При лихорадке сохраняется терморегуляция организма

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Глава 1. Лихорадка и терморегуляция

Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные — означает «жарнесущие», от слова pyretos — жар (греч.) или pyros — огонь.

Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5-37°С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организма, в «ядре тела». Температура «оболочки тела» (кожи, скелетных мышц) может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показателем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая практически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой кишке.

Термин «лихорадка» (febris) имеет двоякое значение: fervor — жар и februa — средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку как «противоестественный жар» (calor praeter naturam). В древней медицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождающиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, прежде всего инфекционных.

Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).

Лихорадка в филогенезе [показать] .

Лихорадка является филогенетически более поздней, чем воспаление, формой реакции на патогенные раздражители.

Лихорадка может развиваться только у тех животных, у которых центральная нервная система достигла высокой степени развития и сформировалась функция терморегуляции.

Представители пойкилотермных (холоднокровных) животных реагируют на патогенные раздражители слабо выраженными изменениями интенсивности обмена без изменения температуры тела. Например, при введении лягушкам патогенной для них культуры В. septicaemiae ranaru возрастают потребление кислорода и теплопродукция, а лихорадка не развивается.

По данным Е. А. Шевелько (1969) способность отвечать лихорадочной реакцией впервые возникает у животных в стадии неустойчивой гомойотермии (насекомоядные, некоторые грызуны — мыши, крысы), но реакция у них еще не типична и зависит от температуры среды. Степень выраженности лихорадки в филогенезе зависит от уровня развития механизмов регулирования теплоотдачи.

Типичная лихорадка наблюдается только у высших гомойотермных животных, обладающих достаточно устойчивой температурой (человек, обезьяны, собаки, кролики и др.).

Дети, щенки, крольчата и другие «незрелорождающиеся» животные не обладают устойчивой гомойотермией. Хотя химическая теплорегуляция — регуляция теплопродукции — у них достаточно выражена, физическая теплорегуляция — регуляция теплоотдачи долго остается несовершенной. Поэтому новорожденные термолабильны, легче перегреваются и охлаждаются, чем взрослые.

Лихорадка у новорожденных из-за несовершенства терморегуляции протекает часто без устойчивого подъема температуры, которая может меняться скачкообразно в течение нескольких часов (рис. 19). Развитие типичной лихорадки у детенышей теплокровных тесно связано с формированием у них сосудистых теплорегулирующих механизмов, созревание которых у большинства видов завершается не ранее чем к двухмесячному возрасту. (Морские свинки рождаются с уже сформированной терморегуляцией и через сутки способны лихорадить.)

По клиническим наблюдениям (Царюк Н. Б.) у детей до 1 года при стафилококковой пневмонии и гриппе лихорадка может осложняться нарушением регуляции теплообмена токсического происхождения, что может привести к высокому нерегулируемому подъему температуры (до 40-41°С) и перегреванию ребенка. У детей старше года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых.

Глава 2. Этиология и патогенез лихорадки

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.

Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам, которые делят на две группы:

экзогенные пирогенные вещества [показать] .

Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки.

Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности.

Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А (см. табл. 18).

Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4-5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз — возникает толерантность.

Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.

Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях — при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов.

Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жизнеспособными клетками и связана преимущественно с анаэробным гликолизом.

Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция ЛП низкомолекулярна и составляет лишь незначительную часть его общей массы. В чистом виде пирогенный белок не выделен.

Особенностью препаратов ЛП является их термолабильность, отсутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие к ним толерантности при повторных введениях, более быстрое по сравнению с экзопирогенами действие.

Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная реакция запускается и поддерживается взаимодействием бактериальных и эндогенных пирогенов.

Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции.

В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры.

В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры.

Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен.

Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно.

У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры.

При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется.

Область гипоталамуса является главным автоматическим центром терморегуляции, которая осуществляется при комплексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») сосредоточены преимущественно в преоптической области переднего гипоталамуса. Локальное нагревание или охлаждение этой области сопровождается такими же изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при общем действии тепла или холода на организм животного.

Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга.

Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140).

Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20).

Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов.

На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5-1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С.П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления.

Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки.

Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки. Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях стрессорная реакция с активацией системы гипофиз — надпочечники не определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндокринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных центров и аппарата терморегуляции.

У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях лихорадка развивается более остро и с более высоким подъемом температуры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза, напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кортизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет его противовоспалительного действия и торможения образования пирогена лейкоцитами.

Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение температуры (до 0,5-1°С) в период менструального цикла у женщин.

§ 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции и теплоотдачи в различных стадиях лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1. стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3. стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах («несократительный термогенез»). Увеличение теплопроизводства в мышцах связано с повышением их тонуса (так называемый «сократительный термогенез»). В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса мышц переходит в типично выраженную мышечную дрожь.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.

У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть в результате сокращения гладких мышц волосяных мешочков (mm. errectores pilorum). При взъерошивании шерсти увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции в виде появления «гусиной кожи»; самостоятельного значения эта реакция не имеет.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов.

Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихорадочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным образованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процессов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1902) на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны, чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъема температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба). Однако еще до максимального повышения температуры газообмен начинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме (рис. 23).

За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве случаев составляет 25-30% от исходного уровня, реже 50-60% (Либермейстер, 1887; Веселкин П. Н., 1963). Например, во время приступа малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура повышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе теплопродукция возрастает на 100-200%, а температура меняется незначительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прироста теплоотдачи.

Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом разогревания тела является временная задержка тепла в организме за счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспериментальные исследования подтверждают представление о том, что в перестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейкоцитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к холодовым стимулам и понижают их чувствительность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в первую стадию (схема 9).

Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувствительности центров приближаются к норме, что и делает возможным регулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к холоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано с уменьшением содержания пирогенов.

Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуляции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым. Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиатор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), норадреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме повышения температуры при лихорадке отводится простагландинам, синтез которых под действием пирогенов увеличивается.

По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1. субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);
2. умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);
3. высокую (39-41°С);
4. гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и других факторов.

Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций центральной нервной системы, это угрожает жизни.

Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретическим подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилококковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается избыток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием. Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболеваниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни.

В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо выражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со снижением общей резистентности организма, недостаточностью энергоресурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пирогенов.

На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах 0,5-0,7°С). Систематические измерение температуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, малярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде «классических» типов кривых.

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар (см. § 36).

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

Глава 3. Влияние лихорадки на организм

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку в «чистом виде», т. е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой «центрогенной» лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций.

При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена.

В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора.

В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения.

Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии.

Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.

3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.).

Терморегуляция у человека является одним из показательных примеров социального опосредования биологических функций (см. § 14). Поэтому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, социально опосредовано. Например, при голодании или длительном недоедании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и истощенных проявляется очень слабо или отсутствует.

В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбудимость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка также служит примером ее социального опосредования.

Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для лечения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухоли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активностью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, гонорреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

источник

Постоянство температуры у теплокровных существ обеспечивается системой терморегуляций.

Несмотря на совершенную терморегуляцию, у человека, лишенного одежды, постоянная температура тела все же сохраняется только в ограниченных пределах колебания температуры окружающей среды, а именно между 40° С и 22° С. Изменения температуры выше или ниже этих границ уже через 1-2 ч вызывают расстройства терморегуляции, проявляющиеся перегреванием или переохлаждением.

Отдача тепла, образующегося в организме, происходит, в частности, посредством теплоизлучения. В увеличении теплоотдачи принимают участие рефлекторные механизмы.

В ответ на повышение температуры окружающей среды кровеносные капилляры кожи расширяются, повышается приток к ней крови, температура кожи повышается и теплоотдача усиливается. Расширение капилляров кожи вызывает ощущение тепла и даже жара. Такое же ощущение жара возникает при расширении сосудов и покраснении кожи вследствие, например, эмоционального возбуждения.

Охлаждение кожи, наоборот, вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению теплоотдачи. Спазм сосудов и уменьшение кровотока мы ощущаем как холод или озноб.

Регуляция теплопродукции и теплоотдачи осуществляется нейрогуморальными механизмами. Высшие центры терморегуляции находятся в гипоталамусе, но в этом процессе принимают участие выше- и нижележащие отделы мозга.

Раздражение центров терморегуляции (например, укол иглой в продолговатый мозг) вызывает повышение температуры тела. При операциях в области центров терморегуляции температура тела иногда повышается до 42° С.

В терморегуляции большое участие принимают эндокринные железы, особенно гипофиз, щитовидная железа и надпочечники. При заболеваниях щитовидной железы терморегуляция существенно изменяется и иначе, чем в норме, организм реагирует на изменения температуры окружающей среды.

Изменения терморегуляции проявляются переохлаждением, перегреванием и лихорадкой.

Возникает при воздействии на организм низкой температуры, особенно если это сопровождается снижением теплопродукции.

Переохлаждение может наступать, когда температура окружающей среды всего на 10-15° С ниже температуры тела. Так, длительное (в течение нескольких часов) купание в жаркий летний день в воде при температуре 22° С может вызвать переохлаждение. Ветер усиливает охлаждение, так как в этом случае все время сменяется воздух вокруг тела. Во влажной (сырой) атмосфере отдача тепла в окружающую среду происходит быстрее.

Состояние терморегуляции зависит не только от воздействия окружающей среды, но и от свойств организма. Возраст имеет большое значение в устойчивости организма к охлаждению. Особенно легко переохлаждаются грудные дети, так как у них механизмы терморегуляции еще несовершенны. Голодающие люди, старики, истощенные и страдающие различными заболеваниями лица, у которых снижен обмен веществ или нарушено кровообращение, особенно если это сопровождается снижением двигательной активности, сильнее страдают от понижения температуры окружающей среды. Фактором, предрасполагающим к переохлаждению, является большая потеря крови. Переохлаждению способствуют: усталость, угнетенное психическое состояние, употребление алкоголя и наркотиков, вызывающих расширение сосудов, прилив крови к коже и увеличение теплоотдачи. Это создает ощущение тепла, но одновременно, усиливая теплоотдачу, приводит к снижению температуры тела. Люди в состоянии алкогольного опьянения в холодное время быстро переохлаждаются и замерзают.

В результате действия холода суживаются периферические сосуды и уменьшается теплоотдача. Одновременно повышается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы некоторое время позволяют сохранить температуру тела на постоянном уровне, чему способствуют повышение двигательной активности и дрожь (частые сокращения мышечных волокон), которые усиливают теплопродукцию.

В дальнейшем механизмы терморегуляции нарушаются. Возникает расширение сосудов кожи и увеличивается теплоотдача. Вследствие потери тепла и усиления потребности организма в кислороде наступает кислородное голодание и происходит угнетение деятельности центральной нервной системы. В это время чувство холода исчезает. Нарастает теплоотдача и температура тела постепенно снижается. Обмен веществ снижается, и постепенно все функции организма угнетаются: артериальное давление падает, частота сокращений сердца и дыхание замедляются, появляется чувство сильной усталости и сонливости. Смерть наступает от остановки дыхания при снижении температуры тела до 23-24° С.

Перегревание происходит в тех случаях, когда человек длительное время (несколько часов подряд) подвергается воздействию высокой температуры, особенно если это сопровождается увеличением теплопродукции, например, во время физической работы.

С перегреванием приходится встречаться в условиях работы в горячих цехах, во время продолжительных походов в жаркое время года, особенно в военной обстановке, когда марш происходит с тяжелым снаряжением и в полном обмундировании. В таких условиях перегревание может произойти даже когда температура окружающего воздуха ниже температуры тела. Особенно часто перегревание происходит в теплый пасмурный тихий день, когда воздух насыщен влагой — отсутствие движения воздуха и высокая его влажность способствуют перегреванию. Наоборот, если окружающий воздух сух и движение его способствует испарению пота, человек легко переносит температуру до 50-60° С, не испытывая перегревания.

Следует учитывать, что при обильном потоотделении организм теряет большое количество солей, выделяемых потовыми железами. Это может стать причиной развития тяжелых состояний, обусловленных обеднением крови солями. Поэтому при организации профилактики перегревания нужно предусматривать пополнение организма солями.

При действии высокой температуры вначале вследствие увеличения теплоотдачи и ограничения теплопродукции организм сохраняет нормальную температуру тела. В дальнейшем температура тела начинает увеличиваться, возникает возбуждение и усиление обмена веществ. Возбуждение сменяется общим угнетением, исчезновением рефлексов, ослаблением сердечной деятельности и появлением судорог.

Тепловой удар-состояние остро развивающегося перегревания. Период компенсации практически отсутствует. Появляются одышка, ускорение сердечных сокращений, иногда рвота, судороги и потеря сознания. Температура тела может подниматься до 42-43° С. Тепловой удар особенно часто развивается в тех случаях, когда при затруднении теплоотдачи происходит резкое усиление теплопродукции (например, при физической работе в жару). Тепловой удар нередко заканчивается смертью, особенно если он сочетается с большой потерей солей.

Солнечный удар развивается при воздействии прямых солнечных лучей непосредственно на голову. В этом случае происходит перегревание тканей головы, расширение сосудов мозговых оболочек и мозга, увеличение притока крови к мозгу с тяжелым расстройством кровообращения (отек, множественные точечные кровоизлияния в оболочки и вещество мозга). Наступает возбуждение центральной нервной системы, иногда сопровождающееся психическими расстройствами (галлюцинации) и судорогами.

Лихорадка (febris)-патологический процесс, развивающийся в организме теплокровных под влиянием пирогенов и проявляющийся повышением температуры тела независимо от температуры окружающей среды. Повышение температуры тела служит основным, но не единственным проявлением лихорадки. При лихорадке изменяются обмен веществ, функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, деятельность иммунной системы.

Особенности терморегуляции при лихорадке зависят от свойств пирогенов и от состояния самого организма, деятельности его нервной и эндокринной системы. При лихорадке у лиц с возбудимой неуравновешенной нервной системой обмен веществ увеличивается в большей степени, чем у лиц с уравновешенной нервной системой.

Причины и механизм развития лихорадки.

Чаще всего лихорадка сопровождает инфекционные заболевания. Инфекционная лихорадка возникает в результате действия бактерий, их токсинов и продуктов распада тканей, образующихся при инфекциях в организме.

Из неинфекционных лихорадок чаще всего встречается белковая лихорадка. Она возникает под воздействием продуктов распада белков, например при гемолизе крови, распаде опухолей, при обширных ожогах, после травм, сложных хирургических операций, при инфарктах, кровоизлияниях.

Вещества, образующиеся в организме под влиянием токсинов или продуктов распада белка, воздействуют на нейроны центров терморегуляции непосредственно.

Вещества, способные вызывать лихорадку, называют пирогенами (от руг-огонь, genos-род), они образуются лейкоцитами (лейкоцитарные пирогенны), нейтрофилами (нейтрофильные пирогенны).

Вследствие их воздействия происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. В результате в организме происходит накопление тепла и температура тела повышается.

Повышение температуры тела в свою очередь способствует усилению обмена веществ и, следовательно, дальнейшему увеличению теплопродукции.

Следует учитывать, что при лихорадке терморегуляция не расстраивается, а изменяется. При лихорадке теплорегуляция менее совершенна и устойчива, чем в норме, легче поддается различным воздействиям. Поэтому жаропонижающие средства вызывают у лихорадящего человека снижение температуры, а у здорового-не изменяют температуры тела.

Основные стадии лихорадки.

В развитии лихорадки различают три периода, или стадии, последовательно сменяющие друг друга: I стадия-подъем температуры, II стадия-стояние температуры на повышенном уровне, III стадия-снижение температуры.

Эти стадии отличаются друг от друга не только изменениями температурной кривой, но и соотношением теплоотдачи и теплопродукции, а также состоянием различных функций организма.

Первая стадия—подъем температуры-обычно кратковременная. Повышение температуры происходит в течение нескольких часов, реже-постепенно, в течение 2-3 дней. С самого начала развития лихорадки обычно повышается теплопродукция вследствие увеличения обмена веществ. Одновременно возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура. Чувство холода и озноба доходит до того, что наблюдается мышечная дрожь («потрясающий» озноб). Кожа в это время сухая и бледная, нередко имеет вид так называемой гусиной кожи. Часто выделяется обильное количество светлой мочи низкой плотности.

Вторая стадия — стояние температуры — характеризуется установившейся на определенном уровне повышенной теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция в этом периоде снова уравновешивается теплоотдачей, и дальнейшего нагревания организма не происходит. Обмен веществ во II стадии остается повышенным. Основную массу энергии, как и в норме, организм получает за счет окисления углеводов и жиров. Одновременно непропорционально сильно увеличивается распад белков. Поэтому количество продуктов распада белков, выводимых с мочой, резко возрастает. Даже при сохранившемся аппетите больной быстро худеет вследствие усиленного распада жиров и белков. Вода и некоторые соли в этот период задерживаются в организме, в результате чего снижается выделение мочи. Моча бывает темная, сильно концентрированная, из нее легко выпадают различные осадки (белковые и солевые).

Третья стадия—снижение температуры — характеризуется снижением продукции тепла. Отдача тепла, как и во II стадии, усилена. При этом кожные сосуды расширены.

Снижение температуры может происходить либо быстро, либо медленно. В первом случае говорят о кризисном падении температуры, а во втором — о постепенном, лизисном. Равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей снова восстанавливается.

Рис. Изменение теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки. Кривая показывает изменения температуры в I, II, III стадиях лихорадки. А и Б—период до начала и после окончания лихорадки

Типы температурных кривых при лихорадке.

При лихорадке температурные кривые очень разнообразны. Характер температурной кривой отражает особенности теплорегуляции в организме. При многих заболеваниях, например инфекционных, бывают типичные температурные кривые. Иногда для установления правильного диагноза достаточно ознакомиться только с температурной кривой.

Различают следующие основные типы температурных кривых при лихорадке.

Лихорадка постоянного типа (febris continua)- температура тела, поднявшись, держится на высоком уровне. Разница между вечерней и утренней температурой обычно не превышает 1° С. Продолжительность лихорадки может быть различной. Снижение бывает быстрым или медленным.

Лихорадка ремиттирующего типа (febris remittens) с падением температуры-ремиссиями — по утрам. Разница между вечерней и утренней температурой до 3-4° С.

Лихорадка интермиттирующего типа (febris intermittens)-перемежающаяся, характеризуется кратковременными приступами подъема температуры, чередующимися с безлихорадочными периодами. Безлихорадочные периоды могут быть одинаковой или различной продолжительности.

Лихорадка возвратного типа (febris recurrens) отличается более длительным повышением температуры (5-8 дней). Периоды нормальной температуры обычно также более длительные.

Указанными типами кривых не исчерпывается разнообразие лихорадок. Бывают лихорадки, протекающие сначала по постоянному, а затем по ремиттирующему типу, например при брюшном тифе. Встречаются и другие сочетания типов лихорадки.

Небольшое повышение температуры на несколько десятых градуса (в пределах 1° С) называется субфебрильной температурой, а длительное такое состояние-субфебрилитетом.

Общие изменения в организме при лихорадке.

При лихорадке происходит повышение и качественное изменение обмена веществ. Последнее проявляется неполным окислением веществ, особенно белков и жиров. Возрастает потребность в кислороде, что приводит к усилению внешнего дыхания. Учащение дыхания нарастает обычно пропорционально росту температуры. При лихорадке, как правило, возрастает частота сердечных сокращений (тахикардия). Это происходит вследствие увеличения влияний симпатической нервной системы.

Обычно повышение температуры на 1° С соответствует учащению сердцебиения на 10 в минуту (например, при температуре 37° С пульс 70 в минуту, при температуре 38° С пульс 80 в минуту и т. д.).

При лихорадке происходит изменение артериального давления. Вначале вследствие стимуляции сердечной деятельности и спазма артериол артериальное давление повышается, в дальнейшем при расширении сосудов и ослаблении сердечной деятельности оно снижается. Особенно резкое понижение артериального давления наблюдается при критическом падении температуры, что может привести к коллапсу.

При лихорадке вначале происходит возбуждение центральной нервной системы с последующим торможением. Нередко возникают головные боли, иногда помрачение сознания, галлюцинации, бред.

Функция системы пищеварения при лихорадке обычно бывает ослаблена. Понижается слюноотделение, что вызывает сухость слизистой оболочки полости рта, сгущение секрета, появление налетов на языке и иногда закупорку протоков слюнных желез. Снижается секреция пищеварительных желез. Ослабляется перистальтика кишечника. Все это сопровождается снижением аппетита, нарушением переваривания и усвоения пищевых веществ и нередко метеоризмом (скопление газов в кишечнике), поносами или, наоборот, запорами.

Функция почек при лихорадке также изменяется. Количество выделяемой мочи вначале возрастает, но на высоте лихорадки резко падает. В моче появляются продукты усиленного и неполного расщепления белков.

Изменения во внутренних органах при лихорадке не ограничиваются нарушениями их функции. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения.

При слабой лихорадочной реакции некоторые инфекционные болезни (например, грипп, крупозная пневмония, тиф) протекают с более тяжелыми последствиями, чем при сильно выраженной лихорадке. Искусственно вызванная лихорадка (пиротерапия) дает благоприятный эффект при лечении некоторых заболеваний, протекающих без лихорадки.

Исследования показали, что при высокой температуре ускоряется выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз, увеличивается активность ферментов, повышается барьерная и антитоксическая функции печени.

Это позволяет расценивать лихорадку как приспособительную реакцию организма. Лихорадка в большинстве случаев оказывается полезной для организма. Температура тела отражает степень реактивности организма и является показателем его сопротивляемости инфекции. Однако так же, как и воспаление, чрезмерно высокая или длительная лихорадка вредна для организма и требует соответствующего терапевтического вмешательства, причем лечить больного необходимо уже с момента обнаружения болезни, одним из признаков которой является возникновение лихорадки.

Лихорадка возвратного типа

Лихорадка постоянного типа с медленным падением температуры

Лихорадка интермиттирующего типа

Лихорадка ремиттирующего типа

Лихорадка постоянного типа с критическим падением температуры

Опухоль (синонимы: новообразование, неоплазма, тумор, бластома) — патологический процесс, основным проявлением которого служит безудержное, безграничное разрастание тканей. Опухоль развивается из клеток организма, потерявших способность созревать и дифференцироваться. Опухолевые клетки уже не могут превратиться в нормальные клетки. Изменения свойств клеток опухоли определяют термином «атипизм». Опухоли не имеют ни приспособительного ни защитного значения. В этом их основное отличие от всех других патологических процессов.

Рост опухоли не регулируется организмом и происходит как бы независимо от него. В то же время опухоль оказывает огромное влияние на организм, вызывая нарушения обмена веществ и часто серьезные расстройства функций многих органов.

Изучением опухолей, их свойств, этиологии, патогенеа, профилактики и лечения занимается специальная наука — онкология (от onckos- опухоль, logos- учение).

Особенности строения опухолей

Исходным местом развития опухоли может быть любая ткань организма. Однако чаще опухоль развивается там, где при нормальных условиях наиболее интенсивно идет процесс размножения клеток.

К таким участкам относятся: зародышевый слой эпидермиса, крипты слизистых оболочек, эпителий выводных протоков желез, периваскулярная ткань и пр.

Нередко образование опухоли развивается в тканях, измененных вследствие других патологических процессов или в участках неправильным эмбриональным развитием (например родимые пятна). Участки с такими изменениями принято называть предраковыми или предопухолевыми.

Строение опухолей очень разнообразно, но в общем напоминает ту исходную ткань, из которой она развилась. В каждой опухоли различают паренхиму и соединительнотканную строму, содержащую сосуды и нервы.

Отличие опухоли от нормальной ткани состоит в атипизме строения опухоли. Различают тканевый и клеточный атипизм.

Тканевый атипизм проявляется в неправильном соотношении структурных элементов опухоли. В опухолях нет четкой структуры. Дольки могут быть разных размеров, ткань не образует железистого комплекса, если ткань мышечная, то волокна идут в разных направлениях, они разной толщины и размера, а комплексы мышц отсутствуют. Такие нарушения комплексного строения тканей называют дискомплексацией.

Клеточный атипизм проявляется изменением размера и форм клеток, особенно их ядер.

Иногда клетки опухоли настолько изменены, что трудно определить, из какой ткани они произошли. Опухолевые клетки теряют дифференцировку, свойственную зрелым тканям, они как бы возвращаются к более ранним ступеням развития. Эти свойства клеток опухоли называются анаплазией (от ana-обратно, plasis- образование). Чем меньше выражена дифференцировка опухолевых клеток, тем быстрее их рост.

В опухоли изменяются не только морфологические свойства клеток, но и их химические, физико-химические и биохимические. Для ткани опухоли по сравнению с нормальной тканью характерны некоторые особенности обмена веществ. Состав белков в ткани опухоли отличается от состава белков других тканей организма.

Опухолевым клеткам, преимущественно незрелым, свойственно расщепление углеводов без участия кислорода (анаэробно) до молочной кислоты. Анаэробное расщепление очень неэкономично-расход углеводов большой, а энергии вырабатывается мало. Кроме того, при этом образуется много недоокисленных продуктов обмена, которые поступают в кровь и могут оказывать токсическое действие. Эти вещества играют определенную роль в развитии кахексии, которая возникает при злокачественных опухолях.

источник

Лихорадка (от лат. febris) — типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов. Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания — высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза. При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды). Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма — положительное и отрицательное. Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм, если только не используется с лечебной целью.

Механизм изменения терморегуляции в различные стадии лихорадки. Отличие от перегревания.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио­нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием арте­риальной гиперемии;снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образова­ния тепла в организме; усиления потоотделения. III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вслед­ствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных веществ.Разновидности снижения температуры на стадии IIIтлихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще)

• быстрая, или критическая (реже).

Температурная кривая.Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обознача­ется как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут на­блюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой. ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И РЕАКЦИЙ. Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги­пертермических реакций. Лихорадка• Причиной лихорадки являются пирогены.• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).Гипертермия• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции. От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.Гипертермические реакции• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.• Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.• Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пре­делах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением тем­пературы тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

32 Пирогенные вещества: экзо- и эндогенные. Механизмы реализации действия эндопирогенов. Типы температурных кривых при лихорадки.ЛИХОРАДКА– типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жарнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят: микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.; любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.По происхождениюП.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые),по механизму действияна первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены,проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

КРИВЫЕ- Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается. -Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей. -Возвратная лихорадка (febriы reccurens) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви. -Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе. -Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 102 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник