Особо опасные геморрагические лихорадки эбола марбурга ласса

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Определенный перечень возбудителей, встречающийся в странах Африки, провоцирует геморрагические лихорадки.

Высокая летальность лихорадок Марбурга, Эбола и Ласса обусловлена множественными изменениями желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки, других внутренних органов. Комплекс клинико-инструментальных и лабораторных способов назначается для обнаружения других сопутствующих осложнений. Лечащие врачи собирают анамнез, проводят осмотр.

Вирусное заболевание имеет тяжелое течение из-за поражения множественных сосудов всех внутренних органов. Геморрагический синдром Марбурга сопровождается повреждением центральной нервной системы, паренхиматозных органов. Один из симптомов патологии – болезнь «зеленых мартышек», синдром Мариди. Зоонозное распространение нозологии обуславливает высокую инфекционность.

Антигенные свойства вирусов Эбола и Марбурга отличается, хотя морфологические характеристики возбудителей близки. Ученые не выделили специфический антиген, который появляется в крови после инфицирования. Патогенные свойства связаны с вирусными частицами, повреждающими окружающие ткани.

Род «Marburgvirus» насчитывает несколько десятков возбудителей, но для человека опасны три разновидности.

Для диагностики важен анамнез посещения человека стран с природными очагами вирусов. Встречаются случаи заражения людей при работе с материалом африканских мартышек. В крови человека определяют иммуноглобулины, вырабатывающиеся после инфицирования. Метод иммунофлюоресценции распространен в бактериальных лабораториях.

Заболевание характеризуется рядом клинических проявлений, связанных с повышением проницаемости сосудов, сопутствующими изменениями тканей:

Тошнота и рвота;
Поражение центральной нервной системы;
Расстройства сознания;
Инъецирование склер глаз;
Геморрагия ротовой полости;
Менингеальный синдром;
Потеря сознания.

Развитие симптоматики заболевания проходит в несколько стадий:

Одну-две недели длится инкубация. Клинические признаки отсутствуют. Единственные проявления – утренние ознобы, незначительное повышение температуры. Признаки интоксикации – головокружение, мышечные боли, приглушенность сознания;
Клиническая стадия (с седьмого дня) сопровождается болями лобной области, загрудинным болевым синдромом, усиление дыхания, неприятные ощущения в горле, покраснение ротовой полости, везикулы слизистых оболочек, языка. Повышен тонус жевательных мышц, схваткообразные боли живота, признаки желчи в кале, желудочно-кишечное кровотечение, кореподобная сыпь;
Терминальная стадия (первая-третья неделя) характеризуется обильными кровотечениями. Если своевременно не провести переливание крови, формируется летальный исход. В большинстве случаев смерть человека наступает через 8 дней после возникновения выраженной клиники.

Предотвратить летальность позволяет своевременная диагностика. Кроме иммунологических методов, полимеразной цепной реакции, позволяющих обнаружить вирус, делают магнитно-резонансную томографию. Метод МРТ показывает многочисленные сосудистые изменения головного мозга, других органов.

Встречается заболевание в Конго, Либерии, Южном Судане и ряде других стран Азии. Последняя эпидемия заболеваемости в 2015-2016 году унесла большое количество человеческих жизней. Выделяют пять типов вируса Эбола, обуславливающих разные по интенсивности вспышки лихорадки.

Ученые считают природным резервуаром возбудителя летучих мышей. Существуют и другие мнения относительно носителей вирусов в окружающей среде. Животные заражают горилл, шимпанзе, обезьян, дикобразов, антилоп. Человек инфицируется после контакта с выделениями, кровью, другими жидкостями животных. Существуют другие источники заражения, которые могут заражать человека. Лихорадка активно распространяется в африканских странах, поэтому изучить особенности в Европе не представляется возможным.

Попадание вируса в кровь обеспечивается через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Контактно-бытовые варианты, теоретически, существуют. Инфицирование людей возможно через загрязненное белье, предметы обихода. Контактный путь возможен при работе с зараженным материалом.

Четкой информации о передаче вируса Эбола половым путем в литературных источниках не отмечается. Ученые имеют слишком мало данных о вспышках инфекции. Чтобы предотвратить возможное инфицирование, эксперты Всемирной Организации Здравоохранения разработали ряд рекомендаций:

Переболевшим мужчинам проводят исследование семенной жидкости для обнаружения возбудителя. Через три месяца результаты полимеразной цепной реакции должны быть отрицательными. Если проба оказывается положительной, следует сделать несколько повторных тестов семенной жидкости через месяц и позже. Нельзя иметь половые отношения до тех пор, пока пробы будут положительными;
После распространения лихорадки Эбола каждый человек должен пройти исследование генов до получения отрицательной информации лабораторных тестов;
Мужчины, которые перенесли инфекцию, должны исключить незащищенные половые отношения до получения негативных результатов тестовых обследований.

Инкубационный этап длится около трех недель. Вначале возникает интоксикационный синдром с клиникой мышечных болей, боли в горле, повышением температуры, кожными высыпаниями, внутренними и внешними кровотечениями.

Магнитно-резонансная томография при патологии выявляет специфические поражения головного и спинного мозга. Множественные кровоизлияния в белое и серое вещество имеют диффузное распространение, что позволяет предположить инфекцию.

Разработан целый список тестов, используемых для диагностики болезни:

Микроскопическое изучение при высоком разрешении;
ПЦР (полимеразная цепная реакция);
Иммунофлюоресценция на белки возбудителя;
Иммуносорбция с антителами;
Культивирование вируса на питательной среде в лабораторных условиях.

Эксперты ВОЗ разработали экспресс-тесты, позволяющие предположить геморрагическую лихорадку экстренно. Взятие образцов крови требуется всегда при возникновении подозрений на заболевание.

Высокая смертельность при заболевании обусловлена геморрагическим синдромом. Обильное кровотечение требует экстренного переливания крови. Дополнительные сложности вызывают сопутствующие осложнения – миокардит, повреждение органов дыхания, почечная недостаточность.

Возбудитель лихорадки Ласса относится к семейству «Arenaviridae». Вирус по антигенному составу сходен с возбудителями лихорадки Южной Америки, лимфоцитарным хориоменингитом. Микроорганизм устойчив во внешней среде, поэтому длительно сохраняется в слюне, испражнениях животных. Природный резервуар – многососковые крысы. Африканские грызуны выделяют во внешнюю среду слюну, экскреты. Вспышки инфекции встречаются во многих странах Азии:

Передается инфекция контактным, водным, воздушно-капельным путем. Человек заражается после употребления жидкости, зараженной экскретами переносчиков. Употребление мяса, в котором находится микроорганизм, использование грязных предметов обихода – более редкие механизмы заражения.

Для попадания возбудителя в кровь человека требуется повреждение кожных покровов, слизистых оболочек. Бессимптомное течение прослеживается у 15% населения азиатских стран, которые имеют в крови антитела к вирусу Ласса.

В большинстве случаев инфекция имеет бессимптомное течение. Множественное повреждение внутренних органов обуславливает постепенное нарастание симптомов.

Длительность инкубации – до трех недель.

Клиническая стадия может протекать в трех формах:

Вначале болезни формируются язвенно-некротические изменения ротовой полости. Сопутствующие осложнения – шейная лимфаденопатия, фарингит.

Вначале первой недели развития болезни температурная реакция достигает 40 градусов Цельсия.

Тошнота;
Рвотный рефлекс;
Головокружение;
Боль в животе;
Пятнисто-папулезные высыпания;
Геморрагические кровоизлияния;
Мышечные судороги;
Падение артериального давления.

Летальный исход наблюдается на второй неделе. Медленное выздоровление наблюдается при начале правильного раннего лечения.

МР-сканирование на ранних стадиях геморрагической лихорадки выявляется множественные изменения паренхиматозных органов, головного мозга. Несмотря на высокую специфичность метода, назначить ядерно-магнитный резонанс вначале развития болезни Ласса сложно. Отсутствие клинических симптомов не позволяет заподозрить патологию. Компьютерная томография покажет очаги кровоизлияния. Что лучше МРТ или КТ головного мозга при лихорадке, определит врач. Методы не являются специфическими способами выявления патологии.

После возникновения симптоматики подтверждение диагноза осуществляется серологическими и вирусологическими методами. Обнаружить возбудителя в экссудате, моче, слюне, смывах с зева можно полимеразной цепной реакцией (ПЦР), экспресс-тестом, ИФА.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

источник

Геморрагические лихорадки: общая характеристика группы, классификация. Лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, Западного Нила. Клиника. Лечение. Диагностика.

— острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Резервуар вируса — грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме — более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

сухость и першение в горле (ощущение «верёвки» в горле), боли в грудной клетке, сухой кашель. На 2–3-и сутки появляются боли в животе, рвота, диарея с кровью (мелена), приводящие к обезвоживанию. С первых дней течения заболевания характерны амимичность лица и запавшие глаза. На 3–4-е сутки появляются кишечные, желудочные, маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5–7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой происходит шелушение кожи. Выявляют заторможенность, сонливость, спутанность сознания, в некоторых случаях — психомоторное возбуждение. Смерть наступает на 8–9-е сутки от массивной кровопотери и шока. При благоприятном исходе лихорадочный период длится 10–12 сут; выздоровление медленное в течение 2–3 мес.

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

Для клинической картины жёлтой лихорадки также характерны острое начало, выраженная интоксикация с развитием тромбогеморрагического синдрома. При дифференциальной диагностике лихорадки Эбола учитывают следующие данные: пребывание в эндемичной местности не больше чем за 6 сут до развития заболевания; наличие двухволновой лихорадки, бессонницы; отёчность век, одутловатость лица («амарильная маска»); в крови — нейтропения, лимфопения.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев — развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни — поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, — склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана, поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддерживают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, генерализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠) в дозе 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных растворов (раствор «трисоль»♠), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10%

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

источник

РНК-геномный вирус Марбург (известно 4 серовара)

РНК- геномный вирус Ласса (известно 4 субтипа)

Резервуар и источник инфекции

Неизвестен (предположительно обезьяны)

Больной человек представляет высокую опасность в течение 3-х недель от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Неизвестен (предположительно обезьяны из семейства Cercopithecoceae). Больной человек представляет опасность с периода инкубации. Контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни.

Многососковые африканские крысы Mastomys natalensis и др. мышевидные грузуны. Источником инфекции может быть человек в течение всей болезни.

Вирус выявляют в различных

органах, тканях и выделениях больного: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме (в сперме реконвалесцентов вирус присутствует 2 мес. и более)

Характерно 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни.

Вирус находится в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови, слезной жидкости, сперме (в сперме реконвалесцентов вирус присутствует 2 мес. и более). Не исключена трансмиссивная передача посредством эктопаразитов

От гызунов к человеку передается контактным, пищевым, водным и воздушно-пылевым путями в природном очаге. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, парентеральным, половым и контактным путями. Возможна вертикальная передача вируса. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки инфекции. Заболевание со средним уровнем контагиозности.

Основные клинические признаки

Инкубационный период 21 сутки (чаще от 4 до 16 суток)

Острое начало с повышения температуры до 39 C, сильная головная боль, общая слабость. Затем появляются миалгии, коньюктивит. Больной нередко жалуется на сухой кашель, резкие боли в груди, болезненное глотание

На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота, диарея. Диарея часто вызывает дегидратвцию различной степени тяжести. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется эритематозная макуло-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4-7 день болезни развивается геморрагический синдром, проявляющийся различного рода кровотечениями, субъконьюктивальными кровоизлияниями, гематурией и тяжелая ангина. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные.

Часто отмечаются симптомы поражения ЦНС ( тремор, судороги , парастезии, менингеальные симптомы, в тяжелых случаях развивается отек мозга, энцефалит ).

Инкубационный период от 3 до 16 суток (чаще 4-9 дней)

Острое начало, лихорака, головная боль, выраженные миалгии.

На 3-4 день тошнота, боли в животе, диарея .

На 4-5 день болезни на туловище, руках, шее и спине появляется макуло-папулезная сыпь, коньюктивит. В период разгара заболевания на 2-ой неделе развивается геморрагический диатез (петехии на коже, энантема на мягком небе, гематурияб кровотечения из десен, тонкой кишки, влагалища). Параллельно развиваются признаки полииоганных поражений – печени, миокардаб почек. Высокая лихорадка снижается постепенно после 8-10 дня, но может дать 2-oй пик к концу второй недели от начала заболевания.

Инкубационный период от 3 до 21 суток ( чаще 7-10).

В раннем периоде болезни симптоматология неспецифична. Начало болезни постепенное, температура 39,5-40,5 с 7-10 дня болезни и позже, токсические проявления, экссудативный фарингит с язвами и белыми налетами на слизистой глотки, мягком небе, миндалинах. Затем присоединяется тошнота, рвота, диарея. На 2-ой неделе заболевания диарея проходит. Нередко отмечается снижение зрения, слуха, головокружениею Появляется пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелой форме болезни нарастают синдромы токсикоза, появляются геморрагический диатез, нарушения со стороны ЦНС, органов дыхания. Прогностически неблагоприятно появление отеков лица, itbб плевральных, перикардиальныхб перитонеальных экссудатов. Лихорадочный период длится 7-21 день. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.

ИТШ, геморрагический, гиповолемический шоки

Ранние энцефалиты, миелиты, орхиты, психические нарушения, снижение интеллекта. В тяжелых случаях причинами летальных исходов могут быть ИТШ, гиповолемический шок, отек легких и мозга

Бактериальные пневмонии, миокардиты, ИТШ, острая почечная недостаточность, делирий

От 50 до 88%, при внутрибольничных вспышках 100%

Изоляцию и содержание больных следует проводить в соответствии с действующими санитарными правилами С.П. 1.2.011-94 « Безопасность работы с микроорганизмами 1 и 2 групп патогенности и др. инструктивно-методическими документами.

Этиотропная терапия не разработана. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов.

Патогенетическая и смптоматическая терапия проводится по общим принципам полисиндромальной терапии и направлена на борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, геморрагическим синдромом и ИТШ.

Патогенетическая и смптоматическая терапия проводится по общим принципам полисиндромальной терапии.

Из противовирусных средств рекомендуется химипрепарат широкого спектра действия- рибаверин по 1000 мг/сут перорально в течение 10 дней или в/в в течение 4 суток (снижает тяжесть течения инфекции и летальность). Побочное действие препарата — анемия и повышение уровня билирубина. Получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов в первые 5-7 суток заболевания в дозе 250-500 мл. При позднем применении может быть ухудшение состояния больного.

Патогенетическая терапия направлена на устранение кровотечений, предотвращение обезвоживания организма и коррекцию баланса электролитов. Из числа симптоматических средств показаны следующие лекарственные препараты и процедуры: седативные, анальгетики, парацетамол, обтирание теплой водой с помощью губки, прием лидокаина для уменьшения болезненности при тяжелой дисфагии.

Специфическая лабораторная диагностика

Диагностические исследования проводятся в специализированных лабораториях персоналом, имеющих допуск к работе с вирусами 1 группы патогенности

Изоляция вируса с культурой клеток Vero E6.

Электронно-микроскопический метод крови больного для дифференциации вирусов Эбола и Марбург.

Высокоспецифичный иммуногистохимический метод детекции вируса в образцах кожи

Индикация антител к вирусу методами РИФ, ИФА. Диагностическим считается 4-х кратное нарастание титров антител через 1-2 недели после забора.( содержание Ig M 1:8 и выше; Ig G 1:64)

Метод ОТ-ПЦР (геноварианты вируса)

1. Изоляция вируса с культурой клеток Vero E6.

2. Электронно-микроскопический метод крови больного

3. Индикация антител к вирусу методами РНИФ, ИФА, РИА. Диагностическим считают 4-х кратное нарастание титра антител или титр Ig M не менее 1: 256

4. ПЦР (экспресс-диагностика на выявление РНК вируса)

5. При спорадических случаях заболевания целесообразно подтверждение диагноза методом Westernblot с очищенным вирусом.

1. Изоляция вируса с культурой клеток Vero E6.

Вирус лучше всего выделять из сыворотки крови в течение 3-15 суток от нала болезни, глоточных смывов в первые 14 суток, мочи – на 10-е сутки.

2. Электронная микркроскопия

3. Экспресс- диагностика для выявления антигенов вируса — ИФА и РНИФ

4. РСК и РНГА для опредения противовирусных антител. Диагностическим считается наличие Ig G в титрах 1: 512 и выше или обнаружнение Ig M.

1.2. Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин) – зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь

Болезнь эндемична для центральных районов Аргентины.

Источник инфекции в природных очагах – грызуны Calomys musculinus и Calomys lausha ( маисовая мышь), у которых наблюдается латентная инфекция. Переносчиками вируса от грызуна грызуну могут быть гамазовые клещи.

Возбудитель инфекции (вирус Хунин) – РНК-содржащий вирус из семейства Arenaviridae.

Постоянное выделение грызунами вируса в окружающую среду с мочой приводит к заражению людей аэрогенным путем или через слизистые оболочки глаз.

Загрязнение слюной или мочой больных грызунов пищевых продуктов способствует алиментарному заражению. Контагиозность низкая. Инкубационный период у человека продолжается от 7 до 16 суток.

Клинические проявления характеризуются лихорадкой, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом. Характерные признаки: пастозность лица, шеи, увелечение лимфатических узлов, энантема на слизистых оболочках коньюктив и рта, тошнота и рвота, кровотечения из десен и носа. Продолжительность заболевания от 10 до 30 суток в зависимости от тяжести процесса. Летальность – 1- 15 %.

1.3. Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо) — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь.

Болезнь эндемична для северо-восочных районов Боливии.

Источник инфекции в природных очагах – мелкие хомякообразные грызуны Caomys callosus. Контагиозность низкая. Передача возможна при тесном контакте с больным (контактный, парентеральный, возможно аспирационный механизмы передачи).

Возбудитель инфекции ( вирус Мачупо) – РНК_содержащий вирус из семейства Аrenaviridae. У хронически инфицированных животных выражена стойкая вирусемия и выделение вируса в окружающую среду со слюной и мочой. Выделяя вирус, грызуны постоянно контаминируют окружающую среду, поэтому возможно инфицирование человека воздушно-пылевым или алиментарным путями.

Инкубационный период 12-15 суток. Заболевание начинается постепенно с нарастанием лихорадки, болями в области лба, люмбаго, болями в средних по величине суставов. Из объективных признаков следует отметить гиперемию коньюктив, лица и шеи, гингивит, фарингитб застойные явления в глотке и петехии на мягком небе. Продолжительность заболевания – 2-3 недели в зависимости от тяжести процесса. Летальность составляет 20-30 %.

1.4. Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) – зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь.

Этиология: возбудителем является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Вирус содержит РНК, диаметр вириона 92-96 нм.

Эпидемиология: Основным резервуаром вируса и источником инфекции являются многие виды пастбищных клещей, передающих вирус своему потомству трансовариальным путем и по ходу метаморфоза. В цикл поддержания вируса в природных очагах вовлечены как дикие, так и домашние животные. Для эпидемиологии этой инфекции характерно:

— природная очаговость и проявления заболеваемости в виде спорадических случаев;

основным путем передачи является трансмиссивный (через укус клеща);

весенне-летняя сезонность (преимущественно май-август), обусловлена подъемом численности клещей – переносчиков вируса именно в этот период;

доказана возможность контактного (через кровь) пути инфицирования лиц, находившихся в близком контакте (при уходе или оказании медицинской помощи) с больными;

низкий уровень коллективного иммунитета к вирусу КГЛ. После перенесенной инфекции у населения формируется достаточно длительный напряженный иммунитет;

заболевание регистрируется преимущественно среди лиц, занятых на сельскохозяйственных работах и имеющих риск тесного контакта с клещами.

Клиника: В течение инфекционного процесса КГЛ выделяют следующие периоды: — инкубационный (от 3 до 14 дней, чаще 3-7 дней); — начальный; — период геморрагических проявлений и органный поражений (или период разгара болезни) и реконвалесценции. Начало заболевания чаще всего острое, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40 С, сильной головной боли. Больного беспокоят боли в животе, мышцах, пояснице, ломота во всем теле; могут выявляться головокружение, сухость во рту, жажда, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Часто отмечаются повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в животе (в большей степени в эпигастрии). Кожные покровы лица, шеи, верхних отделов груди гиперемированы. Начальный период длится 3-6 дней. Характерным признаком этого периода является выраженная слабость («шаркающая» походка, быстрое истощение больного при общении с окружающими), гиперестезия. Лихорадка при КГЛ чаще имеет характер «двугорбой» кривой. Снижение температуры («врез») чаще наблюдается на 3-5 день болезни и совпадает с началом проявлений геморрагического синдрома. При этом продолжительность апирексии, как правило, не превышает 1-2 суток, при этом общее состояние больного не улучшается. Отмечается артериальная гипотензия, относительная брадикардия.

На 3-5 день наступает период разгара, который в первую очередь характеризуется геморрагическими проявлениями в виде сыпи, кровоточивости десен, носовых и желудочно-кишечных кровотечений, у женщин – частый признак – маточные кровотечения. У отдельных больных наблюдается стул со свежей кровью или массами дегтеобразного цвета, а также кровотечений из мест инъекций. Кровоизлияния и кровоподтеки в местах инъекций рассасываются очень медленно. Весьма характерным признаком является геморрагическая сыпь (сроки ее появления различны: чаще на 3-4 день, хотя может быть обнаружена и в первый день, и на 5-7 день болезни). Сыпь петехиальная, плоская, не выступает над поверхностью кожи. Элементы круглые (или овальные) с четко очерченными краями, кожа вокруг элементов не изменена. Держится 7-8 дней, затем бледнеет и исчезает бесследно. Одновременно с появлением сыпи или за 1-2 дня до нее у больных можно обнаружить энантему на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, слизистой щек и кровоизлияния на маленьком язычке. Геморрагический синдром при КГЛ отличается бурным нарастанием. Рецидивов и повторных проявлений геморрагического синдрома не описано.

Язык с первого дня обложен беловатым налетом, суховат, изо рта исходит неприятный запах. Достаточно характерным признаком является гепатомегалия. Печень пальпируется на 2-4 см ниже края реберной дуги. Иногда выявляется желтуха (в 10 % случаев), как гемолитическая, так и паренхиматозная. Поражение почек при КГЛ характеризуется умеренной протеинурией, микро-и макрогематурией. При КГЛ наблюдаются признаки поражения ЦНС: головная боль, головокружение, сонливость, адинамия, заторможенность, реже менингеальные знаки, потеря сознания, бред, галлюцинации, психоз.

Прогноз: Всегда серьезный. Летальность составляет 8-12 %, достигая в некоторых очагах 40 %. При гемоконтактном пути заражения – до 60 %.

источник

Два вида лихорадок – Эбола и Марбург – это два вида особо опасных инфекционных заболевания. Это разновидности геморрагических лихорадок, которые вызываются вирусами семейства Филовириде, и рода Филовирусов. Вирусы Эбола и Марбург имеют сходные морфологические качества, но различные антигенные структуры. Отличительные черты этих двух вирусов от более известных – это большое количество штаммов.

Вирусы Эбола и Марбург – вирусы крупные, имеют образ червей, спиральной формы или вытянутой округлой. Оба эти вируса устойчивы к высоким температурам, и совершенно не имеют стойкости к действию ультрафиолетовых лучей и этилового спирта или хлороформа.

Переносчиками инфекций считаются зеленые мартышки и некоторые виды кровососущих летучих мышей. Инфицированный вирусом Эбола и Марбург человек, становится крайне опасен для окружающих. Лихорадочный вирус содержится во всех жидких формах организма: в слюне, крови, моче, сперме и даже в отделяемом носоглотки. Заразиться можно воздушно-капельным путем или контактным (при попадании вируса через микро ранки на коже или конъюнктиву глаза). Заражение возможно и через медицинские инструменты.

Данные вирусы способны быстро размножаться внутри организма человека и поражать внутренние органы. Самая большая летальность наблюдается при вирусе Эбола, но это зависит от вирусного штамма.

Начинается лихорадка Эбола и Марбург с резкого и быстрого повышения температуры тела, до сорока градусов, с сильным ознобом. Человек начинает быстро уставать, ощущать чувство разбитости во всем теле, слабость, появляется головная боль. Так же боль одолевает в суставах, мышцах и грудной клетке. Через два – три дня появляется симптоматика поражения кишечника – тошнота, рвота с кровью, жидкий кровавый стул.

При заражении вирусом Эбола инкубационный период составляет три недели, а вирусом Марбург – девять дней. При заражении вирусом Эбола поражаются ткани легких, и начинаются проявления ангины, а уж потом наступают носовые кровотечения, желудочные и маточные.

В конце первой недели после заражения на теле больного может появиться зудящая сыпь, а на конъюнктиве и слизистой полости рта – геморрагические высыпания.

При данном заболевании нарастает обезвоживание организма и симптомы токсического шока инфекционного характера. Все это может привести к судорогам и поражению центральной нервной системы, до полной потери сознания.

Именно этот период является самым опасным для жизни больного. Если кризис миновал, то выздоровление будет продолжаться в течение месяца. За этот период у больного может наступить облысение, будут некоторые психические расстройства, периодические болевые симптомы в области живота, и состояние астенизации.

При диагностировании лихорадки Эбола или Марбурга обязательно учитывается эпидемиологическая составляющая анамнеза, то есть, пребывание пациента в зоне эпидемиологической опасности или работа в специфической лаборатории и контакт с ранее заболевшими.

Для уточнения диагноза лихорадки Эбола или Марбург проводится серологическое исследование, и другие методы диагностики, позволяющие определить уровень в крови специфических антител к вирусам, или же идентифицировать сам вирус.

Исследования проводятся при строгом соблюдении правил, разработанных специально для работы с особо опасными инфекциями, в специально оборудованных для этого лабораториях.

Профилактикой данного заболевания является максимальное избегание контактов с вирусоносителями и для людей, работающих в эпидемическом очаге, соблюдение всех правил безопасности.

Специфических методик лечения лихорадки Эбола и Магбург не существует.

Основная методика в данном случае – симптоматическая. Лечебные мероприятия имеют своей целью борьбу с обезвоживанием организма и интоксикацией.

А в период выздоровления назначается прием лекарств общеукрепляющего действия.

Антироссийская пропаганда, к сожалению является главной целью данного видеоролика (фильм про вирус Эбола). Переводчик удивл своей проамериканской причастностью.

Русских эта зараза не берёт. Пока америкосы там пыжаца вакцыну ищут. У нас вон в каждом магазине на полках уже разведёная стоит готовая к применению. Намартыжался до зелёных мартышек, с утра поблевал и здороф! Будьте здоровы товарищи.

Есть ли опасность распространения, лихорадки Эбола, во время его инкубационного периода?

Впервую очередь:-определить клеточную структуру вируса Эбола;
-Механизм размножения-как и что служит ему питанием; — Создать
препорат избирательно- направленного действия для блокирования и
разрушения клеточной структуры вируса Эбола и внести инъекцией в кровь больного.В дальнейшем учёные-вирусологи обязательно создадут
прививку и от этого смертельного вируса Эбола.

«Впервую очередь:-определить клеточную структуру вируса Эбола;
-Механизм размножения-как и что служит ему питанием; — Создать
препорат избирательно- направленного действия для блокирования и
разрушения клеточной структуры вируса Эбола и внести инъекцией в кровь больного.В дальнейшем учёные-вирусологи обязательно создадут
прививку и от этого смертельного вируса Эбола.»

Я живу в центральной Азии,в Узбекистане, г.Ташкент, и я очень насторожен этой болезнью, т.к перелётные птицы постоянно к нам прилетают и от нас в Африку. У нас мало гигиены и шансы распространение болезни очень велики. Я ещё слишком юн, всего 15 лет, и у меня ещё вся жизнь впереди, и я хочу прожить её как сам пожелаю, но эта эпидемия может достигнуть меня в следующем сезоне, а переехать в РФ не могу, т.к не имею паспорта и не физическое лицо. Скажите что нужно сделать чтобы хоть как-то обезопаситься!

Мне приходится мириться с этой мыслью, я очень боюсь за свою жизнь и о своей семье, ведь в наше время без семьи не куда. Эбола это ужасная, мучительная смерть, а ведь я не о такой жизни мечтал с раннего возраста.
Прошу дайте знать, что нужно сделать чтобы хоть как-то.
Жду ваших ответов.

Андрей, ну тыдаешь. такой маленький, а столько паники. У вас что уже есть бодьные? Все нормально в ташкенте с санитарией. Мой руки, еду, не пей сырую вооду и не целуйся с мартышками и детучими мышами — все будет ок

Успокойтесь просто соблюдайте правила гигиены

Народ УЗБАГОЙТЕСЬ просто соблюдайте гигиену не контактируйте с приезжими в страну мало ли что .Хотя самой пипец как страшно, вылечиться сложно наверное

здравствуйте.у меня вот уже месяц держится температура,какждый день по разному от37.2 до 39.8.все симптомы показывают на эту болячку.хожу в больницу,они толком ничего сказать не могут,только головами кивают.как быть не знаю!( я из Украины.

Посмеялся с комментариев. Фильму уже 10 лет, создавался он американцами о вирусе Эбола после вспышки её среди солдат. Так что никакой пропаганды против РФ или за США — нет. Подчёркиваю США несколько раз для дегенератов, ведь Америка это материк и там есть ещё такие страны как Канада и Мексика. Ах, ещё распитие спиртных напитков не спасёт от Эболы, также помните тот факт, что Эбола убивает от 4 до 10 дней после заражения. Также Эбола не может далеко путешествовать и легко изолируется.

Это болезнь бедных стран,где в пищу идёт всё что можно есть-и летучие мыши,и обезьяны.И наиболее большая проблема-личная гигиена.В Монровии (столице Либерии) в больнице руки моют в общем тазике.Здесь на мобильные даже приходят смс с напоминаниями помыть руки и продизенфицировать их.И это не шутка.

блин так страшно сам из беларусии а по радио слышал что в сталице задержали зараженного и обасратся от этого можно а вдруг это чума 20 века.

Во первых нужно меньше сейчас бывать в общественных местах. Если нет крайней необходимости лучше сидеть дома. В поликлинники. магазины. больницы только если уж жизнь или смерть и надо . Руки мыть постоянно. Ходить с повязкой на морде если в общественных местах. И верить что если всем вот так подойти к этому по серьезному то и болезнь можно побороть и вдруг найдут вакцину. Слышала испанке провели переливание крови от человека переболевшего эболой и ей лучше. есть положительные результаты.

Ну конечно южалко но европейцам этой болезни опасаться не стоит, она конечно может дойти, ну разве чтоли теоретически

Увидел негра теперь боюсь что я заражон

сейчас в России разрешено любому иностранцу приехать к нам и где гарантия что он не заразит местных

Запретили бы вьезд и выезд

хорошо что эта болезнь не долгосрочная максимум месяц

Хоть и месяц но за этот месяц так перемучаешься.Очень страшно и страшно не за себя, а за семью особенно за детишек

УЗБОГОЙТЕСЬ ПАРНИ РОССИИ ЭТО НЕ ГРОЗИТ ЭБОЛА ВСЕГДА БЫЛ ПРОСТО СЕЙЧАС ОНИ СДЕЛАЛИ ШУХЕР И У ЛЮДЕЙ ПАНИКА НЕ БОЙТЕСЬ И НЕ ВНУШАЙТЕ СЕБЕ!)

Те кто не знают, вирус уже распостронился в Эвропе, вакцыны пока не существует, и на заметку, если не запретят въезд и выезд во всех странах, то эбола распостранится в Эвропе за неделю может две.

Ну всмысле вирус уже в Эвропе, но если не запретить то Эвропа и Азия будут вымереть.

Пипец, в такси шабашу, теперь из аэропорта не буду заказы брать 🙂

Сопли ручьем второй день, мля, недавно отдыхающих вернувшихся из египта подвозил, че теперь делать то?(

А нормальное лечение есть вдруг кто заразиться

Вот азиаты охеревшие, хотят обезопасить себя и тем самым приехать на территорию РФ , так и происходит, что в итоге (даже страшно думать) вирус перейдет к нам. Точно в фильмах про зомби.

Zxc При чем тут азиаты? Переехать хочет парень АНДРЕЙ из Узбекистана и ему всего 15.

Ребята не очкуйте. Россияне не смогут заболеть этой заразой, потому что русскому ничто не почём. И потом, что русскому нормально и хорошо, то остальным европейцам, афро и азиатам, латиносам и америкосам, украм смерть. Россия выдержит, надо только сплотится всем народам внутри страны.

do norvegii uwe doshla v bergene estj inficirovanie v gazetah pisali

ПУСТЬ НОЧНУТ ПИТЬ ВОДКУ.ДЫШАТЬ ХЛОРОФОРМОМ. АСВЕТИТЬ ВСЕ УЛИТЦЫ УЛЬТРО-ФИОЛЕТОМ. ОБРОТИТЦА ЗА СОВЕТОМ К НАРОДНЫМ ЦЕЛИТЕЛЬНИТЦАМ. ЗА ВСЮ ИСТОРИЮ НАШЕЙ РАЗРУШИТЕЛЬНОЙ ЖИЗНИ. должны быть речепты настоики травок. просто мы забыли их. И ПОЛЮБИЛИ ХИМИЮ. вот и вся наша новая зараза.

Это болезнь охватила всех страхом. Это очень страшно что скоро болезнь дойдет во все точки света, и жизни на земле не станет. Но бояться нечего, надо просто соблюдать гигиену. И жить как будто это последный день. Жить эти дни и наслаждаться что все это кончится когда нибудь!

Андрей, в Ташкент обезьяны не летают, не ешь их и спасешься.

Заслуженный деятель науки, профессор Петр Лернер
НОВЫЕ ИЗЫСКИ О БОЛЕЗНИ ЭБОЛА
В 2014 году по инициативе ООН была развернута беспрецедентная по своему размаху и накалу кампания запугивания населения планеты о предстоящей катастрофе – начале пандемии самой страшной болезни – лихорадки эбола. Сообщалась, что она скоро выйдет за пределы африканского очага, а в нем уже в 2015 году число заболевших достигнет полтора миллиона человек. Так как мне многократно приходилось работать в природных очагах различных геморрагических лихорадок, я понимал полную нелепость подобных прогнозов и опубликовал статью: «Позиция ООН по ситуации с болезнью Эбола – полная некомпетентность, или откровенный цинизм» (Эта статья есть в интернете).
Я писал, что эта болезнь никогда не выйдет из природного очага с его специфическими условиями, что никакой пандемии и в помине не будет, что к 2015 году в очагах заболеваемость не только не возрастет до 1,5 миллиона человек, но совсем прекратиться. Так и произошло.
В связи с новым ажиотажем о том, что лишь новая вакцина сможет переломить ситуацию, а она уже скоро будет готова, я снова опубликовал статью уже о вакцине, где писал:
А что нам известно о клинической и эпидемиологической эффективности этих вакцин, способности их предотвратить болезнь, длительности иммунитета, побочных эффектах, о их влиянии на здоровье человека в целом. Пока, практически — ничего. Но даже при самом оптимальном раскладе, с появлением новой вакцины мало что изменится. Дело в том, что прививки должны будут проводиться лишь в пределах природных очагов и то лишь среди небольшой части населения строго по эпидемиологическим показаниям. Приведенные ниже данные подтвердят и эти сомнения.
А что же происходит сейчас?
Приведу лишь несколько новых, претенциозных и явно неправдоподобных изысков.
Итак, сейчас вместо обещанной и не свершившейся катастрофы уже ударились в новую крайность. Мол заболеваемость лихорадкой эбола среди людей может полностью прекратиться до конца 2015 года, заявил в среду на брифинге в Женеве помощник гендиректора Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) Брюс Эйлвар «Наша цель — полное избавление от вируса, достижение нулевого количества заражений среди людей. И я думаю, это очень возможно».
Вот вам наглядный пример вопиющей некомпетентности. Нет такого чуда ни сейчас, ни в ближайни сто лет не произойдет, так как в любых природных очагах, заболеваемость обусловлена эпизоотиями.
И не только в очагах эболы, но и во всех перечисленных ниже очагах: К ним относятся: чума, туляремия, геморрагическая лихорадка, клещевой и комариный (японский) энцефалиты, клещевые риккетсиозы (сыпнотифозные лихорадки), различные формы клещевого возвратного тифа, трипаносомоз африканский, дифиллоботриоз, описторхоз и другие инфекционные заболевания, связанные экологическими, ландшафтными и эпизоотологическими особенностями местности.
А сейчас насчет «спасительной» вакцины.
По опубликованным данным якобы полученная вакцина — обеспечивает полную защиту от лихорадки Эбола спустя примерно неделю после введения, — комментирует Свен Трелль (Sven Trelle) из Бернского университета. — Однако вакцина на настоящий момент ещё далека от совершенства: например, она хранится лишь при температуре -80 градусов по Цельсию, а такие условия нелегко обеспечить в тропических странах. Так же не установлено, как долго сохраняется приобретённый иммунитет.
Директор департамента охраны здоровья и санитарно-эпидемиологического благополучия человека Минздрава РФ Марина Шевырёва, передает, что и в России сейчас идут доклинические испытания, чтобы определить безвредность и переносимость вакцины, п получить параметры иммунизации и определить, какая доза вакцины даст оптимальный эффект.
Подведем итоги. Итак, все сомнения, высказанные мною остаются в силе. Утверждение, что полученная вакцина способна обеспечить уже через неделю полную защиту от лихорадки ничем не подтверждено. Известно, что существует «феномен ревакцинации», согласно которому прочный иммунитет может возникнуть лишь после повторного введения вакцины. Обратите внимание, что нигде нет указаний кого конкретно собираются прививать, лишь в одном из сообщений сказано, что будут прививать контактных с больными эболой. Учитывая короткий инкубационный период у многих больных, эта рекомендация не только бессмысленна, но и опасна. Несомненно, самым важным и первостепенным остается лишь получение эффективного лекарства.
Больше всех от окончании эпидемии пострадала ООН, которой специально для сбора средств на борьбу с эболой от разных стан и отдельных дарителей был создан ТРЕСТОВЫЙ ФОНД. В частности общий объем средств, выделенных Россией на программы по борьбе с лихорадкой Эбола по линии ООН достиг 40 миллионов долларов. А личный взнос одной семьи Гейтс – 50 миллионов долларов. А всего по некоторым данным расходы уже превысили миллиард долларов. Так, что пора уже придумать новую страшилку.

источник