70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.
В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:
экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического
давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую
(гипо — и нормобарическую) и гипероксическую (гипер — и нормобарическую) формы гипоксии;
— циркупяторная (ишемическая и застойная);
— гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);
— тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);
— субстратная (при дефиците субстратов);
— перегрузочная («гипоксия нагрузки»);
— смешанная. Различают также гипоксии:
по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);
по распространенности — общую и регионарную;
по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, от продолжительности процесса.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).
Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)
При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.
Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также — повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете — нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).
Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.
При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.
дыхательная (респираторная) гипоксия
Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ
Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови
из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком — в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.
КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /
Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной
и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.
К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:
— снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты);
— активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов — рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.);
— разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.
Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена — сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.
перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)
Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.
Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.
Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний
Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если этих приспособительных реакций оказывается недостаточно, в организме происходят структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления).
Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецепторов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменившимся газовым составом крови. В результате усиливается альвеолярная вентиляция, увеличивается минутный дыхательный объем (за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол -компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), венозный приток, ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока, кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов, уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и т.д. (централизация кровообращения); повышается кислородная емкость крови (за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга), а затем — активации эритропоэза, улучшаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина (оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз; при нем оксигемоглобин легче отдает кислород). Кроме того, ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода. Повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования. Усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза. В различных тканях возрастает интенсивность процесса продуцирования оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосудов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, к активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособительной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс-синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.
Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях — на ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериального давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реакции в целом удовлетворяют соответствующие потребности тканей в кислороде.
Принципы устранения гипоксии
-Этиотропный:1)экзогенный тип гипоксии:нормализация pO во вдыхаемом воздухе,добавление во вдыхаемый воздух СО;2)эндогенный тип:устранение болезни или патологического процесса,причины гипоксии;
-Патогенетический:ликвидация или снижение степени ацидоза,уменьшение дисбаланса ионов в клетке и биологической жидкости,предотвращение или снижение степени повреждения мембран и ферментов клетки,оптимизация или снижение уровня функции органов и их систем;
-Симптоматический: устранение неприятных ощущений, усугубляющих состояние пациента.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.
В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:
экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического
давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую
(гипо — и нормобарическую) и гипероксическую (гипер — и нормобарическую) формы гипоксии;
— циркупяторная (ишемическая и застойная);
— гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);
— тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);
— субстратная (при дефиците субстратов);
— перегрузочная («гипоксия нагрузки»);
— смешанная. Различают также гипоксии:
по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);
по распространенности — общую и регионарную;
по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, от продолжительности процесса.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).
Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)
При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.
Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также — повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете — нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).
Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.
При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.
дыхательная (респираторная) гипоксия
Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ
Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови
из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком — в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.
КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /
Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной
и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.
К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:
— снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты);
— активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов — рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.);
— разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.
Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена — сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.
перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)
Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.
Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.
источник
Нервная дистрофия – это такое нарушение трофики, в основе которого лежит поражение иннервации элементов (в данном случае – полости рта).
Эти нарушения могут затрагивать: все слизистые (десны, неба, щек, миндалин и т.д.)
Соединительную ткань десны
Может нарушаться трофика костной ткани.
В зависимости от степени поражения нервной ткани проявления могут быть большей или меньшей степени выраженности.
1) Истончение слизистой десен, кровоточивость, повышение чувствительности (сначала ↑, а затем чувствительности), болезненность. Вплоть до мелких кровоизлияний 3-5 мм.
2) Пародонтоз (со всеми его проявлениями)
3) Расшатывание и выпадения зубов (следствие атрофии альвеолярного отростка)
4) Твердые ткани зуба становятся ломкими (может сломаться коронка, а корень остаться)
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
для студентов стоматологического факультета БГМУ
1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
2. Моделирование заболеваний. Основные условия постановки биологического эксперимента. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Острый и хронический эксперимент (Клод Бернар, И.П. Павлов).
3. Определение понятия «болезнь». Стадии развития болезни, ее исходы.
4. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием «патологический процесс» и » болезнь». Понятие о типовых патологических процессах.
5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
7. Учение об этиологии. Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни.
8. Принцип обратной связи в норме и патологии (И.П. Павлов, М.М. Завадовский, П.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличияот функциональной системы. Патологическая доминанта, ее роль в патологии. Роль порочных кругов в развитии болезни.
9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о «цене» адаптации и компенсации.
14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
15. Характеристика стадий болезни с учетом соотношения степени выраженности патологических и компенсаторных реакций, состояния функциональных резервов организма при различных исходах болезни: а) выздоровлении, б) смерти.
16. Феномен стресса (Г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
17. Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.
18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
33. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.
34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
43. Генные болезни. Этиология, общие закономерности патогенеза. Клинические проявления некоторых наследственно обусловленных болезней обмена веществ (алкаптонурии, фенилкетонурии, галактоземии. гепато-церебральной дистрофии).
44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, XYY, синдром Патау. трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, «кошачьего крика»). Кариотип, клинические проявления.
46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
48. Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.
49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды
51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
60. Определение понятия и биологическая роль фагоцитоза (И.И. Мечников). Стадии фагоцитоза, механизмы бактерицидности фагоцитов. Причины и виды нарушения фагоцитоза. Наследственные дефекты фагоцитов.
61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
68. Виды лихорадки. Типы температурных кривых.
Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксиче-ских состояний.
Дата добавления: 2015-10-01 ; просмотров: 1206 . Нарушение авторских прав
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Ротовая полость здорового человека населена множеством различных микроорганизмов: зеленящим стрептококком, анаэробами, грибами рода Candida и др. При условии снижения местной и общей сопротивляемости организма (сахарный диабет, опухоли системы крови, СПИД, болезнь Крона, а также при курении и др.), воздействие этих микробов способно вызывать воспалительно-деструктивные заболевания полости рта и глотки.
| Заболевания периодонта – основная причина разрушения и выпадения зубов у взрослых |
Заболевания с поражением тканей периодонта объединяют патологические процессы, затрагивающие десны (гингивит), костные альвеолы и другие структуры, окружающие корень зуба (собственно периодонтит), и являются основной причиной разрушения и выпадения зубов у взрослых.
Заболевания с поражением тканей периодонта
| Инфекции периодонта могут приводить к бактериемии и инфекционному эндокардиту после удаления зуба |
Гингивит
Начальной, ранней фазой периодонтита является гингивит – воспаление десен, которое практически во всех случаях возникает в результате неадекватного ухода за полостью рта. Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные грамотрицательные микроорганизмы (например, Prevotella intermedia). Клейкий зубной налет, состоящий преимущественно из бактерий, накапливается вдоль края десен и в местах, малодоступных чистке. После 72 ч возможно уплотнение сохранившегося налета с образованием зубного камня, который невозможно удалить обычной зубной щеткой.
| Стрептококковый фарингит и ангину диагностируют на основе культурального исследования слизи из зева/глотки и выявления стрептококкового антигена |
Во время беременности, менструации, в период полового созревания, при применении противозачаточных средств частота развития гингивита возрастает. Кроме того, отмечено, что прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, циклоспорина, нифедипина) нередко сопровождается явлениями гингивита. Гиперплазия ткани десен, вызываемая этими препаратами, затрудняет удаление зубного налета и способствует развитию воспаления. В подобных случаях необходима отмена лекарственного препарата, нередко и хирургическая коррекция (удаление гиперплазированной ткани).
Аналогичная ситуация наблюдается при идиопатическом наследственном фиброматозе десен.
| Антибактериальная терапия снижает риск ревматизма, однако не влияет на частоту гломерулонефрита |
Воздействие тяжелых металлов (висмут) также способно вызывать гингивит.
Симптомы простого гингивита включают покраснение и отечность десен, которые легко кровоточат во время еды и при контакте с зубной щеткой. Болевые ощущения обычно отсутствуют. Десны могут отставать от поверхности зуба. Формирование десневых абсцессов наиболее характерно для пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом.
Гингивит на фоне гиповитаминоза С (цинга, скорбут) сопровождается выраженной кровоточивостью. Дефицит ниацина (пеллагра), помимо этого, характеризуется высокой наклонностью к развитию других инфекций полости рта.
Острый герпетический гингивит, стоматит протекает с очерченным болевым синдромом. Характерно наличие множественных поверхностных изъязвлений на слизистой оболочке полости рта.
Гингивит при беременности развивается на фоне изменений гормонального профиля. Нередко наличие тошноты в I триместре не позволяет осуществлять должный уход за полостью рта. Под воздействием слабых раздражителей (зубной камень или шершавый край пломбы) происходит опухолевидное разрастание ткани десны в межзубном промежутке («опухоль беременности»), легко кровоточащее при контакте. Возможно формирование пиогенных гранулем. Лечение должно включать удаление «опухоли», зубного камня, инструментальное очищение поверхности зубов от налета, коррекция состояния пломб.
Десквамативный гингивит, развивающийся в период менопаузы, характеризуется недостаточным образованием кератинсодержащих клеток эпителия десен, их повышенной ранимостью, появлением кровоточивости и болевых ощущений. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Заместительная терапия половыми гормонами приводит к стиханию явлений гингивита.
Подобная симптоматика может возникать при вульгарной пузырчатке и пемфигоиде, в части случаев как паранеопластического процесс. Лечение требует системного назначения кортикостероидных гормонов (при исключении онкологического заболевания).
Гингивит может выступать в качестве первого проявления лейкоза (до 25% случаев у детей). Он развивается в результате инфильтрации десен клетками опухоли, а также на фоне имеющегося иммунодефицита. Тромбоцитопения сопровождается выраженной кровоточивостью десен.
При перикороните зуб (обычно – это прорезывающийся зуб мудрости) частично или полностью скрыт отечной тканью десны. В десневой «ловушке» скапливаются жидкость, бактерии, кусочки пищи. Инфекция может распространиться на глотку и щеку.
Общие правила лечения гингивитов включают удаление зубного налета, зубного камня, соблюдение правил гигиены полости рта, устранение других способствующих факторов. Лицам с повышенной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям периодонта целесообразно профилактически производить очищение зубов от налета инструментально у стоматолога (от 2 раз в месяц до 2–4 раз в год), использовать препараты, способствующие местной защите слизистой ротовой полости (имудон).
Острый некротизирующий язвенный гингивит (ангина Винсента) сопровождается болью во рту, кровотечением, быстропрогрессирующим изъязвлением нередко обширных участков слизистой оболочки. Иногда протекает в гангреноподобной форме, напоминая ному (см. далее), с поражением как мягких тканей, так и костных структур. К развитию этой формы гингивита предрасполагают эмоциональное и физическое переутомление, истощение, особенно в условиях недостаточной гигиены полости рта, курение. Патогенез заболевания связывают с агрессивным влиянием анаэробных микроорганизмов – обитателей полости рта, таких как Prevotella intermedia, спирохеты. Нередко ангина Винсента является проявлением СПИДа. Начало болезни достаточно острое. Появляются неприятный запах изо рта, болевые ощущения в области десен, изъязвления межзубных десневых сосочков. Пораженная поверхность покрыта серым некротическим налетом, легко кровоточит. Этим проявлениям сопутствует субфебрильная лихорадка.
Лечебные мероприятия включают тщательное удаление некротизированной ткани и зубного налета в режиме максимального щажения, под местной анестезией. Больному необходимы режим отдыха, адекватное питание и восполнение жидкости.
Местно применяют антибактериальные средства и антисептики (например, смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, частое полоскание 1,5% раствором перекиси водорода). В течение первых суток назначают анальгетики.
При тяжелом течении (лихорадка, увеличение площади поражения) требуется системное применение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательных анаэробов (пенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,5–1 г 3 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; высокоэффективна комбинация пенициллина в той же дозе с метронидазолом внутрь в дозе по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день).
Эффективно сочетание антибиотикотерапии с иммуностимулирующими препаратами, оказывающими действие в полости рта. К таким препаратам относится имудон, являющийся иммуностимулятором бактериального происхождения. Имудон активирует фагоцитоз, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей антибактериальной активностью. Имудон стимулирует иммунокомпетентные клетки, увеличивает количество секреторных IgA в слюне и замедляет окислительный метаболизм нейтрофилов. Оптимальная доза 6 – 8 т. в сутки. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к препарату.
Периодонтит – воспалительно-деструктивное поражение структур, окружающих корень зуба. Постепенное накопление зубного налета и отложение зубного камня в десневом кармане способствуют его углублению, в результате инфицированное содержимое проникает в промежуток между стенкой костной альвеолы и корнем зуба. Создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Происходит расплавление связок зуба, его расшатывание и выпадение.
Симптомами периодонтита являются покраснение, кровоточивость и болезненность десен; образование глубоких десневых карманов. Рентгенография позволяет уточнить состояние костной ткани, окружающей корень зуба.
Локализованный ювенильный периодонтит, ассоциированный с Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Wolinella recta и другими анаэробами, вызывает быстрое выраженное образование десневых карманов, разрушение костной ткани. Установлено, что в патогенезе этого заболевания принимают участие наследственные дефекты хемотаксиса нейтрофилов и повреждение тканей токсинами микроорганизмов (лейкотоксином, коллагеназой, эндотоксином). Периодонтит взрослых связывают с агрессивным воздействием Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, других грамотрицательных организмов на фоне снижения механизмов местной защиты.
Лечение периодонтита проводит специалист-стоматолог (очистка глубоких десневых карманов, подрезание отслоившихся десен). В случае формирования абсцессов может возникнуть необходимость местного и системного применения антибиотиков (смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, пенициллин V внутрь по 500 мг 4 раза в день, бензилпенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; комбинация пенициллина с метронидазолом внутрь по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день). Перспективно применение имудона в сочетании с антибиотиками.
Инфекции тканей периодонта могут являться причиной преходящей бактериемии и развития осложнений (например, бактериального эндокардита) после удаления зуба. В подобных случаях целесообразно «прикрытие» стоматологического вмешательства антибиотиками.
слизистой и мягких тканей
При рецидивирующем афтозном стоматите на слизистой оболочке рта периодически (с ремиссиями до нескольких лет или с непрерывными рецидивами) появляются одиночные или сгруппированные беловатые болезненные изъязвления, окруженные венчиком гиперемии, диаметром менее 5–10 мм. Центральная часть представляет собой область некротизированного эпителия. Изъязвления сохраняются в течение нескольких недель, заживают иногда с образованием рубца. Появление афт на подвижных участках слизистой оболочки рта, лишенных кератина (внутренняя поверхность щек, язык, глотка, мягкое небо), отличает их от герпетической сыпи, которая покрывает также и кератинизированные участки (десны, твердое небо).
Лечебные мероприятия носят симптоматический характер (местные анестетики, анальгетики, защитная паста с карбоксиметилцеллюлозой, нитрат серебра, CO2-лазер, суспензия тетрациклина). При распространенных поражениях, непрерывно рецидивирующем течении назначают преднизолон в начальной дозе 40 мг в сочетании с имудоном.
Ангина Людвига – целлюлит подъязычного или подчелюстного пространства, характеризующийся быстрым распространением. Обычно возникает как осложнение периодонтита нижних коренных зубов. Появляются фебрильная лихорадка, слюнотечение. Отек сублингвального пространства со смещением языка кверху и кзади может приводить к обструкции дыхательных путей. Лечебные хирургические мероприятия направлены на дренирование клетчатки полости рта. Назначают активные в отношении стрептококка и анаэробной микрофлоры полости рта антибиотики: ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день) или пенициллин в высокой дозе внутримышечно или внутривенно в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно). В критических ситуациях возникает необходимость в проведении трахеостомии.
Нома – молниеносно протекающая гангрена тканей полости рта или лица, чаще развивающаяся у крайне ослабленных и истощенных пациентов или у детей. Рассматривается как очень тяжелая форма ангины Винсента. Этиологический фактор – анаэробы, обитающие в полости рта, особенно часто – фузоспирохеты (Fusobacterium nucleatum). Принципы лечения включают хирургическую обработку раны, назначение пенициллина в высокой дозе (по 500 мг 4 раза в день внутримышечно или внутривенно) в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно), коррекцию общего состояния пациента.
Герпетическая сыпь («холодные» язвочки, везикулы) локализуется чаще на слизистой оболочке губ, иногда на слизистой оболочке щек, языке. Сыпь сохраняется 10–14 дней. Прогноз заболевания благоприятный, однако нередко развивается дегидратация из-за невозможности приема больным адекватного количества жидкости на фоне болевого синдрома. Лечение симптоматическое: применение местных анестетиков – 2–20% мази бензокаина, 5% раствора лидокаина за 5 мин до приема пищи, анальгетиков (ацетаминофена). В продромальном периоде целесообразно назначение ацикловира по 200 мг 5 раз в день per os. Смазывание элементов сыпи каждые 2 ч 1% кремом, содержащим пенцикловир, способствует более быстрому исчезновению болезненных проявлений.
Кандидозный стоматит, вызываемый грибами рода Candida, развивается преимущественно в состоянии иммунодефицита (на фоне терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, тяжелого общего состояния) или в качестве осложнения антибиотикотерапии. На слизистой оболочке полости рта обнаруживаются пятна молочно-белого налета, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность. Характерен металлический привкус во рту. Помимо устранения предрасполагающих к развитию кандидоза факторов, назначают противогрибковые средства местно (суспензия нистатина) или перорально флюконазол (200 мг в 1-й день, далее по 100 мг в день). Учитывая ведущую роль сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры в патогенезе широкого спектра воспалительных заболеваний мягких тканей полости рта, десен и структур периодонта, для лечения и профилактики этих заболеваний разработан эффективный комбинированный препарат – гель Метрогил Дента. В его составе сочетаются метронидазол (оказывающий антипротозойное и антибактериальное действие против анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих гингивит и периодонтит) и хлоргексидин (антисептик бактерицидного действия против широкого круга вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей).
При участии внутриклеточных транспортных белков анаэробных микроорганизмов и простейших происходит биохимическое восстановление 5-нитрогруппы метронидазола (производного нитроимидазола). При этом молекула метронидазола приобретает способность взаимодействовать с ДНК микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что в конечном итоге приводит к гибели возбудителей.
Соли хлоргексидина диссоциируют в физиологической среде, и освобождающиеся при этом катионы связываются с отрицательно заряженными оболочками бактерий. В низких концентрациях хлоргексидин способен вызывать нарушение осмотического равновесия бактериальных клеток, потерю ими калия и фосфора, что служит основой бактериостатического эффекта препарата. Хлоргексидин сохраняет свою активность и в присутствии крови и гноя.
Местное применение геля (на область десен 2 раза в день) обеспечивает высокую направленность действия с минимальными побочными явлениями, а также сокращением кратности назначения. При местной аппликации концентрация метронидазола в области десен значительно выше, чем при системном введении.
Применение Метрогила Дента показано при острых гингивитах, остром некротизирующем язвенном гингивите Винсента, хроническом гингивите (отечной, гиперпластической, атрофической/десквамативной форме), хроническом периодонтите, периодонтальном абсцессе, рецидивирующем афтозном стоматите, зубной боли инфекционного происхождения. После нанесения геля в течение 15 мин нельзя полоскать рот и принимать пищу.
Воспалительные заболевания глотки и зева (фарингиты, тонзиллиты)
Фарингит в большинстве случаев развивается на фоне вирусной инфекции (риновирусы, коронавирусы, вирус парагриппа). Симптомы включают боли в горле, заложенность носа в продромальном периоде, кашель, охриплость голоса, гиперемию, гиперплазию точечных фолликулов и отечность задней стенки глотки. При гриппе и аденовирусной инфекции выражены лихорадка, миалгии. При аденовирусной инфекции на задней стенке глотки может появляться экссудат (обычно слизистого характера).
Инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейна–Барр, в половине случаев сопровождается фарингитом и тонзиллитом с явлениями экссудации, что придает ему сходство с бактериальной инфекцией («ангинозная форма» болезни). Пик заболеваемости приходится на возраст 15–25 лет. Заболевание характеризуется постепенным (в течение недели) началом. Помимо неспецифических симптомов фарингита и тонзиллита, увеличения латеральных шейных лимфоузлов, выявляются специфические признаки: спленомегалия (50%), гепатомегалия и желтуха (5–10%), первичная и вторичная (в ответ на назначение антибиотиков пенициллинового ряда) сыпь, атипичные мононуклеары, абсолютный лимфоцитоз в крови, положительная реакция Пауля–Буннеля.
Герпангина (инфекция вирусами Коксаки) сопровождается появлением везикулярных высыпаний на мягком небе между язычком и миндалинами и симптомами общей интоксикации.
Фарингит, вызванный вирусом простого герпеса, напоминает стрептококковую ангину тяжелого течения, сопровождается появлением везикул и эрозий на слизистой оболочке рта и глотки.
В группе воспалительных заболеваний зева и глотки бактериальной этиологии заслуживают отдельного рассмотрения фарингит и ангина (острый тонзиллит) на фоне инфекции стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококковый фарингит изолированно встречается редко, обычно сочетаясь с тонзиллитом. Развитие заболевания нехарактерно для пациентов моложе 2 и старше 40 лет. Начало, как правило, острое, с появления лихорадки, выраженной боли в горле, усиливающейся при глотании и разговоре. Выявляются шейная лимфаденопатия, отечность и гиперемия глотки и миндалин, скопления гноя на их поверхности, лейкоцитоз в периферической крови. По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую ангину.
Стрептококковый фарингит и ангину диагностируют по результатам культурального исследования слизи из зева или с задней стенки глотки, а также недавно разработанных методик по выявлению стрептококкового антигена. Положительные результаты теста на антиген стрептококка по значимости приравниваются к положительным результатам посева слизи из зева; отрицательный же результат теста требует подтверждения отрицательным результатом посева.
Лечение проводят пенициллинами (ампициллин по 0,5–1 г 4 раза в день) или эритромицином (по 0,25–0,5 г 4 раза в день) per os в течение 10 дней либо путем однократного введения бензатинпенициллина внутримышечно (необходимая концентрация антибиотика в крови сохраняется до 3 нед); возможно применение других антибиотиков (амоксициллин внутрь по 0,5г 3 раза в день, цефалексин внутрь по 0,5 г 4 раза в день, цефуроксим внутривенно по 0,75–2 г 3 раза в день). Парацетамол назначают в качестве противовоспалительного средства. Необходимо соблюдение постельного режима, обильное питье, полоскание горла. Применение иммуностимуляторов (имудон) способствует усилению клинического эффекта антибиотиков.
Осложнения стрептококковой инфекции разделяют на гнойные (перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс) и негнойные (скарлатина, септический шок, ревматизм, острый гломерулонефрит). Антибактериальная терапия снижает риск ревматизма, однако не влияет на частоту развития гломерулонефрита, тяжесть и продолжительность ангины.
Фарингиты бактериальной природы также могут быть вызваны стрептококками групп C и G, Neisseria gonorrhoeae, Arcanobacterium hemolyticum, Yersinia enterocolitica, Corynebacterium difteriae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.
Перитонзиллярный абсцесс выступает как осложнение стрептококкового фарингита, тонзиллита. В его патогенезе могут также играть роль анаэробные микроорганизмы – обитатели полости рта. Боли в горле, выраженный односторонний отек и эритема в области зева с девиацией язычка являются наиболее характерными симптомами. Необходимо срочное дренирование абсцесса с назначением антибиотикотерапии: пенициллин в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутрь или внутривенно), клиндамицин (внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день) или ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день). После стихания острых воспалительных явлений рекомендуется тонзиллэктомия.
Парафарингеальный абсцесс – воспалительный процесс в парафарингеальном пространстве, распространяющемся от подъязычной кости до основания черепа, как правило, является осложнением инфекций полости рта (тонзиллита, фарингита, периодонтита) или паротита, мастоидита. Выражены симптомы общей интоксикации, лихорадка, боли в горле в покое и при глотании, защитное напряжение мышц шеи, нередко – тризм. При осмотре глотки отмечаются отечность ее боковой стенки, смещение миндалины. Диагноз подтверждает компьютерная томография с контрастированием. Лечение состоит из дренирования парафарингеальной клетчатки, применения антибиотиков (схема терапии аналогична таковой при перитонзиллярном абсцессе), контроля за состоянием дыхания. Крайне опасными осложнениями являются тромбофлебит яремных вен, аррозия сонной артерии, медиастинит, воспаление черепно-мозговых нервов. В их распознавании весьма информативна магнитно-резонансная томография.
Развитие позадиглоточного абсцесса может происходить как за счет прямого, так и лимфогенного распространения инфекции из близлежащих очагов. Боли в горле усиливаются, появляются симптомы общей интоксикации, одышка, затрудненяется речь (вплоть до стридора). При осмотре выявляют выбухание задней стенки глотки. Рентгенография с использованием мягкого излучения или компьютерная томография являются вспомогательными методами диагностики. Лечение включает проведение немедленного хирургического вмешательства (вскрытие и дренирование абсцесса), введение обладающих активностью в отношении стрептококка, золотистого стафилококка, H. influenzae антибиотиков (ампициллин/сульбактам по 1,5–3 г внутривенно или внутимышечно 4 раза в день; клиндамицин внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день в комбинации с цефтриаксоном по 1–2 г внутримышечно или внутривенно 1–2 раза в день).
1. «Harrison’s Principles of Internal Medicine». Fourteenth Edition // Copyright (c) 1998 by The McGraw-Hill Companies, Inc., USA. 182–6.
1. «Harrison’s Principles of Internal Medicine». Fourteenth Edition // Copyright (c) 1998 by The McGraw-Hill Companies, Inc., USA. 182–6.
2. Дж. Мерта. Справочник врача общей практики. Пер с англ. (c) 1998 Мак-Гроу – Хилл Либри Италия. 1230 с.
3. А.Г. Лихачев Болезни уха, горла и носа. М. «Медицина», 1985; 248 с.
4. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: пер. с англ./ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. М.: Практика, 1995; 832 с.
5. Chow A. W. «Life – threatening infections of the head and neck»/ Clin. Infect. Diseases 1992; 14: 991.
источник
Хронический гастрит характеризуется длительным воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. В полости рта этих больных слизистая оболочка бледно-розового цвета, нормально увлажнена. Больные предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта, особенно утром. Слизистая оболочка в области вестибулярной поверхности губ истончена, на красной кайме появляются белесоватые сухие чешуйки и поверхностные трещины. На дорсальной поверхности языка нитевидные сосочки сглажены, на этом фоне в передней трети языка грибовидные сосочки кажутся увеличенными. Характерным является наличие очагов выраженной атрофии нитевидных сосочков, вплоть до появления малозаметных эрозий. По периферии атрофических очагов может быть ободок гиперплазированного эпителия белесоватого цвета. Длительность существования очагов десквамации от 3—5 дней до 2—3 недель. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жжения, болезненности, особенно при приеме раздражающей пищи. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изменения слизистой языка наиболее интенсивно проявляются в периоде обострения основного заболевания. При данной патологии изменения десневого края носят дистрофический характер, так как ярко выраженная экссудативная фаза воспаления отсутствует.
При хроническом гастрите с сохраненной или повышенной секрецией присутствует выраженный болевой синдром, изжога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной области. Слизистая оболочка полости рта обычно розовой окраски. Саливация нормальная, извращение вкуса наблюдается в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей языка нитевидные сосочки гипертрофированы, здесь же наиболее выражен налет беловато-желтого или серовато-желтого цвета. Грибовидные сосочки определяются менее четко, листовидные сосочки рельефны, представляются несколько гиперплазированными. Слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные грибовидные сосочки, особенно при наличии локальной одонтогенной травмы в области резцов. В области десны наблюдается катаральное воспаление, чаще во фронтальном участке, маргинальный край десны инфильтрирован, гиперемирован, легко кровоточит. Десневые сосочки отечны и деформированы, отмечается скопление мягкого зубного налета. Присоединение вторичной инфекции способствует эрозированию десневых сосочков и усилению субъективных ощущений.
При язвенной болезни желудка клиническая картина может быть различной, что обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке желудка боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком. При язвах малой кривизны желудка боли возникают через 15—60 минут после еды и локализуются преимущественно в эпигастральной области. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога.
Сочетание язвы желудка и 12-перстной кишки характеризуется двумя волнами болевого синдрома: боль возникает через 40—60 минут после еды и через 1,5—2 часа резко усиливается, сохраняясь длительное время. Нередки изжога и рвота. Основным симптомом язвенной болезни (ЯБ) 12-перстной кишки являются поздние, голодные ночные боли, не связанные с количеством съеденной пищи, локализующиеся в области пупка, подложечной области и иррадиирующие в спину или за грудину. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, при обострении основного заболевания наблюдается снижение саливации. Отмечаются изменения эпителия
дорсальной поверхности языка, в дистальных его отделах наиболее выражен налет серовато-белого цвета, плотно прикрепленный к подлежащим тканям. Десквамация нитевидных сосочков замедлена, нарушена рельефность листовидных сосочков, грибовидные сосочки могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены и малозаметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная и с незначительными явлениями атрофии.
При язвенной болезни 12-перстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с красным оттенком в области мягкого нёба. В периоды обострения заболевания может наблюдаться отечность и увеличение языка, на боковых поверхностях и в области кончика языка выражены отпечатки зубов. При стоматоскопическом исследовании в зонах прилегания языка к зубам видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, что обуславливает субъективные ощущения больного (жжения, саднения, чувство покалывания), усиливающиеся при приеме пищи. Более выражены изменения десневого края, протекающие в виде катарального воспаления. Больные предъявляют жалобы на болезненность и жжение в языке, ощущение “обожженного языка”, усиливающиеся к вечеру. Это говорит о тесной связи нервно-рефлекторного характера различных отделов пищеварительного тракта. На это указывают случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита, размеры очагов (от 0,5 до 1,5 см) и локализация постоянно меняется, что обуславливает миграцию болевых ощущений. Имеет место спонтанное исчезновение очагов, что отличает эту форму от “географического языка”.
Гастроэнтероколит характеризуется одновременным поражением желудка, тонкой и толстой кишок. В развитии гастроэнтероколита определенное место занимают различные инфекции, пищевая и лекарственная аллергия, интоксикации химическими веществами и тяжелыми металлами. Клинически заболевание проявляется общими и местными симптомами: повышением температуры тела, явлениями интоксикации, го
ловными болями, нарушениями функции желудочно-кишечного тракта (отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, боли в верхней половине живота). У всех больных выявляется сочетанное поражение слизистой оболочки полости рта и кишечника. Поданным ректороманоскопии, в 80% случаев были обнаружены катаральные и эрозивные проктосигмоидиты. В первые дни энтероколита слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, гиперсаливация, а на 2—3 день заболевания отмечается сухость слизистой полости рта. На слизистой оболочке щек по линии смыкания губ и боковых поверхностях языка видны отпечатки зубов. Поверхность языка покрывается плотным серовато-желтым налетом, а при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в темно-коричневый и даже черный цвет. В области мягкого нёба и вестибулярной поверхности нижней губы нередко обнаруживается зияние концевых отделов мелких слюнных желез с частичной их обтурацией.
Одним из осложнений гастроэнтероколита является кан- дидомикоз слизистой оболочки полости рта, характеризующийся появлением очагов гиперемии, на фоне которой имеется белый налет, творожистой консистенции, легко снимающийся при поскабливании, под которым видна истонченная и ма- церированная слизистая. Длительность кандидоза находится в прямой зависимости от характера течения основного заболевания.
При хроническом энтероколите слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, слегка отечна, дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желтого цвета, особенно выраженного в дистальных отделах языка в утренние часы.
При сочетании хронического энтероколита с заболеваниями других органов пищеварительной системы, при перенесенной в детском возрасте дизентерии или пищевой интоксикации пояляются патологические изменения слизистой полости рта в виде хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Нередко появление одиночных афт возникает задолго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, афты округлой формы, покрытые фибринозным налетом желтовато-белого цвета, с четким венчиком гиперемии или инфильтрацией по периферии от 0,1 до 0,8 мм в диаметре. По прошествии 10—14 дней они исчезают, после заживления оставляя белесоватый участок слизистой. Периоды ремиссии варьируют от 2—3 месяцев до года. У лиц с язвенной болезнью желудка, хроническим колитом, хроническим гепатитом при обострении основного заболевания возможно развитие более глубоких поражений слизистой, так называемый хронический рецидивирующий некротический афтозный стоматит или афтоз Сеттена, характеризующийся появлением глубоких язв, отличающихся резкой болезненностью и заживлением с образованием рубца. Ремиссии не превышают 2—3 месяцев, иногда язва существует 6—12 месяцев. Наиболее частая локализация язвы на слизистой оболочке щеки, губы, языка, переходной складки и в ретромолярном пространстве.
При заболеваниях печени и желчного пузыря различные патологические проявления в полости рта, как правило, описываются как клинические проявления различных форм гепатита и холецистита и имеют симптоматическое значение. Связь полости рта и печени обнаруживается уже в эмбриогенезе — развитие происходит из эктодермальной выстилки первичной кишечной трубки. Особую диагностическую ценность имеет цвет слизистой оболочки мягкого нёба, т.к. именно эта часть полости рта с эмбриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень. Многообразие функций печени в организме определяет анатомо-физиологические особенности ее связи с полостью рта. Преимущественные поражения печени, ретикулоэндотелиальной системы и пищеварительного тракта наблюдаются при эпидемическом или вирусном гепатите. Нередко первыми признаками являются диспепсические явления, повышение температуры, астеновегетатив- ный синдром. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз, твердом нёбе, кожных покровах и видимых слизистых. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — “печеночные ладони” и “сосудистые звездочки” на коже.
При вирусном гепатите слизистая оболочка всегда вовлекается в патологический процесс. В продромальном периоде отмечается сухость в полости рта, отечность и гиперемия слизистой. В желтушном периоде нарастает интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, особенно в области твердого и мягкого нёба. Появляются телеангиоэктазии и геморрагии, наиболее выраженные в области мягкого нёба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на дорсальной поверхности языка появляются участки десквамации эпителия, сопровождающиейся атрофией нитевидных сосочков. Важным изменением является желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюн- нных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Малые слюнные железы также вовлечены в патологический процесс (отмечается гиперплазия выводных протоков, нередко зияние их концевых отделов. В разгаре болезни на слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мелкие, склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхности интенсивно окрашен в желтый цвет. Жировые включения в слизистой оболочке полости рта (железы Фордайса) также прокрашиваются в желтый цвет. Слизистая десневого края ярко гиперемирована, отечна, присутствуют все признаки катарального гингивита, нередко наблюдается выраженная кровоточивость десен. При осложнении основного заболевания катаральные явления воспаления могут переходить в язвенно-некротические.
Хронический гепатит чаще развивается как продолжение эпидемического гепатита или под воздействием промышленных гепатотропных веществ, или как токсико-аллер- гическая реакция на лекарственные препараты (противотуберкулезные средства, антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее частые симптомы — боли в правом подреберье или эпигаст- рии, связанные с приемом нищи или физической нагрузкой.
Наблюдаются диспепсические расстройства, характерно снижение работоспособности, слабость, раздражительность, нарушение сна. Признаками проявления заболевания в полости рта являются: извращение вкуса, ощущение горечи во рту, особенно по утрам, желтушность слизистой оболочки мягкого нёба, субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта, жжение и покалывание в области языка и губ, ощущение зуда в области нёба. Слизистая десны с цианотичным оттенком.
Цирроз печени характеризуется прогрессирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистрофическими изменениями печеночных клеток, развитием соединительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. Пациенты жалуются на чувство жжения в области мягкого и твердого нёба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка. Слизистая оболочка полости рта мало отличается от описанной выше при гепатитах. Отмечается иктеричность слизистой нёба, привкус горечи, проявляется сосудистый рисунок в области мягкого нёба. В местах случайного травмирования слизистой оболочки отмечаются наряду с гиперкератозом, трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая сухая, десна бледно-розового цвета, маргинальный край атрофичен, единичные афты либо явления кандидоза, длительно не заживающие трещины в углах рта.
При воспалительных заболеваниях поджелудочной железы (панкреатитах) часто наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта. Панкреатиты подразделают на острые и хронические.
Острый панкреатит чаще развивается у лиц, страдающих заболеваниями желчного пузыря и желчных путей (холецистит, желчнокаменная болезнь), а также у больных на фоне сердечно-сосудистых, аллергических заболеваний. В основе патогенеза лежит первичное повреждение паренхимы поджелудочной железы, выход протеолитических ферментов и процессы аутолиза поджелудочной железы. Заболевание начинается внезапно, с сильных болевых приступов в верх-
ней половине живота, возникающих после приема обильной, жирной, острой пищи с употреблением алкоголя, т.е. при нарушении диеты. Сильные боли могут сопровождаться потерей сознания, также важным симптомом является неукротимая рвота. Нередко наблюдается желудочно-кишечное кровотечение, повышение температуры, задержка стула, вздутие живота. Слизистая оболочка полости рта при остром панкреатите гиперемирована, отечна, четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается желтушная окраска дистальных отделов. Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки увеличены, нередко отмечается очаговая десквамация эпителия дорсальной поверхности языка, гиперплазия грибовидных сосочков, выражены сухость слизистой полости рта и нарушение вкусовой чувствительности. В некоторых случаях в дистальных отделах полости рта выявляются афтозные поражения слизистой.
Хронический панкреатит — прогрессирующее заболевание, ведущее вследствие хронического воспалительного процесса к развитию соединительной ткани в поджелудочной железе. Этиологические факторы могут быть различными, чаще это — переход острого панкреатита в хронический или заболевания других близко расположенных органов, фактор питания (переедание), употребление алкоголя, недостаточное белковое и витаминизированное питание. Изменения слизистой оболочки полости рта являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы. Характерными проявлениями на слизистой оболочке будут атрофические изменения дорсальной поверхности языка по типу глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности, кандидоз слизистой оболочки полости рта, истончение красной каймы губ и появление хронических трещин в углах рта.
Лечение
Лечение основного заболевания приводит к исчезновению или уменьшению выраженности стоматологических проявлений.
Необходимо обратить внимание больного на правильность чистки зубов и индивидуальный подход к гигиене полости рта. Симптоматическое лечение катарального гингивита будет заключаться в противовоспалительной, противоотечной, обезболивающей терапии. Следует широко использовать антисептики низкой концентрации и физиологической температуры для предотвращения вторичного инфицирования. При развитии трещин на губах необходимо применить аппликации с кера- топластиками. При явлениях десквамативного глоссита назначают поливитамины с микроэлементами, пантотенат кальция (витамин Bs по 0,1—0,2 гЗ раза в день 1 месяц, десенсибилизирующие средства (тавегил, фенкарол, супрастин), седативные препараты (валериана, пустырник, корвалол, валокордин). Целесообразно применение местноанестезирующих средств при болевых ощущениях и дискомфорте в полости рта при приеме пищи и разговоре (5% пиромекаиновая мазь, 0,5%, 1%, 2% раствор пиромекаина, анестезин на глицерине), при чувстве жжения — иоригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25—30 капель 1% спиртового раствора цитраля на полстакана воды). Аппликации с кератопластиками (витамин А либо Е в масле, масло облепиховое, шиповника, каротолин, солкосерил). При наличии сухости в полости рта следует назначать гиперсаливанты: мать-и-мачеха, термопсис, тысячелистник, по полстакана 3—4 раза в день. При наличии симптомов кандидоза следует проводить общеукрепляющую, иммунокорригирующую этиопатогенетическую терапию, общее и местное симптоматическое лечение полиеновыми антибиотиками. Также широко применяется десенсибилизирующая терапия (фенкарол, тавегил, супрастин и др.). При появлении ХРАС проводят лечение данной патологии в полости рта, учитывая общее состояние больного, этиологию и патогенез заболевания. Только комплексная терапия позволяет получить высокий терапевтический эффект. Рекомендуется всем пациентам назначать витамины с микроэлементами, препараты кальция, белковое питание. В связи с тем что проявления на слизистой оболочке полости рта вторичны, то необходимо начинать лечение пациента с терапии основного заболевания.
источник