Методическая разработка практических занятий для преподавателей практическое занятие № тема: острая ревматическая лихорадка
Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза, клинических симптомов, а также данных клинико- лабораторных, инструментальных методов обследования больного диагностировать ОРЛ. Студент должен уметь правильно поставить диагноз, определить тактику и лечение больного, комплекс профилактических мероприятий.
Кафедра нормальной анатомии Кафедра нормальной физиологии
Анатомо-физиологические особенности опорно-двигательной, сердечнососудистой системы.
Кафедра патологической физиологии
— Патофизиологические нарушения при ОРЛ. Кафедра патологической анатомии
Патологическая анатомия ОРЛ.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Объективные методы исследования больных с заболеваниями органов сердечнососудистой системы, суставов.
Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний органов сердечнососудистой системы, опорно-двигательной системы
Фармакология (β-адреноблокаторов, иАПФ, нитратов, антиагрегантов, антикоагулянтов, антагонистов кальция, антибактериальных препаратов
Вышеуказанные вопросы изучены ранее на следующих теоретических кафедрах:
Кафедра нормальной анатомии
Привес М.Г. Анатомия человека. — Спб: СПБМАПО, 2004.-720 с.
Кафедра нормальной физиологии
Нормальная физиология человека: Учебник. — М., Медицина, 2005.-928 с.
Кафедра патологической анатомии
Патологическая анатомия. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. — М.: Медицина, 2001.-528 с.
Кафедра патологической физиологии
Адо А.Д. Патологическая физиология. — М.: Триада, 2001.-574 с.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. — М.: Медицина, 2002.-592 с.
Харкевич Д.А. Фармакология. — М.: ГЭОТАР, 2005.-592 с.
продолжительность занятия и место его проведения
Место занятия – учебная комната кафедры и палата терапевтического отделения.
Время занятия – с 9:00 до 12:15.
методическое и материально-техническое ОСНАЩЕНИЕ
Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия.
Больные с синдромосходной патологией, история болезни, амбулаторная карта.
Методическая разработка практических занятий для студентов.
Методическое пособие «Актуальные вопросы ревматологии».
Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».
Сформулировать развернутый клинический диагноз.
Уметь проводить дифференциальный диагноз с кругом наиболее часто встречающихся синдромосходных заболеваний.
Составить план обследования, лечения больного и комплекса профилактических мер.
Выделять ведущие симптомы и синдромы.
Интерпретировать данные лабораторных анализов (общий анализ крови, биохимический анализ крови (ACT, АЛТ, КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин, липидограмма)).
Интерпретировать данные инструментального исследования (ЭКГ, ЭХОКГ).
Составить план лечения больного и комплекса профилактических мероприятий
Вопросы по теме, выносимые на экзамен
1. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Формулирование диагноза. Лечение. Диспансеризация. Профилактика.
дифференциальная диагностика суставного синдрома
фармакотерапия острой ревматической лихорадки
1 .Умение выделить основной клинический синдром для проведения дифференциальной диагностики
Клиническая оценка результатов лабораторных исследований
интерпретация лабораторных показателей.
Практические навыки составления программ оказания неотложной помощи
Умение правильно сформулировать диагноз
Умение наметить план обследования больного
Подобрать, согласно диагнозу рациональную терапию
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основной:
Внутренние болезни: Учебник в 2 томах / Под редакцией А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006.-Т.2.-С*
Лекции по внутренним болезням для 5 курса.
Фармакотерапия основных внутренних болезней и их осложнений: Учебное пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и слушателей факультета усовершенствования врачей по специальности терапия / Под общ. ред. профессора В.В. Белова. — Челябинск: Изд-во Татьяны Лурье, 2006. — 152 с.
Ревматология. Клинические рекомендации./ Под ред. Акад. РАМН ЕЛ. Насонова. — 2-е изд., испр. И доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 — 752 с.
МЕТОДИЧЕСКОЕ И МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ
Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия. Больные с ОРЛ, история болезни, амбулаторная карта. Типовые задачи. Тестовые задания.
Методическая разработка практических занятий для студентов.
Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».
ХРОНОМЕТРАЖ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ «ОСТРАЯ ревматическая лихорадка». Определение
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки) и развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, в возрасте 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на Аг стрептококка группы А и перекрёстной реактивностью AT со схожими аутоантигенами тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.
источник
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на папулезную сыпь на коже конечностей, боль в лучезапястных и голеностопных суставах, мышечную боль. Объективное исследование органов и систем пациента. Обоснование диагноза, лечение болезни.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Дата и год рождения: 01.05.1997
Дата и время поступления в клинику: 09.09.2013/13.45
Каким учреждением направлен: Врач по месту жительства
Направительный диагноз: Острая ревматическая лихорадка.
Диагноз клинический (окончательный)
Основной: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
Сопутствующие: Хронический тонзиллит, фоновая ретинопатия, анемия легкой степени тяжести, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы (на УЗИ)
Осложнения: Ювенильный ревматоидный артрит
Жалобы при поступлении: повышение температуры до 37,0 — 37,5 С.
Считает себя больным с апреля 2013 года, когда впервые было отмечено повышение температуры до 39 С, появились озноб, папулезная сыпь на коже конечностей, боль в лучезапястных и голеностопных суставах, а так же мышечная боль. Лечился амбулаторно. Получал аспирин, колдрекс, парацетамол. 02.05.2013 был вынесен диагноз «Острая ревматическая лихорадка». Получал цефтриаксон и аспирин. На фоне лечения состояние улучшилось. В Июне 2013 наблюдался однократный подъем температуры до 39,6 С. Лечение не получал. С 1.07.2013 температура ежедневно поднималась до 39,6 С, появились озноб, боли в суставах и сыпь. С 15.07.2013 по 19.07.2013 был на лечении в ЦРБ г. Ртищево, при этом был выявлен лейкоцитоз с сегментарным сдвигом. Получал антибактериальную терапию, на фоне которой не прекращалось повышение температуры. При проф. Обследовании при поступлении в техникум выявлена повышенная активность заболевания в виде повышения СОЭ до 36 мм в час. С 31.07.2013 по 12.08.2013 находился на лечении в ГУЗ СОДКБ. Было проведено комплексное обследование. В ОАК отмечался выраженный лейкоцитоз с повышением СОЭ до 60 мм в час. Результатом обследования диагноз подтвержден. Получал антибактериальную терапию, НПВС терапию. Имелась нормализация температуры тела, купирование признаков артрита и тенденция к снижению СОЭ. От дальнейшей госпитализации мать и ребенок отказались. Пациент был выписан с рекомендациями продолжить антибактериальную терапию до 2 недель. На амбулаторном этапе состояние ребенка оставалось стабильным. С 02.09.2013 после переохлаждения вновь отмечалось появление лихорадки, сыпи.
Ребенок от 2 беременности, протекавшей гладко. Вес при рождении 3600 г. Рост 53 см. Закричал сразу. К груди был приложен в 1 сутки. Естественное вскармливание до 2 недель. Профилактические прививки по календарю. Перенес ОРВИ, ветряную оспу, ангину. Алергоанамнез не отягощен.
Наследственность отягощена. В 2000 году мать прооперирована по поводу туберкулемы. В настоящее время с учета снята.
Состояние: средней степени тяжести
Физическое развитие: соответствует возрасту, гармониное.
Кожные покровы: бледные, с серым оттенком, влажные. Эластичность кожи сохранена. Тургор тканей сохранен. Видимые слизистые чистые, бледно- розовые.
Подкожная клетчатка: развита нормально, распределена равномерно.
Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные, переднешейные, заднешейные, подмышечные л.у. Мелкие, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.
Мышечная система: развита достаточно, тонус мышц сохранен.
Костная система: Суставы визуально не изменены. Движения в суставах в полном объеме, безболезненные.
Органы дыхания: Грудная клетка не изменена. Форма грудной клетки нормальная. Дыхание свободное. Перкуторный звук ясный легочный. Одышки нет. ЧДД 19 в мин. В зеве разрыхленность миндалин, налетов, гиперемии нет. Аускультативно дыхание везикулярное. Хрипов нет.
Органы кровообращения: Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости: Левая- 1.0 см. кнутри от левой средне- ключичной линии. Правая- правый край грудины. Верхняя- третье ребро. Тоны сердца ритмичные. Отмечается тахикардия, ЧСС- 100 в мин. Систолический шум над областью сердца. АД 110/70 mm hq.
Органы пищеварения: Слизистая ротовой полости чистая, розовая. Язык чистый, влажный. Зубы с единичным кариесом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный.
Мочеполовая система: Область почек визуально не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, свободное.
Основной диагноз: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
Сопутствующие заболевания: Хронический тонзиллит, компенсированная стадия; фоновая ретинопатия; анемия легкой степени тяжести.
Консультация кардиолога; лор- врача; офтальмолога. Общий анализ мочи, паразитологические исследования, общий анализ крови, биохимический анализ крови, белковые фракции, электролиты, коагулограмма, ревматоидный фактор, С- реактивный белок, ЭКГ, спирометрия, УЗИ ЖКТ, УЗИ суставов, рентгенография органов грудной полости.
ЭКГ: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса.
Спирометрия: нормальное значение функции легких.
К-я офтальмолога: фоновая ретинопатия без динамики.
В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч.
В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия.
УЗИ ЖКТ и почек: увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы.
УЗИ лучезапястных суставов: эко- картина синовиитов в обоих суставах.
УЗИ локтевых суставов: эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов.
УЗИ голеностопных суставов: эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон.
УЗИ коленных суставов: эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Жалобы: на момент осмотра нет.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные с серым оттенком. На коже нижних конечностей пятнисто- папулезная сыпь.
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
Жалобы: на слабость, недомогание.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные с серым оттенком.
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
Инфекционные кардиты исключаются по причине наличия нехарактерного для них полиартрита.
Нейроциркуляторная дистония исключается в связи с отсутствием периодических вегето- сосудистых кризов.
Идиопатический пролапс митрального клапана исключается по причине наличия полиартрита.
Реактивный артрит исключается в связи с не характерным для него симметричным характером полиартрита.
Системная красная волчанка исключается в связи с не характерным для нее преимущественным поражением крупных суставов.
жалоба ревматическая лихорадка
Диагноз поставлен на основании:
Жалоб на повышение температуры тела до 37.0 — 37.5 С
Данных анамнеза: Считает себя больным с апреля 2013 года, когда впервые было отмечено повышение температуры до 39 С, появились озноб, папулезная сыпь на коже конечностей, боль в лучезапястных и голеностопных суставах, а так же мышечная боль. Лечился амбулаторно. Получал аспирин, колдрекс, парацетамол. 02.05.2013 был вынесен диагноз «Острая ревматическая лихорадка». Получал цефтриаксон и аспирин. На фоне лечения состояние улучшилось. В Июне 2013 наблюдался однократный подъем температуры до 39,6 С. Лечение не получал. С 1.07.2013 температура ежедневно поднималась до 39,6 С, появились озноб, боли в суставах и сыпь. С 15.07.2013 по 19.07.2013 был на лечении в ЦРБ г. Ртищево, при этом был выявлен лейкоцитоз с сегментарным сдвигом. Получал антибактериальную терапию, на фоне которой не прекращалось повышение температуры. При проф. Обследовании при поступлении в техникум выявлена повышенная активность заболевания в виде повышения СОЭ до 36 мм в час. С 31.07.2013 по 12.08.2013 находился на лечении в ГУЗ СОДКБ. Было проведено комплексное обследование. В ОАК отмечался выраженный лейкоцитоз с повышением СОЭ до 60 мм в час. Результатом обследования диагноз подтвержден. Получал антибактериальную терапию, НПВС терапию. Имелась нормализация температуры тела, купирование признаков артрита и тенденция к снижению СОЭ. От дальнейшей госпитализации мать и ребенок отказались. Пациент был выписан с рекомендациями продолжить антибактериальную терапию до 2 недель. На амбулаторном этапе состояние ребенка оставалось стабильным. С 02.09.2013 после переохлаждения вновь отмечалось появление лихорадки, сыпи.
Данных объективного осмотра: состояние средней степени тяжести, кожные покровы бледные, с серым оттенком, влажные; лимфоузлы пальпируются, не спаяны с окружающими тканями; суставы визуально не изменены, подвижны в полном объеме; тоны сердца ритмичные, отмечается тахикардия, систолический шум над областью сердца.
Проведенных обследований: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса. нормальное значение функции легких. В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч. В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия. Увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы. эко- картина синовиитов в обоих суставах. Эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов. эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон. Эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Линекс 1 капс 3 р/д внутрь.
Нимесил 100 мг 2р/д внутрь
Феррум-лек- 1 таб 2р/д внутрь
Анальгин 50%- 1.0 мл + дротаверин 4%- 1.0 мл. + димедрол 2%- 1.0 1р/д в/м.
Больной _____, дата рождения 01.05.1997.
Дата поступления: 09.09.2013
С диагнозом основным: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
И Сопутствующим: Хронический тонзиллит, фоновая ретинопатия, анемия легкой степени тяжести, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы (на УЗИ)
Проведены обследования: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса. нормальное значение функции легких. В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч. В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия. Увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы. эко- картина синовиитов в обоих суставах. Эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов. эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон. Эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Линекс 1 капс 3 р/д внутрь.
Нимесил 100 мг 2р/д внутрь
Феррум-лек- 1 таб 2р/д внутрь
Анальгин 50%- 1.0 мл + дротаверин 4%- 1.0 мл. + димедрол 2%- 1.0 1р/д в/м.
Результат лечения: на фоне лечения состояние ребенка без динамики. Сохраняется лейкоцитурия, выраженное ускорение СОЭ, анемия.
Ребенку необходимо дополнительное пребывание в стационаре для дополнительного лечения и обследования.
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на острые режущие боли опоясывающего характера в верхней части живота, с наибольшей интенсивностью в эпигастрии. Состояние органов и систем пациента. Постановка диагноза: острый билиарный панкреатит.
история болезни [31,3 K], добавлен 26.12.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение: жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание, запах ацетона изо рта. Результаты обследования органов пациента, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: синдром гипергликемии.
презентация [776,4 K], добавлен 06.11.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Объективное исследование пациента, состояние органов и систем, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка клинического диагноза: микроспория гладкой кожи, методика лечения.
история болезни [20,1 K], добавлен 19.10.2014
Жалобы при поступлении больного на стационарное лечение. Обследование органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: аденовирусная инфекция, средняя форма. План терапевтического лечения.
история болезни [18,8 K], добавлен 30.12.2012
Жалобы больной на момент курации. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: хроническая ревматическая болезнь сердца, сложный аортальный порок. Медикаментозное лечение.
отчет по практике [40,0 K], добавлен 29.01.2014
Предварительный диагноз и его обоснование. Жалобы больного на боль и ограниченность объема движений в коленных и голеностопных суставах, эпизодическое повышение температуры до субфибрильных цифр. Возникновение подагры. План диагностических исследований.
презентация [1,3 M], добавлен 22.03.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.
история болезни [40,7 K], добавлен 15.05.2013
Жалобы при поступлении на стационарное лечение на тупые, ноющие, интенсивные, приступообразные боли по всему животу, возникающие периодически в течение дня в состоянии покоя. Состояние органов и систем пациентки. Постановка окончательного диагноза.
история болезни [29,6 K], добавлен 18.06.2015
Жалобы и общее состояние больного при поступлении. Развитие и течение болезни. Исследование внутренних органов больного. Обоснование клинического диагноза — мочекаменной болезни. Дифференциально-диагностическая оценка почечной колики. Прогноз и лечение.
история болезни [26,3 K], добавлен 24.04.2013
Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на кашель с кровотечением, повышение температуры, общую слабость, незначительную одышку. Состояние органов и систем больного. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования, лечение.
история болезни [37,2 K], добавлен 10.05.2015
источник
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных детей и подростков, главным образом, в возрасте 7–15 лет, в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после ОРЛ.
Этиологическая роль бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА) в развитии ОРЛ в настоящее время доказана.
Распространенность БГСГА-инфекций верхних дыхательных путей среди школьников превышает 30% и поэтому сохраняется потенциальная возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, главным образом, детского и подросткового возраста.
Основные факторы вирулентности БГСГА:
5. пирогенные (эритрогенные) экзотоксины;
Патогенетическая значимость вышеперечисленных факторов вирулентности при развитии ОРЛ неоднородна. В частности, стрептокиназа, эритрогенный токсин, гиалуроновая кислота, стрептолизин- О обладают высокой иммуногенностью и инициируют развитие тяжелых аутоиммунных реакций, вплоть до клинико-морфологических проявлений системного васкулита. С развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, основную роль играет М-протеин клеточной стенки (прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани).
Стрептолизин-S обладает высокой иммуногенностью, но может вызвать стойкую активацию Т-лимфоцитов.
Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ОРЛ считается обнаружение у большинства больных противострептококковых антител: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы и др. Для инициации ревматического процесса БГСГА должен локализоваться обязательно в носоглотке и региональных лимфоузлах.
Это объясня-ется рядом факторов:
1. избирательной тропностью стрептококка к эпителию слизистой носоглотки;
2. специфическими особенностями иммунологического ответа на локализацию стрептококковой инфекции в носоглотке;
3. наличием непосредственной связи слизистой оболочки верхних дыхательных путей и лимфоидных образований кольца Вальдейера по лимфатическим путям с оболочками сердца.
Для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обуславливает его носительство.
Непосредственное отношение к патогенезу ОРЛ имеет длительное персистирование в организме ребёнка стрептококковой инфекциии: об этом свидетельствует повышенный уровень антистрептококковых антител у детей с хронической стрептококковой инфекцией (хронический тонзиллит, аденоидит, фарингит и др.).
Однако для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обуславливает его носительство. Известно, что дети до 4–5 лет ревматизмом не болеют, так как этот механизм у них отсутствует. У детей старше 4–5 лет при повторных встречах со стрептококковой инфекцией на слизистой оболочке носоглотки появляются рецепторы для фиксации стрептококка. Этот феномен имеет высокую степень генетической детерминированности и является одним из факторов, подтверждающих наследственную предрасположенность к ревматической болезни.
В качестве генетических маркеров предрасположения ОРЛ особая роль отводится антигенам системы гистосовместимости HLA. Гетерогенность распределения HLA-антигенов у пациентов позволяет прогнозировать различные формы и варианты течения заболевания.
При острой ревматической лихорадке у детей обнаруживаются антигены гистосовместимости HbА-В7, В35, Сw4. Для больных с недостаточностью митрального клапана характерно носительство HLA-A2 и В7. Для пациентов с недостаточностью аортального клапана – HLA- В35.
По механизмам развития ОРЛ – аутоиммунное заболевание. Инициатором воспаления являются иммунные реакции, возникающие в результате перекрестного реагирования антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма. При этом основной «мишенью» аутоантител является миокард.
В наступившем XXI веке назрела явная необходимость пересмотра классификации и номенклатуры рассматриваемой нозологической формы (табл. 1).
Термин «острая ревматическая лихорадка» (а не ревматизм!) представляется наиболее оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к выяснению связи с БГСА-инфекцией, а также необходимостью назначения антибиотиков для эрадикации этой инфекции в остром периоде (первичная профилактика) и предотвращения повторных атак (вторичная профилактика).
Повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод ОРЛ (но не рецидив первого!), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, редко – хореей. В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.
При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений.
Примеры клинического диагноза, в соответствии с рубрикацией МКБ-10:
1. Острая ревматическая лихорадка: кардит (вальвулит митрального клапана), полиартрит, НЮ (ФЮ) – 101.1.
2. Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК О (ФК 0) – 102.9.
3. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК О (ФК 0) – 105.9.
4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК IIA (ФК II) – 108.0.
Различают 4 стадии развития воспалительного процесса соединительной ткани: мукоидное набухание (обратимая стадия), фибриноидное набухание, гранулематозная, склеротическая.
Цикл развития гранулемы составляет 6–12 месяцев. Это соответствует срокам развития порока клапанов и миокардиосклероза.
1. Острая ревматическая лихорадка.
2. Повторная ревматическая лихорадка.
• Подкожные ревматические узелки.
• Изменения лабораторных показателей.
Стадия недостаточности кровообращения
1. Классификация Стражеско-Василенко
2. Функциональный класс (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов)
Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя-Джонса, видоизмененные с учетом последних рекомендаций ВОЗ и модификаций, предложенных Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г. (табл.53).
5. Подкожные ревматические узелки
• удлинение интервала PR на ЭКГ,
• признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ
Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию
1. Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный результат теста быстрого определения А-стрепто-коккового антигена
2. Повышенные или возрастающие титры противострептококковых антител (антистрептолизин-0, антидезоксирибонуклеаза В)
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими перенесённую инфекцию, вызванную БГСГА, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Первым «большим» диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является кардит, определяющий тяжесть течения и исход заболевания. При диффузном миокардите значительно страдает общее состояние больного ребенка, появляются бледность кожных покровов, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, сердцебиение и перебои в сердце, может развиться недостаточность кровообращения.
Такое течение ревматического миокардита встречается довольно редко. Чаще имеют место умеренные изменения со стороны миокарда: общее состояние пациента незначительно нарушено, выявляются тахикардия (реже брадикардия), приглушение I тона, «мягкий» систолический шум, небольшое расширение левой границы сердца.
При УЗИ сердца определяются признаки увеличения размеров сердца, умеренного снижения сократительной функции миокарда.
На ЭКГ – удлинение интервала PQ, признаки нарушения в фазе реполяризации (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т, особенно в грудных отведениях). Особое диагностическое значение имеет динамика изменений на ЭКГ. В 30% случаев течение миокардита осложняется различными эктопическими аритмиями (экстраситолией, парасистолией, мерцанием предсердий).
Эндокардит. Он может быть пристеночным, клапанным и тотальным. Последний сопровождается выраженной интоксикацией, высокой СОЭ (выше 30 мм/ ч), выраженными воспалительными сдвигами в общем и биохимическом анализах крови.
Чаще поражается митральный клапан (вальвулит митрального клапана), аускультативно может выслушиваться дующий, связанный с I тоном, систолический шум в V точке и с эпицентром над верхушкой сердца. При поражении аортального клапана выслушивается диастолический шум над точкой проекции клапана аорты в точке Боткина. Однако не всегда аускультативная картина бывает такой яркой.
Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – чёткая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.
У 1/3 пациентов поражение митрального и аортального клапанов обнаруживается только при УЗИ сердца.
УЗ-признаки ревматического вальвулита митрального клапана:
1. краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
2. ограничение подвижности утолщенной задней створки;
3. наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
4. небольшой концевой пролапс (3–4 мм) передней или задней створки митрального клапана.
УЗ-признаки вальвулита аортального клапана:
1. утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок;
2. чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
3. аортальная регургитация;
4. высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.
Перикард вовлекается в процесс при ОРЛ редко (0,5–1%). При этом аускультативно может выслушиваться шум трения перикарда, нарастает увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически, по данным УЗИ сердца). Появляются типичные изменения на ЭКГ: снижение вольтажа зубцов желудочкового комплекса, подъем выше изолинии сегмента ST, снижение зубца Т. При перикардите обычно нарастает тяжесть состояния, может развиться недостаточность кровообращения.
Ревматический полиартрит имеет доброкачественное течение, зачастую протекает со слабовыраженным экссудативным компонентом и, как правило, сочетается с кардитом. Поражаются преимущественно крупные и средние суставы, могут быть полиартралгии «летучего» характера. Артрит развивается после перенесенной 2–3 недели БГСГА – носоглоточной инфекции. Быстро реагирует на терапию противовоспалительными препаратами.
Ревматическая хорея (малая хорея) диагностируется у 6–17% больных детей и подростков. Чаще поражаются девочки.
1. размашистые непроизвольные хореические гиперкинезы;
3. расстройства статики и координации (ребенок гримасничает, становится неловким, роняет предметы);
4. признаки сосудистой дистонии;
5. психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т. д.).
Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), однако у 5–7% больных она может быть единственным проявлением болезни. В этих ситуациях, т. е. при отсутствии иных критериев ОРЛ, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения других причин поражения нервной системы. Обратное развитие симптомов малой хореи обычно наступает через 1,5–3 месяца.
У 7–10% пациентов на коже появляются элементы кольцевидной эритемы. Обычно они локализуются над пораженными суставами или на туловище (на спине, груди). Сыпь не возвышается над поверхностью кожи и не сопровождается зудом, быстро исчезает под влиянием лечения. Редко обнаруживаются ревматические узелки – подкожные безболезненные плотные образования, размером от 2 до 6 мм, располагающиеся на разгибательной поверхности суставов, в области сухожилий, остистых отростков позвонков и остистой части головы.
Кольцевидная эритема и подкожные узелки в последние годы встречаются крайне редко. Однако специфичность данных симптомов при ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.
В ряде случаев ОРЛ может начинаться с появления резких болей в животе, так называемого абдоминального синдрома.
Неспецифические клинические и лабораторные синдромы, причисляемые к «малым» диагностическим критериям Киселя-Джонса, рассматриваются как удовлетворяющие таковым при ОРЛ у детей и подростков только при условиях, что они выявляются впервые у конкретного больного и не имеют под собой других причин.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями, подтверждающими активную БГСГА- инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. В этом отношении наиболее надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или, что важнее, возрастающие показатели (титры) противострептококковых антител – АСЛ-0 и анти-ДНКазы В. Как правило, титры указанных противострептококковых антител начинают повышаться к концу 2-й недели после перенесенного БГСГА- тонзиллита/фарингита, достигают максимума к 3–4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2–3 мес. с последующим снижением до исходных значений.
Однако необходимо заметить, что уровень антител к стрептококкам чаще бывает нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло несколько месяцев. Подобная ситуация может встречаться у подростков с ревматической хореей или поздним кардитом, когда каждый из этих синдромов выступает в качестве единственного «большого» критерия.
Важно правильно оценить степень активности ОРЛ, т.к. это определяет дальнейшую тактику лечения.
1. панкардит с явлениями сердечной недостаточности II-А или II-Б степени;
2. эндомиокардит с явлениями сердечной недостаточности II-Б степени;
3. панкардит с явлениями сердечной недостаточности II-А и II-Б степени;
4. эндомиокардит в сочетании с полиартритом, плевритом, нефритом, гепатитом, анулярной сыпью.
Рентгенологические и ультразвуковые проявления, указывающие на увеличение размеров сердца и снижение сократительной способности миокарда.
ЭКГ признаки: атриовентрикулярные блокады, политопная экстрасистолия, мерцание предсердий, A-V диссоциация.
Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом, СОЭ более 50 мм/ч., уровень α2-глобулины больше 15%, γ-глобулины больше 23–25%, серомукоид больше 0,6 Ед, СРБ выше 30 мкмоль, фибриноген 10 г/л и выше.
Серологические тесты: титры антистриптолизина О выше допустимых цифр в 3–5 раз.
1. эндомиокардит с явлениями сердечной недостаточности I и II-A степени.
2. Эндомиокардит в сочетании с полиартритом, ревматической хореей, подкожными ревматическими узелками, «анулярной эритемой».
Рентгенологические и ультразвуковые проявления соответствуют клиническим проявлениям. У пациентов с сердечной недостаточностью рентгенологически выявляется расширение тени сердца в поперечнике, а при УЗИ сердца – снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Все признаки обратимы под влиянием лечения.
ЭКГ признаки: удлинение интервала Р-Q (Р-R), нарушения ритма сердца, признаки коронарита. Все признаки имеют обратное развитие под влиянием терапии.
Показатели крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ – 20–30 мм/ч, α2-глобулины – 11–16%, γ-глобулины больше 21–25%, СРБ выше 15 мкмоль, серомукоид больше 0,3 ЕД.
Серологические тесты: АСЛО больше 400 ЕД.
1. Изолированный миокардит.
2. ОРЛ без вовлечения в процесс сердца, но с проявлениями малой хореи, полиартрита (артралгий), подкожными ревматическими узелками, «анулярной эритемой».
Рентгенологические и ультразвуковые проявления различны и зависят от клинико-анатомической характеристики процесса.
ЭКГ признаки поражения миокарда (при наличии миокардита): снижение вольтажа зубцов ЭКГ, атриовентрикулярная блокада I степени, увеличение электрической активности миокарда левого желудочка, возможна экстрасистолия.
Показатели крови: СОЭ – до 20 мм/ч, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, γ-глобулины больше 20%, СРБ выше 6 мкмоль, серомукоид выше 0,21 ЕД.
Серологические тесты: АСЛО больше 200 ЕД.
Дифференциальный диагноз ОРЛ у детей и подростков проводится на основании клинической картины и выраженности отдельных синдромов. ОРЛ необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом, реактивными энтеро – и урогенными артритами, анкилозирующим спондиллоартритом, системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом, сывороточной болезнью, вирусным миоперикардитом и др. Большинство из перечисленных заболеваний можно достаточно точно диагностировать при правильно собранном анамнезе, детальном анализе клинической симптоматики и с помощью применения соответствующих методов обследования.
Прогноз ОРЛ определяется степенью поражения сердца. Самым грозным осложнением ревматического процесса является формирование клапанных пороков сердца, что ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности.
Лечение ОРЛ у детей и подростков должно быть:
4. этапным (стационар, ревматологический реабилитационный
5. центр, диспансерное наблюдение в поликлинике).
1 этап – стационарное лечение – основной этап терапии.
1. создание ребенку соответствующего (индивидуального) лечебно-двигательного режима с занятием ЛФК;
2. проведение этиопатогенетической медикаментозной терапии;
3. санацию очагов хронической стрептококковой инфекции.
Пациенту с ОРЛ обязательно назначается постельный режим, его длительность зависит от активности процесса, а также степени поражения сердца, и в среднем составляет 1–2 недели. Далее пациент переводится на полупостельный режим (ему разрешается ходить в туалет, в столовую, на процедуры) и позже – на тренирующий режим. Перевод с одного лечебно-двигательного режима на другой осуществляется под контролем клинико-лабораторных показателей и функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Со 2–3 недели с момента госпитализации больным назначается индивидуально подобранный комплекс ЛФК.
Важное значение имеет питание, хотя дети с ревматической лихорадкой обычно не нуждаются в диете, кроме случаев, сопровождающихся сердечной недостаточностью, при которой предусматривается ограничение соли. Питание больного с ревматической лихорадкой должно быть полноценным по основным пищевым ингредиентам, содержать в достаточном количестве витамины, минеральные соли.
При использовании гормональных препаратов и диуретиков питание корригируется дополнительным введением продуктов, содержащих калий (изюм, курага, бананы, чернослив, печеный картофель) и липотропные вещества (творог, овсяная каша и др.).
Медикаментозная терапия направлена на подавление воспалительного процесса в организме и ликвидацию стрептококковой инфекции.
Учитывая стрептококковую этиологию острой ревматической лихорадки, назначается курс антибактериальной терапии в течение 10–14 дней. Основной препарат для эрадикации β-гемолитического стрептококка группы А – бензилпенициллин в суточной дозе 30–50 тыс. ЕД/кг/м.т. (1 500 000 – 2 000 000 для подростков). В качестве этиотропных препаратов могут быть использованы полусинтетические пенициллины (амоксициллин, амоксиклав, аугментин). Затем больной переводится на лечение бициллином-5, который назначается 1 раз в 3 недели. Препаратами выбора могут быть также экстенциллин, ретарпен и др.
При наличии у пациента аллергической реакции на пенициллины, а также при отсутствии к ним чувствительности выделенного из зева стрептококка альтернативой являются макролиды: азитромицин (сумамед), рокситромицин, джозамицин и др., и цефалоспорины: цефалексин, цефазолин, цефадроксил, цефаклор и др. Антибактериальные препараты назначаются в обычных возрастных дозах.
Патогенетическое лечение ОРЛ – использование глюкокортикостероидов (ГКС) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характер, длительность, выбор средств противовоспалительной терапии зависят от состояния ребенка, степени активности процесса, индивидуальных особенностей пациента (непереносимость ряда препаратов, выраженность их побочных действий и т. д.).
ГКС показаны детям при II и III степени активности ОРЛ, хорее, полисерозитах.
Глюкокортикостероидные гормоны назначаются в умеренных дозах: преднизолон из расчета 0,7–0,8 мг/кг/сут (не более 1 мг/кг). В среднем полная доза дается пациенту в течение 2–3-х недель, к этому времени чаще всего уже наблюдается явный терапевтический эффект. При выраженном клапанном эндокардите полная доза преднизолона может назначаться на более длительный период. ГКС отменяются постепенно, начиная с вечерней дозы, обычно рекомендуется отменять по 2,5 мг в 5–7 дней.
Курс лечения в среднем составляет 6–8 недель, при тяжелых кардитах – до 10–12 недель.
При I степени активности ОРЛ в качестве противовоспалительных препаратов назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Используются диклофенак натрия (вольтарен, ортофен), ибупрофен, нимесулид, ацетилсалициловая кислота и др.
Эти препараты подавляют биосинтез простагландинов, а в низких концентрациях – агрегацию тромбоцитов. Обладают противовоспалительным, анальгезирующим и антипиретическим действием.
Вольтарен назначают из расчета 2 мг/кг/сут в 2–3 приема; бруфен 20–30 мг/кг, 3–4 раза в день; нимесулид «найз» 4–5 мг/кг/массы тела в 2 приёма, ацетилсалициловая кислота 0,2 г на год жизни/сут (не более 2,0 г/сут). Курс лечения НПВС – 2–3 месяца.
При наличии у пациента признаков сердечной недостаточности назначается соответствующее лечение (см. лекцию по сердечной недостаточности).
При клинических проявлениях малой хореи дополнительно к основной терапии назначают ноотропные препараты:
1. пирацетам (ноотропил) – 0,2–0,4 г 2–3 раза в сутки, курс до 2 месяцев; ноофен – детям до 8 лет 50–100 мг 3 разасут, старше 8 лет 0,25 3 разасут, курс 4 недели, пантогам – подросткам 250–500 мг 2–3 раза/сут в течение 1–4 мес.;
2. анксиолитики (транквилизаторы): алпразолам (ксанакс) — 25мг 2 раза в сутки, 10–14 дней;
3. нейролептики: тиоридазин (сонапакс, меллерил) школьникам – 20–30 мг/сут, 10–14 дней;
4. витамины группы В (пиридоксин) в возрастных дозировках.
При поражении миокарда пациентам назначается кардиометаболическая терапия (милдронат, актовегин, неотон, аспаркам (панангин), магнерот, витамин В6 с магнием, тиотриазолин и др.).
Важнейшим компонентом комплексной терапии детей и подростков с ОРЛ является санация очагов стрептококковой инфекции, прежде всего, хронического тонзиллита. Консервативная терапия не всегда дает желаемый эффект, поэтому при упорном декомпенсированном варианте течения хронического тонзиллита в дальнейшем показана хирургическая коррекция тонзиллита. Она проводится не ранее чем через 3–4 месяца после начала ОРЛ.
2 этап предполагает продолжение начатой терапии в условиях местного ревматологического реабилитационного центра. При невозможности обеспечения такого этапа лечения пациенту назначается домашний режим и обучение на дому в течение 2–3 месяцев.
В реабилитационном центре детям продолжают проводить антиревматическую терапию: НПВС, бициллинопрофилактику.
Длительность пребывания в центре – от 1,5 до 2–3 месяцев.
3 этап – это диспансерное наблюдение и дальнейшая противорецидивная терапия, осуществляемая детским ревматологом или участковым педиатром в условиях поликлиники по месту жительства. Диспансерное наблюдение предусматривает продолжение противорецидивной терапии, улучшение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, повышение иммунологической защиты ребенка и санацию хронических очагов инфекции.
Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания у подростков включает первичную и вторичную профилактику.
Первичная профилактика включает два этапа:
1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей подросткового организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:
• полноценное сбалансированное питание;
• пребывание на свежем воздухе;
• рациональные занятия физкультурой и спортом;
• проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования в детских и подростковых коллективах.
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
1. Антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов (амоксициллин, аугментин, амоксиклав) – 40 мк/кг в 3 приёма. При аллергической реакции на перечисленные выше антибиотики альтернативой являются препараты из групп макролидов: азитромицин (сумамед), рокситромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин и цефалоспоринов (цефалексин, цефаклор, цефтибутен и др.) в возрастных дозах. Курс лечения – 10–14 дней. Затем назначается бициллин-5 в дозе 750 000 ЕД дошкольникам и 1 500 000 ЕД школьникам.
2. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, антигистаминные препараты по показаниям.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирование заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллинов пролонгированного действия. Наиболее оптимальной считается круглогодичная профилактика, проводимая ежемесячно в течение 5 лет. Всем детям назначается бициллин-5 в дозе до 7 лет – 750 000 ЕД 1 раз в 3–4 недели, школьникам – 1 500 000 ЕД.
Для проведения вторичной профилактики ОРЛ могут использоваться ретарпен и экстенциллин, они назначаются 1 раз в месяц подросткам в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно круглогодично.
В случае непереносимости бициллина для осуществления вторичной профилактики возможен ежедневный пероральный приём антибиотиков (макролидов или цефалоспоринов) по 7–10 дней каждого месяца на протяжении 2-х лет и более.
Детям и подросткам, перенёсшим ОРЛ без формирования порока сердца, круглогодичная профилактика проводится в течение 3-х лет, с пороком сердца – в течение 5 лет и более.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Кафедра детских болезней ММА им. И.М. Сеченова
Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка по международной классификации болезней (МКБ), – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет. Не являясь массовым заболеванием, ревматизм тем не менее представляет серьезную проблему кардиоревматологии в связи с нередким формированием пороков сердца, развитием временной и стойкой нетрудоспособности. В соответствии МКБ-10 острая ревматическая лихорадка отнесена к болезням системы кровообращения (класс IX) под шифрами:
100 – Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца;
101 – Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца;
Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде “Четыре книги болезней” писал: “При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав”. В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни – “ревматизм” (от греч. “ревма” – течение). Поражение сердечно-сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836 г.) и русского врача И.Г. Сокольского (1838 г.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.
За более чем полтора века изучения данного тяжелого, нередко инвалидизирующего заболевания определена связь его развития со стрептококковой инфекцией, разработана и внедрена система диагностики, лечения и профилактики. Это способствовало повсеместному снижению заболеваемости ревматизмом к середине ХХ столетия. Однако в последние годы в силу ряда негативных социально-экономических процессов отмечена тенденция к нарастанию заболеваемости ревматизмом во всех возрастных группах, причем более интенсивно у детей. Эта тенденция обусловлена также наличием вековых ритмов, свойственных агрессивной стрептококковой инфекции и снижением чувствительности стрептококков к пенициллинам. Изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии появилась и нарастает стрептококковая инфекция, которая является аналогом таковой прошлых времен, что может способствовать учащению и утяжелению ревматизма. Поэтому в перспективе проблема ревматизма не потеряет своей актуальности.
Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.
Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3 и ряда других у больных с разными формами ревматизма. Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.
В патогенезе ревматизма немаловажное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления. За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).
Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями. Последние более отчетливы в детском возрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность кардита и других проявлений ревматизма.
Ревматизм у детей характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.
В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2–3 нед после ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно также малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.
Одним из наиболее ранних признаков ревматизма является суставной синдром (артрит или артралгии), выявляемый у 60–100% заболевших детей. Ревматическому артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых) в виде моно– или олигоартрита, летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса. Суставной синдром относительно редко развивается изолированно в начале заболевания, чаще он сопровождается кардиальными нарушениями.
Симптомы поражения сердца (кардит) определяются в 70–85% случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующих атаках, зависят от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, степени заинтересованности перикарда. В связи со сложностью выделения признаков поражения той или иной оболочки сердца в практической деятельности пользуются термином “ревмокардит”.
Жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются у детей преимущественно при выраженных сердечных нарушениях. Чаще, особенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).
Первыми объективными признаками ревмокардита являются: нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия, реже – брадикардия); увеличение размеров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление систолического шума.
Характер систолического шума, его локализация определяются степенью вовлечения в процесс миокарда и эндокарда. При миокардите шум, как правило, слабый или умеренно выраженный, редко проводится за пределы сердца. При эндокардите с наиболее характерным при ревматизме поражением митрального клапана (вальвулите) выслушивается продолжительный дующий систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина, усиливающийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся за пределы сердца. Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании клапанных пороков сердца, развитие которых может быть установлено не ранее, чем через 6 мес от начала заболевания. Развитие ревмокардита может сопровождаться недостаточностью кровообращения, как правило, не превышающей I стадии.
На ЭКГ при ревмокардите нередко выявляются нарушения ритма (тахи– или брадиаритмия, миграция водителя ритма, иногда экстрасистолия, мерцательная аритмия), замедление атриовентрикулярной проводимости преимущественно I степени, нарушения реполяризации желудочков, удлинение электрической систолы.
На фонокардиограмме (ФКГ) регистрируют уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды III и IV тонов. При миокардите на ФКГ определяется систолический шум, не связанный с I тоном, изменчивый в разных сердечных циклах, имеющий среднеамплитудный, среднечастотный характер. Вальвулит митрального клапана проявляется высокочастотным пансистолическим или протосистолическим шумом различной амплитуды.
Рентгенологически помимо не всегда выраженного увеличения сердца определяются признаки снижения тонической и сократительной функции миокарда, митральная (при вальвулите митрального клапана) или аортальная (при поражении аортального клапана) конфигурация сердца.
При проведении ЭхоКГ выявляются утолщение, “лохматость” эхосигнала от створок пораженных клапанов, уменьшение их экскурсии, признаки нарушения сократительной функции миокарда и ряд других симптомов. При ревмокардите у детей возможно и развитие перикардита, клинические проявления которого определяются значительно реже, чем инструментальные признаки на ЭКГ и особенно ЭхоКГ.
В настоящее время при своевременно начатом лечении первичный ревмокардит у большинства детей заканчивается выздоровлением. Формирование клапанных пороков сердца, чаще с развитием митральной недостаточности, определяется в 15–18 % случаев при первой атаке, преимущественно при тяжелом, затяжном или латентном течении заболевания.
При повторных атаках, которые по рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации (АКА) рассматриваются как новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не рецидив первой, формирование пороков сердца, нередко в виде сочетанных и/или комбинированных поражений клапанов достигает 100%. Вследствие перенесенного ревмокардита возможно формирование пролапса митрального (реже аортального) клапанов, развитие миокардиосклероза с нарушением ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада), а также адгезивного перикардита. Тяжелое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие миокардиосклероза, пороков сердца способствуют развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов и возможному летальному исходу.
Для ревматизма детского возраста характерной является малая хорея, встречающаяся в 12–17% случаев, преимущественно в раннем пубертатном возрасте и у девочек. Классические симптомы малой хореи: гиперкинезы, гипер– или гипорефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации движений, изменение психологического состояния и разнообразные вегетативные расстройства.
Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. У детей появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. При объективном исследовании выявляют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничанием, порывистыми, неловкими движениями; невнятную, нечеткую речь, изменение почерка, походки, что затрудняет кормление, одевание, обучение. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают во время сна вплоть до полного их прекращения.
Нередко малая хорея предшествует развитию ревмокардита или протекает без отчетливых нарушений сердечной деятельности, отличается торпидным течением и наклонностью к рецидивам.
К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.
Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Обнаруживается у 7–10% детей с ревматизмом, преимущественно на высоте заболевания и обычно носит нестойкий характер.
Подкожные ревматические узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 мес.
Абдоминальный синдром, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме у детей в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.
Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса. В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко – анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции; диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G; С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.
Как известно, нет специфических тестов для диагностики ревматизма. В практике используют синдромный метод оценки статуса заболевшего, принцип которого предложил в 1940 г. отечественный педиатр А.А.Кисель. В качестве основных диагностических критериев автор обозначил такие патогномоничные для ревматизма синдромы, как мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Позже А.И.Нестеровым были сделаны дополнения к критериям и долгое время при установлении диагноза “ревматизм” врачи пользовались критериями Киселя–Джонса–Нестерова. Впоследствии указанная схема была неоднократно модифицирована, и в настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ, для острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г. (табл. 1).
Обнаружение у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки. Тем не менее в ранние сроки нозологическая диагностика в условиях неотчетливых и неспецифических симптомов представляет определенные трудности.
Окончательный диагноз зачастую устанавливают после тщательного дифференциального диагноза и динамического наблюдения за больным с оценкой результатов проводимой терапии.
Дифференциальный диагноз ревматизма проводится с большой группой состояний и болезней, протекающих с суставным синдромом (реактивные артриты, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Лайма, лейкоз, неопластические процессы); с целым рядом воспалительных кардиологических заболеваний (неревматический кардит, инфекционный эндокардит); врожденных и приобретенных нарушений структуры сердца (пролапс митрального клапана, врожденная недостаточность митрального клапана или аномалия его развития); синдромом вегетативной дистонии. Диагноз малой хореи требует прежде всего исключения тикоидных гиперкинезов у детей, синдрома Туретта, хореи при системной красной волчанке.
Формулировку диагноза и соответственно – лечения осуществляют на основе классификации, разработанной А.И.Нестеровым, и номенклатуры ревматизма (табл.2).
Определение степени активности процесса (I, II, III) проводится с учетом выраженности клинико-лабораторных проявлений. Острое течение отражает быстрое развитие ревматизма, полисиндромность, яркие клинико-лабораторные проявления (продолжительность – 2–3 мес). Подострое течение может (по его началу) напоминать острое или характеризуется более медленным возникновением заболевания, менее выраженными клинико-лабораторными проявлениями (длительность – до 6 мес). Затяжное течение отличается умеренными признаками активности, торпидностью к проводимой терапии (продолжительность – более 6 мес). При рецидивирующем течении отмечаются полисиндромность, тяжесть клинических проявлений, рецидивы. Для латентного течения характерно прогрессирование порока сердца при отсутствии признаков активности процесса.
Лечение ревматизма у детей основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.
На 1-м этапе в стационаре больному назначают медикаментозное лечение (антибактериальное, антиревматическое и симптоматическое), коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и, прежде всего, тяжести кардита. В связи со стрептококковой природой ревматизма этиотропную терапию проводят пенициллином. Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с глюкокортикостероидными гормонами (ГКС) в зависимости от показаний (табл.3).
Антибактериальную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней. При наличии хронического тонзиллита, частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.
НПВП применяют не менее 1–1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.
Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.
В условиях стационара проводят также санацию хронических очагов инфекции, в частности, тонзиллэктомию, осуществляемую через 2–2,5 мес от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.
Основной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы детей с ревматизмом. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.
Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой целью используют препараты пенициллина пролонгированного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 нед круглогодично. Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру. Детям, перенесшим ревмокардит, при наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до достижения возраста 21 год и более. При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП.
Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.
Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:
1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).
2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.
3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения (см. ранее: “Третий этап терапии”).
Ревматизм является заболеванием, развивающимся в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией преимущественно в возрасте 7–15 лет. Ему присущи полиморфизм клинических проявлений и вариабельность течения.
Клиническая картина заболевания прежде всего характеризуется поражением сердца, суставным синдромом и малой хореей; реже встречаются другие его проявления. Кардиальная симптоматика обусловлена преобладанием поражения эндо– или миокарда с возможным, но более редким, развитием перикардита. Характерной особенностью ревмокардита является развитие вальвулита митрального клапана. Суставной синдром нередко определяется уже в начале заболевания в виде нестойкого артрита либо артралгий. Приоритетом ревматизма у детей является малая хорея, имеющая достаточно характерную клиническую симптоматику.
Первичный ревматизм при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Развитие пороков сердца, как правило, проявляется митральной недостаточностью с возможностью последующего присоединения других клапанных нарушений. Повторные атаки ревматизма значительно чаще приводят к формированию пороков сердца.
Лечение детей, больных ревматизмом, осуществляется на основе принципов этапной терапии в зависимости от характера имеющейся патологии, степени активности процесса и особенности его течения. Для этих целей используют антибиотики, НПВП, глюкокортикостероиды.
Составной частью превентивных мероприятий при ревматизме является первичная и вторичная профилактика, направленная на предупреждение развития заболевания, возникновение рецидивов и прогрессирование патологического процесса.
1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.
1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.
2. Белов Б.С. “Современные аспекты острой ревматической лихорадки” Лекция для врачей. Москва, 1998.
3. Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н. “Первичный ревмокардит у детей”. М., Медицина, 1978.
4. Кузьмина Н.Н. “Проблема ревматизма у детей на современном этапе”. Дет. ревмат., 1996; 2.
5. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., “Ревматизм” в кн. “Ревматические болезни” (руководство для врачей под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.). М., “Медицина”, 1997.
6. Нестеров А.И. “Ревматизм”. М., Медицина, 1973.
источник