— постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита / фарингита у предрасположенных лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС).
ОРЛ — результат патологического иммунного ответа на стрептококковый тонзиллит/фарингит. Доказательства этиологической роли стрептококковой инфекции:
1. Связь заболевания с ангиной.
2. Высокие титры противострептококковых антител и обнаружение в крови
стрептококкового антигена.
3. Носительство стрептококка группы А в первые 2 недели болезни.
4. Предупреждение возникновения ревматизма и его обострений правильным лечением ангин и бициллинопрофилактикой.
Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом эндокарда и миокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.
Выделяют большие и малые критерии.
Ревматический кардит (ревмокардит) — наиболее важный признак ревматической лихорадки, определяет неблагоприятное течение заболевания. Воспалительные
изменения в сердце при ревматической лихорадке поражают все слои его стенки с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно митрального, реже — аортального, клапана.
В настоящее время выделяют международные клинические критерии кардита:
• Стойкая тахикардия (не соответствующая температуре и общему состоянию);
• Органический шум (шумы) ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существующих шумов (вальвулит): а) связанный с 1 тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) диастолический шум в этой же области (митральный стеноз); в) диастолический шум во 2 межреберье справа (аортальная регургитация).
• Застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
• Шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.
Ревматический полиартрит наблюдается у 75 % пациентов при первой атаке.
Характеризуется:
— поражением крупных суставов,
— симметричностью их поражения,
— летучим характером болей,
— интенсивной болезненностью,
— полным исчезновением воспалительных изменений без всяческих последствий,
— ярко выраженными признаками воспаления в области сустава (покраснение, отёк, болезненность, нарушение функции, кожная гипертермия),
— высокой эффективностью приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.
Ревматическая хорея — важнейшее неврологическое расстройство, проявляющееся резкими, неуправляемыми, неритмичными, непроизвольными движениями больших мышечных групп, мышечной слабостью и эмоциональным расстройством.
Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте.
Кольцевидная эритема наблюдается у 4-17 % больных детей на высоте ревматической атаки. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей.
Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов.
— артралгия, лихорадка, увеличение СОЭ, повышение содержания СРБ, удлинение интервала PQ на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при ЭхоКГ. Малыми критерии называют не потому, что их встречают реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью.
Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 недель болезни.
Этиотропное лечение — показаны антистрептококковые антибиотики:
Пенициллины — по-прежнему являются антибиотиками выбора при стрептококковой инфекции. Полусинтетические пенициллины (амоксициллин) являются базисными антибактериальными препаратами в лечении острой ревматической лихорадки.
Макролиды — современные поколения этой группы препаратов доказали свою высокую эффективность в лечении стрептококковых инфекций. В лечении ОРЛ применяются в случаях индивидуальной непереносимости пенициллинов.
Цефалоспорины 1 и 2-го поколений — являются резервными препаратами и используются при наличии противопоказаний к применению пенициллинов и макролидов.
Патогенетическое лечение. Массивная и длительная (не менее 4 недель) противовоспалительная терапия способна предупредить и формирование (при первичном ревмокардите) и прогрессирование (при вторичном ревмокардите) разрастания соединительной ткани в эндокарде.
При острой ревматической лихорадке применяют глюкокортикостероиды (ГК) (преднизолон 25-30 мг в сутки с последующим снижением дозы до полной отмены на протяжении 1,5-2 месяцев). Эти препараты проявляют свою биологическую активность за счет связывания с цитоплазматическими ГК-рецепторами, расположенными внутри клеток-мишеней, регулирующих транскрипцию широкого спектра генов. Их применение приводит к выраженному противовоспалительному, антиде- структивному и иммуномодулирующему эффекту.
В лечении повторной ревматической лихорадки используются нестероидные противовоспалительные препараты вольтарен, нимесулид (найз 100 мг 2 раза в день), ацеклофенак (аэртал 100 мг 2 раза в день), мелоксикам (мовалис 15 мг/сут 1 раз в день, 15 мг в/м) в средне терапевтических дозах.
источник
Критерии диагностики ОРЛ (АРР, 2003)
Большие критерии | Малые критерии | Данные, подтверждающие предшествовавшую инфекцию |
|
|
|
Клиническая классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)
Клинические варианты | Клинические проявления | Исход | Стадия недостаточности кровообращения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
основные | дополнительные | КСВ* | NYHA** | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
1. Острая ревматическая лихорадка 2. Рецидивирующая (повторная) ревматическая лихорадка |
|
| Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца:
| 0 * По классификации Стражеско-Василенко; ** Функциональный класс по NYHA; *** Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которые уточняют с помощью ЭхоКГ; **** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.). Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса
Повторная ревматическая лихорадка у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита). Критерии активности кардита Кардит с максимальной активностью процесса (активность III степени) Клиническая симптоматология (синдром):
Кардит с умеренной активностью (активность II степени) Клиническая симптоматология (синдром):
Кардит с минимальной активностью (активность I степени) Клиническая симптоматология (синдром):
У всех больных в обязательном порядке исследуют мазки из зева (хотя стрептококки группы А выделяются только в 15-20% случаев). В клиническом анализе крови нередко обнаруживают анемию и небольшой лейкоцитоз. Для исключения инфекционного эндокардита производят посев крови на стерильность. Еженедельно определяют острофазовые показатели — СОЭ и СРВ. Хроническая сердечная недостаточность может маскировать увеличение СОЭ, однако тенденция к повышению СРВ, как правило, сохраняется. На продвинутом этапе заболевания небольшое повышение СОЭ может персистировать после нормализации СРВ. В подобных случаях чаще всего заключают, что активность ОРЛ низкая, хотя воспалительный процесс может не совсем еще стихнуть. Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы времени. Желательно определение различных противострептококковых антител: АСЛ-О, анти-ДНКазы В, АСГ. Заслуживают внимания сдвиги иммунологических показателей: нарастание титров противострептококковых антител — антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1300, антистрептолизина более 1250; повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков и поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче стрептококковых антигенов). В связи с этим диагностическое значение содержания противострептококковых антител в сыворотке крови более весомо при отсутствии очагов хронической инфекции, а также при очень высоких титрах этих показателей (1:1000 и выше) и нарастании содержания всех указанных антител. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое. ОРЛ необходимо дифференцировать с рядом заболеваний. Так, кардит следует дифференцировать с:
Ревматический артрит следует дифференцировать с:
Сочетание кардита с артритом следует дифференцировать с системной красной волчанкой, системной склеродермией, системным саркоидозом. Дифференциально-диагностические критерии ревматического и бактериального эндокардита (А. П. Карапата и соавт., 1984)
Инфекционно-аллергический миокардит, в отличие от ОРЛ, возникает в разгар инфекции, ему не свойственно прогрессирование и вовлечение в патологический процесс эндокарда с последующим развитием порока сердца. Дифференциальный диагноз кардита и тонзиллогенной кардиомиопатии труден. Возможны сходные жалобы на общую слабость, субфебрильную температуру, одышку, боль в области сердца и суставов. Однако эти жалобы возникают на фоне обострения тонзиллита (ангины) или острой респираторной инфекции, уменьшаются или исчезают после стихания ангины. Одышка носит своеобразный характер — в виде глубоких вдохов, отсутствует при физической нагрузке и не свидетельствует о снижении функционального состояния сердечных мышц. Выделяют 3 варианта тонзиллогенной кардиомиопатии: функциональную (изменения в сердце небольшие — тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенную миокардиодистрофию (границы сердца не расширены, тоны сердца приглушены, тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенный миокардит (развивается на высоте ангины или обострения тонзиллита, быстро купируется после противовоспалительной терапии; в отличие от ревмокардита заканчивается выздоровлением). С узелковым периартериитом ОРЛ роднит поражение коронарных артерий и перикардит. Но особенности клинического течения заболевания, анамнез, наличие порока сердца, отсутствие неправильного типа высокой лихорадки, нейтрофильный лейкоцитоз и эозинофилия, нередко потеря в весе дают возможность диагностировать ревматизм. Дифференциально-диагностические критерии артритов (А. П. Карапата и соавт., 1984)
Артрит при геморрагическом васкулите трудно отличим от ревматического. Возможно наличие при геморрагическом васкулите более высоких титров стрептококковых антител. Окончательно подтвердить диагноз дает возможность появление геморрагических петехиальных высыпаний, абдоминального и почечного синдромов. При сывороточном артрите, в отличие от ревматического, поражаются мелкие суставы, уровень стрептококковых антител более низкий, отсутствуют выраженные лабораторные признаки активности воспалительного процесса, имеется крапивница, ангионевротический отек. Заболевание связано с воздействием аллергена. Сочетание кардита с артритом — сердечно-суставную форму ОРЛ — следует дифференцировать с системной красной волчанкой. При системной красной волчанке имеют место особенности поражения внутренних органов (суставов, сердца, легких, включая плевру, почек, лимфатических узелков, селезенки) отличительные от ОРЛ. Типичен симптом «бабочки», лейкопения, анемия, резко ускорена СОЭ, положительная формоловая проба, наличие LE-клеток и антинуклеарного фактора, эффективна активная кортикостероидная терапия. При системной красной волчанке нет характерных для ОРЛ клинических признаков эндомиокардита, ревматического полиартрита и ревматической хореи. Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза между сердечно-су-ставной формой ОРЛ и склеродермией. Следует учитывать, что склеродермия протекает медленно, годами. Кардит протекает обычно без эндокардита и порока сердца. Процессы склероза в клинической картине преобладают над воспалением. В пользу склеродермии свидетельствует синдром Рейно, эзофагит, остеолиз фаланг, склеродермический дерматит. Сочетание кардита и артрита может наблюдаться при системном саркоидозе. Но для системного саркоидоза, в отличие от ОРЛ, типична прикорневая легочная аденопатия, узловатая эритема; рентгенологически в области пальцев рук и ног — множественные или единичные кистевидные дефекты. Правильно поставить диагноз помогает положительная реакция Квейма. Артрит внезапно возникает и через несколько часов или дней исчезает. Температура невысокая, СОЭ небольшая, что нетипично для ревматизма в активной фазе. Возможен лимфоцитоз. Примеры формулировки диагноза
источник Предшествующая ОРЛ или наличие порока сердца Увеличение СОЭ более 22 мм/час Повышение концентрации СРБ ++ Удлинение интервала P-Q на ЭКГ более 0,2 сек Положительные результаты бактериологического исследования мазков из зева на β-гемолитический стрептококк группы А Увеличение титров противострептококковых антител Указания на перенесенную стрептококковую инфекцию за 2–3 недели до появления симптомов болезни Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным наличием дополнительных признаков. Лабораторно-инструментальная диагностика ОРЛ. 1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. 2. Бихимический анализ крови выявляет увеличение содержания α2-глобулинов (более 10%) и γ-глобулинов (более 20%), фибриногена, сиаловых кислот, серомукоидов, появление СРБ. Повышаются титры противострептококковых антител до 1: 250 и более. 3. ЭКГ обнаруживает тахикардию, нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, миграции водителя ритма, экстрасистолии, атриовентрикулярную блокаду чаще I степени, блокаду ножек пучка Гиса; снижение вольтажа зубцов, появление негативных зубцов Т из-за нарушений процессов реполяризации. 4. ФКГ выявляет ослабление I тона, появление III тона, систолического шума над верхушкой 5. Эхо КГ может определить снижение сократительной функции миокарда, пролапс митрального клапана. С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса: Для I степени характерна слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены. Для II (умеренной) степени характерны – субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8-10 тыс., СОЭ – 20-40 мм /час, СРБ + +, α2 -глобулины 11-17%, γ-глобулины – 21-23%, серомукоиды – 0,З — 0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5-З раза. Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10 тыс., СОЭ более 40 мм час, СРБ +++ и более, α2-глобулины более 17%, γ-глобулины – более 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в З-5 раз. По характеру течения ОРЛ различают 5 вариантов: Острое – острое начало, полисиндромность поражения, высокая степень активности процесса, длительность атаки не более 2– 3 месяцев, лечение быстрое и эффективное. Подострое – постепенное начало, умеренная активность, меньшая выраженность клинических симптомов, длительность атаки З – 6 месяцев, эффект от лечения менее выражен. Затяжное (вялотекущее) – моносиндромность поражения, невысокая активность, длительность атаки 6 –12 месяцев, эффект от лечения слабый. Рецидивирующее – волнообразное течение с частыми рецидивами, неполными ремиссиями, полисиндромность поражения, прогрессирующее развитие пороков сердца. Латентное – диагноз ставится, как правило, ретроспективно при выявлении порока сердца. Дифференциальный диагноз проводится: 1. С инфекционно-аллергическим миокардитом: развивается “на высоте” любой инфекции в отличие от ОРЛ, не характерно рецидивирующее течение, развитие пороков сердца, источник Версия: Справочник заболеваний MedElement В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.
Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное. В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году. Большие критерии: Малые критерии: Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию: Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Инструментальные методы 2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы. 3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана: ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана: Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса. Определение титра стрептококковых антител — одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса. Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма — СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей. Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными. Значимые для диагностики биохимические показатели: Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку — медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии. 2. Постстрептококковый артрит. 3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях. 4. Идиопатический пролапс митрального клапана. 7. Синдром PANDAS. Получить консультацию по медтуризму Получить консультацию по медтуризму Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов. Медикаментозное лечение Этиотропная терапия Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин). При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды: При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов: Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены. При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.). Показания для назначения НПВП: Показания для назначения глюкокортикоидов: — ярко и умеренно выраженный кардит; При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии. Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана. Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита. Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям. При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет. Первичная профилактика ОРЛ В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина — 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки. Вторичная профилактика ОРЛ источник Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты. Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез. В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма. Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления. Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения. Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:
В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.
При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени. Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца. Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.
Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных). При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени. Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард. При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз. При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии. При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов. Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца. Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия. Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца. Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала). Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина. Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков. Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин). Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции. В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП. Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов. Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются. Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период. источник Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у людей с генетической предрасположенностью после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А. Структурные компоненты данной бактерии схожи с некоторыми тканями человеческого организма. В результате этого иммунная система, борясь с инфекцией, уничтожает и клетки организма хозяина, что приводит к поражению различных органов – сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы. Распространенность острой ревматической лихорадки (ОРЛ) в развитых странах составляет 3 – 8 случаев на 10 тысяч населения. Максимальная заболеваемость отмечается у детей в возрасте от 7 до 15 лет, причем мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. Это объясняется тем, что в данном возрасте обычно происходят первые контакты детского организма со стрептококком, что и обуславливает соответствующую реакцию иммунной системы. У 10 – 15% пациентов первые проявления заболевания могут возникать и в более позднем возрасте. Интересные факты
Для того чтобы понять суть происходящего в организме больного при ревматической лихорадке, необходимы определенные познания в области иммунологии. Иммунная система – комплекс органов и тканей человека, которые обеспечивают иммунитет, то есть сопротивляемость организма по отношению к чужеродным бактериям, вирусам, грибкам и другим органическим структурам. Эта функция осуществляется благодаря наличию и совместной работе, так называемых, иммунокомпетентных клеток. После рождения организм ребенка защищен врожденным иммунитетом, который осуществляется посредством циркуляции в его крови иммунных факторов (антител), перешедших от матери. Примерно через 6 месяцев жизни функциональная активность материнских антител истощается, и у ребенка начинает активно развиваться собственная иммунная система (вырабатывается приобретенный иммунитет). Органами иммунной системы являются:
В центральных органах иммунной системы (в костном мозге и тимусе) происходит образование и дифференцировка всех иммунокомпетентных клеток. После этого они поступают в общий кровоток и в другие органы, где выполняют свои функции. Клетками, обеспечивающими иммунитет, являются:
В общих чертах принцип работы иммунной системы человека заключается в следующем. Любой микроорганизм (бактерия, вирус, грибок и так далее) имеет на своей поверхности определенные структуры, называемые антигенами, причем антигенный набор каждой клетки уникален и специфичен. При попадании в организм человека бактериальные антигены распознаются иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами) как «чужие» и уничтожаются посредством различных механизмов. Важно отметить, что клетки собственного организма человека также содержат определенные антигены, однако в процессе синтеза лимфоцитов данные антигены программируются как «свои» и не разрушаются. С функциональной точки зрения иммунная система человека включает:
Данный вид иммунитета подразумевает непосредственное участие иммунокомпетентных клеток в выявлении и уничтожении чужеродного агента, попавшего в организм. Клеточный иммунитет регулируется различными подвидами Т-лимфоцитов (Т-хелперами, Т-киллерами, Т-супрессорами и Т-клетками памяти), а также другими клетками иммунной системы. В чистом виде «чужой» антиген не способен взаимодействовать с иммунной системой человека, поэтому он поглощается так называемыми антигенпрезентирующими клетками, обрабатывается и представляется на поверхности их клеточных мембран. В таком виде микробные антигены распознаются Т-хелперами. Это приводит к ускоренному образованию и активации Т-киллеров (особых лимфоцитов, способных разрушать клетки, на поверхности которых имеется чужеродный антиген), моноцитов и других клеток иммунной системы, которые распространяются по всему организму, находя и уничтожая «чужие» антигены. Результатом описанных реакций является разрушение всех клеток, содержащих бактериальные антигены (как чужих, так и собственных, пораженных инфекцией). Антигенпрезентирующие клетки, на поверхности которых находится чужеродный антиген, попадают в лимфатическую систему. С током лимфы они доставляются в ближайший лимфатический узел, являющийся местом скопления большого количества В-лимфоцитов. При контакте с чужеродным антигеном (прямом либо опосредованном Т-хелперами) В-лимфоциты превращаются в так называемые плазматические клетки, в которых синтезируется большое количество особых антител (иммуноглобулинов класса M, G и других), строго специфичных к распознанному антигену. Данные антитела выделяются в кровь, связываются с чужеродными антигенами и активируют целый ряд неспецифических иммунных реакций (систему комплемента, фагоцитоз, синтез нейтрофилов и моноцитов), что приводит к разрушению «чужого» антигена и всех клеток, на мембране которых он расположен. Весь процесс активации В-лимфоцитов и синтеза антител занимает около 2 недель. Как только чужеродный антиген полностью удаляется из организма, прекращается и образование плазматических клеток. Однако определенная часть В-лимфоцитов превращается в так называемые В-клетки памяти, которые могут циркулировать в крови на протяжении многих лет. Они несут в себе информацию об инфекционном агенте, вызвавшем иммунный ответ. При повторном его проникновении в организм клетки памяти обуславливают быструю (в течение нескольких минут или часов) активацию В-лимфоцитов и синтез большого количества специфических антител. Как говорилось ранее, ревматическая лихорадка развивается в результате попадания в организм человека В-гемолитического стрептококка группы А. Этот микроорганизм обладает огромным набором различных антигенов (м-протеином, полисахаридами), а также вырабатывает множество токсинов (стрептолизины S и О, протеиназу, гиалуронидазу и другие), каждый из которых активирует образование специфических антител. Центральным звеном патогенеза ревматической лихорадки является тот факт, что некоторые антигены В-гемолитического стрептококка структурно схожи с антигенами определенных тканей человеческого организма. В результате этого антитела, вырабатываемые с целью уничтожения чужеродных агентов, взаимодействуют и с клетками тканей человека, вызывая их разрушение. Важно отметить, что системные поражения обусловлены не только нарушениями в работе иммунной системы, но и способностью некоторых токсинов В-гемолитического стрептококка непосредственно повреждать ткани человеческого организма. Антитела против стрептококковых антигенов поражают:
Все описанные выше явления приводят к тому, что в различных органах развиваются характерные воспалительные процессы, исходом которых является некроз (гибель) поврежденного участка. Вокруг очага некроза образуется так называемая гранулема, представляющая собой компенсаторное разрастание соединительной ткани. Гранулема развивается в течение 3 – 4 месяцев, после чего она склерозируется, то есть на месте повреждения образуется плотный рубец. Множественные рубцовые изменения вызывают необратимые нарушения функций пораженного органа, что может являться причиной инвалидности. Острая ревматическая лихорадка развивается после различных инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных В-гемолитическим стрептококком группы А (то есть является осложнением данных заболеваний). Важно отметить, что ОРЛ возникает только после инфицирования лимфоидных образований глотки. Гемолитические стрептококки могут поражать и другие участки тела (кожу, мягкие ткани), однако развивающиеся в данном случае заболевания не осложняются острой ревматической лихорадкой. Это объясняется различиями в иммунных реакциях, которые активируются в ответ на поражение кожи и глотки, а также различным антигенным составом стрептококков, участвующих в развитии данных инфекционных заболеваний. Причиной ревматической лихорадки может быть:
Все перечисленные заболевания могут быть вызваны и другими факторами – различными бактериями, вирусами, слизистая оболочка глотки может воспалиться при вдыхании холодного или горячего воздуха или различных химикатов, однако острая ревматическая лихорадка развивается только после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А. Для развития острой ревматической лихорадки недостаточно единичного попадания стрептококка в организм. Дело в том, что при первичном инфицировании (которое обычно происходит до 3 – 5 лет) клетки иммунной системы взаимодействуют со стрептококковыми антигенами, однако освобождение организма от инфекции и выздоровление наступает быстрее, чем развиваются патологические иммунные реакции. Для возникновения ревматической лихорадки необходимы повторные и длительные контакты иммунной системы с антигенами и развитие так называемой сенсибилизации (или повышенной чувствительности) к микроорганизму. Если организм человека сенсибилизирован к стрептококку, то при очередном инфицировании развивается длительная, выраженная иммунная реакция (как клеточная, так и гуморальная). Этим объясняется тот факт, что дети до трехлетнего возраста болеют ревматической лихорадкой в исключительно редких случаях. Многие проведенные исследования указывают на наличие генетической предрасположенности к ОРЛ. Это подтверждается более частым развитием ревматической лихорадки у близнецов, а также у братьев и сестер, если один или оба их родителя страдали данным заболеванием. Точный механизм наследования науке неизвестен, однако предполагается участие генов так называемого главного комплекса гистосовместимости (MHC). Исследованиями последних лет установлено, что у детей с генетической предрасположенностью, часто страдающих стрептококковыми инфекциями, в области небных миндалин образуются специальные рецепторы к поверхностным антигенам В-гемолитического стрептококка, что и обуславливает развитие выраженного иммунного ответа при контакте с данным микроорганизмом. Обычно первые симптомы появляются через 2 – 3 недели после перенесенной ангины, фарингита или скарлатины. Стоит отметить, что перечисленные заболевания могут протекать в латентной, скрытой форме с минимальными клиническими проявлениями либо вовсе без них, однако это не исключает вероятность развития ревматической лихорадки. Появлению симптомов ОРЛ обычно предшествует так называемый период мнимого благополучия, когда признаки перенесенной инфекции выражены минимально (может отмечаться слабость, повышенная утомляемость, безболезненное увеличение подчелюстных лимфоузлов). В это время происходит превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез специфических антител. Когда антитела начинают выделяться в кровь в больших количествах, наступает период развернутых клинических проявлений заболевания. Клинические проявления ОРЛ различаются в зависимости от возраста больного, поражаемых органов и проводимого лечения. У детей дошкольного и младшего школьного возраста симптомы возникают остро, ярко выражены и существенно сказываются на общем состоянии ребенка. У взрослых заболевание характеризуется более медленным началом и менее выраженной симптоматикой. Острая ревматическая лихорадка может проявляться:
Как только антитела начинают поступать в кровь, они взаимодействуют со стрептококками и с антигенами соединительной ткани организма хозяина, вызывая системный воспалительный процесс. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты (нейтрофилы, моноциты, базофилы), которые выделяют биологически активные вещества (главным образом серотонин и гистамин), что и обуславливает повышение температуры. Чем сильнее больной человек сенсибилизирован к инфекции, тем быстрее будет развиваться воспалительный процесс и тем выраженнее будет температурная реакция организма. В тяжелых случаях температура тела может повышаться до 38 — 39ºС и выше, сопровождаясь обильным потоотделением, общей слабостью, сонливостью, головными и мышечными болями. Стоит отметить, что у взрослых людей данный симптом менее выражен, а у пожилых может и вовсе отсутствовать, что связано с уменьшением активности иммунной системы в старческом возрасте. Поражение сердца встречается у 50 – 80% больных при первом эпизоде ревматической лихорадки и почти у 100% больных при рецидивах заболевания. Сердце представляет собой мышечный орган, состоящий из четырех камер — двух предсердий (правого и левого) и соответствующих им желудочков. Камеры сердца разделены между собой клапанами, которые открываясь и закрываясь в определенной последовательности обеспечивают циркуляцию крови в организме. Насыщенная кислородом (артериальная) кровь из легких поступает в левое предсердие, а из него через митральный клапан – в левый желудочек. Через аортальный клапан артериальная кровь изгоняется из левого желудочка в системный кровоток, отдавая кислород тканям и превращаясь в венозную. Венозная кровь собирается в венах и впадает в правое предсердие, а затем (через трикуспидальный клапан) в правый желудочек, откуда (через клапан легочной артерии) перекачивается в легкие. В структуре сердца различают три оболочки, которые в равной степени могут повреждаться антистрептококковыми антителами, что и будет обуславливать клиническую картину заболевания. Поражение сердца при ОРЛ может проявляться:
Эндокардит Результатом воспалительного процесса является образование рубцов на эндокарде, причем наиболее опасным является поражение клапанов сердца. Их рубцовые изменения могут привести к стенозу (сужению просвета) либо к недостаточности (неполному смыканию створок клапанов), в результате чего может нарушаться кровоснабжение всего организма. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, что может проявляться общей и мышечной слабостью, частыми головокружениями и обмороками, а в тяжелых случаях – кашлем, одышкой, отеком легких и другими симптомами сердечной недостаточности. Миокардит (воспаление сердечной мышцы) Перикардит При воспалении перикарда в этом пространстве скапливается больше количество воспалительной жидкости (экссудата), либо откладывается особый белок – фибрин, который склеивает наружный и внутренний листки перикарда между собой. В обоих случаях происходит сдавливание сердца и снижение его насосной функции, что может проявляться болями в грудной клетке, одышкой в покое или при физической нагрузке, кашлем. Полиартрит встречается более чем у 70% больных ревматической лихорадкой. Поражение суставов развивается остро и часто сочетается с другими проявлениями заболевания. В норме любой сустав состоит из суставных поверхностей двух костей, на концах которых располагается суставной хрящ. Полость сустава окружена плотно прилегающей оболочкой – синовиальной мембраной. Она содержит небольшое количество синовиальной жидкости, которая выполняет питательную и защитную функции. При поражении синовиальной мембраны антителами в ней развивается выраженный воспалительный процесс, который сопровождается миграцией лейкоцитов к очагу воспаления и выделением гистамина и серотонина. В полость сустава выделяется большое количество экссудата, что повышает внутрисуставное давление и нарушает подвижность в нем. Полиартрит при острой ревматической лихорадке характеризуется:
Важно отметить, что полиартрит при первой атаке ревматической лихорадки является обратимым. Без лечения воспалительные явления самостоятельно стихают через 2 – 3 недели, не оставляя после себя никаких признаков структурного поражения суставов. При назначении противовоспалительной терапии боли исчезают гораздо быстрее – в течение нескольких часов или дней. В легких случаях заболевания поражение суставов может проявляться только болезненностью (артралгией) без других признаков воспаления. Подкожные узелки встречаются крайне редко (в 1 – 3 % случаев). Они развиваются в результате разрушения соединительной ткани и компенсаторного разрастания непораженных участков, расположенных вокруг зоны воспаления. При пальпации ревматические узелки определяются как плотные, малоподвижные и безболезненные образования, от 1 мм до 2 см в диаметре. Чаще всего они обнаруживаются над костными выступами, в местах прикрепления сухожилий (на разгибательных поверхностях крупных суставов, в области лодыжек, затылка, позвоночника). Данные образования появляются позже других симптомов болезни (обычно через 5 – 10 дней после начала клинических проявлений). Узелки рассасываются медленно (в течение 2 – 4 недель), однако исчезают без остаточных явлений. Обычно возникает на пике клинических проявлений заболевания, на фоне выраженной лихорадки и полиартрита. Характеризуется появлением на коже в области туловища или верхних частей рук и ног красных или розовых пятен различных размеров (до нескольких сантиметров в диаметре). Они не возвышаются над поверхностью кожи, имеют четкие края, безболезненны, не чешутся, бледнеют при надавливании. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, при этом в центре появляется относительно бледное пятно (внешне напоминает кольцо). Они могут сливаться друг с другом, появляться и исчезать в различных областях тела, но никогда не располагаются в области лица. Развитие данного симптома связывают с поражением кожи специфическими антителами, в результате чего развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся расширением кровеносных сосудов. После стихания воспалительного процесса кольцевидная эритема исчезает без каких-либо остаточных явлений. Механизм поражения центральной нервной системы (ЦНС) при ревматической лихорадке окончательно не установлен. Считается, что основную роль в этом играет выработка антител, которые поражают нервные клетки. Первые признаки поражения ЦНС появляются через 2 – 4 месяца после стихания лихорадки, редко сопровождаются артралгиями или другими симптомами заболевания. Типичным проявлением ревматической лихорадки является малая хорея, которая характеризуется появлением неконтролируемой, беспорядочной двигательной активности. Внешне движения ребенка напоминают нормальные, однако характеризуются чрезмерно выраженной амплитудой и интенсивностью. Данное состояние развивается постепенно — родители замечают, что ребенок начинает ронять предметы из рук, нарушается его почерк, позже появляются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей. Несмотря на повышенную двигательную активность мышечный тонус у таких детей снижен, что является характерным признаком ревматической хореи. В тяжелых случаях может отмечаться нарушение походки, трудности при общении, нарушение процессов глотания. Ребенок становится агрессивным, раздражительным, плаксивым. Обычно данное состояние длится от 2 до 4 месяцев, однако при назначении противострептококковой терапии симптомы регрессируют довольно быстро. Помимо разрушения нейронов специфическими антителами, нарушения в работе центральной нервной системы могут быть обусловлены поражением сосудов, питающих головной и спинной мозг. Поражения ЦНС при ревматической лихорадке могут проявляться:
Перечисленные выше симптомы являются наиболее характерными проявлениями ревматической лихорадки, однако при данном заболевании поражаться может практически любой орган и любая ткань, что будет отражаться на состоянии пациента. Менее частыми проявлениями ревматической лихорадки являются:
Диагностикой и лечением данного недуга занимается врач-ревматолог, который после тщательного опроса и обследования больного в обязательном порядке дожжен назначить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Это позволит не только окончательно подтвердить или опровергнуть диагноз, но также выявить поражения различных органов и в соответствии с этим назначить адекватное лечение. При подозрении на ревматическую лихорадку назначается:
Выделение В-гемолитического стрептококка группы А из носоглотки является обязательным условием для подтверждения диагноза ревматической лихорадки. Забор материала на анализ производится в лаборатории, где медсестра стерильной ватной палочной несколько раз проводит по слизистой оболочке зева, глотки, полости рта и носа. Затем производится посев полученного материала на специальных питательных средах, на которых стрептококк растет и размножается лучше всего. Рост колоний В-гемолитического стрептококка подтверждает наличие данного микроорганизма на слизистой оболочки носоглотки, однако не дает информацию о давности инфицирования и степени активности заболевания. Стоит отметить, что культура стрептококка может выделяться при полном отсутствии клинических проявлений инфекции (у так называемых бессимптомных носителей), однако это не исключает возможность развития ревматической лихорадки у таких пациентов. Данное исследование позволяет подтвердить наличие инфекции в организме, а также выявить некоторые признаки системного воспалительного процесса. Изменения в общем анализе крови характеризуются:
Более информативным является определение специфических антител, образующихся к стрептококковым антигенам. Их концентрация достигает максимума к 3 – 4 неделе после инфицирования, а по мере удаления стрептококков из организма снижается, что является надежным маркером выздоровления.
В процессе диагностики и лечения необходимо многократное определение титра иммуноглобулинов и антистрептококковых антител в крови. Их повышение будет говорить о нарастании активности воспалительного процесса, в то время как снижение будет свидетельствовать о выздоровлении. При ревматической лихорадке специфических изменений в общем анализе мочи не наблюдается. При повреждении почек или на пике лихорадки может отмечаться:
Данное исследование назначается при подозрении на ревматическую лихорадку в обязательном порядке, так как поражение сердца является частым осложнением заболевания. При ревматической лихорадке ЭКГ может выявить:
Суть данного метода заключается в использовании ультразвуковых волн для исследования строения и функции сердца. Определяются размеры стенок и объемы камер сердца, а также количество крови, изгоняемой во время сердечного сокращения (ударный объем). При ревматической лихорадке Эхо-КГ позволяет выявить:
Суть данного метода заключается в следующем. С помощью высокочувствительного микрофона производится определение тонов и шумов сердца, которые после компьютерной обработки отображаются в виде графика (на бумаге или на мониторе). Фонокардиография может определить:
При сочетанном поражении обоих клапанов шумы будут определяться как во время систолы, так и во время диастолы.
Диагноз ревматической лихорадки считается подтвержденным, если у больного выявлено хотя бы два больших критерия либо один большой и два малых, при этом лабораторное подтверждение перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки является обязательным условием для постановки диагноза. Лечение данного недуга производится врачом-ревматологом только в специализированном отделении стационара. Госпитализация является обязательной мерой даже при подозрении на ревматическую лихорадку, так как для подтверждения диагноза необходим целый ряд дополнительных исследований, а промедление в диагностике и начале лечения может привести к развитию серьезных осложнений. При выраженном воспалительном процессе с вовлечением сердца, суставов и центральной нервной системы пациентам показан постельный режим на срок от 5 до 14 дней. Расширять режим возможно только в том случае, если устранены признаки кардита, полиартрита и малой хореи. Выписка пациента из стационара производится после стихания клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей (снижения СОЭ и белков острой фазы воспаления). В дальнейшем пациенту показано санаторно-курортное и амбулаторное лечение (на дому), при этом он должен регулярно посещать лечащего врача и сдавать необходимые анализы, чтобы контролировать процесс выздоровления и предотвратить развитие осложнений. Лекарственная терапия является основным методом лечения острой ревматической лихорадки. С этой целью применяются средства, снижающие активность воспалительного процесса и предупреждающие дальнейшее повреждение тканей и органов (включая антибактериальную терапию, направленную на уничтожение В-гемолитического стрептококка). Важно помнить, что чем раньше начато адекватное лечение, тем больше будет его эффективность и тем меньше вероятность развития осложнений заболевания, поэтому при появлении первых признаков ревматической лихорадки необходимо немедленно обратиться к врачу.
Применяются при умеренном воспалительном процессе (СОЭ 30 мм/час), при тяжелых поражениях сердца, суставов, ЦНС, а также при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. | Принимать внутрь, после еды. Рекомендуемые дозы:
Ожидаемый эффект развивается в среднем через 2 недели после приема. Отменять препарат следует очень медленно, снижая дозу на 2,5 мг 1 рад в 5 – 7 дней. После прекращения лечения следует принимать НПВП в течение как минимум 4 – 6 недель. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Моноклональные антитела | Инфликсимаб (Ремикейд) | Блокирует фактор некроза опухолей, играющий важную роль в активации аутоиммунных процессов (повреждающих ткани собственного организма). | Внутривенно, капельно, в дозе 3 – 10 мг/кг в первую, вторую, четвертую и восьмую недели лечения. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Абатацепт (Оренсия) | Угнетает активность Т-лимфоцитов, препятствуя активации иммунных механизмов. | Вводится внутривенно, капельно, в дозе 500 – 1000 мг в первую, вторую и четвертую недели лечения. После этого препарат применяется 1 раз в 4 недели до полного выздоровления. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ритуксимаб (Мабтера) | Противоопухолевый препарат, вызывающий разрушение В-лимфоцитов, тем самым угнетая гуморальный иммунитет. Эффективность данного препарата при ревматической лихорадке продолжает изучаться. | Вводится внутривенно, капельно, в дозе 1000 мг в 1 и 15 дни лечения. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Антибактериальная терапия | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Пенициллины | Бензилпенициллин | Нарушает процесс образования клеточной стенки В-гемолитического стрептококка, тем самым обуславливая его гибель. | Вводится внутримышечно. Рекомендуемые дозы:
Длительность лечения не менее 10 дней. При тяжелой инфекции суточная доза может быть увеличена до 10 миллионов ЕД. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Бензатина бензилпенициллин | Пенициллиновый антибиотик длительного действия. | Вводится внутримышечно. Рекомендуемые дозы:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Цефалоспорины | Цефуроксим | Антибиотики широкого спектра действия, вызывающие гибель бактерий путем нарушения синтеза их клеточной стенки. | Принимать внутрь, сразу после еды. Рекомендуемые дозы:
Длительность лечения не менее 10 дней. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Цефадроксил | Принимать внутрь, сразу после еды. Рекомендуемые дозы:
Длительность лечения не менее 10 дней. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Антибиотики из других групп (используются при неэффективности либо при непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов) | Кларитромицин | Полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Нарушает синтез бактериальных белков. | Принимать внутрь. Взрослым – по 250 мг 2 раза в стуки, детям – по 7,5 мг/кг 2 раза в сутки. Длительность лечения не менее 10 дней. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Линкомицин | Природный антибиотик из группы линкозамидов. Угнетает размножение бактерий, блокируя образование белков. | Внутрь, за 1,5 – 2 часа до еды. Взрослым – по 500 мг 3 раза в день, детям – по 10 мг/кг 3 раза в день. Длительность лечения не менее 10 дней. |
Поражение различных органов и систем обычно не требует специфического лечения и устраняется при использовании стандартной противовоспалительной терапии, однако в некоторых случаях (при нарушении работы сердца либо при выраженных неврологических симптомах) требуется назначение целого ряда других лекарственных средств.
Для лечения сердечной недостаточности применяются:
- мочегонные препараты – фуросемид, спиронолактон;
- сердечные гликозиды – дигоксин, дигитоксин;
- медикаменты, снижающие артериальное давление – лизиноприл, атенолол;
- при развитии аритмии применяются антиаритмические средства – лидокаин, амиодарон и другие.
Для лечения малой хореи назначаются:
- успокоительные препараты – мидазолам, фенобарбитал;
- антипсихотики – галоперидол, дроперидол;
- ноотропные препараты (улучшающие умственную активность) – пирацетам (ноотропил);
- психотерапия.
Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острого воспалительного процесса, подтвержденного клинически и лабораторно (нормализацией СОЭ и белков острой фазы, снижением общего количества лейкоцитов).
Пациент направляется в специализированный ревматологический санаторий на 1,5 – 2 месяца, где продолжает принимать противовоспалительное и антистафилококковое лечение. Кроме того, для каждого пациента разрабатывается специальная диета и индивидуальный комплекс лечебной физкультуры, направленный на нормализацию работы сердечно-сосудистой и легочной систем и предотвращение дальнейшего поражения суставов.
Санаторно-курортное лечение противопоказано:
- в остром периоде ревматической лихорадки;
- при наличии активного инфекционного процесса в носоглотке – пациент является переносчиком и распространителем инфекции;
- в случае выраженного поражения органов и систем – при сердечной недостаточности, отеке легких и так далее;
- при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний – опухолей, туберкулеза, психических отклонений.
Все больные, перенесшие острую ревматическую лихорадку, должны в обязательном порядке продолжать лечение на дому, систематически посещая врача и сдавая необходимые анализы (общий анализ крови и мочи, посев из носоглотки) раз в 3 – 6 месяцев.
Кроме этого, больные должны принимать профилактические дозы антибиотиков в течение нескольких лет (вторичная профилактика), чтобы предотвратить прогрессирование заболевания и его рецидивы. С этой целью чаще всего используется бензатина бензилпенициллин, вводимый внутримышечно, 1 раз в 3 недели. Взрослым препарат вводится в дозе 2,4 миллиона ЕД, детям с массой тела менее 25 кг – 600 тысяч ЕД, а с массой тела более 25 кг – 1,2 миллиона ЕД.
Длительность такого лечения после неосложненной ревматической лихорадки должна продолжаться до 5 лет, а в случае развития пороков сердца – до 10 лет и более (иногда пожизненно).
Специальной диеты при данном заболевании не требуется. Тем не менее, пациентам во время обострения ревматической лихорадки, а также на протяжении всего периода выздоровления необходимо полноценное, сбалансированное питание, чтобы организм мог адекватно сопротивляться инфекции (стрептококку) и в то же время восстанавливать поврежденные органы и ткани.
Больным ревматической лихорадкой рекомендуется:
- Употреблять не менее 1 грамма белков на килограмм массы тела в сутки (белки являются строительным материалом, за счет которого происходит восстановление поврежденных тканей).
- Употреблять фрукты и овощи, содержащие витамины С (шиповник, красную смородину, яблоки), В1 (орехи, фасоль), В2 (молоко, яйца) и В5 (зеленые овощи, яичный желток). Данные витамины участвуют в восстановлении тканей организма после различных повреждений.
- При развитии сердечной недостаточности назначается диета (стол) номер 10 по Певзнеру, при этом рекомендуется потреблять не более 3 – 5 г соли в сутки (включая соль в различных продуктах питания). Это объясняется тем, что соль задерживает жидкость в организме, тем самым увеличивая объем циркулирующей крови и нагрузку на сердце.
Основными показаниями к хирургическому лечению при ревматической лихорадке являются развившиеся пороки сердца (стеноз и/или недостаточность митрального и/или аортального клапанов), при которых нарушается функция органа (развивается сердечная недостаточность, отек легких). Вид хирургического вмешательства зависит от типа порока сердца и общего состояния пациента (операция производится только при отсутствии активного воспалительного процесса).
Для устранения клапанных пороков сердца может применяться:
- Баллонная вальвулопластика. Через артерию вводится катетер с баллончиком на конце. Когда баллончик оказывается на уровне пораженного (стенозированного) клапана – в него накачивается воздух, в результате чего спайки и рубцы на створках клапана разрываются.
- Открытая вальвулопластика. Через разрез в передней стенке грудой клетки производится рассечение спаек на пораженном клапане (при его стенозе). Частота рецидивов поражения клапана после данного метода довольно высока.
- Протезирование клапана. Производится удаление пораженного клапана и пересадка нового, механического либо биологического (от свиньи, коровы либо от доноров).
Изменения в суставах при ревматической лихорадке носят обратимый характер, поэтому их хирургическая коррекция требуется в исключительно редких случаях.
Ревматическая лихорадка не является заболеванием, представляющим непосредственную угрозу для жизни. Основным фактором, определяющим прогноз при данном недуге, является формирование необратимых пороков сердца, а также частота и выраженность обострений заболевания, адекватность и своевременностью проводимого лечения.
Опасными осложнениями ревматической лихорадки являются:
- Стеноз или недостаточность клапанов сердца. Один или несколько клапанных пороков развивается более чем у 60% людей, впервые перенесших ревматическую лихорадку, в то время как после рецидива данный показатель приближается к 90%.
- Аритмия. Нарушение ритма и частоты сердечных сокращений может возникать из-за формирования рубцов непосредственно в миокарде, что нарушает распространение нервных импульсов по сердечной мышце и ток крови в ней.
- Хроническая сердечная недостаточность. Развивается в результате выраженных повреждений сердечной мышцы или клапанного аппарата, при которых сердце оказывается не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови. При этом состоянии кровь скапливается в венах организма и может выходить из сосудистого русла, что проявляется отеками ног, увеличением печени, одышкой, отеком легких и другими симптомами.
- Тромбоэмболия (закупорка просвета артерии тромбом). Нарушение целостности эндокарда предрасполагает к тромбообразованию. Иногда тромбы могут отрываться от эндокарда и с током крови разноситься по всему организму, застревая в артериях мелкого диаметра и закупоривая их. Это приводит к инфаркту (гибели участка ткани, который кровоснабжался пораженной артерией) и формированию рубца. При множественных инфарктах какого-либо органа его функция значительно снижается, что может проявляться соответствующими симптомами. Наиболее опасной считаются тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и почек, которые могут привести к смерти больного.
При возникновении ревматической лихорадки в детском или подростковом возрасте отмечается более тяжелое течение острого периода заболевания и более частое развитие осложнений со стороны сердца. Прослеживается прямая зависимость между первым проявлением и дальнейшим течением заболевания — чем раньше ребенок перенес первую атаку ревматической лихорадки, тем более высока вероятность поражения внутренних органов и систем, развития необратимых пороков сердца и возникновения рецидивов.
Ревматическая лихорадка у детей и подростков характеризуется:
- Обязательным наличием инфекции верхних дыхательных путей (ангины, скарлатины, фарингита) за 2 – 3 недели до начала заболевания.
- Выраженным повышением температуры (до 39 – 41ºС). Ребенок становится вялым, плаксивым, жалуется на сильные головные боли и боли в мышцах.
- Более тяжелым течением у девушек в подростковом возрасте (от 14 до 17 лет), чем у детей и взрослых. Это связано с особыми изменениями (нервными и эндокринными), происходящими в женском организме в период полового созревания.
- Быстрым формированием клапанных пороков сердца. Почти в 70% случаев первая атака острой ревматической лихорадки сочетается с кардитом (поражением сердца) и осложняется развитием митрального стеноза (сужения левого предсердно-желудочкового отверстия).
- Частым вовлечением суставов в воспалительный процесс (отеком, покраснением, болезненностью при движениях), причем одновременно поражаются как крупные (коленные и локтевые), так и мелкие суставы кистей и стоп.
- Поражением центральной нервной системы при первом обострении заболевания (отмечается более чем у 25% подростков).
- Трудностями в лечении подростков, связанными с нетипичными реакциями их организма на принимаемые медикаменты, частым нарушением режима лечения, отказом от приема лекарственных средств. Этим обусловлен тот факт, что рецидивы ревматической лихорадки у подростков наблюдаются почти в два раза чаще, чем у детей и взрослых.
Все дети после первой атаки острой ревматической лихорадки должны принимать профилактические дозы пенициллинов длительного действия до 21 года, а иногда и дольше.
Первичная профилактика заключается в активном лечении инфекций носоглотки (ангины, фарингита, скарлатины) антибиотиками. Это предотвращает длительный контакт человеческого организма с В-гемолитическим стрептококком группы А – бактерией, являющейся основной причиной развития ревматической лихорадки (РЛ).
Сразу после установления диагноза инфекции верхних дыхательных путей необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и взять мазок со слизистой носоглотки с целью определения конкретного микроорганизма, вызывавшего заболевание. Также в лаборатории проводится антибиотикограмма (определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам), на основании результатов которой подбирается наиболее эффективный антибактериальный препарат.
Название медикамента | Механизм лечебного действия | Способ применения и дозы |
Амоксициллин | Пенициллиновые антибиотики широкого спектра действия. Нарушают синтез клеточной стенки бактерий, что приводит к их гибели. | Внутрь, после еды, не менее 10 дней подряд. |
Рекомендуемые дозы:
- Детям – 250 мг 3 раза в сутки.
- Взрослым – 500 мг 3 раза в сутки.
Рекомендуемые дозы:
- Детям с весом до 25 кг – по 125 мг 3 раза в сутки.
- Детям с весом более 25 кг – 250 мг 3 раза в сутки.
- Взрослым – 500 мг 3 раза в сутки.
Рекомендуемые дозы:
- Детям с весом до 25 кг – 600 тысяч ЕД (единиц действия).
- Детям с весом более 25 кг – 1,2 миллиона ЕД.
- Взрослым – 2,4 миллиона ЕД.
Рекомендуемые дозы:
- Детям – 12 миллиграмм на килограмм массы тела в сутки за 1 прием.
- Взрослым – в первый день лечения 500 мг (за 1 прием), а в дальнейшем по 250 мг 1 раз в день.
Длительность лечения 5 – 7 дней.
Рекомендуемые дозы:
- Взрослым – по 150 мг каждые 6 часов.
- Детям – по 7 мг/кг 3 раза в сутки.
Длительность лечения не менее 10 дней подряд.
Вторичная профилактика заключается в применении профилактических доз антибиотиков длительного действия с целью предупреждения рецидивов (повторных случаев) инфицирования В-гемолитическим стрептококком. Она показана всем пациентам, перенесшим хотя бы 1 эпизод острой ревматической лихорадки.
При вторичной профилактике обычно используется бензатина бензилпенициллин (синонимы: экстенциллин, ретарпен), который назначается:
- Детям с весом менее 25 кг – в дозе 600 000 ЕД.
- Детям с весом более 25 кг – в дозе 1 200 000 ЕД.
- Взрослым – в дозе 2 400 000 ЕД.
Особенности течения РЛ | Рекомендуемая длительность профилактики |
Во время первой атаки заболевания не отмечалось клинических и лабораторных признаков поражения сердца (кардита). |
|
Во время первой атаки имелись признаки кардита, но клапанный порок сердца (стеноз и/или недостаточность одного из клапанов) не сформировался. | В течение 10 лет либо до 21 года (по принципу «что дольше»). |
После острого периода заболевания сформировался клапанный порок сердца. | Не менее 10 лет после последнего обострения заболевания, иногда пожизненно (если после отмены профилактики отмечаются рецидивы). |
Если у больного, перенесшего ревматическую лихорадку, сформировался клапанный порок сердца, то ему необходимо принимать антибиотики в профилактических целях каждый раз, когда производятся различные медицинские манипуляции, связанные с риском инфицирования (стоматологические процедуры, эндоскопические исследования желудочно-кишечной или мочеполовой систем). С этой целью обычно назначается антибиотик амоксициллин в дозе 2 грамма для взрослых или 50 мг/кг для детей. Препарат назначается однократно (внутрь, внутримышечно или внутривенно), за 30 – 40 минут до проведения медицинской процедуры.
В клинической практике существует несколько классификаций ревматической лихорадки, основанных на течении заболевания, клинических проявлениях и развитии осложнений. При постановке диагноза врач использует сразу несколько из них, что позволяет наиболее точно отобразить тяжесть заболевания и подобрать адекватное лечение.
В зависимости от времени появления различают:
- впервые возникшую ревматическую лихорадку;
- повторную ревматическую лихорадку (рецидив).
В зависимости от преобладающих клинических проявлений различают:
- Латентное (скрытое) течение – клинические проявления заболевания отсутствуют, однако в крови определяются антитела к В-гемолитическому стрептококку (бактерии, являющейся причиной развития заболевания) – антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза и другие.
- Ревмокардит – поражение сердца, обусловленное действием антистрептококковых антител.
- Артрит – поражение суставов с вовлечением или без вовлечения сердца.
- Малую хорею – нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС), которое может сочетаться с поражением других систем либо быть единственным проявлением заболевания.
- Поражение кожи и мягких тканей – кольцевидную эритему, подкожные узелки.
- Артралгию – характеризуется болезненностью в суставах, без других проявлений заболевания.
- Поражение внутренних органов (абдоминальный синдром).
В зависимости от выраженности воспалительного процесса различают ревматическую лихорадку минимальной, умеренной и высокой степени активности.
Степень активности | Клинические проявления | Лабораторные проявления |
Минимальная | Характеризуется легкими клиническими проявлениями заболевания, которые полностью исчезают после завершения лечения. Прогноз благоприятен (при своевременном и адекватном лечении наблюдается полное выздоровление). |
|
Умеренная | Характеризуется поражением сердца, суставов и других систем. Почти всегда формируются клапанные пороки сердца. |
|
Высокая | Характеризуется выраженным повышением температуры (более 40 ºС), тяжелым ревмокардитом и признаками сердечной недостаточности II – IV степени. Прогноз неблагоприятен. |
|
Исходом ревматической лихорадки может быть:
- Выздоровление (полное исчезновение всех симптомов заболевания после проведения лечения и отсутствие осложнений).
- Хроническая ревматическая болезнь сердца без клапанного порока.
- Хроническая ревматическая болезнь сердца с клапанным пороком.
Кроме этого, при формулировке диагноза обычно указывается степень сердечной недостаточности (I, II, III или IV), определяемая в зависимости от характера поражения сердца и его функциональных возможностей.
Ревматическая лихорадка в неактивной фазе и без развития осложнений не является противопоказанием к беременности или родам. В то же время обострение заболевания с поражением сердца (кардитом) представляет серьезную опасность для здоровья и жизни будущей матери и плода, так как в данном случае высока вероятность развития острой сердечной недостаточности в третьем триместре беременности или во время родов.
Наиболее опасным во время беременности (с точки зрения развития осложнения) считается наличие клапанных пороков сердца. Они формируются при поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца), что приводит к снижению функциональной активности сердечной мышцы и нарушению циркуляции крови во всем организме.
Ревматическая лихорадка может осложниться:
- Митральным стенозом – сужением просвета митрального клапана, пропускающего кровь из левого предсердия в левый желудочек.
- Митральной недостаточностью – неполным смыканием створок митрального клапана при его закрытии.
- Аортальным стенозом или недостаточностью – поражением клапана аорты, который пропускает кровь из левого желудочка сердца в аорту (самую крупную артерию организма) и далее в системный кровоток.
Так как во время беременности (и особенно во время родов) нагрузка на сердце женщины увеличивается в несколько раз, наличие описанных выше поражений может привести к развитию острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности и отеку легких, что часто заканчивается смертельным исходом.
Беременность и роды допускаются без ограничений | Беременность и роды допускаются при условии, что женщина будет наблюдаться в специализированном отделении стационара | Беременность и роды абсолютно противопоказаны |
|
|
|
При выявлении признаков сердечной недостаточности легкой степени в третьем триместре беременности поднимается вопрос о кесаревом сечении с целью предотвращения чрезмерных нагрузок на сердце, которые переносит женщина во время естественных родов. Срок операции определяется врачами индивидуально в зависимости от состояния женщины.
Если при наличии абсолютных противопоказаний женщина настаивает на сохранении беременности, она должна быть госпитализирована в специализированное кардиоакушерское отделение, где будет проводиться специфическое лечение на протяжении всей беременности, а при необходимости могут быть оказаны реанимационные мероприятия.
Беременные женщины, хотя бы раз в жизни перенесшие ревматическую лихорадку, но не имеющие абсолютных противопоказаний к беременности, должны систематически госпитализироваться и обследоваться, чтобы врачи могли вовремя обнаружить и предотвратить различные осложнения.
Период госпитализации | Цель госпитализации |
8 – 12 недели беременности | Выявление пороков сердца и оценка резервов сердечно-сосудистой системы (то есть определяется, сможет ли женщина выносить и родить ребенка). При необходимости на данном этапе может быть поднят вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям. |
28 – 32 недели беременности | Женщина госпитализируется в кардиоакушерское отделение, где повторно оценивается функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и проводится укрепляющее и поддерживающее лечение. |
С 34 недели до родов | На данном этапе решается вопрос о способе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью кесарева сечения). |
Выписывать женщину из роддома рекомендуется не ранее, чем через 2 недели после родов (или кесарева сечения), так как к этому времени нормализуется работа сердечно-сосудистой системы и снижается риск развития осложнений.
В любом случае, женщине, хотя бы раз в жизни перенесшей ревматическую лихорадку, рекомендуется принимать профилактические дозы пенициллинов длительного действия до наступления беременности. С этой целью назначается бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 миллиона единиц действия. Препарат вводится внутримышечно, 1 раз в 3 недели, что предупреждает инфицирование В-гемолитическим стрептококком (бактерией, вызывающей обострение заболевания).
источник