Нарушения терморегуляции могут возникать при повреждении центральных и периферических аппаратов температурной чувствительности (кровоизлияния, опухоли в области гипоталамуса, некоторые инфекции), а также после травматических перерывов проводящих путей. Они могут приводить к развитию состояний, для которых характерно отклонение от нормы температуры тела, что сопровождается разнообразными нарушениями жизнедеятельности.
Значительные отклонения температуры тела от нормы могут возникнуть и при чрезмерно сильных изменениях температуры окружающей среды. Если, несмотря на активацию обмена веществ, величина теплопродукции организма становится меньше величины теплоотдачи, возникает понижение температуры тела, получившее название переохлаждения, или гипотермии. Развитию гипотермии способствуют факторы, увеличивающие теплоотдачу, например, холодный воздух, движущийся с высокой скоростью, повышенная влажность. Переохлаждение развивается в три стадии. Во время I стадии, компенсации, при снижении температуры среды обитания уменьшается теплоотдача и увеличивается теплопродукция, но этих механизмов недостаточно для сохранения нормальной температуры тела. Во II стадии, переходной, вследствие нарушения механизмов терморегуляции периферические сосуды расширяются, поэтому теплоотдача увеличивается и температура тела начинает быстро понижаться. В III стадии, декомпенсации, теплоотдача еще более возрастает, а теплопродукция снижается, вследствие чего организм становится пойкилотермным и принимает температуру окружающей среды. В этот период снижается активность ЦНС и возникает сон, происходит угнетение дыхания и кровообращения. Искусственную гипотермию используют при проведении некоторых операций для повышения резистентности организма к недостатку кислорода и уменьшения дозы, необходимых для операции наркотических средств.
Противоположное состояние организма, сопровождающееся повышением температуры тела, — гипертермия возникает, когда интенсивность теплопродукции превышает способность организма отдавать тепло. При подъеме температуры тела в результате потери жидкости с потом уменьшается объем циркулирующей крови и повышается ее осмотическое давление. Организм в этих условиях стремится сохранить водный гомеостаз, даже если это идет в ущерб терморегуляторным реакциям, поэтому отдача тепла за счет потоотделения уменьшается, и температура тела устанавливается на более высоком уровне. Развивается чувство жажды, уменьшается диурез. Гипертермия наиболее легко развивается в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37°С при 100% влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может возникнуть «тепловой удар». Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций ЦНС (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермии может проявиться тепловой обморок, когда в результате резкого расширения периферических сосудов происходит падение артериального давления.
В процессе эволюции выработана особая ответная реакция организма на действие пирогенных факторов — лихорадка (пирексия, жар, горячка). Она является защитным механизмом, направленным против вирусов, микроорганизмов и чужеродных веществ. По степени подъема температуры различают: субфебрильную лихорадку (повышение температуры до 38°), умеренную (38-39°) и чрезмерную (выше 41°). Лихорадка — это состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестраиванием механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме, температуру регуляции. Группа нейронов, осуществляющих анализ текущей средней температуры тела и ее сравнение с новым установленным значением, воспринимает нормальную температуру ядра тела как низкую. Включаются механизмы, активизирующие теплопродукцию (повышение терморегуляционного тонуса мышц, мышечная дрожь) и снижающие интенсивность теплоотдачи (сужение сосудов поверхности тела, принятие позы, уменьшающей площадь соприкосновения поверхности тела с внешней средой). Хотя субъективно в это время человек ощущает озноб, на самом деле температура тела повышается и вскоре достигает нового, установленного уровня регуляции. С этого момента начинается уравновешивание процессов выработки и отдачи тепла. В результате дрожь, как один из наиболее эффективных способов теплопродукции, исчезает, расширяются поверхностные сосуды, повышается температура кожи и поверхностных тканей. С момента, когда в организме достигается баланс интенсивностей теплопродукции и теплоотдачи, возникает ощущение тепла и исчезает озноб. Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса эндогенных пирогенов — веществ, вызывающих подъем температуры тела. К ним относят: полисахариды дрожжей, липотейхоевую кислоту грамположительных микробов, белковые экзотоксины микробов, различные аллергены, лектины, содержащиеся в растительных продуктах, продукты активации комплемента, комплексы антиген-антитело, продукты распада собственных тканей после их поступления в кровь. Все они сами по себе не способны вызывать лихорадку, поэтому их называют экзогенными пирогенами. Попав в кровь, они активируют высвобождение из лейкоцитов эндогенного пирогена (лейкоцитарного пирогена) — интерлейкина. Выработка эндогенных пирогенов происходит в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах, гистиоцитах, клетках Купфера. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкины в формах α и β, фактор некроза опухолей, α-интерферон и другие.
источник
Сердечно-сосудистые изменения: брадикардия, артериальная гипотензия, сердечные аритмии, снижение сердечного выброса и асистолия. Первоначально наблюдается тахикардия и гипертензия. По мере усиления гипотермии прогрессирует артериальная вазодилатация, что приводит к гипотонии и снижению сердечного выброса. (1)
Респираторные эффекты: вначале учащение ЧДД, затем снижение частоты и глубины дыхания, травматизация легочных альвеол, гипоксия всех тканей организма. Замедление метаболизма приводит к снижению продукции CO2, тем самым уменьшая минутную вентиляцию. Снижение моторики реснитчатого эпителия создает благоприятные условия для развития отека легких, бронхопневмоний и острого респираторного дистресс-синдрома. (1)
Неврологические эффекты: от незначительного угнетения до комы.
Гиповолемия, вазоконстрикция периферических сосудов, сдвиг влево кривой сатурации кислород-гемоглобин, а также снижение функции печени – все эти нарушения, вызванные холодом, ответственны за развитие лактатного ацидоза. (5)
По причине сниженной перфузии могут развиться острая почечная недостаточность, панкреатит и эрозии слизистой ЖКТ. Может наблюдаться как гипогликемия, так и гипергликемия, а также гипо- и гиперкалиемия. Могут возникать гипокоагуляция, ДВС-синдром, а также лейкопения и тромбоцитопения. (5)
Антиаритмические препараты и катехоламины не должны использоваться в случаях умеренной и тяжелой гипотермии, поскольку, если организм и ответит на их введение, реакция будет непредсказуемой. Кроме того, большинство патологических проявлений ликвидируются одним только повышением температуры тела и коррекцией электролитных и кислотно-щелочных нарушений. (2)
Независимо от используемого метода, температура тела должна подниматься по крайней мере на 1–2 ºC в час, а активное согревание должно быть остановлено, когда температура тела достигнет 37 ºC, чтобы предотвратить развитие рикошетной гипертермии. (2)
При ректальном измерении температура тела пациента может продолжать падать в течение определенного периода времени после начала согревания. Это явление вызвано возвратом холодной периферической крови к центральному кровотоку и движением теплой крови от центра к периферии. При выраженной периферической вазоконстрикции пассивное поверхностное согревание всегда должно сопровождаться активным внутренним согреванием, чтобы уменьшить разницу температур между центральным и периферическим кровотоком. Во время внешнего согревания примите меры для предотвращения ожогов кожи, т.е. регулируйте температуру самих внешних устройств для обогрева или разместите теплопроводящий барьер между источником тепла и пациентом. (3)
Обследование и тактика ведения пациента с гипотермией должны быть как у любого критически больного пациента. Мониторинг должен быть наиболее тщательным. Метод и техника согревания базируются на тяжести, продолжительности и предрасполагающих причинах переохлаждения. (5)
- Пассивное внешнее согревание: животное укрывают одеялами, чтобы предотвратить потери тепла и позволить самому организму продуцировать тепло. В целом данный метод полезен пациентам с незначительной гипотермией, которые в остальном здоровы.
- Активное внешнее согревание: животное укутывают и прикладывают внешние источники тепла. Этот метод, как правило, используют для согревания животных с умеренно сильной гипотермией, истощенных животных с незначительной гипотермией и животных, которые не ответили на пассивное согревание.
- Активное внутреннее согревание: перитонеальный диализ теплым раствором, теплый лаваж плеврального пространства, лаваж желудка или толстой кишки, согревание вдыхаемого воздуха. Используется у животных с температурой менее 30 °C, у животных с остановкой сердца вследствие гипотермии или животных, которые не отвечают на другие методы согревания.
У людей с температурой менее 33,9 °C во время согревания отмечена сильная боль, которая также наблюдается у животных. После того как температура достигает 36,7 °C, рекомендовано введение наркотических средств для купирования боли. (5)
Гипертермия – это термин, обозначающий любое увеличение температуры тела относительно нормы для данного вида животных. Когда тепло производится или накапливается в количествах, превышающих потери тепла, развивается гипертермия. Термин «гипертермия» применим для тех гипертермичных пациентов, у которых точка отсчета в гипоталамусе «перенастроилась» на более высокую температуру. При гипертермических состояниях, отличных от лихорадки, подъем температуры обусловлен не тем, что организм пытается повысить свою температуру; повышение температуры здесь – результат физиологических, патологических и фармакологических изменений, приводящих к приросту тепла при сниженной теплоотдаче. (1)
Классификация гипертермии:
- Неадекватное рассеивание тепла: тепловой удар;
- Гиперпиретический синдром.
- Гипертермия, обусловленная физическими нагрузками: нормальные физические нагрузки;
- Гипокальциемическая тетания (эклампсия);
- Судороги.
- Гипертермия патологического или фармакологического происхождения: поражение переднего отдела гипоталамуса или рядом с ним злокачественная гипертермия;
- Гиперметаболические расстройства;
- Нарушения метаболизма моноамина.
Температура тела повышается даже при незначительной физической нагрузке из-за интенсивной работы мышц, когда высокая температура и влажность не влияют на животное. У собак иногда будет подниматься температура, которую нужно снижать. Это прежде всего касается редко тренирующихся животных и питомцев с наличием лишнего веса и болезней дыхательной системы. Эклампсия приводит к активной работе мышц, следствием чего является значительное повышение температуры. В таких случаях необходимо начать охлаждение тела в комплексе с терапией, направленной на устранение эклампсии. Припадки могут возникать вследствие органических, метаболических или идиопатических причин, чаще у маленьких животных. При длительных припадках может возникнуть гипертермия из-за активной работы мышц. В таких ситуациях ветеринарный врач должен сначала купировать припадок, а потом, если у животного будет наблюдаться гипертермия, – приступить к охлаждению всего тела пациента. (1)
Патологическая гипертермия и лекарственно обусловленная гипертермия
Патологические и фармакологические типы гипертермии включают в себя несколько расстройств, которые нарушают температурный баланс. Повреждения гипоталамуса могут разрушить центр терморегуляции, что приведет к нарушению реакции на холодную и горячую внешнюю среду. У собак и кошек встречается злокачественная гипертермия. Это приводит к миопатии и последующему метаболическому повышению температуры, вторичному расстройству метаболизма кальция, которое провоцируется фармакологическими агентами: ингаляционные анестезирующие средства (особенно галотан) и миелорелаксанты, например сукцинилхолин. Может присутствовать значительная ригидность мышц, хотя ее может и не быть. При устранении причины и полном охлаждении тела можно предотвратить смерть. Dantrolene – специфичная и эффективная терапия при злокачественной гипертермии, доза составляет 2.5–5 мг/кг. Гиперметаболические расстройства могут также привести к гипертермическому статусу. Эндокринные нарушения, такие как гипертиреоз, феохромоцитома, могут вызвать увеличение скорости метаболизма или сужение сосудов, что приводит к значительному повышению температуры и/или уменьшению способности выделять тепло. Эти условия редко приводят к серьезной гипертермии, которая требует полного охлаждения тела. (1)
К оценке состояния гипертермичного пациента нужно подходить очень внимательно, чтобы избежать ошибочных заключений. Необходимо собрать полный анамнез и провести осмотр, если только пациент находится не в критическом состоянии или у него не запредельная гипертермия (температура выше 41,1 °C), или животное очевидно пытается рассеивать тепло в окружающую среду (одышка, постуральные изменения), или не находится в коме. В таких случаях должны быть начаты непосредственное полное охлаждение тела и оказание помощи пациенту. Стабильным пациентам необходимо провести полный клинический осмотр, а у владельцев выяснить информацию о возможно перенесенных инфекциях или ранах, нанесенных другим животным, о болезнях других домашних животных, о предыдущем месте обитания и о предыдущем или текущем медикаментозном лечении. Этот подход позволяет клиницисту решить, является ли повышенная температура тела истинной лихорадкой. Если температура не поднимается выше 41,1 °C, то это не опасно для жизни и решение о применении жаропонижающей терапии должно быть принято на основании оценки клинического состояния. (1)
Варианты охлаждения пациента с гипертермией:
- Кислород и физиологический раствор внутривенно.
- Методы охлаждения поверхности [тела]:
- Состричь шерсть, если это необходимо;
- Осуществить контакт холодной воды с кожей или всем телом пациента (вручную или поместив животное в ванну);
- Охладить при помощи вентилятора;
- Разместить пакеты со льдом около областей с крупными сосудами (шея, подмышечная впадина, паховая область);
- Комбинация вышеупомянутого.
- Внутренние методы охлаждения:
- Ректальное введение прохладных изотонических жидкостей;
- Промывание желудка;
- Открытая полость тела;
- Перитонеальный диализ.
- Жаропонижающие препараты: Dantrolene; ингибиторы ЦОГ-2; глюкокортикоиды; другие НПВС. (1)
Тяжелая гипертермия может привести к развитию полиорганной недостаточности. Все нарушения должны быть вовремя распознаны и скорректированы. В большинстве случаев прогноз зависит от наличия основного заболевания и осложнений. Смертность непосредственно связана с продолжительностью и интенсивностью гипертермии. Гибель пациента, как правило, происходит в течение первых 24 часов после инцидента. Если животное выживает после 48 часов госпитализации, исход заболевания, как правило, является благоприятным. (6)
Список использованной литературы:
источник
1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.
2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.
4.Патогенез лихорадочной реакции.
Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.
В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.
Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.
По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.
Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.
Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.
1. термочуствительная часть,
2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,
3. два эфферентныхобразования:
Стадии лихорадки:
1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,
2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,
3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.
Клиническая характеристика стадий:
1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.
Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:
1) субфебрильную — до 38 градусов,
2) умеренную — 38-39 градусов,
3) высокую — 39-40 градусов и
4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.
Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:
1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),
2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),
3) от пирогенной активности микробов,
4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,
5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.
Типы лихорадочных (температурных) кривых:
1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,
2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),
3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,
4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.
5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.
Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.
Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.
Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:
1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).
2. Эндопирогены (клеточные).
Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.
1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,
3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),
6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,
7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,
8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.
Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.
Свойства лейкопирогенов:
1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,
2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),
3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).
1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,
2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.
Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:
2) усиливают выработку глюкокортикоидов,
3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),
4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,
5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.
Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:
3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,
4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).
Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.
Патогенез лихорадочной реакции(механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?
2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).
Цепь патогенеза лихорадки:
1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,
2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,
4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,
5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),
6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,
7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,
8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,
9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.
Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.
Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:
1) наркоз подавляет лихорадку,
2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,
3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,
4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,
5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,
6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.
Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:
● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,
● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,
● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.
● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.
Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.
Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:
1) активирование ферментов,
Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.
1. Виды, причины и патогенез гипертермий.
2. Отличие лихорадки от гипертермий.
3. Тактика врача при повышении температуры тела.
4. Особенности перегревания у детей.
Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 2734 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Гипотермия в зависимости от происхождения может носить экзогенный и эндогенный характер. Экзогенная гипотермия возникает при воздействии низкой температуры окружающей среды с преобладанием теплоотдачи. Эндогенная — при снижении процессов теплообразования на фоне неменяющейся или повышенной теплоотдаче (гипотиреоз, наркоз). В патогенезе гипотермия проходит три стандартные стадии:
ü компенсаторная, характеризующаяся преобладанием теплоотдачи при которой не наблюдается снижения температуры тела и сохраняется гомеостаз за счёт компенсаторных систем.
ü относительной компенсации: сопровождается снижением температуры тела человека из-за значительного преобладания теплоотдачи и замедлением биохимических и физиологических реакций. Является пусковым моментом формирования «порочного круга».
ü декомпенсация: максимальный уровень преобладания теплоотдачи, при котором наблюдаются процессы глубокого замедления и торможения физиологических реакций, развития гипоксии и прогрессирующего снижения температуры тела, до температуры окружающей среды. Данный процесс называется общим замерзанием, которое является итогом формирования «порочного круга».
Порочный круг — это совокупность последовательно возникающих компенсаторных реакций, замкнутых в определённую динамическую цепь, приводящих к тяжелым расстройствам функций организма человека и угнетающих функции друг друга. Сущность формирования «порочного круга» при гипотермии: вначале под действием холода происходит возбуждение центра теплообразования, сужаются сосуды, устанавливается тепловой гомеостаз. В дальнейшем для поддержания температуры тела необходимо достаточное потребление кислорода, но действие холода продолжается, и вскоре наступает кислородное голодание, которое приводит к торможению ЦНС. В результате снижается теплообразование, расширяются периферические сосуды, повышается теплоотдача, а температура тела снижается. В дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД. Так возникает гипотермия при охлаждении. Общее замерзание характеризуется снижением чувствительности, замедлением двигательных и вегетативных реакций, развитием состояния сна и последующей гибелью. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания.
Гипертермия — возникает при воздействии высокой температуры окружающей среды (экзогенная) и усилении теплообразовании при неизменённой или сниженной теплоотдаче (эндогенная), сопровождается повышением температуры тела. Характеризуется накоплением в организме избыточного тепла с формированием «порочного круга». Исход данного процесса — термическая кома (тепловой или солнечный удар).
Для патогенеза гипертермии характерна стадийность процесса. Повышение температуры тела наблюдается в стадию относительной компенсации, что приводит к ускорению биохимических реакций, активации симпатоадреналовой системы, усилению обмена веществ и теплообразования и снижения теплоотдачи. Это приводит к прогрессирующему росту температуры тела (порочный круг). При росте температуры тела свыше 40 градусов возникает процесс угнетения функций ЦНС с развитием состояния перегревания или стадии декомпенсации.
Этиология и патогенез лихорадки, отличие от гипертермии, исходы, значение.
Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно уровне. Лихорадка возникает при многих заболеваниях. Она вызывается появлением в организме пирогенных веществ— продукты жизнедеятельности бактерий, продукты распада поврежденных клеток, измененных белков сыворотки крови, ядов змей и др. Различают следующие стадии лихорадки’.
2. Сохранение температуры на более высоком уровне, чем в норме.
Лихорадка до 38°С называется субфебрильной,до 39°С — умеренной, или фебрильной,
до 41°С — чрезмерной, или гиперпиретической.
Графики суточных колебаний температуры имеют диагностическое значение, поскольку значительно различаются при различных заболеваниях:
• Постоянная лихорадка — постоянные колебания температуры не более 1 °С.
• Послабляющая лихорадка — суточные колебания утренней и вечерней температуры в 1-2 °С.
• Изнуряющая лихорадка — суточные колебания температуры в 3-5 °С.
• Перемежающаяся лихорадка — большой размах утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией.
Критическое снижение (кризис) температуры может сопровождаться выраженным снижением АД — коллапсом. Постепенное снижение температуры называется лизисом.
Лихорадка имеет защитно-компенсаторное значение для организма:
ü стимулирует дыхание и кровообращение,
ü усиливает выработку антител,
ü повышает выделение продуктов распада почками.
Отрицательный эффект лихорадки заключен в расстройстве высшей нервной деятельности, нарушении кровообращения и дыхания при очень высокой температуре. Резкое снижение температуры может привести к коллапсу за счет резкого снижения АД.
Отличие лихорадки от гипертермии:
Лихорадка — активная реакция организма, реакция системы терморегуляции на пирогены. Происходит активная перестройка деятельности системы терморегуляции.
Гипертермия — пассивное состояние перегревания, является следствием повреждения системы терморегуляции, зависит от температуры внешней среды. Нарушена регуляция температуры.
1. Каковы основные механизмы терморегуляции человеческого организма?
2. В чем различие гипертермии и лихорадки?
3. Каково происхождение пирогенов?
4. Каковы основные стадии лихорадки?
5. На какие виды подразделяется лихорадки в зависимости от степени повышения температуры?
6. Каковы основные виды колебаний температуры при лихорадке (типы температурных кривых) и в чем их сущность?
ТЕМА 7. ОПУХОЛИ
Вопросы лекции:
1. Опухоль — морфо-функциональные особенности.
2.Отличительные особенности доброкачественных и злокачественных опухолей, предопухолевые состояния.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 492 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Состояние организма человека, при котором температура его тела поднимается выше 37 °С, принято называть гипертермией. Она легко развивается в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37 °С при 100 % влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может развиваться «тепловой удар». Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций центральной нервной системы (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермия может проявиться в виде теплового обморока, когда в результате расширения периферических кожных сосудов происходит резкое падение артериального давления.
В процессе эволюции теплокровных организмов у них выработана особая ответная реакция на попадание во внутреннюю среду чужеродных патогенных микроорганизмов — лихорадка — состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестройкой механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме, заданную температуру регуляции. Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса эндогенных пирогенов — веществ, вызывающих подъем температуры тела. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкин-1 в формах а и р, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, а-интерферон и другие. Наличие в организме ряда дублирующих друг друга эндопирогенных факторов свидетельствует о том, что вызываемая ими лихорадка играет для организма важную защитную роль.
Терморегуляция лихорадки.
Эндогенный пироген изменяет величину референтной температуры «установочной точки». В результате нормальная температура тела, измеряемая термометром, воспринимается им как очень низкая. Тогда «установочная точка» начинает регулировать работу центров теплопродукции и теплоотдачи, чем -достигается новый баланс при более высокой температуре тела.
Состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35 °С, называют гипотермией. Наиболее быстро гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. При этом происходит возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция в первую очередь за счет мышечной дрожи. Если человек находится в воде в неподвижном состоянии, то через некоторое время температура тела начинает падать, снижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25 «С оно может составлять 15—20 % от исходного). Если же человек плавает, то в результате работы скелетных мышц включается механизм сократительного термогенеза, который компенсирует усиленную теплоотдачу в холодной воде. В хирургической практике используется искусственная гипотермия с охлаждением тела до 24—28 «С при операциях на сердце и ЦНС. Искусственная гипотермия значительно снижает интенсивность обмена веществ в ЦНС и, как следствие, потребность ее в кислороде. Больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания.
Как при гипотермии, так и при гипертермии в организме человека имеет место нарушение основного условия поддержания постоянства температуры его тела — баланса теплопродукции и теплоотдачи. Изменение температуры тела при этих состояниях осуществляется вопреки «усилиям» центра терморегуляции и других механизмов системы терморегуляции удержать нормальную температуру тела.
источник
Гипотермия — состояние, при котором температура тела ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении в холодную воду. В этом случае вначале наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы и рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Последнему способствует сокращение мышц — мышечная дрожь. Через некоторое время температура тела все же начинает снижаться. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. Резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25°С оно может составлять 15—20 % от исходного).
В последние годы искусственно создаваемая гипотермия с охлаждением тела до 24—28°С применяется на практике в хирургических клиниках, осуществляющих операции на сердце и ЦНС. Смысл этого мероприятия состоит в том, что гипотермия значительно снижает обмен веществ головного мозга, а следовательно, потребность этого органа в кислороде. В результате становится переносимым более длительное обескровливание мозга (вместо 3—5 мин при нормальной температуре до 15—20 мин при 25— 28 °С), а это означает, что при гипотермии больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. Гипотермию прекращают путем быстрого согревания тела.
Для того чтобы исключить начальные приспособительные реакции, направленные на поддержание температуры тела при искусственной гипотермии, применяют препараты, выключающие передачу импульсов в автономной нервной системе (ганглиоблокаторы) и прекращающие передачу импульсов с нервов на скелетные мышцы (миорелаксанты).
При относительно кратковременных и не чрезмерно интенсивных воздействиях холода на организм изменений теплового баланса и понижения температуры внутренней среды не происходит. В то же время это способствует развитию простудных заболеваний и обострению хронических воспалительных процессов. В этой связи важную роль приобретает закаливание организма. Закаливание достигается повторными воздействиями низкой температуры возрастающей интенсивности. У ослабленных людей закаливание следует начинать с водных процедур нейтральной температуры (32°С) и понижать температуру на 1°С через каждые 2—3 дня. После прекращения тренировки закаливание исчезает, поэтому выполнение режима закаливания должно быть непрерывным. Эффект закаливания проявляется не только в случае водных процедур, но и при воздействии холодного воздуха. При этом закаливание происходит быстрее, если воздействие холода сочетается с активной мышечной деятельностью.
Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, и, следовательно, небольшом эффективном потоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара.
От гипертермии следует отличать такое изменение температуры, когда внешние условия не изменены, но нарушается собственно процесс терморегуляции. Примером такого нарушения может служить инфекционная лихорадка. Одной из причин ее возникновения является высокая чувствительность гипоталамических центров регуляции теплообмена к некоторым химическим соединениям, в частности к бактерийным токсинам. Введение непосредственно в область переднего гипоталамуса минимального количества бактерийного токсина сопровождается многочасовым повышением температуры тела.
источник
1 З А Н Я Т И Е 5 Тема: ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ. ГИПОТЕРМИЯ Цель занятия: изучить причины и механизмы развития лихорадочной реакции, ее биологическую роль в патологии. Исследовать развитие лихорадки в эксперименте.. К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы 1. Температурный гомеостаз организма. Механизмы терморегуляции в организме человека и животных. 2. Понятие о лихорадке, гипотермии, гипертермии. 3. Этиология лихорадки. Инфекционные и неинфекционные лихорадки. 4. Первичные и вторичные пирогены, их сравнительная характеристика и роль в возникновении лихорадки. 5. Патогенез лихорадки. Роль гипоталамуса и вегетативной нервной системы в развитии лихорадки. 6. Стадии лихорадки и их характеристика. Механизмы изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке. 7. Изменения обмена веществ и функций организма при лихорадке. 8. Биологическая роль лихорадки. Понятие о пиротерапии. 9. Типы температурных кривых, их особенности в условиях антибактериальной терапии. Принципы жаропонижающей терапии. 10. Особенности лихорадки в детском и пожилом возрасте. Развитие лихорадки в фило- и онтогенезе. 11. Системное действие эндотоксинов. Понятие о системном воспалительном ответе. Септический шок. 12. Гипертермия. Причины возникновения и механизмы патогенного воздействия на организм. Тепловой и солнечный удар. Отличие гипертермии от лихорадки. 13. Гипотермия. Причины возникновения, механизмы патогенного влияния на организм. Искусственная гипотермия и ее применение в медицине.
2 П Р А К Т И Ч Е С К А Я Р А Б О Т А РАБОТА 1. Экспериментальная лихорадка у крыс. Ход работы: у крысы с помощью электротермометра измеряем ректальную температуру, затем внутримышечно вводим пирогенал из расчета 100 МПД (10 мкг) на 100 г массы. Через каждые 30 минут измеряем ректальную температуру и по полученным значениям строим график температурной зависимости. Анализируем, делаем выводы. РАБОТА 2. Дайте сравнительную характеристику зкзогенных и эндогенных пирогенов Признаки сравнения источник химическая природа токсичность антигенность иммуногенность толерантность механизм действия экзопирогены эндопирогены Ситуационные задачи: 1. Повышение температуры тела у кролика можно получить путем: внутривенного введения 2-3 мл бульонной культуры гемолитического стрептококка, внутримышечного введения 0,5 мл скипидара, подкожного введения кофеина из расчета 0,3 г на 1 кг массы, внутримышечного введения пирогенала (0,01 г/кг), внутривенного введения интерлейкина-1, 2,4-динитрофенола (0,02 г/кг), а также больших доз адреналина и тироксина. В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки? 2.
3 У здорового кролика и кролика с тяжелой гранулоцитопенией, вызванной предварительным введением азотистого иприта, воспроизводили лихорадочную реакцию путем подкожного введения скипидара. Одинаковой ли интенсивности возникнет лихорадка у животных под влиянием введенного скипидара? 3. Экспериментальную лихорадку у подопытного животного вызывали введением пирогенала на фоне предварительной блокады -адренорецепторов. Как в этих условиях моделирования лихорадки изменится соотношение между теплоотдачей и теплопродукцией на стадии подъема температуры? 4. Введение пирогенала животному с экспериментальным тиреотоксикозом сопровождалось более выраженным повышением температуры тела, чем в условиях введения тех же доз пирогенала интактному животному. Объясните описанный феномен. 5. Экспериментальную лихорадку вызывали введением пирогенала двум кроликам интактному и на фоне предварительного многократного введения глюкокортикоидов. Однотипной ли будет реакция на пирогенал в указанных вариантах моделирования лихорадки? 6. Правильно ли представлен на приведенной ниже схеме характер функциональных изменений при развитии лихорадки? Если нет, то в чем ошибка? Асептическое воспаление активация нейтрофилов, моноцитов, тканевых макрофагов синтез и выход в кровь эндогенных пирогенов действие пирогенов на гипоталамический центр терморегуляции повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов усиление теплопродукции повышение температуры тела. 7. Правильно ли представлены на приведенной схеме характер и последовательность функциональных изменений при развитии
4 лихорадки, вызванной введением бактериального пирогена? Если нет, то в чем ошибка? Бактериальный пироген разрушение тканей освобождение из разрушенных тканей эндогенных пирогенов поступление их в кровоток действие пирогенов на гипоталамический центр терморегуляции повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов ограничение теплоотдачи усиление теплопродукции повышение температуры тела. 8. После введения пирогенала у человека наблюдалось побледнение и сухость кожи, озноб, «гусиная кожа», при определении газообмена-повышение потребления кислорода. Для какой стадии лихорадки характерно такое состояние теплообмена? Объясните механизм его перестройки. 9. В течение суток резкое повышение температуры сменяется снижением ее до нормального уровня. Такое повышение температуры наблюдается периодически через три дня на четвертый. Укажите тип лихорадочной кривой, когда он встречается и почему? 10. Исходя из патогенеза лихорадки (а и b) и гипертермии (с), проанализируйте нижеприведенные случаи повышения температуры тела и объясните, в каком из них показано применение жаропонижающих средств: a) температура тела больного 38 o С, резко выраженные явления интоксикации; b) температура тела больного 38 o С, общее состояние удовлетворительное, сознание ясное; c) у новорожденного, отлученного от груди, вследствие нарушения питьевого режима наблюдается сухость кожи и слизистой оболочки, сильная жажда и повышение температуры тела. 11. У рабочего горячего цеха, работающего в воздухонепроницаемом костюме, резко повысилась температура тела, появились нарушения со стороны органов дыхания и
5 кровообращения. Как называется это явление? Каков его патогенез? 12. У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развились общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились артериальное давление и температура тела до 39 o С. Какая форма нарушений терморегуляции наблюдалась у мальчика? В чем ее отличие от патологического процесса, описанного в предыдущей задаче? Каковы механизмы наблюдаемых патологических явлений? 13. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. Кожа побледнела, дыхание и пульс едва определялись. Артериальное давление 70/40 мм рт.ст., температура тела (ректальная) 30 o С. Как изменилась при этом терморегуляция? Каков патогенез наблюдаемых симптомов? 14. Больному при операции на органах грудной клетки применили искусственную гипотермию. На чем основано применение гипотермии в хирургической практике? Что такое гибернация? Тесты: 1. Причины неинфекционных лихорадок: a) асептическое повреждение тканей b) введение белка c) продукты, выделяемые бактериями d) иммунные комплексы 2. Какие вещества относятся к экзогенным пирогенам? a) эндотоксины грамотрицательных бактерий b) образующиеся лейкоцитами c) глюкоза 3. Какие вещества относятся к эндогенным пирогенам?
6 a) липополисахариды бактерий b) экзотоксины бактерий c) вещества, образующиеся в лейкоцитах (ИЛ-1) 4. Что относится к эндогенным пирогенам? a) гистамин b) интерлейкин-1 c) брадикинин d) фактор активации тромбоцитов 5. Какие вещества образуются под действием экзопирогенов? a) интерлейкин-1 b) тромбоксан А 2 c) простациклин d) фактор некроза опухолей 6. Какие вещества образуются под действием эндопирогенов? a) интерлейкин-1 b) тромбоксан А 2 c) простациклин d) простагландин Е 2 7. Какие из клеток являются источниками эндогенных пирогенов? a) лимфоциты b) макрофаги c) эозинофилы d) эндотелиоциты e) эритроциты 8.Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки? a. гистамин b. интерлейкин-1 c. брадикинин d. серотонин 9.Пирогенный эффект грамотрицательных бактерий обусловлен: a) липоидом А b) пептидами c) нуклеиновыми кислотами d) полисахаридами
7 10.Какие механизмы обеспечивают повышение температуры в первую стадию лихорадки? a) мышечная дрожь b) повышение теплоотдачи c) снижение теплоотдачи d) расширение сосудов кожи 11.Механизмы повышения температуры в первую стадию лихорадки: a) сужение сосудов b) торможение потоотделения c) расширение сосудов d) усиление потоотделения 12.Чем характеризуется терморегуляция в первую стадию лихорадки у грудных детей? a) повышением теплопродукции b) снижением теплоотдачи c) отсутствием мышечной дрожи 13.Механизмы снижения температуры тела в третью стадию лихорадки: a) повышение потоотделения b) уменьшение потоотделения c) уменьшение диуреза d) увеличение диуреза 14.Как изменяется терморегуляция в третью стадию лихорадки? a) не изменяется b) снижается теплопродукция c) остается на более высоком уровне d) усиливается теплоотдача 15.Изменения в организме в третью стадию лихорадки? a) повышение потоотделения b) расширение сосудов кожи c) увеличение выработки альдостерона
8 d) повышение объема циркулирующей крови 16.Как изменяется точка температурного гомеостаза в третью стадию лихорадки: a) не изменяется b) остается на более высоком уровне терморегуляции c) возвращается к исходному состоянию 17.Что такое критическое снижение температуры? a) очень быстрое падение температуры b) постепенное падение температуры 18.Что такое литическое снижение температуры? a) очень быстрое падение температуры b) постепенное падение температуры 19.Какой тип падения температуры более опасен? a) критический b) литический 20.Какова реакция дыхательной системы в стадию подъема температуры при лихорадке? a) учащение дыхания с уменьшением глубины b) урежение дыхания с увеличением глубины 21.Как изменяется секреторная и моторная функции желудочнокишечного тракта при лихорадке? a) угнетается b) усиливается 22.Охарактеризуйте азотистый баланс при лихорадке? a) отрицательный b) положительный 23.Как изменяется диурез в стадию стояния температуры? a) уменьшается b) увеличивается
9 24.Как изменяется диурез в стадию падения температуры? a) уменьшается b) увеличивается 25.Каков механизм коллапса при лихорадке? a) снижение работы сердца b) падение тонуса сосудов c) замедление кровотока 26.В какую стадию лихорадки теплопродукция соответствует теплоотдаче? a) st. incrementi b) st. fastigii c) st. decrementi 27.Чем характеризуется субфебрильная (слабая) лихорадка? a) повышением температуры до 38 0 С b) повышением температуры в пределах С c) повышением температуры в пределах С 28.Чем характеризуется фебрильная (умеренная) лихорадка? a) повышением температуры до 38 0 С b) повышением температуры в пределах С c) повышением температуры в пределах С d) повышением температуры в пределах С 29.Чем характеризуется пиретическая (высокая) лихорадка? d) повышением температуры до 38 0 С e) повышением температуры в пределах С f) повышением температуры в пределах С g) повышением температуры в пределах С 30.Чем характеризуется гиперпиретическая лихорадка? a) повышением температуры до 38 0 С
10 b) повышением температуры в пределах С c) повышением температуры в пределах С d) повышением температуры в пределах С 31. Изменение потоотделения при лихорадке связано с изменением тонуса: a) холинергических волокон симпатической нервной системы b) адренергических волокон симпатической нервной системы c) соматических нервов 32. Сужение периферических сосудов при лихорадке связано с изменением тонуса: a) холинергических волокон симпатической нервной системы b) адренергических волокон симпатической нервной системы c) соматических нервов 33. Мышечная дрожь при лихорадке обусловлена изменением тонуса: a) холинергических волокон симпатической нервной системы b) адренергических волокон симпатической нервной системы c) соматических нервов 34. МПД это: a) максимальная пирогенная доза b) международная пирогенная доза c) минимальная пирогенная доза 35. Свойства экзогенных пирогенов: a) термостабильны b) к введению развивается толерантность c) пептид d) термолабильны e) липополисахариды 36. Характеристика эндогенных пирогенов: a) термостабильны b) к введению развивается толерантность c) пептид d) термолабильны e) липополисахариды 0
11 37. Изменения обмена веществ в I-ю стадию лихорадки: a) гликогенолиза b) анаэробного гликолиза c) гликогенолиза d) анаэробного гликолиза 38.Гипертермия это вид нарушения терморегуляции, при котором: a) отмечается прогрессирующее повышение температуры тела b) механизмы терморегуляции не нарушены c) несостоятельны механизмы терморегуляции 39. Причины гипертермии: a) недостаточный приток тепла в организм b) повышенная теплопродукция c) низкая теплопродукция d) недостаточная теплоотдача Ответы: 1abd, 2a, 3c, 4b, 5ad, 6d, 7abd, 8в. 9a, 10ac, 11ab, 12ac, 13a, 14bd, 15ab, 16c, 17a, 18b, 19a, 20a, 21a, 22a, 23a, 24b, 25b, 26b, 27a, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33c, 34c, 35abe, 36cd, 37cd, 38ac, 39bd. Темы рефератов 1. Эволюционные аспекты лихорадки. 2. Системный воспалительный ответ. Этиопатогенез. Клиника. 3. Обоснование применения лихорадки с лечебной целью. 4. Искусственная гипотермия, методы воспроизведения и механизм развития. Использование гипотермии в лечебной практике. Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. Томск, С Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. Москва, 2006 (2008). С
12 3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. Москва, Т.2. С Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.Е. Максимович. Гродно, Часть I. С
источник
Презентация предназначена для самостоятельной подготовки студентов к занятию по данной теме.
Гипотермия, гипертермия, лихорадка.
- Переохлаждение: понятие, этиология, патогенез, стадии развития гипотермии.
- Перегревание: понятие, этиология, патогенез, стадии развития гипертермии.
- Тепловой и солнечный удар: понятие, причины, основные проявления.
- Оказание помощи при гипертермии и гипотермии.
- Понятия: лихорадка, пироген;
- Патогенез, стадии и виды лихорадки;
- Влияние лихорадки на органы и системы;
- Значение лихорадки для организма (“+” и “-” роль);
В эволюции системы терморегуляции имеется нижняя ступень, на которой температура тела животного зависит от температуры окружающей среды : когда она уменьшается, температура тела тоже падает и наоборот. Такое состояние температуры тела получило название пойкилотермия , а животные — пойкилотермные.
Если же температура тела животного не зависит от температуры окружающей среды: так называемое постоянство температуры тела. Такое состояние получило название гомойотермия , а животные — гомойотермные.
Принцип регулирования температуры тела заключается в том, что центр терморегуляции, получает информацию от терморецепторов, расположенных на различных участках кожи, во внутренних органах, в дыхательных путях, слизистых, роговице глаза, скелетных мышцах, кровеносных сосудах, в коре больших полушарий, спинном мозге. На основании этой информации центр терморегуляции вырабатывает такие команды, благодаря которым деятельность объектов управления изменяется так, что в зависимости от температуры окружающей среды в организме либо преобладает теплопродукция, либо теплоотдача. Таким образом, ведущим фактором, определяющим уровень теплового баланса, является температура окружающей среды.
1. Усиление обмена веществ: увеличивается секреция гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина, которые повышают продукцию тепла в печени, скелетных мышцах, буром жире, активируя гликогенолиз, гликолиз и липолиз, возрастает продукция йодосодержащих гормонов (Т 3 и Т 4 ), которые повышают образование первичной теплоты в организме.
2. Изменение кровотока: сужаются поверхностные сосуды кожи и мышц, поэтому кожа становится бледной и холодной на ощупь, основная масса крови депонируется во внутренних органах.
3. Активация процессов сократительного термогенеза: в скелетных мышцах возрастает тонус, благодаря чему, возрастает теплообразование, за счет сокращения отдельных мышечных волокон — возникает «мышечная дрожь».
1 . Ослабление обменных процессов и как следствие – уменьшение образования тепла.
2. Изменение кровотока: расширяются поверхностные сосуды кожи и мышц, кровь притекает к поверхности тела, интенсивность кровотока в коже усиливается и отдача тепла существенно возрастает, кожа на ощупь горячая и гиперемированная.
3. Теплоизлучение — это отдача тепла с участков кожи, не прикрытых одеждой. Теплопроведение — это способ отдачи тепла телу, которое непосредственно контактирует с телом человека.
Конвекция – осуществляется, когда воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д.
Испарение – осуществляется за счет потоотделения, когда отдача тепла происходит за счет траты энергии на испарение воды.
Типовые формы нарушений терморегуляции:
Гипертермия (перегревание организма) (от греч. гипер – сверх, выше и therm — тепло) – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды на организм.
Стадии развития гипертермии.
1. Стадия компенсации гипертермии: характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции . В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона.
2. Стадия относительной компенсации гипертермии:
характеризуется активацией теплопродукции на фоне усиленной теплоотдачи.
Эти процессы уравниваются . Развивается так называемый тепловой гипертермический синдром.
3. Стадия декомпенсации гипертермии:
характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. t организма может повыситься до 40 °С и выше, поскольку теплопродукция значительно преобладает над теплоотдачей.
В эту стадию может развиться тепловой, солнечный удар.
Тепловой удар — это следствие быстрого истощения и срыва приспособительных механизмов терморегуляции.
Температура тела стремится принять температуру внешней среды.
Солнечный удар возникает при прямом воздействии солнечного излучения на организм.
Тепловой и солнечный удар развиваются быстротечно и могут привести к смерти.
Гипотермия (переохлаждение организма)
(от греч. hypo — ниже и therm. — тепло) – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия низкой температуры окружающей среды на организм.
Ускоряют переохлаждение: высокая влажность воздуха, ветер, влажная одежда, длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, травмы, экстремальные состояния.
Стадии развития гипертермии.
1. Стадия компенсации гипотермии: характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции .
Благодаря некоторым механизмам температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы.
Температурный гомеостаз организма сохраняется.
2. Стадия относительной компенсации гипертермии: характеризуется активацией теплопродукции на фоне усиленной теплоотдачи. Эти процессы уравниваются . Развивается так называемый тепловой гипертермический синдром.
2. Стадия относительной компенсации гипотермии:
характеризуется активацией теплоотдачи на фоне усиленной теплопродукции.
Эти процессы уравниваются и температура тела начинает понижаться.
3. Стадия декомпенсации гипотермии:
характеризуется срывом центральных механизмов регуляции теплового обмена. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией. Температура тела снижается из-за нарастающего угнетения деятельности структур головного мозга, включая центры терморегуляции. При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма из-за прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания.
это типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей, которая выражается в перестройке системы терморегуляции на поддержание более высокой температуры, чем окружающая, что сопровождается изменением обмена веществ, физиологических функций и защитно — приспособительных возможностей организма.
Причина лихорадки — пироген .
По происхождению различают инфекционные и неинфекционные пирогены.
Пирогены инфекционного происхождения являются наиболее частой причиной лихорадки, но лихорадочную реакцию запускают не эти пирогены (их называют первичными), а формирующиеся в организме под их влиянием вторичные (истинные) пирогены, выделяемые разными клетками (преимущественно макрофагами и нейтрофилами). К инфекционным пирогенам отнесены вирусы, бактерии, грибы, простейшие.
Пирогены неинфекционного генеза также способны вызывать лихорадку. По структуре они чаще всего являются белками, жирами, гормонами реже — нуклеиновыми кислотами.
В основе лихорадки лежит реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных первичных пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериями или продуктами их жизнедеятельности.
Эндогенный пироген – это низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. Эндогенный пироген, после освобождения из клеток, действует на термочувствительные нейроны гипоталамуса и вызывает увеличение теплопродукции , путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне.
Стадии развития лихорадки:
1 стадия – подъема температуры .
Наблюдается ограничение теплоотдачи , на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, бледность кожных покровов, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплопродукция , увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью.
2 стадия – относительного стояния t на более высоком уровне, чем в норме.
Теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией . Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, возникает ощущение жара, кожа сухая и горячая на ощупь, сухие слизистые. Обменные процессы усиленно протекают, повышается распад жиров, белков и углеводов, поэтому больной сильно худеет.
3 стадия – снижения температуры.
Теплоотдача преобладает над теплопродукцией , сосуды кожи расширены, больной ощущает жар, кожа горячая на ощупь, усиленное потоотделение.
Температура может снижаться быстро (критически), и медленно (литически).
Критическое падение температуры очень опасно, т.к. может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность – коллапс .
По степени подъема температуры различают лихорадки:
— субфебрильную (слабую) – температура до 38 0 С
У взрослых субфебрильная температура, как правило, не требует назначения жаропонижающих, так как в этот период вырабатывается собственный интерферон, это является проявлением защитной реакции организма
— умеренную «фебрильную» – температура 38 – 39 0 С
В этот период необходимо назначение жаропонижающих, в зависимости от типа гипертермии и контроль за их эффективностью. При отсутствии эффекта от перорального применения жаропонижающих необходимо назначение литических смесей.
— пиретическую (высокую) – температура 39- 41 0 С
— гиперпиретическую (чрезмерную) – температура выше 41 0 С. Состояние больного при такой температуре крайне тяжелое.
Колебания температуры в течение суток разнообразны и зависят от реактивности организма, свойств микроба, возраста человека и др. факторов, отсюда выделяют несколько типов температурных кривых :
Большие размахи, со снижением утренней t до нормы и ниже.
Незакономерные колебания t.
Влияние лихорадки на органы и системы:
ЦНС: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих тормозятся рефлексы. При высокой лихорадке могут возникать бред и галлюцинации.
ССС: отмечается учащение сердцебиений на 8—10 ударов в мин. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за снижения тонуса сосудов, вплоть до развития коллапса.
Дыхательная система : отмечается учащение дыхания.
Система пищеварения: отмечается потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Возникают спастические или атонические запоры.
Обмен веществ: происходит усиление обмена веществ (увеличивается распад белка, гликогена печени, жиров), в связи с чем, больной сильно худеет.
Положительные и отрицательные свойства лихорадки
Отрицательные свойства лихорадки .
Обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большей нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности. 3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.
Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов. С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет). Повышается антитоксическая функция печени, выделительная функция почек.
источник