Особо опасные инфекции лихорадка эбола марбург

Особо опасные инфекции — это очень тяжелые острозаразные инфекции, которые способны массово распространяться в виде эпидемий и пандемий и дают высокий процент летальности. Особо опасные инфекции: чума, холера, натуральная оспа (оспа обезьян), желтая лихорадка, геморрагические вирусные лихорадки Ласса, Эбола, Марбург.

Их называют еще «карантинными» («карантин» происходит от итальянского слова «сорок» — столько выдерживали в изоляции людей) или «конвекционными», так как профилактические и противоэпидемические мероприятия в отношении этих инфекций регламентируются «Международными санитарными правилами» (МСП), международными соглашениями — конвенциями. Эти правила направлены на предупреждение завоза ООИ и охрану территории государств от распространения ООИ. Они выполняются каждой страной, которая входит в ВОЗ.

1) каждая страна в течение 24 часов должна сообщить ВОЗ о случаях заболевания или выделения возбудителя ООИ на ее территории;
2) о количестве случаев, о количестве летальных исходов;
3) о механизмах и путях передачи;
4) о размерах очага;
5) о ликвидации очага.В свою очередь ВОЗ уведомляет все другие страны о случаях ООИ в мире, выдает информацию о вспышках, публикует отчеты, результаты научных исследований, оказывает помощь в проведении карантинных мероприятий.

На государственных границах (морские порты, международные аэропорты, железнодорожные и шоссейные станции) созданы санитарно-карантинные пункты (СКП) и санитарно-карантинные отделы (СКО). При последних есть изоляторы. В случае выявления работниками СКП среди пассажиров, пересекающих границу, больного с подозрением на ООИ его, а также контактных лиц, размещают в изоляторе.

Карантинная служба имеет право досмотра транспортных средств. При необходимости транспортное средство может быть подвергнуто дезинфекции, дезинсекции, дератизации, составляется санитарная декларация корабля, самолета. На основе МСП разрабатываются национальные приказы, правила по санитарной охране территории от завоза и распространения карантинных и других особо опасных инфекций.

Холера — это антропонозная кишечная инфекция, подвержена пандемическому распространению. Резервуаром и источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формами болезни. Больные с манифестной картиной холеры являются интенсивным источником инфекции, поскольку в первые дни болезни выделяют в окружающую среду по 15-29 литров испражнений в сутки.

Реконвалесценты иногда продолжают выделять возбудителя, однако интенсивность выделения вибрионов у них меньше. У реконвалесцентов продолжительность носительства не превышает 1-3 недель, но известно хроническое носительство, преимущественно биотипа Эль-Тор. Возможно транзиторное вибриононосительство.

Механизм заражения холерой — фекально-оральный. Передача инфекции реализуется водным, пищевым, контактно-бытовым и смешанным способами. Водный путь передачи играет важнейшую роль, поскольку вода, поступая в желудок, резко уменьшает (разбавляет) кислотность желудочного сока, что позволяет вибрионам обойти этот основной этап физиологической защиты.

Восприимчивость к холере высокая, достигает 95-100%. Чаще болеют дети, пожилые люди, лица с пониженной кислотообразующей функцией желудка и паразитарными болезнями. Максимальное распространение болезни приходится на теплое время года. У лиц, переболевших холерой, остается неустойчивый видоспецифичский иммунитет (до 12-36 мес.). Повторные случаи болезни возможны, особенно в случае заражения другими штаммами

Источник инфекции — больные животные, грызуны и больной человек. В дикой природе существует более 200 видов животных-распространителей чумы, главные из них – впадающие зимой в спячку (суслики, сурки, тарбаганы) и неспящие зимой грызуны (крысы, мыши, песчанки), среди которых эпизоотии регистрируются в течение всего года. Из домашних животных чумой болеют верблюды. Переносчиками чумы являются блохи, паразитирующие на этих животных.

Заболевание передается через укус блохи (трансмиссивный механизм передачи); воздушно-капельным путём (через слизистые оболочки глаза, зева); алиментарным путём — (через употребление мяса верблюдов, тарбаганов). Редко случается заражение через бытовые вещи, загрязненные гноем и мокротой больных. Люди очень восприимчивы к чуме. Заражение трансмиссивным и контактным путями приводит к возникновению кожной, бубонной и первично-септической формы чумы. Особую опасность представляют больные легочной чумой, от которых возбудитель передаётся воздушно-капельным путем; больные остаются заразными до выздоровления или смерти.

Природные очаги существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, занимают примерно 6-7% территории земного шара. На территории СНГ насчитывается 13 автономных очагов чумы, расположенных на юге и востоке России (Сибирь, Забайкалье, Урал), в Казахстане, Средней Азии др. В США такие очаги регистрируются в 15 штатах, а в Южной Америке — в 6 государствах (Аргентина, Боливия, Бразилия, Эквадор, Перу, Венесуэла); в Азии — в Индии, Непале, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде, Камбодже, Монголии, Китае.

Желтая лихорадка – особо опасная инфекция, которая характеризуется высокой температурой, интоксикацией, желтухой, геморрагическим синдромом, инфекционно-токсическим шоком, острой почечной недостаточностью. Природно-очаговая зоонозная вирусная инфекция. Заболевание известно с 17 века. Ранее наблюдались тяжелые эпидемии с высокой летальностью. В настоящее время регистрируются спорадические случаи и групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан и Сомали), Южной и Центральной Америке (США, Боливия, Венесуэла, Колумбия).

Возбудитель — Flavivirus febriscis, относится к роду Flavivirus, семейства Togaviridae. Выделяют 2 эпидемических типа очагов жёлтой лихорадки: природные (джунгли) и антропургичные (городские). Резервуаром вирусов в джунглевой форме ЖЛ являются обезьяны мармозеты, а также грызуны, сумчатые, ежи. Переносчики вируса в природных зонах Африки — комары Aedes simpsoni, A. africanus, Нeamаgogus sperrazzini. Человек заражается при укусе инфицированного комара, который способен заражать через 9-12 дней после инфицирования.

Если такой зараженный человек приезжает из природной зоны в город, он становится источником инфекции и появления городского очага ЖЛ, переносчиками в котором являются комары рода Aedes aegypti. Городская форма ЖЛ принимает характер эпидемии с летальностьюдо 60%.

Инкубационный период 10 дней. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6-10 лет. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину на 9 дней, транспортные средства — обработке инсектицидами. Обязательна вацинация для людей, выезжающих в эндемичные по ЖЛ районы Африки или Южной Америки.

Лихорадка Ласса — природно-очаговая инфекция, которая вызывает тяжелое заболевание с явлениями геморрагического диатеза и поражением почек. Возбудитель Lassa virus семейства Arenoviridae. регистрируется в Нигерии и других странах Западной Африки (Сьерра-Леоне, Либерия). Источником являются грызуны местной фауны — многососковая крыса и черная крыса, у которых наблюдается бессимптомная инфекция, а вирус выделяется с мочой.

Среди грызунов характерным является алиментарный способ заражения, возможен также воздушно-пылевой. Человек заражается от объектов внешней среды, контаминированных мочой грызунов. Возможно заражение контактным и воздушно-пылевым путями, а также через поврежденную кожу, парентеральным, при хирургических манипуляциях..

В странах Западной Африки заражаются приезжающие люди, проводящие время в сельской местности. Летальность достигает 70%. Но в эндемичных очагах много лёгких и бессимптомных форм. У больного человека возбудителя находят в крови, слюне, моче. Впервые это заболевание было описано в 1969 году как внутрибольничная инфекция. Вспышка была в селе Ласса в Нигерии. Инкубационный период 3-17 дней. Карантин для людей, прибывших из эндемичных районов — 17 дней. После перенесенной инфекции — напряженный иммунитет.

Лихорадка Эбола — острая особо опасная инфекция, которая проявляется лихорадочной реакцией, геморрагическим синдромом, поражением дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудитель — Ebola virus, относится к роду Marburg-virus, семейства Filoviridae. Патогенный для мышей, морских свинок, обезьян.

Заболевание выявлено в 1976 году в Судане и Заире при эпидемических вспышках с частыми случаями внутрибольничного заражения с летальностью до 87%. Все природные очаги лихорадки Эбола находятся на африканском континенте, это Габон, Сенегал, Конго, Сьерра-Леоне, Нигерия, Эфиопия, Гвинея. Животные-переносчики вируса – фруктовые летучие мыши и обезьяны.

Механизм передачи от больного человека – воздушно-капельный, контактно-бытовой (при контаминации кожи кровью или выделениями больных, при проведении лечения и диагностических манипуляций, при работе с исследуемым материалом), через биологические жидкости (кровь, сперма и др.) и кишечно-оральный. Период инкубации от 2 до 16 дней.

Первый случай заражения лихорадкой Эбола, который дал начало последней эпидемии, зарегистрирован в декабре 2013 года. Массовые случаи заражения регистрировались с марта 2014 г. Восприимчивость к возбудителю очень высокая, карантин для прибывших с территории, где регистрируется лихорадка Эбола 17 суток.

Возбудитель лихорадки Марбург относится к тому же роду (Marburg-virus, семейства Filovirida), что и вирус лихорадки Эбола, но отличается несколько по антигенной структуре. Впервые заболевание зарегистрировано в 1967 году в. Марбурге среди работников биофабрики, где готовили культуры клеток из почек обезьян, а также среди медицинских работников госпиталя, где лечили больных с биофабрики. Зарегистрированы вспышки в Заире, Судане и других странах Африки. У больного человека возбудитель содержится в крови, передается так же как и вирус Эбола, противоэпидемические мероприятия такие же.

источник

Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемСемен Лесин

Презентация на тему: » Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы.» — Транскрипт:

1 Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки»

2 Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы инфекций; 3. общие признаки всех геморрагических лихорадок; 4. исторический очерк изучения африканских геморрагических лихорадок; 5. особенности клиники лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга; 6. особенности эпидемиологии лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга. Дифференциальный диагноз; 7. грозные осложнения и неотложные мероприятия фельдшера на догоспитальном этапе; 8. противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе: 9. профилактика профессиональных заражений. 1. собрать эпидемиологический анамнез пациента; осмотреть больного, выделить приоритетные признаки особо опасных инфекций; 2. провести экстренные противоэпидемические мероприятия в очаге; 3. оказать неотложную помощь пациенту; 4. провести профилактику профессиональных заражений; 5. отметить особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе.

3 1. Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки». 2. Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 3. Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 4. Лихорадка Марбурга — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 5. Дифференциальная диагностика данных заболеваний. 6. Грозные осложнения геморрагических лихорадок. 7. Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному. 8. Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. 9. Особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе. 10. Особенности транспортировки и госпитализации больного. 11. Мероприятия по контактным лицам.

4 Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка). Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки».

5 Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом. Этиология Возбудитель относится к аренавирусам. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде. Лихорадка Ласса :

6 Эпидемиология Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.

7 ЛИХОРАДКА ЛАССА Инкубационный период: от 3 до 21 суток, чаше 7-10 суток. Источник инфекции: грызуны (многососковая крыса и др.), больной человек. Пути передачи: от грызунов человеку передается, по-видимому контактным и воздушно-пылевым путем в природном очаге. Предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи от человека к человеку. Условия заражения: 1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности). 2. Уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа. 3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.

8 Патогенез Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

9 Инкубационный период продолжается 317 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 23 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностические неблагоприятно Симптомы и течение. Осложнения пневмонии, миокардиты, психозы

10 Дифференциальный диагноз Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно- некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки

11 Дифференциальный диагноз В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна. Диагностика лихорадки Ласса, Эбола, Марбург по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3- х недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание подозрительное на особо опасную инфекцию. При лихорадках Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания, фарингит, сильный отек шеи и лица.

12 Дифференциальный диагноз при наличии геморрагии с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической и др. Лихорадку Ласса, Эбола, Марбург дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами — хлорихин внутримышечно), брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином), стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови);

13 Лечение Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко. Прогноз Для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 3667%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений

14 Профилактика и мероприятия в очаге Проводится заключительная дезинфекция. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением Персонал должен работать в защитной одежде Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней

15 Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома Лихорадка Эбола Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лисса-вирусов

16 Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты Эпидемиология Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными Патогенез.

17 Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

18 Дифференциальный диагноз Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях. Лечение Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием инфекционно-токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.

19 Профилактика и мероприятия в очаге Проводятся как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург) серьезный, летальность очень высокая Прогноз

20 Лихорадка Марбург — этиология, эпидемиология, клиническая картина. Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease англ.) острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы Этиология Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено.

21 ЛИХОРАДКА МАРБУРГ Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3- 9 суток). Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi thecoceae, больной человек Пути передачи: предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи Условия заражения: 1. Пребывание в Восточной и Южной Африке. 2. Контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, выделениями. 3. Уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки. 4. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки. 5. Лабораторное заражение.

22 Эпидемиология Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

23 Патогенез Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.). Симптомы и течение Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3-9 суток). Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5 дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.

24 Диагностика При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно- токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.

25 Прогноз всегда серьезный. Общая смертность составляет 25%, смерть наступает обычно на 816-й день болезни Профилактика и мероприятия в очаге Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности такие же, как при лихорадке Ласса.

26 Грозные осложнения геморрагических лихорадок

27 Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному

28 Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. Осмотр больного консультантами является обязательным, должен осуществляться на месте выявления или немедленно после госпитализации. Эпидемиологическое обследование очага (проводит ЦГСЭН в г. Москве). Объем и конкретный характер мероприятий определяется нозологической инфекцией и данными эпидемиологического обследования, которое проводится немедленно после выявления больного (трупа). ЦГСЭН

29 1. уточнение диагноза; 2. временная изоляция больного с последующей его госпитализацией; 3. оказание больному необходимой медицинской помощи; 4. забор биологического материала для лабораторного исследования в установленном порядке 5.выявление, регистрация лиц, соприкасающихся с больным или другими зараженными объектами; Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе.

30 Особенности транспортировки и госпитализации больного Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. При развитии тяжелых осложнений необходим вызов к больному соответствующей бригады скорой помощи, которая и осуществит его транспортировку в стационар. В остром периоде болезни показан строгий постельный режим, соответствующая периоду заболевания диета. Основные направления и виды терапии приведены. Проводят мероприятия, направленные на уменьшение численности некоторых источников ГЛ и членистоногих, переносчиков возбудителей ГЛ, а также осуществляют меры личной профилактики (защитная одежда, репелленты). Специфическая профилактика разработана лишь для желтой и аргентинской лихорадок Лечение. Профилактика.

31 Сообщает в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве о контактных, которые на момент выявления больного находятся вне учреждения; При подтверждении консультантом заболевания противоэпидемические мероприятия усиливаются, объем организационных мероприятий расширяется: руководитель учреждения направляет экстренное извещение в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве по установленной схеме, решает вопрос о вызове бригады эвакуаторов, дезинфекционной бригады для проведения заключительной дезинфекции, выставлении внутренних и внешних постов, о порядке медицинского наблюдения (изоляции) контактных, находящихся в учреждении. Особенности сигнализации при неутонченном и уточненном диагнозе.

источник

Геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Марбург и Эбола, имеют много общего, так как их возбудители относятся к филовирусам и между ними имеются лишь незначительные антигенные отличия. Заболевание, вызываемое этими вирусами, отличается высокой заразностью, тяжелым течением и практически 100-процентной летальностью, поэтому относится к особо опасным инфекциям.

Первая вспышка болезни была зарегистрирована в немецком городе Марбург в 1967 году. В дальнейшем подобные случаи наблюдались в также в Заире (около реки Эбола, также давшей одно из названий инфекции), а также в ЮАР, Судане, Кении, Кот Д’Ивуаре.
Источники заражения

Возбудителями данных лихорадок являются РНК-содержащие филовирусы, существенно отличающиеся от всех известных вирусов по ультраструктуре и антигенному составу. В крови вирусные частицы могут обнаруживаться до 12 недель после внедрения. Характерно распространение возбудителя по всему организму с током крови.

Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех зарегистрированных вспышек были африканские зеленые мартышки (Cercopitacus aethiops). Участие других животных в природных очагах не изучено. Заражение происходит при контакте с инфицированным приматом (во время охоты, при разделке туш).

Больной человек представляет опасность для окружающих — выделение вируса происходит с носовой слизью, мочой. Заразна также кровь, что особенно актуально для медицинских работников.

Данные вирусы рассматриваются в качестве биологического оружия, кроме того, на их базе возможно создание других, более мощных возбудителей, которые могут быть использованы в том числе и для биотеррористических целей.

Инкубационный период колеблется от 2 до 16 суток.
Что происходит?

Клинические картины лихорадок, вызванных вирусами Марбург и Эбола ничем между собой не различаются. Заболевание начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, часто с ознобом. С первых же дней развиваются признаки общей интоксикации: головная боль, слабость, разбитость, мышечные и суставные боли.

Через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта в виде поноса, геморрагический синдром с кровотечениями различной локализации и интенсивности. Постепенно развивается обезвоживание, может нарушаться сознание.

У половины больных в первую неделю заболевания появляется кореподобная сыпь, захватывающая лицо, ладони и подошвы. Изредка наблюдается кожный зуд.

В тяжелых случаях смерть может наступать в период с 4-го по 27-ой день (чаще всего на 10-ый). Период выздоровления очень длительный, с сохранением астенизации, головной и мышечных болей, неприятных ощущений в горле, возможно выпадение волос.
Диагностика и лечение

Диагностика затруднительна. Необходимо учитывать клинические, эпидемиологические и лабораторные данные. Проводятся специальные исследования для обнаружения непосредственно вируса — только после этого может быть выставлен окончательный диагноз.

Лечение больных проводится в специальных помещениях при строгом соблюдении всех мер предосторожности, с изоляцией больных и проведением профилактических мероприятий среди контактных лиц. Терапия сводится к поддержанию жизненно важных функций, а также устранению симптомов заболевания — в основном это борьба с интоксикацией, обезвоживанием и геморрагическим синдромом.

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease — англ.) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжёлым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.Содержание [убрать]
1 Этиология
2 Эпидемиология
3 Патогенез
4 Симптомы и течение
5 Диагноз и дифференциальный диагноз

Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения — 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зелёной мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. Относится к семейству Filoviridae, роду Marburgvirus…

Хотя природные очаги распространения вируса находятся в Африке, впервые болезнь наблюдались в 1967 году в Европе: в городах Марбурге и Франкфурте-на-Майне, также один человек наблюдался в Белграде. Источником инфекции в дальнейшем были признаны ввезённые из Уганды в Марбург компанией «Берингверке» (компания была основана первым лауреатом Нобелевской премии в области физиологии и медицины Эмилем фон Берингом) африканские зелёные мартышки (Cercopithecus aethiops sabaeus), ткани которых использовались для создания полиомиелитной вакцины. Был зарегистрирован 31 случай заболевания и 7 смертельных исходов. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции в природе во время всех этих вспышек были африканские зелёные мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно (бессимптомно). Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путём, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 месяцев.

Способы передачи вируса Марбург в природных условиях твердо не установлены. Предполагается участие в передаче обезьян, в частности, африканских зеленых мартышек, но резервуаров возбудителей инфекции среди этого вида животных пока не найдено. Внутрибольничная инфекция существует, хотя стабильной циркуляции вируса в человеческой популяции нет.

Воротами инфекции служат повреждённая кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезёнка, лёгкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 недель). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печёночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезёнке, миокарде, лёгких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и другие).

Симптомы и течение

Инкубационный период 2—16 суток. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лихорадка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твёрдом и мягком нёбе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса, выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3—4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83 %), длится около недели; рвота бывает реже (68 %), продолжается 4—5 дней.

У половины больных на 4—5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62 % больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остаётся без изменений. Период выздоровления затягивается на 3—4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Характерна клиническая картина: острое начало заболевания, тяжёлое течение, наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжёлое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, менингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, рекомендуемых для особо опасных инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название — лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов.

Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.

Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

полиомиелит,
чума (легочная форма),
холера,
натуральная оспа,
желтая лихорадка,
лихорадка Эбола и Марбург,
грипп (новый подтип),
острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

сыпной и возвратный тифы,
грипп (новые подтипы),
полиомиелит,
малярия,
холера,
чума (легочная форма),
желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

СПИД,
сибирская язва, сап,
мелиоидоз,
туляремия,
бруцеллез,
риккетсиоз,
орнитоз,
арбовирусные инфекции,
ботулизм,
гистоплазмоз,
бластомикозы,
менингококковая инфекция,
лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

кожная форма (95 – 97% случаев),
легочная форма,
кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник