| 1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке | 2) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней |
| 3) гектической динамикой температуры тела | 4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой |
| 5) увеличением диуреза | 6) снижением потоотделения |
| 7) снижением тонуса скелетной мускулатуры | 8) увеличением скорости клубочковой фильтрации |
Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
| 1) бактериостатическим действием повышенной температуры тела | 2) торможением репликации вирусов |
| 3) активацией клеточного звена иммунитета | 4) активацией гуморального звена иммунитета |
| 5) активацией функций пищеварительной системы | 6) повышением антитоксической функции печени |
| 7) активацией фагоцитоза | 8) активацией экскреторной функции почек |
| 9) гипервентиляцией |
Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
| 1) сужение периферических сосудов | 2) расширение периферических сосудов |
| 3) расширение сосудов внутренних органов | 4) усиление потоотделения |
| 5) повышение мышечного тонуса | 6) мышечная дрожь |
| 7) учащение дыхания | 8) урежение дыхания |
| 9) брадикардия |
Гипертермия организма развивается в результате: (3)
| 1) активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче | 2) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции |
| 3) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче | 4) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче |
| 5) снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции |
Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: (5)
| 1) тахикардия | 2) брадикардия |
| 3) учащение дыхания | 4) урежение дыхания |
| 5) расширение периферических сосудов | 6) расширение сосудов внутренних органов |
| 7) гемодилюция | 8) гемоконцентрация |
| 9) максимальное напряжение механизмов терморегуляции | 10) срыв механизмов терморегуляции |
Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: (6)
| 1) тахикардия | 10) гемодилюция |
| 2) брадикардия | 3) учащение дыхания |
| 4) расширение периферических сосудов | 5) расширение сосудов внутренних органов |
| 6) максимальное напряжение механизмов терморегуляции | 7) срыв механизмов терморегуляции |
| 8) урежение дыхания | 9) гемоконцентрация |
Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
| 1) сужение периферических сосудов | 2) расширение периферических сосудов |
| 3) сужение сосудов внутренних органов | 4) мышечная релаксация |
| 5) мышечная дрожь | 6) снижение газообмена |
| 7) увеличение газообмена | 8) гипергликемия |
| 9) гипогликемия |
Гипотермия организма развивается в результате: (3)
| 1) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией | 2) снижения теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей |
| 3) увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции | 4) снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции |
| 5) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи |
Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: (5)
| 1) расширение периферических сосудов | 2) сужение периферических сосудов |
| 3) сужение сосудов внутренних органов | 4) максимальное напряжение механизмов терморегуляции |
| 5) срыв механизмов терморегуляции | 6) усиление потоотделения |
| 7) снижение потоотделения | 8) гипергликемия |
| 9) тахикардия | 10) брадикардия |
| 11) усиление мышечной дрожи | 12) увеличение диуреза |
| 13) артериальная гипертензивная реакция |
Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
| 1) снижение уровня основного обмена | 2) повышение уровня основного обмена |
| 3) сужение периферических сосудов | 4) расширение периферических сосудов |
| 5) артериальная гипотензивная реакция | 6) артериальная гипертензивная реакция |
| 7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции | 8) угнетение активности коры большого мозга |
| 9) срыв механизмов терморегуляции | 10) усиление мышечной дрожи |
| 11) урежение дыхания | 12) тахикардия |
| 13) брадикардия | 14) гипергликемия |
VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
| 1) адреналина | 2) Т3, Т4 |
| 3) глюкокортикоидов | 4) соматропного гормона |
| 5) инсулина | 6) вазопрессина |
| 7) АДГ | 8) глюкагона |
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
источник
Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
| Название | Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке |
| Анкор | srez1.docx |
| Дата | 28.12.2017 |
| Размер | 49,28 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | srez1.docx |
| Тип | Документы #7621 |
| страница | 1 из 5 |
| Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: +гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке; +быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; +гектической динамикой температуры тела; +метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами эндогенных пирогенов: Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от: +особенностей патогенеза основного заболевания; +функционального состояния эндокринной системы; -температуры окружающей среды; +функционального состояния иммунной системы. Укажите действие эндогенных пирогенов на нейроны центра терморегуляции: -повышают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов; +снижают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов; +повышают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов; -снижают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов; -не влияют на чувствительность центральных терморецепторов. Какие утверждения являются правильными +пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов; +пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью; -пирогенной активностью обладают только эндопирогены; +пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток; -прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов. Эндогенную гипертермию вызывают: +интенсивная физическая нагрузка в одежде, уменьшающая теплоотдачу; +избыточная продукция тироксина; Укажите причинные факторы, вызывающие развитие лихорадки: +массивный гемолиз эритроцитов; -интенсивная физическая нагрузка. Укажите характерные проявления 2 -бледность кожных покровов; +гиперемия кожных покровов; Свойствами эндогенных пирогенов обладают: Гипотермия организма развивается в результате: +повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией; +снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей; -увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции; -снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции; +снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: -увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования; +усиление сократительного «мышечного термогенеза»; +активация окислительных процессов; Выберите верные утверждения, (ЭкзП -ЭкзП оказывают прямое действие на центр терморегуляции; +ЭкзП оказывают опосредованное действие на центр терморегуляции; -ЭндП синтезируются только под влиянием экзогенных пирогенов; +при повторных введениях ЭкзП к ним формируется толерантность; -при повторных введениях ЭндП к ним формируется толерантность. Укажите изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на 1 й стадии развития лихорадочной реакции: +теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; +теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; +теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; -теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно; -теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов могут быть: +гипофункция щитовидной железы; -гиперфункция щитовидной железы; +повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов; +ранний постнатальный период развития ребенка; -период полового созревания. Выберите верные утверждения: -лихорадка сопровождается утратой способности организма к терморегуляции; +степень повышения температуры тела при лихорадке не зависит от температуры окружающей среды; +воздействие экзогенных пирогенов на организм не является обязательным для развития лихорадки; +обязательным условием развития лихорадки является образование в организме основных медиаторов ответа острой фазы; -повышение температуры тела при лихорадке возможно лишь при значительном повышении теплопродукции; -пирогенные свойства экзопирогенов всегда зависят от вирулентности микроорганизмов. Неинфекционная лихорадка развивается при: -гиперпродукции тиреоидных гормонов; +воспалении, вызванном физическими или химическими факторами; Угнетению теплоотдачи в 1 й стадии лихорадки способствуют: -разобщение окислительного фосфорилирования; Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипотермии: +снижение уровня основного обмена; -сужение периферических сосудов; +расширение периферических сосудов; +артериальная гипотензивная реакция; +угнетение активности коры мозга. Укажите химическую природу экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами: Укажите характерные проявления 1 +бледность кожных покровов; -гиперемия кожных покровов; Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: -сужение периферических сосудов; +расширение периферических сосудов; -расширение сосудов внутренних органов; -повышение мышечного тонуса. Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть: Укажите механизмы повышения температуры тела в 1 +смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень; +повышение порога чувствительности центральных тепловых терморецепторов; -повышение порога чувствительности центральных холодовых терморецепторов; +повышение тонуса симпатической нервной системы; -повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: -расширение периферических сосудов; +сужение периферических сосудов; -сужение сосудов внутренних органов; +максимальное напряжение механизмов терморегуляции; -срыв механизмов терморегуляции; Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от: +концентрации экзогенных пирогенов в тканях; +интенсивности образования цитокинов клетками +чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов; -теплоизолирующих свойств одежды. й стадии лихорадки характерны: +преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; На необходимость применения жаропонижающих средств указывают следующие условия: +подъем температуры тела до 39–40 градусов; Лихорадоподобные состояния могут развиваться: -при действии инфекционного агента; +при эмоциональном напряжении; -при наличии очага асептического воспаления. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: Укажите, при каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека: Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения: +атопическая бронхиальная астма; +местные реакции по типу феномены Артюса; Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно: +ведущая роль в патогенез иммуноглобулина Е; +реакция проявляется через 15–20 мин после повторного контакта с аллергеном; -реакция проявляется через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном; +в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены; -в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины. Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по I типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента; -взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг; +взаимодействие фиксированных на клетках мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента. мишени при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения: Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента; +взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг; -взаимодействие фиксированных на клетках мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента. Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно: +ведущая роль сенсибилизированных Т +реакция начинает проявляться через 6–8 ч и достигает максимума через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном; -реакция начинает проявляться через 20–30 мин; +в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины; -в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены. Укажите, какие из перечисленных экспериментальных феноменов можно отнести к аллергическим реакциям, развивающимся по I типу иммунного повреждения: Дейла (анафилаксия изолированного кишечника); Реакция иммунного повреждения по III типу наблюдается при: -аутоиммунной гемолитической анемии; -реакции отторжения трансплантата; Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при заболеваниях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: К атопическим реакциям и болезням человека относятся: +«пылевая» бронхиальная астма; Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения: -аутоиммунная гемолитическая анемия. Укажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке реакции Праустница Укажите, к какому классу Ig относятся Ат при заболеваниях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения: Достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами позволяют следующие диагностические тесты: -внутрикожные пробы с аллергеном; -провокационные пробы с аллергеном; По IV типу иммунного повреждения развиваются: Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ +взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента; -взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг; -взаимодействие фиксированных на клетках мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента. Укажите, какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина: -снижение активности аденилатциклазы; -активация фосфодиэстеразы цАМФ; +ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ; -пиковое повышение внутриклеточного цАМФ; +стойкое повышение внутриклеточного цАМФ. мишени при аллергических реакциях реагинового типа: К заболеваниям, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит иммунным комплексам, относятся: источник а) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней в) гектической динамикой температуры тела г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой е) снижением потоотделения 51. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? (3) 52. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? (4) а) перерезка периферических нервов б) механическое раздражение ткани или органа в) снятие эластического жгута с конечностей г) закрытие просвета артерии тромбом д) действие горчичников на кожу е) сдавление вен разросшейся опухолью 53 Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии? (4) а) обтурация артериолы тромбом б) сдавление вен рубцующейся тканью г) нарушение целостности периферических нервов д) атеросклеротические изменения сосудов е) сдавление артерии опухолью 54. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию? (2) 55. Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее: (4) а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани в) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии д) К’-гипериония в зоне ишемии е) гипокалиемия в зоне ишемии ж) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии 56. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? (3) а) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов б) уменьшение деформируемости эритроцитов в) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии г) слипание эритроцитов и образование «монетных столбиков» д) изменение структуры потока крови в капиллярах е) увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе 57.Укажите эмболии эндогенного происхождения: (3) а) клетки распадающихся опухолей б) капельки жира при переломах трубчатых костей 58. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме: (5) ж) увеличение в сыворотке крови гамма-глобулинов з) наличие в крови С-реактивного белка 59. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации в очаге воспаления: (3) 60. Для участка острого воспаления характерны следующие изменения: (4) д) повышение концентрации ионов калия вне клеток 61.Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5) а) липополисахариды бактерий б) лейкотриен В4 г) фрагмент комплемента С5а 62. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? (4) 63. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления? (4) а) повышение онкотического давления плазмы крови б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости в) снижение онкотического давления межклеточной жидкости г) повышение проницаемости сосудистой стенки д) понижение осмотического давления межклеточной жидкости е) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул ж) понижение осмотического давления межклеточной жидкости При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5) б) гиперпродукция тиреоидных гормонов в) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором г) злокачественная опухоль д) экзогенное перегревание ж) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов Ответ: а, в, г, е, ж Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 57 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ источник ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ. /\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?/\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах? — Увеличение образования интерлейкина-1 + Усиление образования ПГЕ 1,2 — Ослабление образования ПГЕ 1,2 /\ Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукциии теплоотдачи на первойстадии развития лихорадочной реакции? + Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается + Теплопродукция не изменяется, теплоотдачаснижается + Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени — Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно — Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется /\ При каких патологических процессах часто развивается неифекционная лихорадка? +Некроз тканей -Гипопродукция тиреоидных гормонов +Воспаление, вызванное физическим или химическим фактором +Злокачественная опухоль -Экзогенная гипертермия +Обширное кровоизлияние +Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов /\ Какие утверждения являются правильными? -Повышение температуры тела человека всегда свидетельствуето развитии лихорадочной реакции -Лихорадка характеризуется не толькоповышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма +Лихорадка — это защитно-приспособительная реакция теплокровных животных на воздействие пирогенных факторов +Лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма /\ Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена экспериментальному животному: -Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов -Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза +Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов +Активация лейкоцитов и освобождение при этом ‘вторичных’пирогенов +Повышение возбудимости и активности’холодовых’нейронов гипоталамуса -Повышение возбудимости и активности’тепловых’нейронов гипоталамуса /\Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы: — положительный азотистый баланс + увеличение продукции кортизола надпочечниками /\ Пирогенным действием обладают: +Простагландин Е1 -Биогенные амины -Кинины +Фактор некроза опухолей /\ Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: — Тромбоциты + Тканевые макрофаги /\ Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? -Мукополисахариды -Чужеродный белок /\Что является характерным для Ш стадии лихорадки: -преобладание теплопродукции над теплоотдачей -повышение артериального давления /\Долговременная адаптация к низким температурам окружающей среды связана с развитием: -гиперемии кожных покровов -увеличением тонуса мышц +увеличением количества медленных («красных») волокон в составе скелетных мышц /\Этиологические факторы лихорадки: -экзотоксины микробов -интенсивная мышечная работа +пирогенные вещества -аутоантигены /\Чувствительность организма к действию высоких температур окружающей среды определяется функциональными возможностями: -надпочечников +сердечно-сосудистой системы /\Интерлейкин I вызывает лихорадку, воздействуя на: -кору головного мозга -периферические терморецепторы /\Какие симптомы возникают при экзогенной гипертермии в стадию компенсацию? +гиперемия кожных покровов -бледность кожи /\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах? + Усиление образования цАМФ — Ослабление образования цАМФ — Повышение возбудимости тепловых нейронов + Повышение возбудимости холодовых нейронов /\Срочные механизмы компенсации гипотермии: -разобщение окисления и фосфорилирования +мышечная дрожь -структурная перестройка скелетных мышц -стимуляция липолиза -увеличение чувствительности тканей к норадреналину /\Эндогенные пирогены продуцируют: -лейкоцитарный пироген +лечебные сыворотки /\ Причиной эндогенной гипертермии может стать: -введение пирогенала -высокая температура окружающей среды -высокая влажность воздуха -введение жаропонижающих средств +повреждение центра терморегуляции /\ После однократного введения лечебной дозы пирогенала температура тела повышается через: -5 мин +30-60 мин -5-6 ч -12-16 ч -сутки /\ Развитию гипертермии препятствуют: -наркоз -активная физическая работа +высокая скорость движения воздуха -одежда, затрудняющая теплоотдачу -высокая влажность воздуха /\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 38гр С: /\ Химическая природа очищенных бактериальных пирогенов: -минеральные вещества +липополисахариды /\ Длительное действие низких температур (0-4гр С) вызывает у лабораторных животных: -интенсивный рост -снижение артериального давления -активацию спермогенеза +истощение белковых и жировых депо -снижение количества катехоламинов /\ Что является характерным для I стадии лихорадки: -ощущение жара -интенсивное потоотделение -гиперемия кожных покровов +спазм сосудов кожи -преобладание процессов теплоотдачи над теплопродукцией /\ Изменение водно-солевого обмена при тепловом ударе: -гипергидратация гиперосмолярная -водное отравление -изоосмолярное обезвоживание +дегидратация гиперосмолярная /\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 40гр С: /\ Признаком I стадии эндогенной гипертермии является: -брадикардия +гиперемия кожи -снижение артериального давления /\ Химическая природа лейкоцитарного пирогена: -макроэргическое соединение -липополисахариды +полипептидный комплекс -полисахарид /\ Причина экзогенной гипертермии: -введение пирогенала -воздействие токсинов микробов -интенсивная мышечная работа +высокая температура окружающей среды /\ Первичная компенсаторная реакция к холоду связана с: -повышением мышечного тонуса -разобщением окисления и фосфорилирования -выделением эндогенных пирогенов /\ Интенсивность проявления лихорадки увеличивается при сочетании с: /\ Местная гипертермия тканей вызывает: -эмболию +артериальную гиперемию /\ Механизмы долговременнойадаптации к холоду -Спазм периферических сосудов +Повышение степени разобщения окисления и фосфорилирования +Активация функции бурой жировой ткани +Изменение морфо-функциональной структуры мышечных волокон +Повышение интенсивности метаболических процессов +Повышение чувствительности рецепторов к норадреналину /\ Механизм повышения температуры тела под действием экзогенных пирогенов: -возбуждение периферических терморецепторов -торможение коры головного мозга -увеличение синтеза катехоламинов +стимуляция образования эндогенных пирогенов /\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль компенсаторных механизмов: -Увеличение интенсивности обменных процессов, -«Мышечная дрожь» +Гипервентиляция -Гиповентиляция +Снижение основного обмена /\ Какие из перечисленных ниже симптомов характерны для третьей стадии лихорадки: +Интенсивное потоотделение, -Спазм сосудов кожи +Гиперемия кожных покровов +Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией -Преобладание теплопродукции над теплоотдачей +Возникает под влиянием пирогенных веществ -Нарушение механизмов терморегуляции +Активная регуляция температуры тела -Нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием /\Укажите механизмы ,участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: — увеличение сопряженности окисления и фосфолирования + усиление сократительного («мышечного») термогенеза + активация биологического окисления /\ Выберите правильное утверждение: — при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры + при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения , как при лихорадке + при лихорадке сохраняется терморегуляция организма /\Выберите правильное утверждение: — жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке + жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке + жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке /\Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от: + особенностей патогенеза основного заболевания + функционального состояния эндокринной системы — температуры окружающей среды + функционального состояния иммунной системы /\Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: + гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке + быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней + гектической динамикой температуры тела + метаболическими нарушениями , обусловленными высокой температурой /\Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки: — угнетение фагоцитоза + активация фагоцитоза + ослабление секреторной функции ЖКТ — усиление секреторной функции ЖКТ + увеличение продукции антител — уменьшение продукции антител /\Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки: + активация гликогенолиза — торможение гликогенолиза — положительный азотистый баланс + отрицательный азотистый баланс + усиление липолиза — усиление липогенеза /\Гипертермия организма развивается в результате: — активация процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче — снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции + активации процессов теплопродукции при не изменившейся теплоотдачи + активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдачи + снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции /\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: + учащение дыхания — урежение дыхания + расширение периферических сосудов /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии: — максимальное напряжение механизмов терморегуляции + срыв механизмов терморегуляции + урежение дыхания /\Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: + сужение периферических сосудов — расширение периферических сосудов — сужение сосудов внутренних органов — мышечная релаксация + мышечная дрожь — снижение газообмена + увеличение газообмена + гипергликемия /\Гипотермия организма развивается в результате: + повышением теплоотдачи в сочетании с не изменившейся теплопродукцией + снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с не изменившейся теплоотдачей — увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции — снижения теплоотдачи при не изменившейсятеплопродукции + снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: + снижение уровня основного обмена — повышение уровня основного обмена — сужение периферических сосудов + расширение периферических сосудов + артериальная гипотензивная реакция — артериальная гипертензивная реакция — максимальное напряжение механизмов терморегуляции /\При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар? — 38гр С — 40гр С + 42гр С + 43гр С /\ Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы: + активацией иммунной системы + увеличением синтеза АКТГ в гипофизе — увеличением синтеза альбуминов в печени — увеличением синтеза белков в мышечной ткани — увеличением синтеза трансферрина в печени /\Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы: + нейтрофилия + отрицательный азотистый баланс — повышение содержания сывороточного железа + повышение содержания меди в сыворотке крови /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии: — учащение дыхания + расширение периферических сосудов + расширение сосудов внутренних органов /\Какой из перечисленных эффектов острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6? — развитие лихорадки — снижение массы тела + увеличение синтеза белков острой фазы в печени — увеличение продукции АКТГ в гипофизе /\Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1? + глюкокортикоиды + простагландин E2 /\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: — расширение сосудов внутренних органов — гемодилюция + гемоконцентрация + максимальное напряжение механизмов терморегуляции — срыв механизмов терморегуляции +Функциональная перестройка активности центра терморегуляции -Зависит от температуры окружающей среды +Эффективность жаропонижающей терапии +Является защитно-приспособительной реакций /\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль компенсаторных механизмов: -Сужение периферических сосудов +Расширение периферических сосудов -Снижение потоотделения +Увеличение потоотделения /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: + угнетение активности коры большого мозга + срыв механизмов терморегуляции — усиление мышечной дрожи + урежение дыхания /\При какой минимальной температуре телау человека ещевозможно полноценное восстановление жизнедеятельности? — 24гр С — 25гр С + 26гр С — 27гр С — 28гр С Рекомендуемая литература П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 201-244 Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 31-36. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 354-380. В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 261-278. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 202-209. Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 328–342. Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9090 — 195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь. Отключите adBlock! источник Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: +гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке; +быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; +гектической динамикой температуры тела; +метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами эндогенных пирогенов: Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от: +особенностей патогенеза основного заболевания; +функционального состояния эндокринной системы; -температуры окружающей среды; +функционального состояния иммунной системы. Укажите действие эндогенных пирогенов на нейроны центра терморегуляции: -повышают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов; +снижают порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов; +повышают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов; -снижают порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов; -не влияют на чувствительность центральных терморецепторов. Какие утверждения являются правильными +пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов; +пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью; -пирогенной активностью обладают только эндопирогены; +пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток; -прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов. Эндогенную гипертермию вызывают: +интенсивная физическая нагрузка в одежде, уменьшающая теплоотдачу; +избыточная продукция тироксина; Укажите причинные факторы, вызывающие развитие лихорадки: +массивный гемолиз эритроцитов; -интенсивная физическая нагрузка. Укажите характерные проявления 2 -бледность кожных покровов; +гиперемия кожных покровов; Свойствами эндогенных пирогенов обладают: Гипотермия организма развивается в результате: +повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией; +снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей; -увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции; -снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции; +снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: -увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования; +усиление сократительного «мышечного термогенеза»; +активация окислительных процессов; Выберите верные утверждения, (ЭкзП -ЭкзП оказывают прямое действие на центр терморегуляции; +ЭкзП оказывают опосредованное действие на центр терморегуляции; -ЭндП синтезируются только под влиянием экзогенных пирогенов; -ЭндП обладают видовой специфичностью; +при повторных введениях ЭкзП к ним формируется толерантность; -при повторных введениях ЭндП к ним формируется толерантность. Укажите изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на 1 й стадии развития лихорадочной реакции: +теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; +теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; +теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; -теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно; -теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов могут быть: +гипофункция щитовидной железы; -гиперфункция щитовидной железы; +повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов; +ранний постнатальный период развития ребенка; -период полового созревания. Выберите верные утверждения: -лихорадка сопровождается утратой способности организма к терморегуляции; +степень повышения температуры тела при лихорадке не зависит от температуры окружающей среды; +воздействие экзогенных пирогенов на организм не является обязательным для развития лихорадки; +обязательным условием развития лихорадки является образование в организме основных медиаторов ответа острой фазы; -повышение температуры тела при лихорадке возможно лишь при значительном повышении теплопродукции; -пирогенные свойства экзопирогенов всегда зависят от вирулентности микроорганизмов. Неинфекционная лихорадка развивается при: -гиперпродукции тиреоидных гормонов; +воспалении, вызванном физическими или химическими факторами; Угнетению теплоотдачи в 1 й стадии лихорадки способствуют: -разобщение окислительного фосфорилирования; Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипотермии: +снижение уровня основного обмена; -сужение периферических сосудов; +расширение периферических сосудов; +артериальная гипотензивная реакция; -максимальное напряжение механизмов терморегуляции; +угнетение активности коры мозга. Укажите химическую природу экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами: Укажите характерные проявления 1 +бледность кожных покровов; -гиперемия кожных покровов; Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: -сужение периферических сосудов; +расширение периферических сосудов; -расширение сосудов внутренних органов; -повышение мышечного тонуса. Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть: Укажите механизмы повышения температуры тела в 1 +смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень; +повышение порога чувствительности центральных тепловых терморецепторов; -повышение порога чувствительности центральных холодовых терморецепторов; +повышение тонуса симпатической нервной системы; -повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: -расширение периферических сосудов; +сужение периферических сосудов; -сужение сосудов внутренних органов; +максимальное напряжение механизмов терморегуляции; -срыв механизмов терморегуляции; Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от: +концентрации экзогенных пирогенов в тканях; +интенсивности образования цитокинов клетками +чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов; -теплоизолирующих свойств одежды. й стадии лихорадки характерны: -преобладание теплопродукции над теплоотдачей; +преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; На необходимость применения жаропонижающих средств указывают следующие условия: +подъем температуры тела до 39–40 градусов; Лихорадоподобные состояния могут развиваться: -при действии инфекционного агента; +при эмоциональном напряжении; -при наличии очага асептического воспаления. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: Укажите, при каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека: Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения: +атопическая бронхиальная астма; +местные реакции по типу феномены Артюса; Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно: +ведущая роль в патогенез иммуноглобулина Е; +реакция проявляется через 15–20 мин после повторного контакта с аллергеном; -реакция проявляется через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном; +в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены; -в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины. Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по I типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента; -взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг; +взаимодействие фиксированных на клетках мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента. мишени при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения: Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента; +взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг; -взаимодействие фиксированных на клетках мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента. Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно: +ведущая роль сенсибилизированных Т +реакция начинает проявляться через 6–8 ч и достигает максимума через 24–48 ч после повторного контакта с аллергеном; -реакция начинает проявляться через 20–30 мин; +в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины; -в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены. Укажите, какие из перечисленных экспериментальных феноменов можно отнести к аллергическим реакциям, развивающимся по I типу иммунного повреждения: Дейла (анафилаксия изолированного кишечника); Реакция иммунного повреждения по III типу наблюдается при: -аутоиммунной гемолитической анемии; -реакции отторжения трансплантата; Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при заболеваниях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: К атопическим реакциям и болезням человека относятся: +«пылевая» бронхиальная астма; Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения: -аутоиммунная гемолитическая анемия. Укажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке реакции Праустница Укажите, к какому классу Ig относятся Ат при заболеваниях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения: Достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами позволяют следующие диагностические тесты: -внутрикожные пробы с аллергеном; -провокационные пробы с аллергеном; -реакция связывания комплемента; По IV типу иммунного повреждения развиваются: Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения: -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК +взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента; -взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг; -взаимодействие фиксированных на клетках мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента. Укажите, какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина: -снижение активности аденилатциклазы; -активация фосфодиэстеразы цАМФ; +ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ; -пиковое повышение внутриклеточного цАМФ; +стойкое повышение внутриклеточного цАМФ. мишени при аллергических реакциях реагинового типа: К заболеваниям, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит иммунным комплексам, относятся: Наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного IV типа могут быть: +соли металлов (хрома, кобальта, платины). Заболеваниями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются: +пернициозная анемия Аддисона +аутоиммунная гемолитическая анемия. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем: -введения специфических Ат; -введения сенсибилизированных лимфоцитов Выберите правильные утверждения: +1 стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном; -1 стадия аллергических реакций начинается после повторного контакта организма с аллергеном; +в 1 стадии происходит образование специфических Ат или сенсибилизированных лимфоцитов; +во 2 стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии; +3 стадия аллергических реакций характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов аллергии. Выберите правильные утверждения: +при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие Ат; -при атопических заболеваниях Ат относятся к классу IgG1 и IgG2; +при атопических заболеваниях Ат обладают высокой клеточной активностью; -реагины после фиксации на клетках мишенях вызывают их повреждение; -важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты. Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения: +взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с Аг, находящимся на поверхности клеток мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NК -взаимодействие циркулирующих Ат (IgG, IgМ классов) с имеющимся в избытке Аг и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента; -взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с Аг; -взаимодействие фиксированных на клетках мишенях Ат (IgЕ, IgG4) с Аг без участия комплемента. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по II типу иммунного повреждения: +аутоиммунная гемолитическая анемия. Укажите, к какому классу Ig относятся антитела при атопических заболеваниях: Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по I типу: Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации: Специфическая гипосенсибилизирующая терапия наиболее эффективна при: +бронхиальной астме, вызванной домашней пылью; -бронхиальной астме, вызванной бактериями; +бронхиальной астме, вызванной микроклещем из рода Detrmatophagoides; -аллергическом контактном дерматите. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по IV типу иммунного повреждения: -аутоиммунная гемолитическая анемия. Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения: Укажите аутоиммунные заболевания, обусловленные образованием органонеспецифических аутоантител: +системная красная волчанка; Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях: +антителозависимая клеточная цитотоксичность; мишеней с последующим фагоцитозом; опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов; +взаимодействие циркулирующих антител с компонентами мембран клеток мишеней с последующей активацией комплемента. Укажите органы и ткани, относящиеся к забарьерным: +коллоид щитовидной железы; Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: +расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении Ат к Аг собственных нормальных клеток; +денатурацией белков собственных клеток и тканей; +образованием Ат к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы; +образованием Ат, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками; -действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками; -развитием состояния толерантности. Укажите аутоиммунные заболевания, обусловловленные образованием органоспецифических аутоантител: -системная красная волчанка; Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: +макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов лимфоцитами); -гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг иммуноглобулинами и Т +клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода); +супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток +рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов). Укажите лабораторные изменения, характерные для системной красной волчанки: -повышение уровня комплемента. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: -атоническая форма бронхиальной астмы; +посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока; Укажите клетки, ткани и органы, содержащие первичные аутоантигены: Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: +расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток; +денатурацией белков собственных клеток и тканей; +образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы; +образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками; -действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками; -развитием толерантности к опухолевым Аг. В основе II типа реакций иммунного повреждения лежит: -образование циркулирующих иммунных комплексов; +синтез Ат к фиксированному на клетке Аг; -синтез антирецепторных Ат; Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих факторов и/или процессов: +фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов; -фагоцитоза с участием гранулоцитов; Укажите клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью вируса СПИД: Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»: +болезнь малого роста (рант К типовым формам нарушения иммунитета относятся: +реакция «трансплантат против хозяина». Укажите, в чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью: -не способны к завершённому фагоцитозу; -обладают более высокой фагоцитарной активностью; -обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т +способны передавать информацию о чужеродном Аг Т Укажите клетки пересаженной ткани, обеспечивающие развитие реакции «трансплантат против хозяина»: -клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе; +клетки иммунной системы, находящиеся в тканях; -клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости. Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны: +встречается только у мальчиков; -больные подвержены вирусной инфекции; +число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы; +количество плазматических клеток в организме значительно снижено; -содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM +содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать: К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: -активации симпатикоадреналовой системы; -активации системы комплемента; Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть: +избыточное количество глюкокортикоидов в крови; -умеренное повышение температуры тела; +недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов; Супрессию иммунного ответа опосредуют: +трансформирующий фактор роста бета; Реализации первой стадии иммунного ответа препятствуют: -дефицит антигенраспознающих рецепторов на лимфоцитах; +дефицит лизосомальных гранул в макрофагах; +нарушение загрузки Аг на молекулы HLA; -снижение пролиферативной активности Т +снижение поглотительной активности макрофагов. Нарушение эффекторной стадии клеточного иммунного ответа связано с: +угнетением реакций перфорин -нарушением фагоцитоза иммунных комплексов; -дефицитом системы комплемента; +угнетением рецепторзависимого апоптоза клеток Первичные дефициты системы комплемента лежат в основе: -гипоплазии лимфоидных органов; -синдрома ленивых лейкоцитов; -общей вариабельной иммунной недостаточности; Укажите формы патологии, основу которых составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина: источник |
| 7218 — 
или читать все.