Особенности течения гриппа острое начало лихорадка

Что такое грипп? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Грипп (Grippus Influenza) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, которые поражают преимущественно эпителиальные клетки трахеи, характеризующееся выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, трахеитом и в некоторых случаях геморрагическими проявлениями, склонен принимать эпидемический характер течения. Эпидемия может оказывать негативное воздействие на экономику в связи с убылью производительности трудовых ресурсов и создавать чрезмерную нагрузку для служб здравоохранения.

Вирус гриппа относится к царству вирусов, подцарству РНК-содержащих вирусов и семейству Orthomyxoviridae. Включает несколько родов: А (человеческий индивидуум, птицы, млекопитающие), В (человек), С (человек).

Первое описание проявлений гриппа относят французу Этьену Паскье в 1403 г.

Открыт вирус Influenza (типа А) в 1933 г. учеными Смитом и Лендоу.

Неоднородность вируса обусловлена изменчивостью внутренних и поверхностных антигенов. Внутренние (сердцевинные – S) антигены представляют собой РНК вируса + белок и являются типоспецифичными, на основании чего происходит классификация вирусов на серотипы (А, В, С). Поверхностные (гликопротеидные – V) антигены геммаглютинином (H), отвечающим за проникновением вируса в клетку (связывание со специфическим рецептором) и нейраминидазой (N), отвечающей за выход вирионов из пораженной клетки. Содержит 7 основных белков, ответственных за жизнедеятельность вируса (M1, M2, NS1, NS2, RV1, RV2, NP). [1]

Эпидемиология

Грипп периодически возникает по всему миру, заболеть им может самый обычный человек любого возраста. Источником инфекционного начала может быть больной человек с клинически явными и атипичными (неявными) стилями проявления заболевания. Наибольшая заразность в течении первых 3 суток от начала клинических проявлений. Выделение возбудителя продолжается в течении 6 – 7 суток при неосложненной форме (более быстрое формирование иммунитета и элиминация вируса) и до 3 недель при тяжелой и осложненной форме (медленное формирование иммунитета, в т. ч. из-за возможного начального ослабления защитных механизмов — сопутствующие заболевания, возраст). Механизм передачи воздушно-капельный (аэрозольный путь), возможен контактный путь (при пользовании общей посудой, поцелуях, загрязненных руках). Достаточно характерна осенне-зимняя сезонность (спорадическая заболеваемость отмечается в любое время года) с эпидемической составляющей, повторяющаяся с примерно одинаковым интервалом. Обращает на себя внимание, что дебют мировой эпидемической вспышки, как правило, географически приходится на страны Восточной Азии, что отчасти объясняется круглогодичной спорадической заболеваемостью в этих регионах, особыми климатическими условиями, благоприятными для поддержания циркуляции и видоизменения вирусов. [1] [2] [5]

Инкубационный период от 12 до 48 часов (редко до 3-х дней).

Исходное начало всегда острое (острейшее). Внезапно появляется озноб, нарастание температуры организма с максимумом к окончанию первых суток до 40℃. Характерна нарастающая волнообразная лихорадка, явственная всеобщая слабость, разбитость, адинамия, усиление потливости, нарушения сна (бессоница), понижение аппетита. Явственно специфична болезненность в глазах, провоцирующаяся при движении глаз и надавливании, светобоязнь. Возникает головная боль с локализацией в области лба, периорбитальных областях, дискомфорт в мышцах. Возможно першение в горле, заложенность носа, чихание, осиплость голоса. К окончанию первых суток (т.е. уже на фоне яркой общеинфекционной интоксикационной симптоматики) появляется сухой кашель с нарастанием интенсивности, характеризующийся завидным упорством, мучительным протеканием с саднением и различной интенсивности болями за грудиной. В продолжении нескольких дней кашель обретает отхождение мокроты, т.е. переходит из сухого во влажный, может произойти формирование вирусно-бактериальной пневмонии. Объективно привлекает внимание покраснение лица и шеи, инъекция сосудов склер, блестящая роговица глаз, усиленное потоотделение. Состояние сознания коррелирует с выраженностью и тяжестью патологического процесса. Нередко обострение лабиального герпеса. Периферические лимфатические узлы не увеличиваются, увеличивается количество дыхательных движений, иногда наблюдается относительная брадикардия (несоответствие частоты пульса температурной кривой). При аускультации прослушивается жесткое дыхание, периодически сухие свистящие хрипы. При осмотре ротоглотки заметно умеренное покраснение слизистых оболочек, инъекция сосудов, визуализируется признак Морозкина — зернистость на слизистых покровах мягкого нёба и задней стенке глотки (воспаленные лимфатические фолликулы). [3] [6]

Отдельного упоминания заслуживают новые, несколько более агрессивные виды гриппозной инфекции (птичий, свиной грипп), при которых помимо вышеуказанных поражений в болезнетворный процесс при типичном процессе могут вовлекаться органы пищеварения, возникать грозная специфическая гриппозная пневмония (имеющая весьма характерную картину на рентгене в виде «пчелиных сот»), развиваться так называемый «цитокиновый шторм», являющийся предиктором возникновения осложнений.

Юридические критерии постановки диагноза «грипп» в РФ:

1. острое (острейшее) начало;
2. масштабный синдром общей инфекционной интоксикации (начинается ранее симптомов заболевания дыхательных путей и более представлен в совокупности симптоматики);
3. преобладание в симптомах респираторных нарушений симптомов трахеита;
4. эпидемиологические предпосылки (зона эпидемии);
5. подтвержденная серология (наиболее значимый фактор в современных, науко- и юридическо-забюрократизированных условиях).

Входными путями для болезнетворного патогена служит слизистая выстилка верхних дыхательных путей. Ведущее звено состоит в эпителиотропных и отравляющих свойствах influenza virus, аллергизации иммунной системы, иммунодепрессивном воздействии.

Первичная репродукция патогена происходит в клетках мерцательного эпителия воздуховодных путей (бокаловидные клетки трахеи). Наблюдается повреждение метаболизма и целостности мембраны клеток с последующей гибелью и внедрением вирусных частиц в системный кровоток. Тем временем в локализации места воспаления происходит аггравация метаболических агентов воспаления, активизация факторов неспецифической резистентности (гипертермия как ответная реакция на воспаление, усиление выработки интерферона и т. п.). Массивное поступление вирусных частиц, продуктов распада клеточных структур и медиаторов воспаления в кровь обуславливает массивные токсико-аллергические процессы, закономерно сопровождающиеся повреждением эндотелия кровеносных сосудов, расстройствами микроциркуляции. Нарастает тканевая гипоксия, гипоксемия, развивается геморрагический дисбаланс различной степени выраженности. При декомпенсации функциональных механизмов адаптации выявляется прогресс отёка головного мозга, острые сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, ДВС-синдром. В силу угнетения иммунологической реактивности, угнетения кроветворения закономерно происходит наслоение вторичной бактериальной флоры, индуцируются осложнения, пневмонии. В зависимости от проведения (или отсутствия) терапевтических мероприятий, индивидуальных особенностей закономерным в течении заболевания является обратная динамика патологического процесса (выздоровление) или смерть. [4] [5]

• афебрильная (наличие симптомов поражения дыхательного тракта при отсутствии или минимальном повышении температуры тела);
• акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательного тракта при наличии интоксикационного компонента заболевания);
• молниеносная (резко выраженный и быстро нарастающий интоксикационный комплекс, специфический геморрагический токсический отёк лёгких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность. Чаще всего заканчивается смертью);

2. По течению:

3. По степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая (токсическая);
• крайне тяжелая (гипертоксическая).

Алгоритм по определению степени тяжести гриппа

• специфическая гриппозно-геморрагическая пневмония (острый гемморагический отёк лёгких, сопровождающийся явлениями дыхательной недостаточности максимальной степени);
• воспаление лёгких (может подозреваться при лихорадке более 5 дней, отсутствии положительной динамики, кашле с отделением слизисто-гнойной и кровянистой мокроты, влажных хрипах и крепитации при прослушивании, появлении нейтрофильного лейкоцитоза, нарастании СОЭ);
• ЛОР-патология (синуситы, отиты);
• почечная патология (обострения пиелонефритов, циститов);
• холангит;
• эскалация ложного крупа у детей (одышка, затруднение вдоха, цианоз лица);
• серозный менингит, менингоэнцефалит. [4][7]

• развернутый клинический анализ крови (лейкопения, нормоцитоз или нейтропения, лимфоцитоз);
• общеклинический анализ мочи (изменения обычно кратковременны и незначимы, указывают на степень интоксикации);
• серологические реакции (РСК, РТГА — имеют ретроспективное значение, ИХА, МФА (РИФ) — имеют целью поиск антигенов вируса за 3 часа, однако обладают неприемлемой чувствительностью и специфичностью, отсутствием единых стандартов выполнения и интерпретации. При проведении ИХА часть результатов даёт ложный положительный критерий при отсутствии эпидемического подъёма и ложноотрицательный — во время его превышения. Кроме того, данные тесты описываются сниженной чувствительностью к «свиному» гриппу (не более 60%). В связи с чем CDC для качественной и необходимой для практических нужд диагностики новых серотипов гриппа А установил оптимальным метод ПЦР для поиска РНК вируса). [1][2][6]

Выбор места нахождения больного зависит от характера течения и выраженности клинических проявлений заболевания. Лёгкие формы могут быть нераспознанны, особенно в межэпидемический период, соответственно вполне могут быть оставлены в домашних условиях. Люди со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами инфлюэнзы, особенно дети первого года жизни, беременные и пожилые люди, имеющие совокупность заболеваний, должны быть госпитализированы в инфекционный стационар или стационар общего профиля при наличии (развёртывании эпидемических коек) инфекционных отделений.

Показано назначение стола № 15 по Певзнеру (разнообразная здоровая пища) и обильное количество жидкости до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, фруктовые и ягодные соки).

Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя) показана всем больным гриппозной инфекцией, независимо от тяжести заболевания, причем эффективность приёма данных медикаментов зависит напрямую от времени начала терапии по отношению к началу развития заболевания и максимальная в первые 48 часов (на ранних этапах вирусной репликации и его необильного количества), далее происходит прогредиентное уменьшение эффективности применения (концентрация вируса возрастает по экспоненте и препарат просто не успевает произвести локализацию). Из наиболее значимых современных средств стоит отметить ингибиторы нейраминидазы, например, Оселтамивир, Занамивир, а также Перамивир и Ланинамивир, которые не зарегистрированы в нашей стране. В последнее время отмечаются случаи резистентности вирусов гриппа к Оселтамивиру, поэтому наибольшее рекомендательное значение приобретает Занамивир. Кроме того, на рынке представлен класс блокаторов М2-каналов (Амантадин и Римантадин), к которым зачастую имеется резистентность вируса, что затрудняет распространение применения. [1] [5]

Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим показаниям, включает дезинтоксикационные мероприятия, борьбу с гипертермией, обезвоживанием, восстановление функции респираторной системы, поддержание функционирования сердечно-сосудистой системы и др.

В случае возникновения осложнений и неотложных состояний проводится комплекс интенсивных мероприятий по борьбе с патологией соответствующего профиля.

Основным эффективным, научно обоснованным путем предотвращения заболевания или его осложнений является вакцинация. В связи с регулярным видоизменением influenza virus Глобальная система эпиднадзора за гриппом и ответных мер ВОЗ (ГСЭГОМ) — сеть национальных центров по гриппу и центров ВОЗ разных стран — проводит регулярное наблюдение за вирусами гриппа, циркулирующими в сообществе людей, и регулярно даёт указания на необходимые изменения состава противогриппозных вакцин.

Проведение иммунизации очень важно для лиц из групп высокого риска развития серьезных осложнений, а также для людей, живущих совместно с этой категорией лиц или осуществляющих медицинский и социальный уход за ними.

ВОЗ рекомендует проведение ежегодной плановой вакцинации нижеперечисленным категориям населения:

• беременные на любом сроке при отсутствии противопоказаний;
• маленькие дети от 6 месяцев до 5 лет, особенно из организованных коллективов;
• люди пожилого и престарелого возраста;
• лица с хронической сопутствующей патологией;
• лица, деятельность которых связана с медициной.

Профилактическую вакцинацию от гриппа в РФ проводят бесплатно всем категориям населения, чтобы предотвратить развитие и ослабить эпидемический подъём. Для групп определенных возрастов предусмотрены разного рода вакцины, чтобы не было нежелательных реакций из-за присутствия частиц вируса в живом или инактивированном виде. Октябрь считается оптимальным месяцем, когда стоит сделать вакцинацию от гриппа. К концу декабря иммунитет достигнет максимального уровня и сможет отразить атаку. Устойчивый ответ сохраняется полгода после введения вакцины, поэтому прививки нужно делать каждый год.

2. Неспецифическая

• не контактировать с потенциально больными людьми (кашляющими, чихающими и т. п.);
• не подходить без обоснованной необходимости к потенциально инфицированному ближе 1 метра;
• при общении с болеющими на применять медицинскую марлевую маску, причем менять её не реже 1 раза в 4 часа;
• чаще мыть руки и лицо с мылом или антибактериальными средствами после общения с людьми в период эпидемии;
• прикрываться при кашле, чихании, использовать носовые платки;
• проводить при возможности ультрафиолетовое облучение помещения;
• не посещать массовые сборища людей (концерты, викторины, заведения общественного питания);
• ежедневно проветривать помещение;
• не трогать грязными руками область лица;
• пропагандировать и придерживаться здорового образа жизни (прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, полноценный сон, полезная здоровая пища, богатая витаминами, употребление лука, чеснока), что поможет организму противостоять болезнетворным влияниям. [1][2][3]

Химиопрофилактика

Поскольку нет прямых доказательств эффективности химиотерапевтических средств (иммуномодуляторов) в профилактике, а тем более лечении гриппа, широкого использования данные меры в практике не получают и адекватными специалистами не рекомендуются.

источник

Тифопаратифозные заболевания. Лихорадка — по­стоянный и наиболее характерный симптом брюшного тифа и паратифов А и В. Подробную характеристику температурной кривой при брюшном тифе впервые дал немецкий врач Вундерлих в середине прошлого столе­тия. Согласно его описанию, схематически температур­ная кривая напоминает трапецию, в которой первая фаза (нарастание температуры) длится около недели, вторая фаза (разгара) — до двух недель и третья (па­дение температуры) — около недели. Нередко в третьей фазе перед нормализацией температура приобретает характер амфиболы.

С. П. Боткин (1880) исходя из своих наблюдений показал, что так называемая «классическая» темпера­турная кривая Вундерлиха встречается лишь в 6,1 % случаев. В основном же для брюшного тифа характерно волнообразное течение, при котором температурные волны как бы накатываются одна на другую.

По мнению И. С. Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе нередко происходит не постепенное, а быстрое «разогревание» организма. Уже в ближайшие 3 дня от начала болезни лихорадка достигает максиму­ма, затем постепенно начинает снижаться, и темпера­турная кривая приобретает вид наклонной плоскости.

Широкое применение антибиотиков как по назначе­нию врача, так и самими больными приводит к умень­шению длительности температурной реакции. Обычно на 4—5-й день от начала антибиотикотерапии темпе­ратура снижается.

В последние годы при брюшном тифе даже без применения антибиотиков продолжительность температур­ной реакции сократилась до 2—3 недель. Значительные изменения претерпела и интенсивность температурной реакции. Если в прошлом брюшной тиф, как правило, сопровождался температурой 40 °С и выше, то в настоящее время она колеблется от 38 до 39,5—40 °С и в отдельных случаях может быть субфебрильной. Наряду с постепенным «разо­греванием» организма встречается быстрое нарастание лихорадочной реакции.

В настоящее время температурные кривые при брюшном тифе отличаются вариабельностью, редко ре­гистрируются их классические варианты. Чаще всего развивается ремиттирующая или неправильно ремитти­рующая лихорадка и лишь при тяжелых формах заболе­вания постоянного типа. Разрешение болезни все реже происходит постепенно, а если и наблюдается литическое падение температуры, то без амфиболических размахов. Более чем у половины больных лихорадка заканчивается укороченным лизисом.

Таким образом, современный брюшной тиф характе­ризуется подъемом температуры, сравнительно неболь­шой продолжительностью периода высокой лихорадки и укороченным литическим снижением температуры.

Повышение температуры у больных тифопаратифозными заболеваниями сопровождается симптомами интоксикации (головная боль, заторможенность, отсут­ствие аппетита, нарушение сна), которые нарастают параллельно подъему температуры. Для разгара забо­левания характерны гипотония, относительная брадикардия, иногда бывает дикротия пульса. Выражены симптомы поражения органов пищеварения: язык су­хой, потрескавшийся, утолщен, с отпечатками зубов по краю, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык). Живот вздут вследствие метеоризма, возникают урчание и болезненность при пальпации в правой подвздошной области, симптом Падалки положителен, стул чаще всего задержан. К концу первой недели заболевания выявляется гепатолиенальный синдром. На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь. На высоте болезни отмечаются лейкопения с относительным лимфоцитозом, нормальная или слегка повышенная СОЭ.

Сыпной тиф. Лихорадка — один из важных клиниче­ских проявлений сыпного тифа. Наиболее характерное начало лихорадки — повышение температуры до 39— 40 °С в течение 2—3 дней. Температура нарастает как вечером, так и утром при незначительном познаблива­нии. Реже наблюдается быстрый подъем температуры до высоких цифр (39—40 °С), обычно после озноба, на протяжении одних суток. Еще реже встречается медленное, лестницеобразное повышение температуры в течение 3—4 дней с ремиссиями по утрам, без озноба.

При разнообразии лихорадки в начальной фазе сыпного тифа последующая динамика ее одинакова почти у всех больных. Обычно с 4—5-го дня болезни наблюдается постоянный тип лихорадки. Этим характе­ризуется разгар болезни у лиц, не получавших антибио­тики. Лишь у некоторых больных бывает ремиттирующая температура. Известно, что чем меньше суточные коле­бания температуры, соответствующие постоянному типу температурной кривой, тем тяжелее течение болезни и хуже прогноз. При ремиттирующей температуре прогноз чаще всего благоприятный.

Иногда при сыпном тифе могут быть так называемые температурные «врезы». Первый из них имеет место на 3—4-й день болезни, т. е. накануне появления сыпи. Температура при этом внезапно понижается на 1,5— 2 °С, но самочувствие больных не улучшается. С появле­нием сыпи температура вновь становится высокой, превышает прежние цифры, и остается такой определен­ное время, знаменуя разгар болезни. Этот «врез», хотя и не всегда встречается, считается границей между начальным периодом болезни и ее разгаром.

Второй температурный «врез» приходится примерно на 8—10-й день болезни. В это время можно наблюдать ту же картину понижения температуры на 1,5 и даже 2 °С (но не до нормы). На следующий день температура вновь повышается почти до прежних цифр, а через 3—4 дня падает и вскоре нормализуется. Этот температур­ный «врез» при спорадической заболеваемости, особен­но при лечении больных антибиотиками, по существу всегда отсутствует.

При неосложненном сыпном тифе температура па­дает обычно в течение 2—3 дней по типу укороченного лизиса. Редко лизис длится 4 дня и больше.

Острое начало сыпного тифа со значительным повы­шением температуры тела уже в первый день и нарастающими цифрами ее на протяжении последующих двух дней, жалобы на сильную и все усиливающуюся голов­ную боль и слабость, бессонницу; легкая возбудимость больных, умеренная гиперемия кожи лица и одутлова­тость его («лицо человека, вышедшего из бани»), гиперемия конъюнктив и повышенный блеск глаз («кро­личьи глаза»), выявляемые с 3-го дня болезни поло­жительные симптомы щипка, Киари — Авцына, Розенберга, Адесмана, Говорова — Годелье, одышка, соответ­ствие пульса температуре, гипотония, явление общего тремора — все это отличает его от брюшного тифа в первые 3—4 дня болезни. Больные брюшным тифом бледны, адинамичны, у них рано появляются брадикардия с возможной дикротией пульса, положительные симптомы Падалки, урчание в правой подвздошной области при пальпации.

Важное дифференциально-диагностическое значе­ние имеет сыпь, которая при сыпном тифе возникает между 4-м и 6-м днем болезни, обильная и носит розеолезно-петехиальный характер. При брюшном тифе сыпь появляется на 8—10-й день болезни, необильная, розеолезная и локализуется на животе и боковых поверхностях грудной клетки.

При болезни Брилла — Цинссера температура, как правило, не превышает 38—39 °С. Температурная кри­вая чаще бывает ремиттирующего, реже постоянного типа. Средняя продолжительность лихорадочного пе­риода— 8—10 дней. Температура снижается крити­чески или в виде короткого лизиса. Симптомы пораже­ния ЦНС выражены умеренно: головная боль, иногда сильная, бессонница, некоторая возбужденность и по­вышенная говорливость, сознание сохранено, положи­тельный симптом Говорова — Годелье, менингеальные симптомы редки. Преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, а розеолезная сыпь, кото­рая сохраняется в течение 5—7 дней и бесследно исчезает.

Грипп. Нередко больным сыпным и брюшным тифом в начальном периоде болезни ошибочно ставится диаг­ноз гриппа или аденовирусной инфекции. Однако грипп начинается настолько остро, что больные обычно указы­вают не только день, но даже час начала болезни. Температура повышается и практически в первые двое суток заболевания достигает своего максимума — 39— 40 °С. В первые два дня уже имеется развернутая картина болезни, в которой преобладают явления общей интоксикации (сильная головная боль в области лба и надбровных дуг, разбитость, ломота в теле). Лихо­радочный период при неосложненном течении гриппа длится 1—5 дней, после чего температура критически или в виде короткого лизиса устанавливается нормаль­ной, иногда с сильным потоотделением и даже с кол­лапсом. Для гриппа характерны симптомы поражения дыхательных путей: ринит, разлитая гиперемия сли­зистой зева, зернистость мягкого неба, трахеит.

Аденовирусная инфекция. У большинства больных начинается остро, температура ко 2—3-му дню дости­гает 38—39°С, редко 40 °С. В некоторых случаях забо­левание начинается постепенно и высокая температура появляется лишь к 3—4-му дню болезни. Лихорадка может сопровождаться ознобом и длится чаще всего около недели, иногда до 2—3 недель. Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер.

На высоте заболевания симптомы интоксикации вы­ражены слабо или умеренно: незначительные общая слабость, головные, мышечные и суставные боли. Ран­ними симптомами аденовирусной инфекции в отличие от гриппа являются умеренная заложенность носа и насморк с обильными серозными или серозно-гнойными выделениями. Конъюнктивит чаще бывает ката­ральным, реже фолликулярным и пленчатым. При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и зернис­тость мягкого неба, а также задней стенки глотки. Характерен тонзиллит с подчелюстным и шейным лим­фаденитом, может выявляться гепатолиенальный синдром.

При развитии пневмонии резко ухудшается общее состояние, усиливается интоксикация, нарастает темпе­ратура. Изменения в легких (притупление перкуторного звука, наличие сухих и разнокалиберных влажных хрипов) определяются с 3—4-го дня болезни.

Аденовирусной инфекцией поражаются преиму­щественно лица молодого возраста и дети. Тяжелее заболевание протекает у детей.

В отличие от брюшного и сыпного тифа при аденовируснойдшфекции на фоне лихорадки явления интокси­кации выражены слабо, а преобладают симптомы остро­го респираторного заболевания в сочетании с конъюнк­тивитом, тонзиллитом и лимфаденитом.

Менингококковая инфекция. К числу заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, относится менингококковая инфекция. При ней температура может варьи­ровать от субфебрильной до чрезвычайно высокой (42 °С). Температурная кривая бывает постоянного ти­па, интермиттирующая и ремиттирующая. Одни авторы полагают, что постоянная лихорадка предвещает небла­гоприятное течение заболевания, другие считают, что особенности температурной кривой не имеют прогности­ческого значения. На фоне этиотропной терапии у боль­шей части больных температура снижается до нормы уже через 1—3 дня после начала лечения, и лишь у некоторых больных еще в течение 1—2 дней продолжа­ется субфебрилитет.

Для менингококкового менингита характерна очень сильная головная боль, которая быстро становится не­выносимой и часто сопровождается повторной рвотой. Нередко можно наблюдать своеобразную для этой бо­лезни позу, когда в положении на боку голова у больных запрокинута назад, а согнутые ноги приведены к живо­ту. Голова обычно запрокинута назад и в положении больного на спине. Резко выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Значитель­ны лейкоцитоз (до 20 X 10 9 /л — 25 X Ю 9 /л) и нейтрофилез. Диагноз устанавливается после люмбальной пункции. Высокое давление в спинномозговом канале, мутный или гнойный цвет жидкости, высокий цитоз (6000—10 000 клеток в 1 мкл и даже более) с преобла­данием нейтрофилов и включениями в них грамотрицательных диплококков, повышенное количество белка (0,45—3 г/л), положительные реакции Панди и Нонне — Апельта говорят о заболевании менингитом.

Лихорадка при менингококцемии чаще всего интер­миттирующая, но температурная кривая особым посто­янством не отличается. В течение 1—2 суток болезни температура всегда высокая (39—41 °С), в дальнейшем она может быть постоянной, гектической, изредка суб­фебрильной, при шоке — нормальной. С первого дня болезни выражена интоксикация: бледность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппетита. Основной клинический симптом, позволяющий распознать менингококцемию,— характерная геморрагическая сыпь. Элементы геморра­гии у одного и того же больного бывают разной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний.

Сочетание менингококцемии с менингитом помогает отдифференцировать менингококковыи менингит от ме­нингитов другой этиологии. Диагностика значительно осложняется при «чистой» менингококцемии. Менингококцемию приходится дифференцировать с гриппом, корью, скарлатиной, краснухой, сыпным тифом, гемор­рагическими лихорадками, септицемией и некоторыми другими заболеваниями (тромбоцитопеническая пурпу­ра, геморрагический васкулит).

Малярия. К числу лихорадочных заболеваний отно­сится малярия. Для нее характерны циклическое тече­ние со сменой периодов острых лихорадочных приступов и апирексией, спленогепатомегалия, анемия, иногда тяжелые поражения нервной системы, почек и других органов, рецидивы.

Типичный малярийный приступ (пароксизм) проте­кает со сменой фаз озноба, жара и пота. Приступ чаще всего начинается в первой половине дня с озноба, нередко потрясающего. Озноб продолжается от 30 мин до 3 ч и сопровождается быстрым подъемом темпера­туры. Озноб сменяется стадией жара, при которой температура достигает 39—40°С, усиливаются симпто­мы общей интоксикации. Через несколько часов насту­пает обильное потоотделение. Температура резко сни­жается до субнормальных цифр, самочувствие больного улучшается, но остаются слабость, сонливость.

Общая продолжительность малярийного присту­па — 6—12 ч, при тропической малярии — до суток и более. После приступа начинается период апирексии — от 48 до 72 ч в зависимости от длительности эритроцитарной шизогонии у разных видов возбудителей.

При наличии в крови одной ведущей генерации паразита лихорадка обычно носит правильный интермиттирующий характер. Если же образуются дополни­тельные достаточно крупные генерации паразитов с раз­ным временем окончания цикла развития, то происходит наслоение приступов, сглаживание периода апирексии, что ведет к искажению, изменению характера лихо­радки. Способность к образованию дополнительных ге­нераций особенно выражена у PI. falciparum, и поэтому при тропической малярии нередко отмечается ремиттрующая, субконтинуальная или неправильного типа лихорадка. Но это свойственно лишь первичной (све­жей) малярии и не наблюдается при рецидивах. Реци­дивы малярии, ближайшие и отдаленные, всегда проте

кают с правильным чередованием пароксизмов, что облегчает их диагностику.

Помимо наличия правильно чередующихся присту­пов лихорадки с периодами озноба, жара и пота, боль­шое диагностическое значение имеют увеличение и болезненность печени, селезенки, нарастающая гипохромная анемия. Диагноз подтверждается обнаруже­нием малярийных паразитов в препаратах крови — толстой капле и мазке. Важную диагностическую роль играют данные эпидемиологического анамнеза: пребы­вание в эндемичной по малярии зоне в период до двух лет до начала болезни, гемотрансфузии или другие парентеральные манипуляции в период до трех месяцев перед заболеванием.

Малярию необходимо дифференцировать с сепсисом, тифопаратифозными заболеваниями, бруцеллезом, лептоспирозом.

Токсоплазмоз. Относится к паразитарным заболе­ваниям, сопровождающимся лихорадкой. При остром приобретенном токсоплазмозе температура в первые дни болезни может быть высокой (38—40 °С), снижаясь на второй неделе заболевания до субфебрильной или нормальной. Клинические проявления острого токсо­плазмоза отличаются полиморфизмом, но чаще всего выделяют тифоидную (экзантематозную) и энцефалитическую формы.

Тифоидная форма характеризуется острым нача­лом, высокой лихорадкой, симптомами общей интокси­кации, появлением на 4—7-й день болезни макуло — папулезной сыпи по всему телу, часто увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Заболевание протекает тяжело, нередко заканчивается летально, в благоприят­ных случаях длится 2—3 недели с возникновением стойких остаточных явлений в виде поражения глаз.

Энцефалитическая форма протекает как острое за­болевание, в клинической картине которого на первый план выступают симптомы поражения ЦНС (энцефа­лит, менингит). Отмечаются высокая лихорадка, силь­ная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, гемиплегии, параличи черепных нервов, менингеальные симптомы. В случае выздоровления остаются стойкие изменения — олигофрения, ослабление слуха, паретическая слабость конечностей и др.

Диагностика острого токсоплазмоза трудна в связи с многообразием клинических проявлений. Из лабора

торных методов диагностическое значение имеют РСК, РПГА, реакция Сэбина — Фельдмана. Используется также внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином.

Бруцеллез. Лихорадка — наиболее частое клиниче­ское проявление острого бруцеллеза. Она не бывает однотипной и может меняться у одного и того же больного. У больных бруцеллезом может быть несколько типов температурных кривых: волнообразная, интермиттирующая, ремиттирующая. Лихорадочные волны сопровождаются обильным потоотделением («больные купаются в собственном поту»). Число волн лихорадки, их длительность и интенсивность различны. Промежут­ки между волнами — от 3—5 дней до нескольких недель и месяцев. Температура может быть высокой, длительно субфебрильной, нередко нормальной. Субфебрилитет встречается чаще, чем другие типы лихорадок.

Характерны удовлетворительное состояние больных при высокой температуре, комбинированное поражение органов и систем, прежде всего опорнодвигательного аппарата, а также урогенитальной, нервной и других систем. Существенную роль в диагностике бруцеллеза играет эпидемиологический анамнез: связь заболевания с больными животными и продуктами животноводства. Важное диагностическое значение имеют серологиче­ские методы исследования — РА Райта и Хеддлсона, РСК и РНГА с бруцеллезным антигеном. Из аллерги­ческих методов диагностики используется внутрикож­ная проба Бюрне.

Инфекционный мононуклеоз. Характеризуется лихо­радкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличе­нием печени, селезенки, лимфатических узлов, гемато­логическими изменениями и повышением титра гетеро­фильных антител. Болезнь в большинстве случаев начинается постепенно. Легкое недомогание в первые 2—3 дня болезни сопровождается незначительным по­вышением температуры. Продолжительность лихорад­ки— от 1—2 дней до 3 и более недель. При кратко­временном повышении температура обычно невысокая (37,5—38 °С), при более продолжительном — может достигать 39—39,5 °С. Явления гипертермии (40— 41 °С) наблюдаются редко. Свойственны перепады тем­пературы в течение суток с размахами 1—2 °С и литическое снижение.

Диагностика инфекционного мононуклеоза возможна только при комплексном учете клинических и лабораторных данных. Ведущие клинические симптомы – лихорадка, ангина, лимфаденопатия с гепатоспленомегалией. Характерны гематологические данные: умеренный лейкоцитоз с увеличением содержания одноядерных клеток (лимфоцитов и моноцитов) и обнаружением атипичных мононуклеаров. Из серологических методов исследования применяются различные модификации реакции гетерогемагглютинации: реакций Пауля – Беннелля, Гоффа и Бауэра, Ловрика – Вольнера и др.

Лептоспироз. К числу острых лихорадочных заболеваний относится лептоспироз. Это заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением печени, почек, мышц, геморрагическим синдромом. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого (в течение 24 – 36 часов) повышения температуры до 39 — 40°С. Температура держится повышенной 6 — 9 дней, как правило, является ремитирующей с колебаниями 1,5 – 2,5°С и снижается литически или ускоренным лизисом. У большинства больных отмечаются повторные волны. Период апирексии обычно длится 1 -2 дня, у некоторых больных затягивается до 3 -7 дней и более. При повторных волнах температура 38 -39°С или 37,2 – 37,9°С держится на протяжении 2 -3 дней.

С первых дней болезни больных беспокоят резкие боли в мышцах, особенно в икроножных, из-за чего они почти не в состоянии передвигаться. Выражены инъекция сосудов склер, гиперемия и одутловатость лица. С 4 – 6-го дня болезни на фоне снижения температуры развивается желтуха, увеличивается печень, иногда селезенка, поражаются почки, снижается диурез, вплоть до анурии. Выражен геморрагический синдром, возможны бред и галлюцинации, потеря сознания, развитие менингита. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

В диагностике лептоспироза, помимо клинических данных, большое значение имеют результаты эпидемиологического обследования (контакт с сельскохозяйственными животными, работа на лугах, купание, наличие в окружении грызунов и т.д.). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в крови и моче микроскопически в темном поле и нарастанием титра специфических антител (РСК, РМА).

Сепсис. Диагностируется по септическому очагу в организме и входным воротам инфекции, гектическому характеру температуры, резкой потливости, наличию постоянных ознобов, геморрагических высыпаний на различных участках кожи, в том числе и на слизистой оболочке глаз (пятна Лукина – Либмана), значительному увеличению селезенки при мягкой (!) ее консистенции, высокой СОЭ при выраженном нейтрофильном лейкоцитозе.

Трихинеллез. К числу острых лихорадочных заболеваний с выраженными аллергическими явлениями относится трихинеллез из группы гельминто зоонозов. С первых дней болезни отмечаются повышение температуры, плохое самочувствие, головная боль, отеки век и лица, эозинофилия. Полная клиническая картина развертывается на протяжении 2 – 4 дней. У большинства больных лихорадка носит ремиттирующий характер и сопровождается умеренно выраженными общетоксическими явлениями и потливостью. Длительность лихорадки при легкой форме трихинеллеза –5-7 дней, при тяжелой – до 6 – 8 недель и более. Ведущий симптом трихинеллеза мышечные боли. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться сильнейшие миалгии с контрактурами.

В диагностике трихинеллеза наряду с клиническими данными решающее значение имеет обнаружение трихинелл при микроскопическом исследовании мяса, которое употребляли в пищу заболевшие люди. Исключительную диагностическую ценность представляет эозинофилия крови, достигающая иногда 50 – 60 и даже 90 %, на фоне лейкоцитоза. Используются некоторые иммунологические тесты: реакция кольцепреципитациии, РСК на холоде, внутрикожная аллергическая проба с трихинеллезным антигеном.

источник

Грипп — острое заболевание с коротким инкубационным периодом, внезапным началом и циклическим течением, которое характеризуется выраженным токсикозом и поражением верхних дыхательных путей и легких.

Длительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 3 дней, чаще всего она составляет 1-2 дня.

Клиника гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных, состояния иммунной системы, серотипа вируса, его вирулентности и тому подобного. Целесообразно рассматривать следующие клинические формы гриппа: обычный (типичный) и атипичный (афебрильный, акатаральный); по наличию осложнений — неосложненный и осложненный. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженность и длительностью интоксикации.

Типичное течение гриппа

В клинической картине выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный (с поражением дыхательных путей).

На первый план выступают симптомы интоксикации: озноб или зябкость, резкая головная боль с подавляющей локализацией в лобной области и висках, ломота в мышцах, иногда в суставах, боль при движении глазными яблоками или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение, резкая слабость и утомляемость, вялость; эти симптомы в первый день заболевания доминируют над катаральным синдромом. Слабость в тяжелых случаях может доходить до адинамии. Нередко она сопровождается головокружением и обморочными состояниями.

Уже в первые часы заболевания температура тела достигает максимальных показателей — 39-40°С. Уровень лихорадки отображает степень интоксикации, но в целом отождествлять эти понятия нельзя.

Иногда при достаточно высокой температуре признаки интоксикации выражены не резко, что преимущественно наблюдается у молодых пациентов с гриппом, который вызван вирусом A (H1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание проявляется средней степенью тяжести. Температурная реакция при гриппе отличается остротой и относительной непродолжительностью. Лихорадка продолжается при гриппе А от 2 до 5 дней, при гриппе В — немного дольше, а затем температура снижается ускоренным лизисом. У 10-15% больных лихорадка имеет двухволновой характер, что связано с осложнениями, вызванными бактериальной флорой, или обострением хронических заболеваний.

Головная боль — основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Боль обычно локализуется в лобной области, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У больных пожилого возраста головная боль часто диффузна, степень ее может варьировать, но в большинстве случаев она умеренная.

Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, бредом, многократной рвотой наблюдается у больных с тяжелым течением болезни, может сопровождаться менингеальным синдромом. При исследовании спинномозговой жидкости изменений не выявляется. У взрослых, в отличие от детей, редко возникает судорожный синдром.

Является одним из двух ведущих синдромов, часто отступает на второй план. В некоторых случаях он выражен недостаточно или совсем отсутствует. Проявляется сухостью и ощущением першения в горле, заложенностью носа. Но наиболее типичным признаком катарального синдрома является трахеобронхит. Проявляется чувством першения или боли за грудиной, что обусловлено воспалительным процессом слизистой оболочки трахеи и бронхов, грубым надсадным кашлем, иногда приступообразным с незначительным количеством мокроты. Это может приводить к повышению давления в системе верхней полой вены и в случае повышенной ломкости кровеносных сосудов может способствовать проявлениям геморрагического синдрома (носовые кровотечения, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку ротоглотки, иногда на коже). Во время неудержимого сухого кашля, который присоединяется к рвоте, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышц по линии присоединения диафрагмы к грудной клетке. Впоследствии кашель становится влажным. Часто присоединяется осиплость голоса, ощущение сдавливания в груди. Некоторые специалисты считают, что «царапающие» боли за грудиной являются патогномоничным признаком гриппа. Катаральный синдром продолжается около 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель.

При объективном обследовании больных в первые дни заболевания гриппом отмечаются гиперемия и отечность лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер, влажность глаз, слезотечение, умеренный конъюнктивит. Эти симптомы в совокупности напоминают лицо заплаканного ребенка. С 3-4-го дня болезни на губах, крыльях носа могут появиться герпетические высыпания. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотическим оттенком (как проявления гипоксии и гипоксемии).

На слизистой оболочке неба, дужек, задней стенки глотки — яркая гиперемия, которая у больных с тяжелым течением имеет цианотический оттенок (за счет циркуляторных расстройств), более выражена инъекция сосудов мягкого неба. У некоторых больных выявляется зернистость мягкого неба, реже — язычка и дужек. Задняя стенка глотки суховата по виду и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3-4-му дню заболевания гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба и нередко заметны точечные кровоизлияния.

Слизистая оболочка носа обычно гиперемирована с цианотическим оттенком, отечна, поэтому уже с первого дня заболевания носовое дыхание затруднено, но количество выделений из носа небольшое. Может быть полнокровие и отек нижних раковин носа, сухость, иногда кровоточивость слизистой оболочки. Позже, как отмечалось, появляются необильные серозные или слизистые выделения. Обильная ринорея для гриппа не свойственна. Язык влажный, равномерно обложен тонким белым налетом. Иногда может быть незначительное увеличение шейных лимфоузлов, но обычно лимфаденопатия не характерна.

Поражение органов дыхания при гриппе является закономерным. В лихорадочном периоде может быть одышка. При перкуссии легких нередко выявляется коробочный звук. При аускультации легких (при отсутствии осложнений) дыхание везикулярное, с жестким оттенком, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы. На Rg-граммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких, что ошибочно может диагностироваться как пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: пульс сначала чаще отвечает температуре, реже отмечается относительная брадикардия или тахикардия. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата. У многих больных выслушивается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах заболевания. У больных старшего возраста, в отличие от молодых, возможны жалобы на боли в области сердца, приступы стенокардии. Артериальное давление в период разгара заболевания имеет тенденцию к снижению. На ЭКГ выявляются типичные для токсикоза изменения: снижение и зазубренность зубца Р, снижение зубца Т в различных отведениях, относительное удлинение интервала Q—Т, удлинение интервала Р—Q. Это свидетельствует о диффузном токсическом поражении миокарда. Описанные изменения исчезают на протяжении 1-2 недель. Однако характер поражения миокарда при гриппе до сих пор не выяснен. Одни исследователи рассматривают его как проявление гриппозного миокардита, вторые относят изменения в сердце к неспецифическим дистрофическим расстройствам, третьи придают основное значение сосудистым поражениям.

Применение эхокардиографии в динамике заболевания гриппом расширяет сложившиеся взгляды о характере изменений миокарда при этой инфекции. Эхокардиография позволяет выявить изменения в миокарде в тех случаях, когда клинически и посредством ЭКГ диагностировать изменения в миокарде не удается. Эхокардиографические изменения проявляются такими признаками: умеренно выраженным расширением полостей желудочков (преимущественно правого), появлением локальных нарушений сократительной функции миокарда, изменениями центральной гемодинамики с тенденцией к гиперкинетическому типу. В основе этих процессов лежит ухудшение кровообращения по малому кругу, повышение давления в a. pulmonalis в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких, увеличение нагрузки на правые отделы сердца.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта для гриппа не характерны. При тяжелых формах аппетит снижен вплоть до анорексии. Язык остается влажным, покрыт белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка не увеличиваются. Стул чаще задержан, редко может быть его послабление. Иногда при таких ошибочных диагнозах, как «грипп с кишечным синдромом», «грипп кишечная форма», обычно оказывается патология, которая вызвана аденовирусами или кишечными вирусами Коксаки и ECHO, шигеллами и сальмонелами, а иногда и действием лекарственных средств. Иногда кратковременная диарея при гриппе может быть связана с обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эти изменения неспецифические, они связаны с изменениями тонуса вегетативной нервной системы под действием токсинов. Мнение некоторых врачей о «кишечной форме» гриппа совсем безосновательны.

Поражения центральной нервной системы при тяжелом течении заболевания проявляются головокружением, нарушением сна, рвотой, проявлениями менингизма. При поражении периферической нервной системы имеют место локальные гиперестезии и парестезии кожных покровов, невралгии тройничного нерва, межреберных и других нервов. Особенно часто отмечаются функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса.

Клинических признаков поражения мочевыделительной системы при неосложненном гриппе не выявляется.

Из общеклинических лабораторных исследований при гриппе важное значение имеет общий анализ крови. В первые сутки у 1/3 больных развивается лейкоцитоз (до10-12х10 9 /л) с умеренным палочкоядерным сдвигом, обусловленным повышением количества циркулирующих нейтрофилов. На вторые сутки количество нейтрофилов быстро уменьшается, развивается лейкопения, которая сохраняется до конца периода лихорадки, а иногда и дольше.

Динамика содержания лимфоцитов у таких больных другая. При заражении гриппом волонтеров выявлялось значительное уменьшение количества лимфоцитов в циркулирующей крови еще за несколько часов до начала заболевания. Абсолютная лимфопения является характерной для гриппа и наблюдается в течение всего периода болезни. В разгаре заболевания имеет место относительный лимфоцитоз (за счет нейтропении). В начале реконвалесценции отмечается тенденция к нормализации формулы крови. СОЭ в большинстве случаев остается близкой к норме. Показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита обычно не изменяются.

Снижение уровня нейтрофилов в периферической крови объясняется их миграцией к очагу воспаления, а также повышенной продукцией кортизола в стрессовой ситуации, которой является гриппозная инфекция для организма.

Изменения в моче не характерны. Но на высоте лихорадки возможна незначительная протеинурия как следствие токсикоза и циркуляторных расстройств.

Исходя из степени токсикоза, выраженности катарального синдрома выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные (фульминантные, гипертоксические) формы гриппа. Последняя форма многими специалистами рассматривается как осложнение гриппа.

При легкой форме гриппа температура тела не превышает 38°С и нормализуется через 2-3 дня. Симптомы общей интоксикации и катаральный синдром выражены слабо. В некоторых случаях по клинике такая форма мало чем отличается от ОРЗ другой этиологии.

Среднетяжелая форма гриппа характеризуется повышением температуры тела до 39°С, выраженными явления интоксикации и поражением дыхательной системы. Лихорадка продолжается до 4-5 суток. Эту форму гриппа регистрируют наиболее часто.

Тяжелая форма гриппа проявляется быстрым развитием и значительной выраженностью интоксикации, лихорадки и катаральных явлений. Характерно:

• острое начало;
• высокая и более длительная лихорадка (39-40°С) с резко выраженной интоксикацией;
• резкая слабость вплоть до полной адинамии;
• сильные мышечные боли и головная боль;
• сонливость или бессонница, головокружение;
• возможный бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги;
• тошнота, повторная рвота;
• землистый оттенок кожных покровов;
• постоянная одышка, усиливающаяся при движениях;
• положительный симптом «щипка»;
• нередко развиваются менингеальный и постэнцефалитический синдромы;
• часто наблюдаются осложнения со стороны органов дыхания, и в первую очередь — вирусно-бактериальные пневмонии.

Осложненные формы гриппа

Молниеносная (гипертоксическая) форма.

Крайнее проявление тяжелой формы гриппа, которая характеризуется тяжелым нейротоксикозом с развитием отека мозга; сердечнососудистой, дыхательной недостаточностью (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани и тому подобное); прогрессирующим ДВМ-синдромом; характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком. Отмечается крайняя степень тяжести и быстрое течение заболевания.

Наиболее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая дыхательная недостаточность (ОДН). Она может быть обусловлена:

• сокращением дыхательной поверхности легких;
• обструкцией бронхиального дерева мокротой;
• нарушением диффузных свойств;
• редукцией функционирующих участков (ателектаз, коллапс);
• неполноценной функцией дыхательных мышц;
• нарушением в системе сурфактанта;
• нарушением функции дыхательного центра или блокадой афферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;
• несоответствием между вентиляцией и перфузией.

Основными клиническими признаками ОДН являются одышка, акроцианоз, потливость, тахикардия, нарушение ритма дыхания и нервно-психического статуса, который зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии, метаболического или смешанного ацидоза. Клиническая картина ОДН распределяется на три степени.

I степень характеризуется жалобами на ощущение недостатка воз духа, беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Имеют место нарастающая одышка (25-30 дыханий в ми нуту), умеренное повышение АД. Ра02 снижено до 70 мм рт. ст., РаС02 повышено до 50 мм рт. ст.

II степень. Бред, возбуждение, галлюцинации, профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), значительная одышка (35-40 дыханий в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия.

Ра02 снижено до 60 мм рт. ст., РаС02 повышено до 60 мм рт. ст.

III степень. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, значительный цианоз, дыхание — поверхностное, частое (более 40 в мин.), и только перед остановкой сердца дыхание становится редким. АД резко снижено. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаС02 выше 70 мм рт. ст.

Вторым, не менее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая циркуляторная недостаточность, которая, в частности, развивается у больных с инфекционно-токсичным шоком. Ведущая роль в развитии этого осложнения принадлежит вирусно-бактериальным токсинам, которые вызывают нарушение регуляции периферического кровообращения.

Клиника ИТШ разделяется на 3 стадии.

• интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры к фебрильным цифрам, тошнота, рвота, возможная диарея;
• гипервентиляция — алкалоз (респираторный), церебральные нарушения в виде обеспокоенности или заторможенности;
• АД нормальное или несколько снижено, иногда может быть несколько повышенным.

• стадия «теплой гипертензии», которая характеризуется низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
• симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигоурия и церебральные нарушения. Летальность больных достигает 40%.

• «холодная гипотензия» — шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса;
• сопорозное состояние, которое переходит в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. Нарушение терморегуляции — гипотермия. Глубокий метаболический ацидоз. Летальность больных достигает 60%.

В зависимости от фазы и глубины шока минутный объем циркулирующей крови может быть нормальным, повышенным или сниженным.

На ранних стадиях шока снижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы с увеличением в крови содержания адреналина и норадреналина, которые вызывают спазм сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), кишечника, скелетных мышц. Результатом является стабилизация артериального давления, улучшение кровообращения головного мозга и сердца.

На поздних стадиях шока при недостаточности компенсаторных механизмов спазм сосудов может привести к длительной ишемии и развитию необратимых изменений в тканях и системе гомеостаза.

В терминальной фазе болезни может возникать такое осложнение, как отпек головного мозга, который является следствием гипоксии мозговой ткани, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипертермии. Первыми клиническими проявлениями являются сильная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, наличие менингеальных знаков, застойные явления в глазном дне, потеря сознания, судороги, повышение артериального давления, брадикардия. Брадикардия является наиболее ранней, а олигопноэ, напротив, — одним из самых поздних симптомов отека головного мозга. При оказании помощи для снижения внутричерепного давления показано проведение люмбальной пункции, причем делать это нужно очень осторожно, ввиду опасности вклинения мозжечка или продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Токсический геморрагический отек легких может появиться уже в первые дни болезни и быть причиной смерти при тяжелой и молниеносной формах гриппа. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз; нарушение дыхания сопровождается возбуждением. В мокроте появляется примесь крови, хотя эта примесь не вызывает развития геморрагического отека легких. При аускультации легких выслушивается значительное количество разнокалиберных влажных хрипов; нарастает одышка, тахикардия. В таких случаях очень быстро наступает смерть при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности.

К развитию ложного крупа может привести отек голосовых связок, рефлекторный спазм мышц гортани. Это состояние возникает у детей и у молодых лиц и характеризуется внезапным появлением приступа удушья. Приступ возникает обычно в ночное время, сопровождается тревогой, тахикардией. Если не оказать срочную помощь, болезнь может закончиться смертью.

Самые разнообразные изменения в мышце сердца — от нетяжелых миокардитов, которые выявляются только на ЭКГ, до, хотя и редко, инфаркта миокарда — могут вызывать сосудистые нарушения. Существенную роль в развитии таких осложнений играют тяжелое течение гриппа, возраст больного. В более поздние сроки может возникнуть эндокардит инфекционно-аллергического генеза.

Осложнения при гриппе могут вызываться бактериальной флорой. Чаще они появляются после 4-5-го дня болезни, иногда и раньше. Наиболее характерным из них является пневмония разнообразного характера: очаговая, сегментарная, сливная. Само наличие вирусных пневмоний признается не всеми. Допускается, что вирусы вызывают нарушение в системе местной защиты легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), что способствует возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто не распознаются даже у больных, у которых наблюдается «затяжное течение» острых респираторно-вирусных инфекций, развиваются признаки бронхиальной обструкции, выявляются изменения в крови. Таким больным часто выставляется диагноз: остаточные явления перенесенной ОРВИ. В клинической картине при этом преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции — гриппа. Физикальная и рентгенологическая симптоматика при вирусных пневмониях вообще мизерная.

Клинически пневмония проявляется кашлем, причем сухой гриппозный кашель часто сменяется кашлем с мокротой (слизисто-гнойной, гнойной). Нередко больные жалуются на боль в груди, одышку. Объективно над очагом воспаления определяется изменение перкуторного звука, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые хрипы. Чаще поражается правое легкое.

Тяжелое течение такого осложнения чаще наблюдается при пневмонии, которая возникает в первые дни гриппозной инфекции, в отличие от пневмонии, которая развивается в более поздние сроки. Особенно тяжело протекает пневмония, вызванная стафилококком, которая, как известно, имеет склонность к формированию абсцессов у ослабленных больных. Этиологическим фактором пневмонии может быть и другая флора (энтеробактерии, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка).

Тяжелые формы пневмоний может осложнять респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который имеет высокую летальность — до 60%. РДСВ, как известно, имеет три стадии:

1. доклиническая, которая характеризуется морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перепонок;
2. острая стадия, которая развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора, характеризуется развитием интерстициального и альвеолярного отека, воспалительными изменениями с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина как в экссудате внутри альвеол, так и в инфильтратах тканей, гиалиновых мембран;
3. стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, которые приводят к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.

В клинической картине РДСД выделяют 4 периода.

I период — скрытый, или период действия этиологического фактора (длится около 24 часов). В этом периоде нет никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период — начальных изменений, которые возникают на 1-2-е сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клинически ми симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких может оказаться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начале интерстициального отека легких. Исследование газового состава крови или не имеет отклонений от нормы, или выявляется умеренное снижение Ра02.

III период — развернутый, или период выраженных клинических проявлений, который характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца отмечается тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких выявляется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться жесткие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких разной степени).

На рентгенограммах легких выявляется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, которые сливаются с корнем легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очагов очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение Ра02 (менее 50 мм рт. ст., несмотря на ингаляции кислорода).

IV период — терминальный. Характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца в результате нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• выраженная одышка и цианоз;
• профузная потливость;
• тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко различные аритмии;
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
• кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета;
• большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
• развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие шпилевые зубцы Р в отведениях II, III, avL, VI-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выпячивание ее конуса);
• развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, которая проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительное повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функций головного мозга в виде заторможенности, головной боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию; исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

При гриппе также возможно развитие арахноидита. В основе его развития лежит нарушение ликвородинамики как следствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости и повреждения сосудов с образованием очагового слипчивого процесса, который нарушает всасывание спинномозговой жидкости венозной сеткой, что, в свою очередь, увеличивает нарушение циркуляции ликвора. Клиническими проявлениями этого процесса является регулярно повторяющиеся приступы головной боли, головокружение, а также тошнота, слабость. Эти симптомы могут появляться уже через 2-3 недели после перенесенного гриппа.

Тяжелое течение гриппа, особенно у лиц с отягощенным анамнезом (гипертоническая болезнь, атеросклероз), может сопровождаться кровоизлиянием в ткани мозга с последующим развитием параличей.

При гриппе также может возникнуть синдром Гийена-Барре. Он характеризуется развитием периферических параличей мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности. Процесс может распространяться снизу вверх с поражением мышц лица, глотки, гортани. В спинномозговой жидкости при этом выявляется белково-клеточная диссоциация. К счастью, этот синдром встречается очень редко. Допускают инфекционно-аллергический генез его развития.

Поражения нервной системы при гриппе могут быть представлены также радикулитом, невралгией различной локализации, полиневритом. Указанные осложнения развиваются чаще уже в периоде реконвалесценции и могут длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Своеобразным и нечастым осложнением гриппа является синдром Рея, который был описан еще в 1963 г. Он характеризуется развитием острой энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов. Чаще синдром Рея связан с гриппом А и встречается почти исключительно у детей в возрасте до 16 лет. Это осложнение начинается после угасания клиники основного заболевания в периоде начальной реконвалесценции. Первым симптомом является внезапная рвота. Нарастающая затем энцефалопатия проявляется повышенной возбужденностью, крайней раздраженностью, агрессивностью, но при этом бывают светлые промежутки адекватного поведения. Развиваться этот синдром может очень быстро: иногда уже через несколько часов после появления рвоты ребенок быстро впадает в кому. У 30% больных в самом начале болезни выявляют также незначительное увеличение печени, но желтуха при этом не развивается. При этом характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией. Важно отметить, что синдром Рея тяжело дифференцировать с острыми энцефалопатиями другой этиологии. Диагноз считается беспрекословным лишь после его подтверждения результатами биопсии печени. У больных выявляются нарушения аминокислотного и жирового обмена. Причины развития синдрома остаются неизвестными. Возможная генетическая склонность. Беспрекословным является лишь то, что для развития болезни обязательным условием является предыдущая вирусная инфекция. Летальность очень высокая и составляет 20-56%.

Наличие симптомов вегетативной дистопии и общей астении — одна из наиболее характерных черт гриппозной инфекции. Обычно все эти нарушения быстро исчезают после нормализации температуры, но у некоторых больных они сохраняются после угасания всех клинических проявлений инфекции, иногда до месяца, то есть приобретают характер гриппозного осложнения. Симптомы астении (общая слабость, потливость, плохой сон, сниженный аппетит, бессонница, повышенная утомляемость, рассеянное внимание) сочетаются с лабильностью пульса, неустойчивым артериальным давлением, частым сердцебиением. Нередко бывают нарушения эмоциональной сферы (больные становятся плаксивыми, раздраженными). В связи с этим в медицине сформировалось понятие «синдром поствирусной астении» (СПА), который был описан еще в 60-е годы P. Kendell. Астения связана с действием биологического агента. Многие исследователи считают, что длительная персистенция вирусов, скорее всего, является основной причиной развития СПА. Вирусемия сопровождается инфицированием макрофагов и других субпопуляций лимфоцитов, которые надолго остаются носителями возбудителя, что формирует развитие иммунодепрессии. СПА чаще возникает в течение месяца после перенесенного вирусного заболевания. Длительность этого синдрома может составлять годы и зависит как от самого персистирующего вируса, так и состояния макроорганизма и его иммунной системы, а также от качества лечения вирусной инфекции, которое было проведено.

СПА также может сопровождаться психическими расстройствами — от легких депрессий к значительным нарушениям поведения. Неврологическая симптоматика при СПА включает в себе нарушение чувствительности, вегетативные расстройства и миалгии. Часто больных беспокоит гиперестезия в виде «носков и перчаток», незначительное субфебрильное повышение температуры тела.

Наибольшее внимание обращает на себя феномен нейромиалгии. Боли возникают в изолированной группе мышц и сопровождаются мышечной слабостью и быстрой утомляемостью даже при небольшой физической нагрузке.

Результаты клинических анализов мочи и крови колеблются в пределах нормы, а серологическое обследование нередко позволяет диагностировать перенесенную ранее вирусную инфекцию. Оценка иммунного статуса указывает на изменение функции лимфоцитов, изменение в системе комплемента, а также супрессорных клеток. Перенесенный грипп вызывает угнетение активности макрофагов и нейтрофилов, в связи с чем формируется синдром дисфункции фагоцитоза. На таком фоне немотивированная усталость, повышение эмоциональной лабильности вызывают недоразумение у врача, который расценивает их как аггравацию.

Кроме ЦНС возможны также осложнения со стороны других внутренних органов. Так, сенсибилизация слизистой оболочки трахеи и бронхов непосредственно вирусом гриппа и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, является основой для развития бронхиальной астмы. Сенсибилизация почек этим вирусом, его антигенами, иммунными комплексами лежит в основе развития гломерулонефрита через 1-2 месяца после перенесенной болезни. Достоверность возникновения такого осложнения должна определяться врачом, который для его предотвращения может рекомендовать больному избегать переохлаждения в ближайшие месяцы.

В основе длительных остаточных явлений после перенесенного гриппа лежит васкулит.

Перенесенный грипп, учитывая снижение иммунологической реактивности (анергия), может приводить к обострению хронических заболеваний, которые имел больной: туберкулеза, ревматизма, тонзиллита, холецистохолангита, пиелонефрита и тому подобного.

Отдельно следует отметить возможность осложнения гриппа у беременных, что во II и III триместрах беременности может привести к выкидышам, мертворождению и врожденным недостаткам. Они могут развиться через 9-14 дней после перенесенного гриппа. Если же женщина переболела гриппом в первой половине беременности, то у ребенка в дальнейшем значительно увеличивается риск развития шизофрении.

Грипп в различных возрастных группах

Существуют некоторые особенности клиники гриппа в различных возрастных группах.

У детей раннего возраста на первый план могут выступать симптомы нейротоксикоза с многократной рвотой, явлениями менингизма, судорогами на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Иногда у таких больных развивается бронхиолит, ларингит, круп. Кашель при крупе грубый, лающий, дыхание шумное, наблюдается напряжение со стороны вспомогательных дыхательных мышц. В отличие от дифтерийного крупа явления стеноза гортани выражены слабо.

Для лиц пожилого и старческого возраста грипп опасен в первую очередь тем, что на его фоне обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания и заболевания органов дыхания, активизируются другие хронические очаги. Клинически у этих больных отмечается состояние гиперактивности. Протекает грипп у пациентов этой группы чаще с невысокой температурой тела, но с выраженными явлениями интоксикации, осложненными тяжелыми пневмониями. Повышается восприимчивость и к другим болезням.

Реконвалесценция

Лихорадка при неосложненном течении гриппа кратковременная и составляет от 2 до 5 дней, значительно реже — 6-7 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом, сопровождается потливостью. В дальнейшем может сохраняться субфебрилитет. Снижение и даже нормализация температуры тела еще не означает выздоровления от гриппа. С момента снижения температуры общее состояние больных улучшается, быстро уменьшается интоксикационный синдром. Исчезают головные боли, катаральные явления, возобновляется аппетит и улучшается сон. Кашель к этому времени становится мягче, появляется слизистая мокрота, которая его облегчает, исчезает чувство першения за грудиной. Обычно кашель, постепенно стихая, длится еще 2-4 дня, но если он сохраняется дольше и появляется гнойная мокрота, это уже показатель возникновения бактериального осложнения.

Период реконвалесценции при гриппе длится 1-2 недели. У многих реконвалесцентов наблюдается астения, которая продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, сенсорная возбудимость на свет, звук). Могут проявляться диэнцефальные расстройства — субфебрилитет, вестибулярные нарушения.

Преимущественно грипп заканчивается полным выздоровлением. В последние десятилетия смертность от гриппа не превышает 1-3 случая на 100 000 населения. Но существует так называемая «приведенная смертность» во время эпидемий, которая непосредственно не связана с гриппом и составляет в разных странах от 76,7 до 540 случаев на 100 000 населения. К группе риска, как уже отмечалось, в первую очередь относятся люди пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и хроническими воспалительными процессами. Например, известно, что у больных гипертонической болезнью в период заболевания гриппом чаще возникают гипертонические кризисы, острые нарушения мозгового кровообращения.

Следует отметить, что особенностью гриппозной инфекции является также ее способность «проявлять» тайные очаги инфекции, независимо от их локализации (воспалительные заболевания мочевыделительной, нервной системы и т. п.). Присоединение вторичной инфекции на любом этапе болезни (разгара, реконвалесценции) существенно ухудшает состояние больного, увеличивает частоту неблагоприятных исходов. По этому поводу французские клиницисты даже говорят, что «грипп выносит приговор, а бактериальная флора приводит его в исполнение».

Исходы заболевания в сторону вирусоносительства изучены недостаточно. Известно, что формированию персистенции вируса гриппа способствует иммунодефицитное состояние организма. Еще нужно установить, является ли иммунодефицит главным и необходимым условием для такого исхода заболевания.

В связи с отсутствием четких критериев различий между среднетяжелой и тяжелой формой гриппа необходимо динамическое активное наблюдение за больным на следующий день после первичного осмотра и в дальнейшем. При сохранении высокой температуры и интоксикации, отсутствии улучшения и выявлении осложнений заболевания больной подлежит обязательной госпитализации в инфекционный стационар.

источник