Меню Рубрики

Острая ревматическая лихорадка у детей мкб

Исключено: хронические болезни сердца ревматического происхожде-

ния (I05-I09) без одновременного развития острого ревматическо-

го процесса или без явлений активизирования или рецидива этого

процесса. При появлении сомнений относительно активности ревма-

тического процесса к моменту смерти следует обратиться к реко-

мендациям и правилам кодирования смертности, изложенным в ч. 2.

I01.0 Острый ревматический перикардит

Исключено: перикардит, не обозначенный как ревматический

I01.1 Острый ревматический эндокардит

I01.2 Острый ревматический миокардит

I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца

I01.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная

I02.9 Ревматическая хорея без вовлечения сердца

  • carditis, acute
  • heart disease, active or acute


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Кафедра детских болезней ММА им. И.М. Сеченова

Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка по международной классификации болезней (МКБ), – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет. Не являясь массовым заболеванием, ревматизм тем не менее представляет серьезную проблему кардиоревматологии в связи с нередким формированием пороков сердца, развитием временной и стойкой нетрудоспособности. В соответствии МКБ-10 острая ревматическая лихорадка отнесена к болезням системы кровообращения (класс IX) под шифрами:

100 – Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца;

101 – Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца;

Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде “Четыре книги болезней” писал: “При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав”. В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни – “ревматизм” (от греч. “ревма” – течение). Поражение сердечно-сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836 г.) и русского врача И.Г. Сокольского (1838 г.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.

За более чем полтора века изучения данного тяжелого, нередко инвалидизирующего заболевания определена связь его развития со стрептококковой инфекцией, разработана и внедрена система диагностики, лечения и профилактики. Это способствовало повсеместному снижению заболеваемости ревматизмом к середине ХХ столетия. Однако в последние годы в силу ряда негативных социально-экономических процессов отмечена тенденция к нарастанию заболеваемости ревматизмом во всех возрастных группах, причем более интенсивно у детей. Эта тенденция обусловлена также наличием вековых ритмов, свойственных агрессивной стрептококковой инфекции и снижением чувствительности стрептококков к пенициллинам. Изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии появилась и нарастает стрептококковая инфекция, которая является аналогом таковой прошлых времен, что может способствовать учащению и утяжелению ревматизма. Поэтому в перспективе проблема ревматизма не потеряет своей актуальности.

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.

Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3 и ряда других у больных с разными формами ревматизма. Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

В патогенезе ревматизма немаловажное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления. За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).

Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями. Последние более отчетливы в детском возрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность кардита и других проявлений ревматизма.

Ревматизм у детей характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.

В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2–3 нед после ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно также малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.

Одним из наиболее ранних признаков ревматизма является суставной синдром (артрит или артралгии), выявляемый у 60–100% заболевших детей. Ревматическому артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых) в виде моно– или олигоартрита, летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса. Суставной синдром относительно редко развивается изолированно в начале заболевания, чаще он сопровождается кардиальными нарушениями.

Симптомы поражения сердца (кардит) определяются в 70–85% случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующих атаках, зависят от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, степени заинтересованности перикарда. В связи со сложностью выделения признаков поражения той или иной оболочки сердца в практической деятельности пользуются термином “ревмокардит”.

Жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются у детей преимущественно при выраженных сердечных нарушениях. Чаще, особенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

Первыми объективными признаками ревмокардита являются: нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия, реже – брадикардия); увеличение размеров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление систолического шума.

Характер систолического шума, его локализация определяются степенью вовлечения в процесс миокарда и эндокарда. При миокардите шум, как правило, слабый или умеренно выраженный, редко проводится за пределы сердца. При эндокардите с наиболее характерным при ревматизме поражением митрального клапана (вальвулите) выслушивается продолжительный дующий систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина, усиливающийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся за пределы сердца. Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании клапанных пороков сердца, развитие которых может быть установлено не ранее, чем через 6 мес от начала заболевания. Развитие ревмокардита может сопровождаться недостаточностью кровообращения, как правило, не превышающей I стадии.

На ЭКГ при ревмокардите нередко выявляются нарушения ритма (тахи– или брадиаритмия, миграция водителя ритма, иногда экстрасистолия, мерцательная аритмия), замедление атриовентрикулярной проводимости преимущественно I степени, нарушения реполяризации желудочков, удлинение электрической систолы.

На фонокардиограмме (ФКГ) регистрируют уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды III и IV тонов. При миокардите на ФКГ определяется систолический шум, не связанный с I тоном, изменчивый в разных сердечных циклах, имеющий среднеамплитудный, среднечастотный характер. Вальвулит митрального клапана проявляется высокочастотным пансистолическим или протосистолическим шумом различной амплитуды.

Рентгенологически помимо не всегда выраженного увеличения сердца определяются признаки снижения тонической и сократительной функции миокарда, митральная (при вальвулите митрального клапана) или аортальная (при поражении аортального клапана) конфигурация сердца.

При проведении ЭхоКГ выявляются утолщение, “лохматость” эхосигнала от створок пораженных клапанов, уменьшение их экскурсии, признаки нарушения сократительной функции миокарда и ряд других симптомов. При ревмокардите у детей возможно и развитие перикардита, клинические проявления которого определяются значительно реже, чем инструментальные признаки на ЭКГ и особенно ЭхоКГ.

В настоящее время при своевременно начатом лечении первичный ревмокардит у большинства детей заканчивается выздоровлением. Формирование клапанных пороков сердца, чаще с развитием митральной недостаточности, определяется в 15–18 % случаев при первой атаке, преимущественно при тяжелом, затяжном или латентном течении заболевания.

При повторных атаках, которые по рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации (АКА) рассматриваются как новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не рецидив первой, формирование пороков сердца, нередко в виде сочетанных и/или комбинированных поражений клапанов достигает 100%. Вследствие перенесенного ревмокардита возможно формирование пролапса митрального (реже аортального) клапанов, развитие миокардиосклероза с нарушением ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада), а также адгезивного перикардита. Тяжелое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие миокардиосклероза, пороков сердца способствуют развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов и возможному летальному исходу.

Для ревматизма детского возраста характерной является малая хорея, встречающаяся в 12–17% случаев, преимущественно в раннем пубертатном возрасте и у девочек. Классические симптомы малой хореи: гиперкинезы, гипер– или гипорефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации движений, изменение психологического состояния и разнообразные вегетативные расстройства.

Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. У детей появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. При объективном исследовании выявляют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничанием, порывистыми, неловкими движениями; невнятную, нечеткую речь, изменение почерка, походки, что затрудняет кормление, одевание, обучение. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают во время сна вплоть до полного их прекращения.

Читайте также:  Первым периодом лихорадки называют период

Нередко малая хорея предшествует развитию ревмокардита или протекает без отчетливых нарушений сердечной деятельности, отличается торпидным течением и наклонностью к рецидивам.

К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Обнаруживается у 7–10% детей с ревматизмом, преимущественно на высоте заболевания и обычно носит нестойкий характер.

Подкожные ревматические узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 мес.

Абдоминальный синдром, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме у детей в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса. В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко – анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции; диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G; С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.

Как известно, нет специфических тестов для диагностики ревматизма. В практике используют синдромный метод оценки статуса заболевшего, принцип которого предложил в 1940 г. отечественный педиатр А.А.Кисель. В качестве основных диагностических критериев автор обозначил такие патогномоничные для ревматизма синдромы, как мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Позже А.И.Нестеровым были сделаны дополнения к критериям и долгое время при установлении диагноза “ревматизм” врачи пользовались критериями Киселя–Джонса–Нестерова. Впоследствии указанная схема была неоднократно модифицирована, и в настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ, для острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г. (табл. 1).

Обнаружение у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки. Тем не менее в ранние сроки нозологическая диагностика в условиях неотчетливых и неспецифических симптомов представляет определенные трудности.

Окончательный диагноз зачастую устанавливают после тщательного дифференциального диагноза и динамического наблюдения за больным с оценкой результатов проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз ревматизма проводится с большой группой состояний и болезней, протекающих с суставным синдромом (реактивные артриты, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Лайма, лейкоз, неопластические процессы); с целым рядом воспалительных кардиологических заболеваний (неревматический кардит, инфекционный эндокардит); врожденных и приобретенных нарушений структуры сердца (пролапс митрального клапана, врожденная недостаточность митрального клапана или аномалия его развития); синдромом вегетативной дистонии. Диагноз малой хореи требует прежде всего исключения тикоидных гиперкинезов у детей, синдрома Туретта, хореи при системной красной волчанке.

Формулировку диагноза и соответственно – лечения осуществляют на основе классификации, разработанной А.И.Нестеровым, и номенклатуры ревматизма (табл.2).

Определение степени активности процесса (I, II, III) проводится с учетом выраженности клинико-лабораторных проявлений. Острое течение отражает быстрое развитие ревматизма, полисиндромность, яркие клинико-лабораторные проявления (продолжительность – 2–3 мес). Подострое течение может (по его началу) напоминать острое или характеризуется более медленным возникновением заболевания, менее выраженными клинико-лабораторными проявлениями (длительность – до 6 мес). Затяжное течение отличается умеренными признаками активности, торпидностью к проводимой терапии (продолжительность – более 6 мес). При рецидивирующем течении отмечаются полисиндромность, тяжесть клинических проявлений, рецидивы. Для латентного течения характерно прогрессирование порока сердца при отсутствии признаков активности процесса.

Лечение ревматизма у детей основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.

На 1-м этапе в стационаре больному назначают медикаментозное лечение (антибактериальное, антиревматическое и симптоматическое), коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и, прежде всего, тяжести кардита. В связи со стрептококковой природой ревматизма этиотропную терапию проводят пенициллином. Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с глюкокортикостероидными гормонами (ГКС) в зависимости от показаний (табл.3).

Антибактериальную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней. При наличии хронического тонзиллита, частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

НПВП применяют не менее 1–1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.

В условиях стационара проводят также санацию хронических очагов инфекции, в частности, тонзиллэктомию, осуществляемую через 2–2,5 мес от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.

Основной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы детей с ревматизмом. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой целью используют препараты пенициллина пролонгированного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 нед круглогодично. Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру. Детям, перенесшим ревмокардит, при наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до достижения возраста 21 год и более. При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.

3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения (см. ранее: “Третий этап терапии”).

Ревматизм является заболеванием, развивающимся в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией преимущественно в возрасте 7–15 лет. Ему присущи полиморфизм клинических проявлений и вариабельность течения.

Клиническая картина заболевания прежде всего характеризуется поражением сердца, суставным синдромом и малой хореей; реже встречаются другие его проявления. Кардиальная симптоматика обусловлена преобладанием поражения эндо– или миокарда с возможным, но более редким, развитием перикардита. Характерной особенностью ревмокардита является развитие вальвулита митрального клапана. Суставной синдром нередко определяется уже в начале заболевания в виде нестойкого артрита либо артралгий. Приоритетом ревматизма у детей является малая хорея, имеющая достаточно характерную клиническую симптоматику.

Первичный ревматизм при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Развитие пороков сердца, как правило, проявляется митральной недостаточностью с возможностью последующего присоединения других клапанных нарушений. Повторные атаки ревматизма значительно чаще приводят к формированию пороков сердца.

Лечение детей, больных ревматизмом, осуществляется на основе принципов этапной терапии в зависимости от характера имеющейся патологии, степени активности процесса и особенности его течения. Для этих целей используют антибиотики, НПВП, глюкокортикостероиды.

Составной частью превентивных мероприятий при ревматизме является первичная и вторичная профилактика, направленная на предупреждение развития заболевания, возникновение рецидивов и прогрессирование патологического процесса.

1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.

1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.

2. Белов Б.С. “Современные аспекты острой ревматической лихорадки” Лекция для врачей. Москва, 1998.

3. Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н. “Первичный ревмокардит у детей”. М., Медицина, 1978.

4. Кузьмина Н.Н. “Проблема ревматизма у детей на современном этапе”. Дет. ревмат., 1996; 2.

5. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., “Ревматизм” в кн. “Ревматические болезни” (руководство для врачей под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.). М., “Медицина”, 1997.

6. Нестеров А.И. “Ревматизм”. М., Медицина, 1973.

источник

Согласно международной классификации болезней, острая ревматическая лихорадка — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

Острую ревматическую лихорадку встречают во всех странах мира. Исследованиями второй половины ХХ в. доказана связь между первичной заболеваемостью острой ревматической лихорадки и социально-экономическим развитием страны. По данным ВОЗ (1989), распространённость острой ревматической лихорадки среди детей в разных странах мира составляет 0,3–18,6 на 1000 детей школьного возраста. В последние годы частота острой ревматической лихорадки в мире снижается.

Ревматические пороки сердца в развивающихся странах мира остаются довольно частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет, превышая даже показатели смертности от таких заболеваний, как АГ и ишемическая болезнь сердца.

Развитию острой ревматической лихорадки предшествует носоглоточная инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти микроорганизмы заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей и вырабатывают огромное количество ферментов, способствующих повреждению тканей. После инкубационного периода (2–4 сут) начинается генерализованный ответ — лихорадка, ухудшение самочувствия, головная боль, ангина. После купирования воспаления верхних дыхательных путей у части пациентов развивается острая ревматическая лихорадка. Изучение особенностей этого стрептококка выявило, что развитие острой ревматической лихорадки после инфекции верхних дыхательных путей связано только с вирулентными штаммами, относящимися к нескольким серотипам А-стрептококка, содержащим М-протеин — специфический белок, входящий в состав стрептококковой клеточной стенки и подавляющий его фагоцитоз. В настоящее время идентифицировано более 90 разновидностей М-протеина. Выделены ревматогенные штаммы — М-5, М-6, М-18 и М-24. Они обладают следующими свойствами: тропность к носоглотке, большая гиалуроновая капсула, мукоидные колонии на кровяном агаре, короткие цепи в бульонных культурах, индукция типоспецифических антител, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, характерная генетическая структура М-протеина. Кроме того, они имеют эпитопы, перекрестно реагирующие с различными тканями организма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммной мембраной.

В ответ на стрептококковую инфекцию в организме развивается устойчивая гипериммунная реакция с продукцией антистрептококковых антител — антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и других, принимающих участие в формировании циркулирующих иммунных комплексов. При этом патологическое действие стрептококка может проявляться как прямым повреждающим воздействием самого микроорганизма, так и токсическим влиянием антител, продуцирующихся микроорганизмом и перекрёстно реагирующих с его собственными тканями (молекулярная мимикрия). В развитии основных клинических проявлений острой ревматической лихорадки немаловажную роль играют не только иммунопатологические механизмы, но и воспаление, которое опосредовано такими медиаторами, как лимфомонокины, кинины, факторы хемотаксиса. Это приводит к формированию сосудисто-экссудативной фазы острого воспаления, исход которой — системная дезорганизация соединительной ткани, васкулиты с исходом в умеренный фиброз.

Основной патоморфологический диагностический признак ревмокардита — ревматическая гранулёма (Ашофф–Талалаевская гранулёма), состоящая из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоцитов с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток.

Читайте также:  Можно ли заниматься спортом при мышиной лихорадки

За последние 25–30 лет клиническая картина острой ревматической лихорадки претерпела значительные изменения: отмечают редкость тяжёлого течения ревмокардита, тенденцию к моносиндромной форме болезни, уменьшение частоты и кратности повторных атак заболевания. Все это обусловило необходимость пересмотра классификации, и в 2003 г. принята новая классификация.

Классификация ревматической лихорадки — ревматизма (Ассоциация Ревматологов России. 2003 г.)

Клинические варианты: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

  • острая ревматическая лихорадка
  • повторная ревматическая лихорадка
    • Основные:
      • кардит
      • артрит
      • хорея
      • кольцевидная эритема
      • ревматические узелки
    • Дополнительные:
      • лихорадка
      • артралгии
      • абдоминальный синдром
      • серозиты
    • Исход:
      • выздоровление
      • хроническая ревматическая болезнь сердца:
        • без порока сердца (возможен поствоспалительный краевой фиброз клапанных створок без регургитации, который уточняют на эхокардиографии)
        • порок сердца (при впервые выявленном пороке сердца необходимо, по возможности, исключить другие его причины: инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.)
    • Стадия недостаточности кровообращения.

Острая ревматическая лихорадка у детей характеризуется многообразием клинической симптоматики и вариабельностью течения. Отмечают возрастную закономерность заболеваемости. Как правило, ОРЛ встречают у детей школьного возраста, дети до 3 лет практически не болеют ревматизмом. В типичном случае клинические проявления ОРЛ возникают через 2–3 недели после А-стрептококковой инфекции с появления лихорадки, выраженной интоксикации, суставного синдрома, кардита и/или хореи.

Ревматический полиартрит по-прежнему остаётся одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ с частотой от 60% до 100%. Для него характерны летучесть с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных явлений в течение 2–3 недели, а под влиянием противовоспалительной терапии — нескольких часов или суток) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остаётся костных деформаций). Реже встречают атипичный суставной синдром в виде моноартрита, поражения мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты. В настоящее время полиартралгии развиваются у 10–15% больных. Суставной синдром довольно редко развивается изолированно, чаще он сочетается с поражением сердца или хореей.

Большой диагностический критерий и ведущий синдром острой ревматической лихорадки — ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Поражение сердца при первой атаке встречают у 70–85% больных, при повторных атаках частота кардита увеличивается, при этом у 20% он протекает изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом и/или хореей. Диагностику ревмокардита у детей основывают преимущественно на данных объективного обследования. Субъективную симптоматику в дебюте имеют лишь 4–6% детей, которые могут жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения на фоне астенического синдрома (вялость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность и др.). Ранние объективные признаки ревмокардита — различные нарушения ритма сердца (тахикардия, реже брадикардия), расширение границ сердца (преимущественно влево), приглушенность тонов и появление шумов. Основной критерий ревмокардита, по рекомендации Американской кардиологической ассоциации, — вальвулит в сочетании с миокардитом и/или перикардитом.

Недостаточность кровообращения (I стадии, реже II стадии) при первичном ревмокардите у детей встречается редко. При ревмокардите у детей на электрокардиограмме (ЭКГ) нередко регистрируют нарушения сердечного ритма в виде тахи- или брадикардии. Важный инструментальный метод диагностики острого ревмокардита — двухмерная ЭхоКГ с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценить анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. При рентгенологическом исследовании у детей с вальвулитом митрального клапана определяют «митральную» конфигурацию сердца за счёт выполнения «талии» сердца ушком левого предсердия и увеличения размеров обеих левых камер сердца. При вальвулите аортального клапана часто выявляют аортальную конфигурацию сердца.

Ревматическое поражение нервной системы — малую хорею — встречают у 12–17% детей, в основном у девочек в возрасте 6–15 лет. Заболевание чаще начинается постепенно с появления и прогрессирования признаков астеновегетативного синдрома в виде неустойчивого настроения, плаксивости, повышенной утомляемости. В дальнейшем присоединяются гиперкинезы, нарушение координации движения, выраженная мышечная гипотония, различные психопатологические явления. При объективном обследовании детей определяют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей, гримасничанье, усиливающиеся при волнении, нечёткое выполнение координационных проб, невнятная речь, нарушение почерка, походки. При первичной атаке ревматизма хорея нередко протекает изолированно, при этом при лабораторной диагностике выявляют признаки активности и повышение титров антистрептококковых антител. Иногда она может сочетаться с ревмокардитом.

Кольцевидную (аннулярную) эритему наблюдают у 5–13% детей в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний разных размеров, локализующихся, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но никогда на лице!). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом и бледнеет при надавливании.

Ревматические узелки в последние годы встречают редко (у 1–3% детей), преимущественно при повторной ревматической лихорадке. Они представляют собой округлые, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области.

Лабораторные данные при острой ревматической лихорадки характеризуют выраженность воспалительной и иммунопатологической реакций организма в ответ на стрептококковую инфекцию. В активную фазу заболевания в периферической крови определяют лейкоцитоз, нередко со сдвигом влево, ускорение СОЭ, выраженную диспротеинемию с уменьшением количества альбуминов и увеличением γ-глобулинов, С-реактивного белка.

Диагноз острой ревматической лихорадки обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями. Они подтверждают активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую заболеванию (положительные результаты микробиологических исследований, определение антигена стрептококка). Большое значение имеют и серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или повышающиеся в динамике титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина-О наблюдается у 80% больных острой ревматической лихорадкой. При использовании трех типов антител (антистрептолизин-О, антидезоксирибонуклеаза-В, антистрептогиалуронидаза) диагностическая ценность серологии повышается до 95–97%. При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования диагноз ОРЛ маловероятен. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Лечение острой ревматической лихорадки — комплексное, складывающееся из этиотропного, противовоспалительного и симптоматического лечения, этапное, предусматривающее лечение острого периода в стационаре (I этап), долечивание и реабилитацию в местном ревматологическом санатории (II этап) и катамнестическое наблюдение в кардиоревматологическом диспансере (III этап).

Этиотропное лечение направлено на эрадикацию β-гемолитического стрептококка группы А. Основной препарат для эрадикации — бензил-пенициллин в суточной дозе 1 500 000–4 000 000 ЕД для подростков и взрослых и 400 000–600 000 ЕД для детей в течение 10–14 сут с последующим переходом на пролонгированную форму препарата бензатин бензилпенициллин. При непереносимости препаратов пенициллина показан один из антибиотиков, используемых в лечении хронического рецидивирующего тонзиллофарингита. Высокую эффективность и хорошую переносимость в терапии А-стрептококковых тонзиллитов показал представитель цефалоспоринов I поколения — цефадроксил. При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), которые обладают не только высокой противострептококковой активностью и хорошей переносимостью, но и способны создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, обусловливая более короткий (в частности, азитромицин) курс лечения. Однако использование этой группы препаратов в последнее время ограничивается возросшей резистентностью стрептококка к макролидам и, кроме того, применение эритромицина — первого представителя антибиотиков этого класса — вызывает нежелательные эффекты со стороны ЖКТ, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника. Линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при А-стрептококковых тонзиллитах и фарингитах только при непереносимости как β-лактамов, так и макролидов (табл. 83-1). Эти антибиотики рассматривают как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тониллитов/фарингитов, что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина.

Патогенетическое лечение острой ревматической лихорадки — применение глюкокортикоидов и НПВП. Преднизолон используют преимущественно в детской кардиоревматологии при ярко и умеренно выраженном ревмокардите, хорее и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 0,7–0,8 мг/кг (не более 1 мг/кг) до достижения терапевтического эффекта с последующим снижением дозы на 2,5 мг каждые 5–7 сут под контролем клинико-лабораторных показателей вплоть до полной отмены.

При недостаточности кровообращения сердечные гликозиды и диуретики показаны лишь при активном течении ревматического процесса на фоне ревматического порока сердца.

Второй этап лечения больных острой ревматической лихорадкой осуществляют в специализированном ревматологическом санатории, где путём лечебно-оздоровительного режима с дозированной двигательной нагрузкой достигают восстановления функциональной способности сердечно-сосудистой системы.

На третьем этапе осуществляют диспансерное наблюдение больных и проводят вторичную профилактику ревматической лихорадки. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Профилактику острой ревматической лихорадки подразделяют на первичную и вторичную. Основа первичной профилактики острой ревматической лихорадки — своевременная диагностика и адекватное лечение активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит). При остром А-стрептококковом тонзиллофарингите у пациентов молодого возраста, имеющих факторы риска острой ревматической лихорадки (отягощённая наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), показано 5-дневное парентеральное лечение бензилпенициллином с последующей однократной инъекцией бензатина бензилпенициллина. В иных ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 сут, среди которых наиболее предпочительно использование амоксициллина в дозе 1–1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500–750 мг (для детей 5–12 лет) в сутки. При непереносимости β-лактамных антибиотиков возможно использование макролидов, цефалоспоринов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у пациентов, перенесших острую ревматическую лихорадку, и предусматривает регулярное введение пенициллинов пролонгированного действия (бензилпенициллина, бензатина бензилпенициллина). Оптимальный режим бицилинопрофилактики — ежемесячное введение препарата круглый год. Ее назначают всем пациентам, перенесшим ОРЛ, в течение последующих 5 лет.

Перспективный метод вторичной профилактики острой ревматической лихорадки — использование нового бензатина бензилпенициллина (ретарпена и экстенциллина) в дозе 1,2 млн–2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед с целью профилактики А-стрептококковых тонзиллофарингитов и последующего возникновения повторных атак острой ревматической лихорадки у больных с достоверным ревматическим анамнезом.

Разработка и внедрение комплексной программы первичной и вторичной профилактики острой ревматической лихорадки снизили заболеваемость этим грозным недугом, однако до окончательной победы над этим заболеванием ещё далеко. На современном этапе развития науки большие надежды возлагают на создание вакцины, которая будет содержать эпитопы М-протеинов «ревматогенных» стрептококковых штаммов, не вступающих в перекрёстную реакцию с тканевыми антигенами сердца человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики острой ревматической лихорадки у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию, будет способствовать значительному снижению частоты острой ревматической лихорадки. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

источник

Артрит ревматический острый или подострый

Артрит — самое частое проявление ревматической лихорадки, наблюдаемое у 75% пациентов при первой атаке. У подростков старшей возрастной группы и взрослых поражение суставов часто служит единственным большим критерием ревматической лихорадки и протекает тяжелее, чем у детей.

Этиологическая связь между инфекциями, вызванными β-гемолитическими стрептококками группы А, и последующим развитием острой ревматической лихорадки хорошо известна. Ревматическая лихорадка — результат патологического иммунного ответа на фарингит, вызванный стрептококками группы А. Клинические проявления и выраженность иммунного ответа у конкретного индивидуума зависят от вирулентности микроба, генетической восприимчивости хозяина и «подходящих» условий окружающей среды. М-протеин расположен на поверхности стрептококковой клетки и обладает структурной гомологией с миозином кардиомиоцитов, а также с другими молекулами: тропомиозином, кератином, ламинином. Предполагают, что данная гомология ответственна за гистологические изменения при остром ревматическом кардите.

Ещё одним фактором вирулентности служат стрептококковые суперантигены. В патогенезе ревматической лихорадки в роли суперантигенов рассматривают некоторые фрагменты М-протеина и стрептококковый эритрогенный экзотоксин. Стрептококковый эритрогенный токсин может вести себя как суперантиген и для В-клеток, вызывая продукцию аутореактивных антител.

По современным данным, генетический контроль низкого ответа на стрептококковый антиген тесно связан с антигенами II класса гистосовместимости. Например, DR4 чаще присутствует у пациентов с ревматической лихорадкой белой расы; DR2 — чаще у афроамериканцев, DR1 и DRw6 — у пациентов из Южной Африки; DR3 чаще находят у пациентов с ревматической лихорадкой из Индии (у которых также отмечают низкую частоту встречаемости DR2).

Несколько позже у больных ревматической лихорадкой были идентифицированы поверхностные аллоантигены В-лимфоцитов, которые по наименованию клона моноклональных антител, с помощью которых они были выявлены, получили название аллоантигена D8/17. По данным исследований, проведенных во всем мире, аллоантиген В-лимфоцитов D8/17 идентифицируется у 90-100% больных острой ревматической лихорадкой и лишь у 6-17% здоровых индивидуумов. Хотя точное объяснение ещё отсутствует, существование повышенного процента Д8/17 положительных В-клеток — признак особого риска заболеваемости острой ревматической лихорадкой.

Читайте также:  Лихорадка и вирус простого герпеса

Суставные проявления при ревматической лихорадке могут варьировать от артралгии до артрита, протекающего с болевой контрактурой. В классическом нелеченом случае артрит поражает несколько суставов быстро и последовательно, на короткое время, поэтому для описания полиартрита при острой ревматической лихорадке широко используют термин «мигрирующий». Часто в поражение вовлечены крупные суставы нижних конечностей (коленные и голеностопные), реже — локтевые, лучезапястные, плечевые и тазобедренные, а мелкие суставы кистей рук, стоп и шеи вовлечены редко. Для ревматического артрита характерно острое развитие, резкая болезненность, припухание, гиперемия кожных покровов над поражёнными суставами. Боль в суставах сильнее ощутима, чем объективные признаки воспаления, и почти всегда кратковременна. При рентгенографии сустава можно выявить небольшой выпот, но чаще исследование неинформативно. Синовиальная жидкость стерильна, отмечают её выраженный лейкоцитоз и большое количество белка.

В типичном случае каждый сустав остаётся воспалённым не более одной — двух недель, а полностью артрит проходит в течение месяца, даже при отсутствии лечения. При лечении артрит быстрее разрешается в суставах уже вовлечённых и не «мигрирует» на новые суставы, поэтому в настоящее время при острой ревматической лихорадке чаще описывают олигоартритическое поражение. Можно также наблюдать моноартриты, их частота растёт при использовании противовоспалительной терапии на раннем этапе, до разгара клинических проявлений острой ревматической лихорадки. По данным крупных исследований, частота развития моноартрита при острой ревматической лихорадке варьирует от 4 до 17%. В отдельных случаях наблюдают аддитивный по характеру, а не типичный мигрирующий артрит, когда на фоне поражения одного сустава возникают воспалительные явления в другом суставе. Частота пролонгированного аддитивного течения увеличивается у взрослых больных ревматической лихорадкой. Существуют данные, что чем тяжелее протекает артрит, тем менее серьёзен по своим последствиям кардит, и наоборот. Артрит, в отличие от кардита, полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При наличии ревматической лихорадки в активной фазе отмечают повышение в анализе крови неспецифических «острофазовых показателей», к которым относят увеличение СОЭ и повышение уровня С-реактивного белка с первых дней заболевания.Артрит — самое частое проявление ревматической лихорадки, наблюдаемое у 75% пациентов при первой атаке.

Бактериологическое исследование мазка из зева позволяет выявить β-гемолитический стрептококк группы А, но не дифференцировать активную инфекцию и стрептококковое носительство.

Малые клинические признаки ревматической лихорадки

Артралгии и лихорадку обозначают как «малые» клинические проявления ревматической лихорадки в диагностических критериях Т. Джонса не потому, что их встречают реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью. Лихорадку наблюдают в начале почти всех ревматических атак, она обычно составляет 38,4-40 °С. Отмечают колебания в течение дня, но характерной температурной кривой нет. Дети, у которых есть только лёгкий кардит без артритов, могут иметь субфебрильную температуру, а пациенты с «чистой» хореей афебрильны. Лихорадка редко сохраняется больше нескольких недель. Артралгия без объективных изменений часто встречается при ревматической лихорадке. Боль чаще возникает в крупных суставах и может быть незначительной и очень сильной (вплоть до невозможности движений), она может сохраняться от нескольких дней до недель, меняясь по интенсивности.

Хотя абдоминальная боль и носовое кровотечение отмечают примерно у 5% пациентов с ревматической лихорадкой, их не рассматривают как часть критериев Т. Джонса из-за отсутствия специфичности.

В том случае, когда артрит не сопровождается другими большими критериями ревматической лихорадки, для установления диагноза необходима дифференциальная диагностика с большим количеством нозологий, требующая дополнительного обследования, а в отдельных случаях и проспективного наблюдения. Часто дифференциальный диагноз ревматического артрита проводят с острым подагрическим артритом, реактивными (постинфекционными) или инфекционными (бактериальными) артритами различного генеза, вирусными артритами. Реже диагностические трудности возникают при исключении ювенильного идиопатического артрита, артрита при системной красной волчанке, болезни Лайма, которые в начале заболевания могут напоминать ревматическую лихорадку.

Лечение ревматического артрита основано на применении НПВС (салицилатов). Обычно назначение данной группы препаратов купирует симптомы артрита в первые 12 ч. Если быстрый эффект не наступает, то возникает сомнение в том, что полиартрит вызван ревматической лихорадкой. НПВС дают в течение 4-6 нед, отменяют постепенно.

С момента установления диагноза ревматической лихорадки назначают лечение пенициллином, обеспечивающим удаление β-гемолитических стрептококков группы А из носоглотки. Чаще всего используют бензилпенициллин или феноксиметилпенициллин. Рекомендованные суточные дозы бензилпенициллина: детям — 400-600 тыс. ЕД, взрослым — 1,5-4 млн ЕД внутримышечно — по 4 введения в течение 10 дней. Феноксиметилпенициллин рекомендуется взрослым по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Пенициллины должны всегда рассматриваться как препараты выбора в лечении острой ревматической лихорадки, за исключением случаев их индивидуальной непереносимости, когда назначают макролиды или линкозамиды. Из макролидов наиболее часто используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки.

Больным с непереносимостью бета-лактамов и макролидов назначают линкозамиды, в частности линкомицин по 0,5 г внутрь 3 раза в день (10 дней).

Артрит полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям. Единственным возможным исключением считают хронический постревматический артрит Joccoid. Это редкое состояние не истинный синовит, а скорее периартикулярный фиброз метакарпофаланговых суставов, обычно развивается у пациентов с тяжёлой ревматической болезнью сердца, но не связано с ревматической лихорадкой.

После перенесённой стрептококковой инфекции у части пациентов развивается артропатия, получившая название «постстрептококковый артрит», имеющая отличия клинических проявлений от ревматического артрита. Постстрептококковый артрит развивается после относительно более короткого, чем при типичной ревматической лихорадке, латентного периода (7-10 дней). Отличается упорным длительным течением (от 6 нед до 6-12 мес), немигрирующим характером и частыми рецидивами, нередким вовлечением в процесс мелких суставов, наличием поражений околосуставных структур (тендиниты, фасцииты), плохой чувствительностью к терапии НПВС и салицилатами, а также не связан с другими большими критериями ревматической лихорадки. Остаётся неясным, является ли он формой реактивного (постинфекционного) артрита, отличного от истинной ревматической лихорадки.

Информация для пациента, перенёсшего ревматическую лихорадку:

• регулярно 1 раз в полгода посещать лечащего врача для контроля состояния и проведения ЭхоКГ;

• выполнять все указания врача по распорядку дня, закаливанию, физическим тренировкам, лечению;

• 1 раз в 4 нед проводить антибиотикопрофилактику не менее 10 лет, если у вас нет порока сердца, и пожизненно при наличии порока сердца;

• избегать чрезмерных физических нагрузок: не принимать участие в спортивных тренировках, соревнованиях, туристических походах, которые не разрешены врачом;

• вовремя лечить больные зубы, хронические заболевания миндалин, глотки;

• в случае появления одышки, отёков на ногах, лихорадки, необъяснимой слабости и утомляемости срочно обратитесь к лечащему врачу.

Подкожные узелки и кольцевидная эритема

Подкожные узелки и кольцевидная эритема — редкие проявления ревматической лихорадки, их встречают менее чем в 10% случаев.

Подкожные узелки — круглые, плотные, легко смещаемые, безболезненные образования размером от 0,5 до 2 см, чаще локализуются на разгибательных поверхностях локтевых, коленных и других суставов, в затылочной области и по ходу сухожильных влагалищ, крайне редко бывают при первой атаке ревматической лихорадки. Число узелков варьирует от одного до нескольких десятков, но обычно их 3-4. Считают, что их легче прощупать, чем увидеть. Они присутствуют от нескольких дней до 1-2 нед, реже — больше месяца. Появление подкожных узелков почти всегда связано с вовлечением сердца, чаще их обнаруживают у пациентов с тяжёлым кардитом. Кольцевидная эритема — преходящие кольцевидные пятна с бледным центром, как правило, возникают на туловище, шее, проксимальных отделах конечностей. Кольцевидная эритема никогда не локализуется на лице. В связи с мимолетностью изменений и отсутствием ассоциированных симптомов кольцевидная эритема может быть пропущена при обследовании, если её специально не искать. Отдельные элементы могут возникать и исчезать в течение минут или часов, иногда меняя форму на глазах у обследующего врача, сливаясь с соседними элементами и формируя сложные структуры. Поэтому в некоторых источниках их описывают как «кольца сигаретного дыма». Данный кожный феномен связан с кардитом, но в отличие от подкожных узелков не обязательно с тяжёлым. Узелки и кольцевидную эритему часто наблюдают в сочетании.

источник

Исключено: хронические болезни сердца ревматического происхожде-

ния (I05-I09) без одновременного развития острого ревматическо-

го процесса или без явлений активизирования или рецидива этого

процесса. При появлении сомнений относительно активности ревма-

тического процесса к моменту смерти следует обратиться к реко-

мендациям и правилам кодирования смертности, изложенным в ч. 2.

I01.0 Острый ревматический перикардит

Исключено: перикардит, не обозначенный как ревматический

I01.1 Острый ревматический эндокардит

I01.2 Острый ревматический миокардит

I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца

I01.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная

I02.9 Ревматическая хорея без вовлечения сердца

  • carditis, acute
  • heart disease, active or acute


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

источник