудистая дистония

Вегетососудистая дистония (ВСД) –функциональные изменения тонуса и реактивности сосудов, обусловленные дисфункцией вегетативно-сосудистого аппарата врожденно-конституционального или приобретенного характера вследствие воздействия экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

До настоящего времени вопрос о терминалогии вегетативных расстройств все еще активно дискутируется в литературе. Наиболее широко используемые в практической медицине термины «нейроциркуляторная дистония» и «вегетососудистая дистония» не отражают сущность обсуждаемого состояния. Первый из них указывает на расстройство вегетативной регуляции только сердечно-сосудистой системы, второй – лишь сосудистой. В то время как при этом состоянии нарушается деятельность не только ССС, но и деятельность других органов и систем, а также обмен веществ. В последние годы для того, чтобы сохранить преемственность в терминологии предпочтение отдается понятию «синдром вегетативной дистонии», т.к. при оценке вегетативного гомеостаза используются такие термины как «исходный вгетативный тонус», «симпатикотония», «ваготония», хотя термин «тонус» точнее отражает состояние мышц или стенки сосудов. По мнению многих авторов, более правильным является понятие «синдром вегетативной дисфункции».

Синдром вегетативной дисфункции, или дистонии (СВД) — состояние, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов и желез внутренней секреции в результате первично или вторично возникших морфофункциональных изменений в центральной или периферической вегетативной нервной системе.

СВД – наиболее частая патология у детей и подростков. Его распространенность среди школьников, по обобщенным данным, колеблется от 40 до 60%. Примерно в 2,5 раза чаще он встречается у девочек, чем у мальчиков.

Высшим вегетативным центром является гипоталамус, который входит в состав лимбикоретикулярного комплекса. Он регулирует обмен веществ и энергии, деятельность всех внутренних органов и желез внутренней секреции, контролирует биологические ритмы организма. Гипоталамус, лимбикоретикулярный комплекс и некоторые зоны коры головного мозга представляют собой надсегментарнуючасть ВНС. В средней и передней областях гипоталамуса находится центр регуляции парасимпатического отдела (трофотропная зона), а в задней области – центр симпатического отдела (эрготропная зона).

Эрготропная система осуществляет приспособление организма к влиянию факторов внешней среды благодаря усилению энергопродукции за счет активации катаболических процессов. При этом в основном используются симпатоадреналовые механизмы.

Трофотропная система способствует сохранению и накоплению (депонированию) энергии за счет активации анаболических процессов. При этом мобилизуется парасимпатический отдел ВНС и вагоинсулярный аппарат.

Сегментарнаячасть ВНС представлена симпатическим и парасимпатическим отделами, которые в физиологических условиях работают синергично. При усилении функции одного отдела компенсаторно усиливается активность другого. Если нарушается равновесие между указанными отделами, то возникают условия для развития СВД.

Критерии диагностики

Выявление перманентных и пароксизмальных проявлений вегетативной дисфункции, установление связи их развития с перинатальной и более поздней соматической патологией, конституционально-наследственными и психоэмоциональными факторами, пубертатной эндокринной перестройкой.

1. Кардиоваскулярные симптомы –кардиалгия, сердцебиения, чувство дискомфорта в области сердца, аритмии, артериальная гипо- или гипертензия с повышением систолического давления; мраморность кожи, немотивированная слабость, ограничение активности, повышенная утомляемость, обмороки, головокружения. Могут развиться симпатоадреналовые, вагоинсулярные или смешанные кризы.

2. Симптомы респираторных нарушений – чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, ощущение удушья, одышка.

3. Неврологические симптомы – головная боль, чаще постоянная, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, нарушения терморегуляции (субфебрилитет или фебрильные кризы при отсутствии признаков активного воспалительного процесса); эмоциональная лабильность, сниженное настроение, нарушения сна; стабильные микроочаговые симптомы и проявления вегетативной лабильности (оживление сухожильных рефлексов, легкая анизорефлексия, тремор век, кончика языка и пальцев, гипергидроз кожи, изменение дермографизма) при отсутствии в неврологическом статусе больного прогрессирующих очаговых нарушений.

а) исследование исходного вегетативного тонуса (с помощью таблиц, разработанных А.М. Вейном (1981) и адаптированных к детскому возрасту), вегетативной реактивности (клино-ортостатическая проба, раздражение рефлексогенных зон – глазосердечный рефлекс Чермака, синокардиальный рефлекс, фармакологические и функциональные (тепловые, холодовые) пробы, вегетативного обеспечения деятельности (10-минутная клино-ортостатическая проба, кардиоинтервалография);

б) реоэнцефалография – изучение состояния тонуса, эластичности сосудистой стенки, кровенаполнения и венозного оттока;

в) электроэнцефалография – выявление дезорганизации и десинхронизации ритма.

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 782 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

14. Ревматизм, (острая ревматическая лихорадка) у детей. Распространенность. Современное представление об этиологии, патогенез. Диагностические критерии

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соед тк с преимущественной локализацией пр-са в ССС, развивается в связи с острой стрептококковой инф у предрасположенных лиц (чаще возраст 7-15 лет). Частота 0,45 на 1000 детского населения.

Этиология: БГСА. Предшествующая или хр носоглоточная инф. Тесная связь путей лимфооотка от глоточного кольца в средостение. Реактивность ребенка (иммунная, эндокринная, НС). Генетический фактор – генетический маркер аллоа/г В-л. Близость а/г состава ВГСА и тк ор-ма (особенно сердца).

Патогенез: токсическое действие стоксинов БГСА (стрептолизины Ои S, протеиназа) – воздействие на сердце. М-протеины – выработка а/т (антистрептолизин, антистрептогиалуронидаза), которые тропны к сердечной тк из-за сходства а/г структуры БГСА и сердечной тк. Возникает иммуноасептическое воспаление, гранулемы Ашофа-Талалаева (иммунное воспаление). Неспецифические токс проявления из-за ферментов стрептококка.

Диагноз: Критерии Джонсона. 2 больших или 1 большой и 2 малых – большая вероятность ОРЛ.

-Ув СРБ, ревмопроба, ув сеаловых к-т, ув СОЭ

-Стрептококк инф в анамнезе

-Позитивная р-ия на А-стрептококк из зева или положительный тест быстрого определения А-стрепток а/г

-Повышение или повышающиеся антистрептококковые а/т

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соед тк с преимущественной локализацией пр-са в ССС, развивается в связи с острой стрептококковой инф у предрасположенных лиц (чаще возраст 7-15 лет).

Полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебр васкулит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, пораж кожи, иридоциклит

Остр, подостр затяжное, вялое. Непрерывно рецидив. Латент

Последствия и остат явления внесерд проявлений

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соед тк с преимущественной локализацией пр-са в ССС, развивается в связи с острой стрептококковой инф у предрасположенных лиц (чаще возраст 7-15 лет).

Клиника: первая атака ч/з 2-3 нед после ангины или обострения хр тонзиллита. Лихорадка, интоксикация, утомляемость, суставной синдр (артрит, артралгия) крупных суставов, они увеличены, горячие, болезненные (колено, л/с, г/с). Моно- или олигоартрит. Летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса.

Кардит, ревмокардит, миокардит, эндокардит + боли в сердце, одышка, сердцебиение, вялость, недомогание. Тахикардия (реже брадикардия), увеличение размеров сердца, приглушенность сердечных тонов, систол шум на верхушке (поражение митрального клапана). При поражении аортального клапана аускультативных данных может не быть или они непостоянны. Редко перикардит.

Хорея – поражение НС, чаще малая, реже большая. Гипо- или гиперрефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации, изменения психики, вегетативные рас-ва. Эмоциональная лабильность, снижение внимания, непроизвольные движения. Гримассничание, невнятная речь, изменение почерка.

Аннулярная сыпь: бледно-розовые высыпания, узкий ободок, исчезают при надавливании.

Ревматические узелки – в ПЖК, около суставов, плотные, округлые, малоподвижные.

При повторной атаке – острое начало, продолжающееся поражение уже пораженных ранее ор-ов, часто повторение клиники предыдущей атаки. Развиваются пороки сердца.

Диффд-з: при клинике полиартрита без признаков поражения сердца диф-ют с реактивным артритом и ювенильным хроническим артритом. Реактивный артрит – при иерсиниозах, сальмонеллиоза, сопутствует клинике основного заболевания. Переносится несколько обострений суставного синдрома, но изменений в сердце нет. ЮХА – упорный х-ер суставного синдрома, стойкие нарушения ф-ии и деформации суставов, нет летучести, рано появляется утренняя скованность.

При поражении сердца диф-ют с инфекционно-аллергическими миокардитами и тонзилогенными миокардиодистрофиями. При ОРЛ поражение сердца сопровождается ярким полиартритическим синдромом, а при инфекционно-аллергическом миокардите и тонзилогенных миокардиодистрофиях артралгии с невыраженными болями, почти нет нарушения ф-ии суставов. Физикальные данные поражения сердца скудные, но больные предъявляют много жалоб (боли, усталость). При них редко расширяютсяграницы сердца и редко удлиняется а-в проводимость (при ОРЛ часто). Поражение клапанов характерно в основном для ОРЛ.

Исходы: выздоровление, формирование клапанного порока (митральный, аортальный), миокардиосклероз с нарушением ритма и проводимости, адгезивный кардит.

источник

Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное бета-гемолитическим стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.

Термин «ревматизм» официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку» чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.

Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.

В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:

— скученность при проживании и обучении;
— низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;
— плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении. Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).
2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.
3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.
4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептоккока группы А.
5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.
6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.

Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:

Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.

Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.

Противовоспалительное лечение — гормоны (глюкокортикоиды — преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты — аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.

Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).

Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.

К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.

Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.

Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.

Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Кафедра детских болезней ММА им. И.М. Сеченова

Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка по международной классификации болезней (МКБ), – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет. Не являясь массовым заболеванием, ревматизм тем не менее представляет серьезную проблему кардиоревматологии в связи с нередким формированием пороков сердца, развитием временной и стойкой нетрудоспособности. В соответствии МКБ-10 острая ревматическая лихорадка отнесена к болезням системы кровообращения (класс IX) под шифрами:

100 – Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца;

101 – Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца;

Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде “Четыре книги болезней” писал: “При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав”. В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни – “ревматизм” (от греч. “ревма” – течение). Поражение сердечно-сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836 г.) и русского врача И.Г. Сокольского (1838 г.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.

За более чем полтора века изучения данного тяжелого, нередко инвалидизирующего заболевания определена связь его развития со стрептококковой инфекцией, разработана и внедрена система диагностики, лечения и профилактики. Это способствовало повсеместному снижению заболеваемости ревматизмом к середине ХХ столетия. Однако в последние годы в силу ряда негативных социально-экономических процессов отмечена тенденция к нарастанию заболеваемости ревматизмом во всех возрастных группах, причем более интенсивно у детей. Эта тенденция обусловлена также наличием вековых ритмов, свойственных агрессивной стрептококковой инфекции и снижением чувствительности стрептококков к пенициллинам. Изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии появилась и нарастает стрептококковая инфекция, которая является аналогом таковой прошлых времен, что может способствовать учащению и утяжелению ревматизма. Поэтому в перспективе проблема ревматизма не потеряет своей актуальности.

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.

Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3 и ряда других у больных с разными формами ревматизма. Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

В патогенезе ревматизма немаловажное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления. За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).

Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями. Последние более отчетливы в детском возрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность кардита и других проявлений ревматизма.

Ревматизм у детей характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.

В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2–3 нед после ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно также малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.

Одним из наиболее ранних признаков ревматизма является суставной синдром (артрит или артралгии), выявляемый у 60–100% заболевших детей. Ревматическому артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых) в виде моно– или олигоартрита, летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса. Суставной синдром относительно редко развивается изолированно в начале заболевания, чаще он сопровождается кардиальными нарушениями.

Симптомы поражения сердца (кардит) определяются в 70–85% случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующих атаках, зависят от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, степени заинтересованности перикарда. В связи со сложностью выделения признаков поражения той или иной оболочки сердца в практической деятельности пользуются термином “ревмокардит”.

Жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются у детей преимущественно при выраженных сердечных нарушениях. Чаще, особенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

Первыми объективными признаками ревмокардита являются: нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия, реже – брадикардия); увеличение размеров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление систолического шума.

Характер систолического шума, его локализация определяются степенью вовлечения в процесс миокарда и эндокарда. При миокардите шум, как правило, слабый или умеренно выраженный, редко проводится за пределы сердца. При эндокардите с наиболее характерным при ревматизме поражением митрального клапана (вальвулите) выслушивается продолжительный дующий систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина, усиливающийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся за пределы сердца. Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании клапанных пороков сердца, развитие которых может быть установлено не ранее, чем через 6 мес от начала заболевания. Развитие ревмокардита может сопровождаться недостаточностью кровообращения, как правило, не превышающей I стадии.

На ЭКГ при ревмокардите нередко выявляются нарушения ритма (тахи– или брадиаритмия, миграция водителя ритма, иногда экстрасистолия, мерцательная аритмия), замедление атриовентрикулярной проводимости преимущественно I степени, нарушения реполяризации желудочков, удлинение электрической систолы.

На фонокардиограмме (ФКГ) регистрируют уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды III и IV тонов. При миокардите на ФКГ определяется систолический шум, не связанный с I тоном, изменчивый в разных сердечных циклах, имеющий среднеамплитудный, среднечастотный характер. Вальвулит митрального клапана проявляется высокочастотным пансистолическим или протосистолическим шумом различной амплитуды.

Рентгенологически помимо не всегда выраженного увеличения сердца определяются признаки снижения тонической и сократительной функции миокарда, митральная (при вальвулите митрального клапана) или аортальная (при поражении аортального клапана) конфигурация сердца.

При проведении ЭхоКГ выявляются утолщение, “лохматость” эхосигнала от створок пораженных клапанов, уменьшение их экскурсии, признаки нарушения сократительной функции миокарда и ряд других симптомов. При ревмокардите у детей возможно и развитие перикардита, клинические проявления которого определяются значительно реже, чем инструментальные признаки на ЭКГ и особенно ЭхоКГ.

В настоящее время при своевременно начатом лечении первичный ревмокардит у большинства детей заканчивается выздоровлением. Формирование клапанных пороков сердца, чаще с развитием митральной недостаточности, определяется в 15–18 % случаев при первой атаке, преимущественно при тяжелом, затяжном или латентном течении заболевания.

При повторных атаках, которые по рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации (АКА) рассматриваются как новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не рецидив первой, формирование пороков сердца, нередко в виде сочетанных и/или комбинированных поражений клапанов достигает 100%. Вследствие перенесенного ревмокардита возможно формирование пролапса митрального (реже аортального) клапанов, развитие миокардиосклероза с нарушением ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада), а также адгезивного перикардита. Тяжелое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие миокардиосклероза, пороков сердца способствуют развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов и возможному летальному исходу.

Для ревматизма детского возраста характерной является малая хорея, встречающаяся в 12–17% случаев, преимущественно в раннем пубертатном возрасте и у девочек. Классические симптомы малой хореи: гиперкинезы, гипер– или гипорефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации движений, изменение психологического состояния и разнообразные вегетативные расстройства.

Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. У детей появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. При объективном исследовании выявляют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничанием, порывистыми, неловкими движениями; невнятную, нечеткую речь, изменение почерка, походки, что затрудняет кормление, одевание, обучение. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают во время сна вплоть до полного их прекращения.

Нередко малая хорея предшествует развитию ревмокардита или протекает без отчетливых нарушений сердечной деятельности, отличается торпидным течением и наклонностью к рецидивам.

К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Обнаруживается у 7–10% детей с ревматизмом, преимущественно на высоте заболевания и обычно носит нестойкий характер.

Подкожные ревматические узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 мес.

Абдоминальный синдром, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме у детей в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса. В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко – анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции; диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G; С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.

Как известно, нет специфических тестов для диагностики ревматизма. В практике используют синдромный метод оценки статуса заболевшего, принцип которого предложил в 1940 г. отечественный педиатр А.А.Кисель. В качестве основных диагностических критериев автор обозначил такие патогномоничные для ревматизма синдромы, как мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Позже А.И.Нестеровым были сделаны дополнения к критериям и долгое время при установлении диагноза “ревматизм” врачи пользовались критериями Киселя–Джонса–Нестерова. Впоследствии указанная схема была неоднократно модифицирована, и в настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ, для острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г. (табл. 1).

Обнаружение у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки. Тем не менее в ранние сроки нозологическая диагностика в условиях неотчетливых и неспецифических симптомов представляет определенные трудности.

Окончательный диагноз зачастую устанавливают после тщательного дифференциального диагноза и динамического наблюдения за больным с оценкой результатов проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз ревматизма проводится с большой группой состояний и болезней, протекающих с суставным синдромом (реактивные артриты, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Лайма, лейкоз, неопластические процессы); с целым рядом воспалительных кардиологических заболеваний (неревматический кардит, инфекционный эндокардит); врожденных и приобретенных нарушений структуры сердца (пролапс митрального клапана, врожденная недостаточность митрального клапана или аномалия его развития); синдромом вегетативной дистонии. Диагноз малой хореи требует прежде всего исключения тикоидных гиперкинезов у детей, синдрома Туретта, хореи при системной красной волчанке.

Формулировку диагноза и соответственно – лечения осуществляют на основе классификации, разработанной А.И.Нестеровым, и номенклатуры ревматизма (табл.2).

Определение степени активности процесса (I, II, III) проводится с учетом выраженности клинико-лабораторных проявлений. Острое течение отражает быстрое развитие ревматизма, полисиндромность, яркие клинико-лабораторные проявления (продолжительность – 2–3 мес). Подострое течение может (по его началу) напоминать острое или характеризуется более медленным возникновением заболевания, менее выраженными клинико-лабораторными проявлениями (длительность – до 6 мес). Затяжное течение отличается умеренными признаками активности, торпидностью к проводимой терапии (продолжительность – более 6 мес). При рецидивирующем течении отмечаются полисиндромность, тяжесть клинических проявлений, рецидивы. Для латентного течения характерно прогрессирование порока сердца при отсутствии признаков активности процесса.

Лечение ревматизма у детей основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.

На 1-м этапе в стационаре больному назначают медикаментозное лечение (антибактериальное, антиревматическое и симптоматическое), коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и, прежде всего, тяжести кардита. В связи со стрептококковой природой ревматизма этиотропную терапию проводят пенициллином. Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с глюкокортикостероидными гормонами (ГКС) в зависимости от показаний (табл.3).

Антибактериальную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней. При наличии хронического тонзиллита, частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

НПВП применяют не менее 1–1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.

В условиях стационара проводят также санацию хронических очагов инфекции, в частности, тонзиллэктомию, осуществляемую через 2–2,5 мес от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.

Основной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы детей с ревматизмом. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой целью используют препараты пенициллина пролонгированного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 нед круглогодично. Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру. Детям, перенесшим ревмокардит, при наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до достижения возраста 21 год и более. При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.

3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения (см. ранее: “Третий этап терапии”).

Ревматизм является заболеванием, развивающимся в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией преимущественно в возрасте 7–15 лет. Ему присущи полиморфизм клинических проявлений и вариабельность течения.

Клиническая картина заболевания прежде всего характеризуется поражением сердца, суставным синдромом и малой хореей; реже встречаются другие его проявления. Кардиальная симптоматика обусловлена преобладанием поражения эндо– или миокарда с возможным, но более редким, развитием перикардита. Характерной особенностью ревмокардита является развитие вальвулита митрального клапана. Суставной синдром нередко определяется уже в начале заболевания в виде нестойкого артрита либо артралгий. Приоритетом ревматизма у детей является малая хорея, имеющая достаточно характерную клиническую симптоматику.

Первичный ревматизм при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Развитие пороков сердца, как правило, проявляется митральной недостаточностью с возможностью последующего присоединения других клапанных нарушений. Повторные атаки ревматизма значительно чаще приводят к формированию пороков сердца.

Лечение детей, больных ревматизмом, осуществляется на основе принципов этапной терапии в зависимости от характера имеющейся патологии, степени активности процесса и особенности его течения. Для этих целей используют антибиотики, НПВП, глюкокортикостероиды.

Составной частью превентивных мероприятий при ревматизме является первичная и вторичная профилактика, направленная на предупреждение развития заболевания, возникновение рецидивов и прогрессирование патологического процесса.

1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.

1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.

2. Белов Б.С. “Современные аспекты острой ревматической лихорадки” Лекция для врачей. Москва, 1998.

3. Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н. “Первичный ревмокардит у детей”. М., Медицина, 1978.

4. Кузьмина Н.Н. “Проблема ревматизма у детей на современном этапе”. Дет. ревмат., 1996; 2.

5. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., “Ревматизм” в кн. “Ревматические болезни” (руководство для врачей под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.). М., “Медицина”, 1997.

6. Нестеров А.И. “Ревматизм”. М., Медицина, 1973.

источник

Острая ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь сердца.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы A, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки) и развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, в возрасте 7–15 лет) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на АГ стрептококка группы А.

Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.

• I00–I02 Острая ревматическая лихорадка

• I05–I09 Хроническая ревматическая болезнь сердца.

Заболеваемость ОРЛ в России составляет 2,7 случая на 100 000 населения, хронической ревматической болезнью сердца — 9,7 случая на 100 000 населения (в том числе ревматическими пороками сердца — 7,64 случая на 100 000 населения). Распространённость хронической ревматической болезни сердца у детей достигает 45 случаев, а у взрослых 260 случаев на 100 000 населения.

Лица мужского и женского пола заболевают с одинаковой частотой, преимущественно в возрасте 7–15 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ОРЛ.

✧острая ревматическая лихорадка;

✧повторная ревматическая лихорадка.

✧Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

✧Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

✧Хроническая ревматическая болезнь сердца:

✧По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, II A, II Б, III).

✧По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (функциональные классы 0, I, II, III, IV).

ЭТИОЛОГИЯ: β-гемолитический стрептококк группы A. У детей более чем в половине случаев заболевание начинается через 2–3 недели после ангины.

• Переохлаждение;
• Молодой возраст;
• Наследственность;
• Социально-бытовые факторы;
• Недостаточное питание.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В ответ на АГ стрептококка в организме вырабатываются АТ и образуются иммунные комплексы, которые фиксируются в микроциркуляторном русле, вызывая иммунное воспаление. Токсины и ферменты стрептококка повреждают соединительную ткань и миокард. Наличие однородности АГ стрептококка и миокарда приводит к тому, что АТ к стрептококку являются АТ и к миокарду, то есть аутоантителами.

Морфологический признак болезни – ревматическая гранулема Ашоффа – Талалаева, сосотящая из базофилов, макрофагов и других клеток. Располагаются гранулемы в периваскулярной соединительной ткани и ткани миокарда. В сердце, серозных оболочках и суставах развивается воспалительная реакция. При ревматическом эндокардите возникают бородавчатые изменения клапанов и формируются пороки, чаще поражается митральный клапан.

Заболевание начинается через 2–3 недели после ангины с внезапного повышения температуры до субфебрильных или фебрильных цифр, появления симметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаков кардита (боли в левой половине грудной клетки, одышка, сердцебиение и др.).

Повторная атака ОРЛ провоцируется инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы A, и проявляется преимущественно развитием кардита.

■Температурная реакция варьирует от субфебрильной до фебрильной.

■Обследование кожи.

✧Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) — характерный, но редкий (4–17% всех случаев ОРЛ) признак.

✧Подкожные ревматические узелки (мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости) — характерный, но крайне редкий (1–3% всех случаев ОРЛ) симптом.

■Обследование суставов.

✧Преобладающая форма поражения в современных условиях — олигоартрит (несколько суставов, 2-3),реже — моноартрит (1 сустав), ранее чаще встречался полиартрит (множественное поражение суставов).

✧В патологический процесс вовлекаются крупные суставы: коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы.

✧Характерны следующие особенности: летучесть клинических проявлений, переменное, симметричное вовлечение суставов.

✧Суставы отечны, гиперемия кожи в области суставов, ограничение движений.

✧Боль и воспаление снимается на фоне приёма НПВП, деформации суставов не развиваются.

■При обследовании ССС выявляют следующие нарушения.

✧1 тон имеет бархатный тембр при эндокардите.

✧Систолический шум в области верхушки сердца, длительный дующий.

✧Диастолический шум в области верхушки или аорты (2 и 5 точки аускультации).

Исходом эндокардита служит формирование ревматических пороков сердца.

• Частота их развития после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20–25%.
• Преобладают изолированные пороки, чаще — митральная недостаточность. Реже формируются недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и комбинированный порок митрального и аортального клапанов.
• Примерно у 7–10% детей после перенесённого ревмокардита развивается пролапс митрального клапана.

• Максимальную частоту формирования ревматических пороков сердца (75%) наблюдают в течение первых 3 лет заболевания.
• Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.

■При обследовании ЦНС в 6–30% случаев выявляют признаки малой хореи:

• гиперкинезы (непроизвольные некоординированные движения, усиливаются при волнении и физической нагрузке, прекращаются во сне),
• мышечная гипотония,
• нарушения статики и координации,
• сосудистая дистония,
• психоэмоциональные нарушения.

Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя–Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 1).

Таблица 1. Диагностические критерии ОРЛ.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую инфекцию, вызванную стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Пример формулировки диагноза.

Наличие только одного из основных критериев ОРЛ (кардит, артрит, хорея) диктует необходимость исключать другие заболевания:

■Идиопатический пролапс митрального клапана.

■Постстрептококковый реактивный артрит.

■Клещевая мигрирующая эритема.

Для подтверждения диагноза следует провести обязательные исследования:

• общий анализ крови (увеличение СОЭ),
• иммунологическое исследование крови (положительный CРБ, повышены титры антистрептолизина-O, антигиалуронидазы и антистрептокиназы),
• бактериологическое исследование мазка из зева (обнаружение зева β-гемолитического стрептококка группы A) определение содержания антистрептококковых АТ (титры повышены),
• ЭхоКГ (признаки поражения клапанов),
• ЭКГ (удлинение интервала PQ).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИЯМ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

■Кардиолог: выявление сердечных шумов и признаков клапанного поражения при ЭхоКГ.

Приказ МЗ СР РФ № 315н от 04.05.2010 г. «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с ревматическими болезнями» (выписка).

1. Больные с ревматическими болезнями получают:

• в рамках первичной медико-санитарной помощи — терапевтическую помощь;
• в рамках специализированной медицинской помощи — ревматологическую медицинскую помощь.

2. Оказание медицинской помощи больным с ревматическими болезнями в рамках первичной медико-санитарной помощи в амбулаторно-поликлинических условиях осуществляется врачом-терапевтом участковым, врачом общей практики (семейным врачом) в соответствии с установленными стандартами медицинской помощи с учетом рекомендаций врачей-ревматологов.

3. Врачами-терапевтами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами) осуществляется лечение больных, страдающих: хроническими ревматическими болезнями сердца (пороки) без признаков воспалительной активности.

4. При подозрении или в случае выявления ревматических заболеваний или их обострении врачи-терапевты участковые, врачи общей практики (семейные врачи) и врачи других специальностей направляют больных на консультацию в кабинет врача-ревматолога.

При направлении к врачу-ревматологу врачами-терапевтами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами) и врачами других специальностей предоставляется выписка из амбулаторной карты (истории болезни) с указанием предварительного (или заключительного) диагноза, сопутствующих заболеваний и клинических проявлений болезни, а также имеющихся данных лабораторных и функциональных исследований.

5. Для дифференциальной диагностики, выработки тактики и проведения необходимого специализированного лечения, диспансерного наблюдения при невозможности оказания эффективной медицинской помощи в кабинете врача-ревматолога, больные направляются в ревматологическое отделение медицинской организации или ревматологического центра.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 546 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник