Приступы лихорадки при трехдневной малярии

Синонимы: Febris inermittens — лат., Intermittent fever — англ., Wechselfieber, Sumpfieber — нем., Paludisme, Fieve palustre — франц., Febrefnalariche — итал., Paludisino — иcn.

Малярия — группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Sporozoa Leuckart, 1879, классу Coccidea Leuckart, 1879, отряду Haemosporida Danilevsky, 1885, семейству Plasmodiidae Mesnil, 1903.

Известно более 60 видов плазмодиев; малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Pl. falciparum Welch, 1897)— возбудитель тропической малярии, Pl. vivax (Grassi, Feletti, 1890) — возбудитель трехдневной, или вивакс-малярии, Pl. ovale (Stephens, 1922) — возбудитель овале-малярии и Pl. malariae (Grassi, Feletti, 1892) — возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития — половой и бесполой — и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина — самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) — в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты размножаются посредством множественного деления (шизогонии), в результате чего образуется большое количество мерозоитов.

Продолжительность тканевой шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae — 15 сут, у Pl. ovale — 9 сут и у Р1.vivax — 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, — брадиспорозоитами. Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами, так же как и степень выраженности гетерогенности по признаку длительности экзоэритроцитарного развития у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

В популяции “северных” штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди “южных” штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение “южными” штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы “Чессон”, характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита — юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale — 48 ч, у Pl. malariae — 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период — зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. В результате слияния образующихся из мужских половых клеток микрогамет с женскими половыми клетками формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40–50 дней пребывания в комаре спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

Эпидемиология. Малярия — одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты. В предвоенные годы в СССР заболевало до 6–12 млн в год, особенно высокой заболеваемость была в республиках Средней Азии и Закавказья. В результате огромной комплексной работы к 1960 году в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70–80-е годы в связи с расширением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемости завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодии различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7–10-го дня болезни.

Патогенез. Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии — роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Приступ лихорадки — это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции и клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности — “шоковой почке”. При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилатциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов — образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Симптомы и течение. Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10–21-й день) и длительной (6–13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3–6–14) и даже 3–4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы — недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2–3-дневное повышение температуры тела до 38–39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38–40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50–90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара — от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3–4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40–43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4–5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6–8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления — общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3–8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50–80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8–10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно — только в 2–3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10–14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70–90 г/л, а количество эритроцитов — до 2,5–3,5•10 12 /л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21–40 дней, при внутривенном заражении шизонтами — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность — начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3–4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24–43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее — роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5–40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12–16•10 9 /л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей — метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний — темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3–7 дней.

Малярия у грудных детей отличается атипичностью приступов. Озноб выражен слабо, кожа бледнеет, затем становится синюшной, обильного пота в конце приступа не отмечается. Межприступные периоды выражены нечетко, температура тела может оставаться повышенной. Увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия. В тяжелых случаях часто наблюдаются симптомы менингоэнцефалита — рвота, судороги, токсикоз, дисфункция кишечника, симптомы инфекционно-токсического шока.

Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. При внутриутробном заражении беременность может окончиться выкидышем, мертворождением или рождением недоношенных детей с анемией, увеличенными печенью и селезенкой. У беременных малярия обычно протекает тяжело с выраженной анемией, токсическим гепатитом, отечно-асцетическим синдромом. При тропической малярии церебральные формы у беременных возникают в 2 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений — типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной зоне в период до 2 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев при микроскопическом исследовании препаратов крови «толстая капля» и «тонкий мазок». В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой капли» на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски малярийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропической малярии исследование крови следует проводить через каждые 6 ч на протяжении всего приступа.

В лабораторной диагностике используются также высокочувствительные и высокоспецифичные технологии – метод полимеразной цепной реакции, иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы. В практике используются два экспресс-метода: Para Sight—F и ICJ. Эти тесты служат для качественной диагностики тропической малярии на основе иммунохроматографической реакции с антигеном HPR-2, носителем которого является P. falciparum.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

Для брюшного тифа (паратифов) характерен постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями не более 1°С. Следует учитывать заторможенность больных, постоянную головную боль без определенной локализации, анорексию. Часто наблюдается брадикардия. Язык влажный, обложен густым серым или грязно-серым налетом, утолщен, имеет отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации в правой подвздошной области отмечаются болезненность и грубое урчание (здесь же может быть укорочение перкуторного звука, связанное с увеличением мезентериальных лимфатических узлов). При сочетании брюшного тифа (паратифов) и малярии отмечаются выраженные размахи температурной кривой, повторные ознобы, повышенная потливость, часто герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, болезненность селезенки при ее пальпации.

Острые респираторные заболевания протекают с головной болью, локализующейся в области лба и надбровных дуг, светобоязнью, болью при движениях глазами, признаками поражения верхних отделов респираторного тракта: заложенностью носа, першением в горле, сухим болезненным кашлем, осиплостью голоса, гиперемией слизистой оболочкой ротоглотки. Печень и селезенка не увеличиваются.

Отличиями Ку-лихорадки являются боли в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарные боли, гиперемия лица и инъекция сосудов склер, увеличение печени с 3–4-го дня болезни. Позднее присоединяются признаки очаговой пневмонии (боли в груди при глубоком дыхании, кашель со скудной слизистой мокротой, локализованные сухие или влажные хрипы).

Для лептоспироза характерны боли в мышцах, особенно икроножных, обычно макулопапулезная (кореподобная) сыпь, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, кожу, носовые и кишечные кровотечения), боли при поколачивании в области поясницы, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, повышенного количества лейкоцитов; увеличение в крови концентрации креатинина и мочевины. Может развиваться серозный менингит. Лабораторное подтверждение лептоспироза основывается на нарастании титра антител в реакции микроагглютинации.

Лечение. В комплексном лечении больных малярией особенно важное значение имеют противопаразитарные средства, которые при тяжелых формах необходимо назначать немедленно — при подозрении на заболевание на основании эпидемиологических предпосылок и клинической картины. Потеря времени может повлечь развитие инфекционно-токсического шока. Противомалярийные препараты по типу действия делятся на следующие группы:

1. Препараты шизотропного действия:

а) гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты. Наиболее эффективными в этой группе являются производные 4-аминохинолина — хлорохин (Chlorochin diphosphatum, Chingaminum, Delagil, Nivachine и др.). К этой же группе относятся также мефлохин, артемизин, артесунат, тетрациклин, доксициклин, хинин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином.

б) гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев. Наиболее активно здесь производное 8-аминохинолина — примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев — гамонтов, например, примахин.

Для радикального лечения трех- и четырехдневной малярии, тропической малярии без лекарственной устойчивости вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом (разовая дозировка 0,5 г соли препарата) или другим лекарством с гематошизотропным действием. Дозу делагила повторяют через 6, 24, 48 часов. Обычно клиническое улучшение , нормализация температуры тела наступают в течение 48 ч., бесполые стадии паразитов (шизонты) исчезают из крови через 48-72 ч. Если лихорадка продолжается , то лечение делагилом продлевается еще в течении двух дней по 0,5 г. препарата на прием в сутки. Затем при трехдневной и четырехдневной малярии дают примахин по 0,009 г. 3 раза в сутки в течении 14 дней. Общий курс антипаразитарной терапии составляет 17 дней. Сокращение продолжительности курса примахина приводит к рецидивам заболевания. Примахин при тропической малярии назначают только при сохранении в крови половых форм паразитов (гаметоцитов) по схеме – по 0,009 г. 3 раза в день внутрь в течение 5 дней.

Лечение лекарственно устойчивых форм тропической малярии. Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу устанавливают путем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3–5 дней), а также в результате ежедневного (в течение 3 дней) определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или даже увеличивается, то данную форму расценивают как лекарственно-устойчивую форму тропической малярии.

Оценку эффективности различных схем лечения проводят и по стандартным рекомендациям ВОЗ с учетом следующих показателей: скорость купирования лихорадочных приступов, динамика основных клинических проявлений (с 1 по 28-й день от начала лечения), время наступления рецидива при наблюдении в течение 4 нед, скорость исчезновения паразитов из крови. Полевая оценка степени лекарственной устойчивости Pl. falciparum основывается на 28-дневном, 7-дневном тестах. При отсутствии устойчивости к препарату плазмодии исчезают из периферической крови в первые 7 дней лечения, а рецидивы не наблюдаются до 28-го дня лечения. В случаях более позднего исчезновения плазмодиев или снижения уровня паразитемии, а также при появлении рецидивов на протяжении срока наблюдения различают 3 степени резистентности к препарату.

Для лечения лекарственно-устойчивых форм эффективны комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь, но чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином (фансидаром) по 3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). В качестве альтернативного хинину препарата назначают мефлохин (разовая дозировка 15 мг\кг веса) 2 раза в сутки, курс 1 день. Применяется также препарат артемизии – артемизинин ( разовая дозировка 10 мг\кг) 1 раз в сутки,курс 5 дней. Особенно эффективна комбинация мефлохина ( 15 мг\кг ) и артемизинина (10 мг\кг) 1 раз в сутки, курс 3 дня. Перспективны фторсодержащие хинолоны (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней). При отсутствии указанных противомалярийных препаратов рекомендуется применить тетрациклин по 0,3 х 4 раза в сутки в течение 10 дней или доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 7 дней.

При тяжелых, осложненных формах малярии в первые двое – трое суток лечение внутривенно вводят гидрохлорид хинина в дозе 10 мг\кг в 10 мл\кг 5% раствора глюкозы. Введения повторяются через 12 часов. Детям в состоянии шока и почечной недостаточности дозы противомалярийных препаратов уменьшают в три раза, а основное внимание уделяют мероприятиям по выведению больного из шока, коррекции гидратации и диуреза.

Делагил, амодиахин на беременность и развитие плода токсического действия не оказывают. При лечении примахином могут возникнуть диспептические расстройства, гемоглобинурийная лихорадка, особенно у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. при необходимости внутривенного введения хлорохина детям для предупреждения резкого падения артериального давления препарат назначается в сочетании с глюкокортикостероидами.

Патогенетическая терапия включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3–4 раза в сутки, лактосол, мофусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор альбумина, витамин В1, сульфат железа. При наличии признаков церебральной гипертензии внутривенно вводят 1% раствор лазикса по 1–2 мл 2 раза в сутки. При выраженной анемии ( уровне гемоглабина 50 г\л) переливается эритроцитарная масса. При необходимости составной частью комплексной терапии тяжелых больных тропической малерией является экстракорпоральная сорбционная детоксикация. Применяются гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ультрафильтрацией и гемосорбцией. На протяжении первой недели от начала лечения ежедневно методом тонкого мазка проводится подсчет числа паразитов на микролитр крови. в конце второй. третьей и четвертой недель проводится контрольный просмотр «толстой капли».

Прогноз при своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное выздоровление. Летальность в среднем 1% и обусловлена главным образом злокачественными формами тропической малярии, при которых у детей она достигает 5%.

Выписка переболевших проводится после окончания курса противопаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийные плазмодии и нормальных результатах общих анализов крови и мочи. Переболевшие тяжелыми формами малярии представляются на ВТЭК (ВВК)

Перенесшие малярию выписываются под наблюдение врача на срок 2 года. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование мазков и “толстой капли” на малярийные плазмодии.

Диспансерное наблюдение за переболевшими малярией, паразитоносителями и лицами, прибывшими из эндемичных регионов, целесообразно проводить в на протяжении 2 лет. В течение этого периода медицинский осмотр и паразитологическое исследование крови следует проводить ежеквартально, а также при любом обращении наблюдаемого за медицинской помощью. В случае выявления в крови малярийных плазмодиев, после проведения специфического лечения, сроки диспансерного наблюдения продлеваются. Основанием для снятия с диспансерного учета служит отсутствие рецидивов и отрицательные результаты паразитологического исследования крови на протяжении всего срока наблюдения

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика химиопрепаратами не предотвращает заражение человека, а лишь купирует клинические проявления инфекции. В очагах трехдневной (вивакс, овале) и четырехдневной малярии обычно назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю. В зонах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии рекомендуют фансидар 1 таблетка в неделю, мефлохин 0,5 г 1 раз в неделю, швейцарский препарат фансимер (комбинация мефлохина с фансидаром) 1 таблетка в неделю. Перспективен китайский препарат из сладкой полыни — артемизин [Krogstad m. D., 1988]. Прием медикаментов начинают за несколько дней до прибытия в очаг, продолжают в течение всего пребывания в нем и еще 1 месяц после выезда из очага. По окончании пребывания в очаге лицам, подвергавшимся риску заражения трехдневной малярией, проводится химиопрофилактика примахином по схеме радикального лечения трехдневной малярии.

В настоящее время проводятся исследования по разработке вакцин для создания активного иммунитета против малярии.

источник

Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.
Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).

Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.

Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.
Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.
Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.

Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

1. кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
2. амебовидного шизонты (взрослая форма),
3. морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.

Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).

В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.

Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

[Рис. 1] Территории повышенного риска инфицирования малярией

Механизм передачи малярии — трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается. Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

[Рис. 2] Малярийный комар рода Anopheles

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия. Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

[Рис. 3] Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка). Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).

После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.

Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки. Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года.

[Рис. 4] Жизненный цикл малярийного плазмодия

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.

Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.

Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.
Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.

Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.

Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.
Применяют этиотропное лечение с целью:

1. прекращение острых приступов болезни,
2. обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
3. обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин + диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.

Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.

Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.

Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).

Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.

Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.

Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.

источник

Считается, что малярия сопровождала человечество на протяжении более 50000 лет. Свое происхождение заболевание получило из Африки, а именно пояса с тропическим и субтропическим климатом.

Малярию вызывают простейшие одноклеточные микроорганизмы, которые относятся к роду плазмодии (Plasmodium). На сегодняшний день изучено 4 вида плазмодиев, которые вызывают различные формы малярии у людей:

• Plasmodium falciparum — самый частый возбудитель, который выявляется в 80% случаев заболевания (тропическая малярия).
• Plasmodium malariae — вызывает классическое течение малярии (трехдневная малярия).
• Plasmodium vivax (четырехдневная малярия).
• Plasmodium малярия-овале).

Плазмодии vivax и ovale имеют определенные особенности жизненного цикла, они могут длительное время персистировать в печени и приводить к обострению заболевания (рецидив) через значительный промежуток времени после заражения (спустя месяца и годы).

В недавнем времени был открыт еще один вид возбудителя малярии — Plasmodium knowlesi.

Данное инфекционное заболевание является антропонозным. Это означает, что источником возбудителя является только больной человек, в крови которого находятся половозрелые формы плазмодиев — гаметоциты. Переносчик возбудителя (самка комара рода Anopheles или «малярийный комар») после укуса больного человека заражается плазмодием. Через определенный промежуток времени, в течение которого в структурах пищеварительного тракта зараженного комара накапливаются плазмодии, он становится заразным для другого человека, при его укусе микроорганизмы попадают в кровь, приводя к последующему развитию заболевания.

Малярийные комары обитают практически во всех климатических поясах, за исключением арктического и субарктического. Однако для возможности переноса плазмодия необходима определенная высокая влажность воздуха и теплый температурный режим, поэтому заболеваемость выше в регионах с тропическим и субтропическим климатом. В России спорадические (одиночные) случаи регистрируются в Закавказье, Средней Азии, на Кавказе.

В течение последних лет были зарегистрированы случаи малярии в Подмосковье и районе Поволжья.

Основной характерной особенностью патогенеза малярии является цикличность заболевания, связанная со свойствами плазмодиев. После укуса комара и попадания в организм человека, плазмодии проникают внутрь эритроцитов (эритроцитарная шизогония), где накапливаются, после чего в большом количестве поступают в кровь. В свободном состоянии в крови значительная часть плазмодиев вследствие защитного воздействия иммунной системы погибает. Это приводит к выраженной интоксикации организма (сопровождается лихорадкой), вызванной значительным количеством чужеродного белка. Оставшаяся часть микроорганизмов вновь поступает внутрь эритроцитов, где в течение определенного промежутка времени (для каждого вида плазмодиев он свой) происходит накопление возбудителя (в этот период времени человек чувствует себя относительно нормально). Затем накопившиеся клетки возбудителя малярии вновь поступают в кровь, приводя к интоксикации (повторный цикл). При достаточной активности иммунной системы, ее клетки начинают вырабатывать антитела и другие факторы защиты, которые постепенно полностью уничтожают возбудителей.

Некоторые виды плазмодиев способны переходить в тканевую фазу (обычно они накапливаются в клетках печения гепатоцитах) и длительное время ничем себя не проявлять. Под действием различных причин они выходят из тканей в кровь, проникают в эритроциты и приводят к обострению заболевания в виде интоксикации.

Особенности клинических проявлений малярии связаны с циклической эритроцитарной шизогонией плазмодий. Независимо от формы течения заболевания и вида возбудителя, малярия характеризуется несколькими периодами:

Так как данное заболевание является цикличным, то приступ и межприступный период чередуются между собой (цикл зависит от вида плазмодия). При отсутствии лечения каждый последующий приступ характеризуется более тяжелым течением и может привести к летальному исходу. Для каждого вида малярии клиническая симптоматика имеет свои особенности:

• Трехдневная малярия — характеризуется приступами повышения температуры через день, сам приступ длится от 6 до 12 часов, обычно в первой половине дня, затем сменяется обильным потоотделением и нормализацией температуры. Через несколько недель после начала заболевания развивается умеренная анемия. Длительность заболевания может достигать 3-х лет.
• Четырехдневная малярия — отличается тем, что приступ лихорадки развивается с интервалом в 2 дня, имеет более доброкачественное, но длительное (до 50 лет) течение.
• Малярия овале — имеет сходство с трехдневной малярией, приступы развиваются через день, но преимущественно в вечернее время.
• Тропическая малярия — тяжелая форма заболевания с приступом лихорадки до 30 часов, при этом четкой цикличности развития приступов может не быть. На фоне приступа лихорадки может поражаться центральная нервная система с развитием малярийной комы (длительное отсутствие сознания).

Тропическая малярия развивается у лиц, посещающих регионы с частой регистрацией данного заболевания (эндемическая зона циркуляции возбудителя и высокой заболеваемости) без наличия иммунитета. Также в эндемичных районах может иметь место смешанный вариант, когда происходит заражение сразу несколькими возбудителями.

Выявление заболевания, а также постановка диагноза выполняется на основании клинического обследования (анализ симптоматики врачом инфекционистом), а также проведенного дополнительного исследования. Лабораторная диагностика малярии включает несколько методов:

Выбор методики исследования определяется возможностями медицинского учреждения, но он обязательно должен включать микроскопию крови, особенно на высоте приступа лихорадки.

Современная медицина для успешного лечения малярии, направленного на уничтожение плазмодиев, применяет хинин. Это связано с тем, что к более современным и менее токсичным препаратам у плазмодиев (особенно у возбудителя тропической малярии) развилась устойчивость. Длительность применения препарата определяется тяжестью течения инфекции, а также повторными лабораторными исследованиями.

Люди с серповидно-клеточной анемией (наследственная патология, характеризующаяся изменением структуры гемоглобина и формы эритроцитов) абсолютно невосприимчивы к малярии.

Современная профилактика малярии включает специфические и неспецифические мероприятия. Специфическая профилактика направлена на создание иммунитета (невосприимчивость) у человека к малярийному плазмодию. Для этого применяется прививка от малярии, которая проводится лицам проживающим в эндемических регионах, а также тем, кто планирует ехать туда. Неспецифическая профилактика направлена на уничтожение комаров (осушение болот, где происходит развитие личинки комара), применение репеллентов (средства для отпугивания комаров), а также противомоскитных сеток на окнах помещений.

Страх заражения инфекционным заболеванием знаком многим путешественникам по тропическим странам. Именно в теплых краях обитает большинство возбудителей тяжелых патологий в организме человека. Одно из таких заболеваний — тропическая малярия.

Что это за болезнь, каковы причины и последовательность ее возникновения, какие симптомы и лечение и как помочь организму быстро избавиться от страшного недуга — читайте в нашей публикации.

На данный момент наукой установлено пять видов плазмодиев — возбудителей этой патологии.

Свое название болезнь получила от итальянского слова malaria. В переводе malaria означает плохой, испорченный воздух. Известно также другое название этого заболевания — болотная лихорадка. Это объясняется тем, что, наряду с гепатолиенальным синдромом (увеличение печени и селезенки) и анемией (малокровие), основным признаком малярии считается пароксизм лихорадки.

«Ежегодно малярийная лихорадка становится причиной смерти 3 млн человек, из них один млн детей раннего возраста».

Основной источник инфекции при малярии — укус самки малярийного комара, поскольку самцы-анофелесы питаются нектаром цветов. Заражение происходит, когда возбудитель заболевания штамм малярии попадает в кровь человека:

• После укуса комара рода Anophele (анофелесы).
• От матери к ребенку при беременности и родах.
• Посредством использования нестерильных медицинских инструментов с остатками инфицированных кровяных клеток.

Люди болеют малярией с древних времен. Перемежающаяся лихорадка, присущая заболеванию, описана в китайской летописи, датированной 2700 г. до н. э. Поиск основной причины возникновения малярии длился тысячелетиями, но первый успех пришел к медикам в 1880 году, когда французский врач Шарль Лаверан смог обнаружить плазмодии в крови инфицированного пациента.

Малярия известна с древних времён

Анофелесы, к роду которых относится малярийный комар, обитают практически на всех континентах, за исключением территорий, климат которых слишком суров, — Антарктиды, Крайнего Севера и Восточной Сибири.

Тем не менее, малярию вызывают только те представители рода анофелесов, которые обитают в южных широтах, поскольку переносимые ими плазмодии способны выжить только в теплом климате.

С помощью изображения вы узнаете, как выглядит малярийный комар.

Главным переносчиком заболевания являются комары

«По данным ВОЗ, 90% случаев заражения зарегистрировано в Африке».

Анофелесы относятся к кровососущим насекомым. Поэтому малярия считается заболеванием трансмиссивной этиологии, то есть инфекцией, которая передается кровососущими членистоногими.

Жизненный цикл анофелесов проходит вблизи водоемов, где комар откладывает яйца и появляются личинки. По этой причине малярия распространена в переувлажненных и заболоченных районах. Подъем заболеваемости может наблюдаться в периоды сильных дождей, пришедших на смену засухе, а также в результате миграции населения из эпидемиологически неблагополучных регионов.

Степень инфицирования определяется количеством укусов заразных комаров в год. В странах Юго-Восточной Азии этот показатель редко достигает единицы, тогда как жители тропической Африки могут подвергаться нападению насекомых-переносчиков более 300 раз в год.

Основной ареал распространения болезни — тропические широты

Как и многие инфекционные болезни, эпидемии и острые вспышки малярии чаще всего фиксируются в эндемичных районах или в отдаленных территориях, где у людей нет доступа к необходимым лекарствам.

Чтобы снизить уровень заболеваемости, современная эпидемиология рекомендует вакцинацию людей, проживающих в болотистой местности, где обычно распространена болезнь.

Развитие различных форм малярии провоцируют разные виды плазмодиев.

Самый распространенный и один из наиболее опасных видов заболевания — тропическая малярия. Отличается молниеносным поражением внутренних органов, стремительным течением болезни, большим количеством тяжелых осложнений. Нередко приводит к летальному исходу. Лечение инфекции затруднено устойчивостью штамма к большинству противомалярийных средств. Возбудитель — Plasmodium falciparum.

Для данного вида инфекции характерна ремиттирующая лихорадка со значительными суточными колебаниями температуры, включая критическое снижение ее показателей. Приступы повторяются через небольшие промежутки времени. Инфекция длится в течение года.

Как правило, при тропической малярии развиваются церебральная, септическая, алгидная и почечная формы патологий, а также малярийная кома, повышение сухожильных рефлексов и коматозное состояние.

Трехдневная малярия — результат заражения штаммом Plasmodium vivax. По течению трёхдневная форма патологии похожа на овал-малярию, вызванную штаммом Plasmodium ovale, который встречается значительно реже. Если приступы малярии похожи по симптомам, то методы ее лечения обычно совпадают.

Инкубация штаммов, вызывающих трехдневную форму инфекции, короткая и длительная, в зависимости от разновидности плазмодиев. Первые признаки малярии трехдневного типа могут проявляться как через 14 дней, так и через 14 месяцев.

Для ее течения характерны множественные рецидивы и появление осложнений в виде гепатита или нефрита. Патология хорошо поддается лечению. Общая длительность инфекции — 2 года.

Заболевание характерно развитием осложнений

«Представители негроидной расы обладают противомалярийным иммунитетом и устойчивы к штамму Plasmodium vivax».

Четырехдневная малярия (квартана) — форма инфекции штаммом Plasmodium malariae.

Для малярии четырехдневного типа характерно доброкачественное течение, без увеличения селезенки и печени и других патологических состояний, обычно развивающихся на фоне заболевания. Основные симптомы квартаны быстро устраняются медикаментозно, но полностью избавиться от малярии сложно.

«Приступы четырехдневной малярии способны возобновляться даже через 10-20 лет после устранения ее симптомов».

Известны случаи заражения людей в результате переливания крови от доноров, ранее переболевших четырехдневной формой инфекции.

Еще один возбудитель болезни, штамм Plasmodium knowlesi, открыт недавно. Известно, что данный штамм плазмодиев вызывает распространение малярии на территории Юго-Восточной Азии. Пока что эпидемиология не владеет полной информацией об особенностях этой формы заболевания.

Все виды малярии отличаются симптоматикой, течением и прогнозом заболевания.

«Из одного спорозоита может развиться несколько тысяч дочерних клеток, усиливающих прогресс заболевания».

Последующие этапы развития возбудителя обуславливают все патологические процессы, которыми характеризуется клиническая картина малярии.

Заболевание имеет несколько стадий развития

Продвигаясь вместе с кровотоком, плазмодии проникают в гепатоциты печени и разделяются на формы быстрого и медленного развития. Впоследствии из медленно развивающейся формы возникает хроническая малярия, вызывающая многочисленные рецидивы. После разрушения печеночных клеток плазмодии проникают в кровеносные сосуды и атакуют эритроциты. На данной стадии клинические симптомы малярии не проявляются.

Внедрившись в эритроциты, шизонты поглощают гемоглобин и увеличиваются в размерах, что вызывает разрыв эритроцита и выходу в кровь малярийных токсинов и новообразованных клеток — мерозоитов. Каждый мерозоит опять внедряется в эритроцит, запуская повторный цикл поражения. На данном этапе малярии проявляется характерная клиническая картина — лихорадка, увеличение селезенки и печени.

Заключительная стадия эритроцитарной шизогонии, для которой характерно формирование половых клеток плазмодия в кровеносных сосудах внутренних органов человека. Завершение процесса происходит в желудке комара, куда гаметоциты попадают вместе с кровью после укуса.

Жизненный цикл плазмодий, вызывающих развитие малярии, представлен на видео ниже.

Продолжительность жизненного цикла плазмодиев влияет на инкубационный период малярии.

С момента попадания инфекционного возбудителя в организм человека до стадии, когда появилась патологическая анатомия малярии, может пройти немало времени.

Четырехдневная малярия может проявиться в течение 25-42 дней.

Патогенез тропической малярии наступает относительно быстро — за 10-20 дней.

Для трехдневной малярии характерен инкубационный период от 10 до 21 дня. Заражение, передающееся медленно развивающимися формами, переходит в острую форму в течение 6-12 месяцев.

Овал-малярия проявляется за 11-16 дней, при инфицировании медленно развивающимися формами — от 6 до 18 месяцев.

В зависимости от периода развития заболевания, симптомы малярии отличаются интенсивностью и характером проявлений.

Первые признаки заболевания неспецифичны и выглядят скорее как вирусная инфекция, чем такая серьезная болезнь, как малярия. Недомогание сопровождается головными болями, ухудшением самочувствия, слабостью и утомляемостью, периодически проявляющимся болями в мышцах и чувством дискомфорта в животе. Средняя длительность периода — 3-4 дня.

• Период первичной симптоматики.

Наступает при появлении приступа лихорадки. Характерный для острого периода пароксизм появляется в виде последовательных стадий — озноба с повышением температуры от 39° С и длительностью до 4 часов, жара с повышением температуры до 41° С и длительностью до 12 часов, повышенного потоотделения, понижающего температуру до 35° С.

Во время него происходит нормализация температуры тела и улучшение самочувствия.

Симптомы болезни зависят от стадии

Кроме того, наблюдаются такие последствия малярии, как желтушность кожи, спутанность сознания, сонливость или бессонница, анемия.

В зависимости от вида болезни малярийный пароксизм определяется специфическими характеристиками. Определение трехдневной малярии предусматривает короткий утренний приступ, появляющийся через день. Длительность приступа — до 8 часов.

Четырёхдневная форма характеризуется повторением приступов каждые два дня.

В течении тропической формы болезни наблюдаются короткие межприступные периоды (3-4 часа), и температурная кривая характеризуется преобладанием жара в течение 40 часов. Нередко организм больных не выдерживает такой нагрузки, что приводит к смерти.

При длительном течении заболевания пигмент плазмоидов поглащается внутренними органами

Обнаружить осложнения малярии в виде увеличения органов у детей можно через несколько дней после начала заболевания при помощи пальпации. Дети, в отличие от взрослых, не защищены иммунитетом, способным противостоять инфекции.

При тропической форме инфекции патологическая анатомия наблюдается в области головного мозга, слизистой поджелудочной железы и кишечника, сердца и подкожной клетчатки, в тканях которых образуются стазы. Если у больного более суток наблюдалась малярийная кома, возможно точечное кровоизлияние и некробиоз в отдельных участках головного мозга.

Патоморфология трехдневной и четырехдневной малярии практически не отличаются.

Для диагностики инфекционного поражения в медицине применяют общий анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ, а также клинические, эпидемические, анамнестические критерии и результаты лабораторных исследований.

Дифференциальные диагностические исследования мазка крови больных на предмет обнаружения малярии и возможных осложнений показаны всем пациентам с симптомами лихорадки. Процедуру назначают до начала лечения.

Нередко источником заражения становятся доноры — носители возбудителей инфекций, передающихся через кровь.

Как только диагноз подтвердился, больного госпитализируют в инфекционный стационар и назначают лечение.

Задачи и цели лечебных мер кратко изложены в форме небольшого руководства:

Лечение имеет ряд основных направлений

• Жизнедеятельность возбудителя болезни в организме пациента должна быть прервана.
• Развитие осложнений следует предотвратить.
• Сделать все для сохранения жизни больного.
• Обеспечить профилактику развития хронической формы патологии и появления рецидивов.
• Предупредить распространение возбудителя инфекции.
• Не допустить, чтобы плазмодии выработали устойчивость к препаратам противомалярийного назначения.

Основой медикаментозной помощи больному составляют препараты гематошизотропного (Хингамин, Делагил, Хлоридин) и гаметоцидного действия (Делагил). При остром течении заболевания пациенту обеспечивают полный покой, обильное питье, защиту от переохлаждения. Дополнительно рекомендована диета, направленная на повышение иммунитета и общее укрепление организма больного, и народные средства от малярии.

Даже сильному и здоровому мужчине сложно справиться с инфекцией самостоятельно. Без помощи профессиональных медиков болезнь может вызвать такие тяжелые осложнения, как малярийная кома, развитие геморрагического и судорожного синдрома, малярийный алгид, отек мозга, почечная недостаточность, задержка мочи, появление геморрагической сыпи, ДВС-синдром и др.

Борьба с малярией предусматривает меры по профилактике болезни — защиту от укусов комаров, вакцинацию и прием противомалярийных препаратов.

Болезнь очень коварна. Ее необходимо лечить под постоянным наблюдением врача. В домашних условиях добиться должного эффекта невозможно, в лучшем случае удастся убрать симптомы болезни. Однако этого недостаточно — чтобы избежать рецидива, нужно длительное адекватное лечение.

Инфекционное заболевание малярия, вызываемое патогенными простейшими Plasmodium falciparum, раньше назвали «болотной лихорадкой». И несмотря на то что количество летальных исходов в последние годы в сравнении с показателями прошлого века снизилось почти в половину, эта инфекция все равно занимает одно из ведущих мест по уровню смертности. До девяноста процентов случаев заражения фиксируется на Африканском континенте в местностях, расположенных южнее пустыни Сахары.

Заболевание малярия — это трансмиссивная инфекция, протекающая с приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки, а также возможными рецидивами.

В этом материале вы узнаете о способах передачи малярии, возбудителях и симптомах заболевания.

Малярия у человека вызывается четырьмя видами возбудителей-плазмодиев:

• Plasmodium falciратт (вызывает тропическую малярию),
• P. vivax (вызывает трехдневную малярию),
• P. malariae (вызывает четырехдневную малярию)
• P. ovale (вызывает малярию, похожую на трехдневную).

В Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана регистрируются заболевания людей, вызванные возбудителем малярии обезьян P. knowlesi. Ниже представлена характеристика основных возбудителей малярии.

P. vivax — возбудитель болезни трехдневная малярия, вызывает доброкачественно протекающую инфекцию. Встречаются два типа штаммов возбудителя трехдневной малярии: штаммы с короткой инкубацией (первичные клинические проявления наступают после инкубационного периода — 12-27 дней) и штаммы с длительной инкубацией (инкубационный период — 10-11 месяцев и даже до 30 месяцев).

P. ovale — простейший возбудитель vivax -подобной малярии, вызывает наиболее легкую форму малярии, что связано преимущественно с особенностями эритроцитарной шизогонии. Инкубационный период обычно продолжается 16-18 дней.

Существует три пути передачи малярии от больного к здоровому: через самок комаров рода Anopheles, при инъекциях и гемотрансфузиях, через плаценту от матери плоду. Заболевание человека вызывают возбудители, относящиеся к роду патогенных простейших, — Plasmodium.

Наиболее опасная — тропическая малярия — может проявляться различными симптомами, включая лихорадку, озноб, потливость, слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах. При отсутствии адекватного лечения заболевание прогрессирует, возможны осложнения — развитие желтухи, нарушение свертываемости крови, возникновение шока, почечной и печеночной недостаточности, острой энцефалопатии, отека легких и мозга, комы и смертельный исход.

Трехдневная и четырехдневная малярии не приводят к смертельным исходам, за редким исключением детей раннего возраста или лиц пожилого возраста, ослабленных хроническими заболеваниями или иммунодефицитом.

Здесь вы можете посмотреть фото характерны симптомов малярии:

Начало заболевания постепенное. Впоследствии устанавливается четкая периодичность приступов (через 48 часов) с быстрым подъемом температуры, выраженным ознобом и головной болью, разрешающихся критическим падением температуры с обильным потоотделением. Кроме первичных симптомов малярии у детей и взрослых после короткого инкубационного периода возможны проявления трехдневной малярии после длительной инкубации (через 7 мес. после заражения и до 3 лет), периодически проявляясь рецидивами. Четырехдневная малярия может персистировать в организме человека после прекращения клинических проявлений в течение нескольких десятилетий.

В России регистрируют завозные случаи всех видов возбудителей малярии, в основном P. vivax из южных стран СНГ и стран Юго-Восточной Азии, P. falcipamm — из стран Экваториальной Африки. Единичные случаи P. ovale завозят из Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азин и Папуа — Новой Гвинеи, а P. malariae — из Азии и Африки. Местная передача малярии возможна в летние месяцы на маляриогенных территориях (пригороды, сельская местность, обводненные районы внутри крупных городов) при массовом завозе источников инфекции.

При заражении P. knowlesi симптомы малярии у взрослых и детей напоминает тропическую малярию, и исход для неиммунных людей может быть фатальным. Наиболее частыми осложнениями являются респираторная одышка, печеночная и почечная недостаточность.

Малярия (Febris inermittens — лат., Intermittent fever — англ., Wechselfieber, Sumpfieber — нем., Paludisme, Fieve palustre — франц., Febrefnalariche — итал., Paludisino — иcn.)- группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

В популяции «северных» штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди «южных» штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение «южными» штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы «Чессон», характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодий различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7-10-го дня болезни.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности — «шоковой почке». При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы — недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара — от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления — общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно — только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов — до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность — начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее — роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей — метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний — темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.