Основные типы температурных кривых при лихорадке

Температурные кривые — это графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении. Температурные кривые дают наглядное представление о характере лихорадки (см.), имеют нередко существенное диагностическое и прогностическое значение.

Виды кривых позволяют выделить следующие типы лихорадки.
1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).

2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).

3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).

4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).

6. Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).

7. Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.

8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

По температурным кривым различают 3 периода лихорадки.

1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi). В зависимости от характера заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно сопровождаясь ознобом (например, при малярии, крупозной пневмонии), или растягиваться на продолжительный срок до нескольких дней (например, при брюшном тифе).

2. Стадия разгара лихорадки (fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней.

3. Стадия снижения температуры. Быстрое падение температуры называется кризисом (малярия, крупозное воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8); постепенное снижение называется лизисом (брюшной тиф и др.; рис. 9).

Рис 1—9. Различные виды температурных кривых.
Рис. 1—7 Лихорадки:
Рис. 1 — постоянная;
Рис. 2 — послабляющая;
Рис. 3 — перемежающаяся;
Рис. 4. — гектическая;
Рис. 5. — возвратная;
Рис. 6. — волнообразная;
Рис. 7. — неправильная.
Рис. 8. Кризис.
Рис. 9. Лизис.

При критическом снижении температуры наблюдается обильное потоотделение, нередко падение сосудистого тонуса и резкая адинамия. См. также Температура тела, Температурный лист.

Основная температурная кривая — ежедневное определение утром после пробуждения ректальной температуры в течение менструального цикла, в первую половину которого температура колеблется около низких величин. В середине цикла она повышается на 0,6—0,8° в связи с овуляцией, затем удерживается на относительно высоком уровне, а за 1—2 дня до начала менструации круто падает.

источник

Выраженность лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:

-субфебрильную лихорадку — повышение температуры до 38°С;

-умеренную (фебрильную) — от 38°С до 39°С;

-высокую (пиретическую) — от 39°С до 41°С;

-чрезмерную (гиперпиретическую) — температура выше 41 °С.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.

Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям, поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 часов вечера, минимум — в 4-6 часов утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки или типы температурных кривых (рис. 10):

1. Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

2. Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, нагноениях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2°С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при туберкулезе, нагноениях и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

3. Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

4. Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3°С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.

6. Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением
суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе.

7. Атипичная лихорадка (febris athypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.

Рис.10. Основные типы температурных кривых

Указанными типами температурных кривых не исчерпывается разнообразие их. Следует отметить, что хотя температурные кривые в определенной степени специфичны для разных заболеваний, однако тип температурной кривой зависит как от формы и тяжести заболевания, так и от реактивности организма, которая в свою очередь обусловливается конституциональными и возрастными особенностями больного, его иммунными статусом, функциональным состоянием ЦНС и эндокринной системы. Характерные особенности температурных кривых издавна имели диагностическое и прогностическое значение. Типы температурных кривых и сегодня дают врачу информацию о состоянии больного и имеют дифференциально-диагностическое значение. Однако при современных методах лечения заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, в связи с широким применением антибактериальных средств и антибиотиков, врачу не часто приходится видеть типичные формы температурных кривых.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Виды лихорадки и типы температурных кривых при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания. Значение лихорадочной реакции для организма

По своему биологическому значению лихорадка – защитно-приспособительная реакция.

1.Субфебрильная – до 37-38 градусов.

2.Умеренная – 38-39 градусов.

4.Очень высокая – 41 градус и выше (является опасной для жизни).

Степень повышения температуры при различных заболеваний зависит:

1.От реактивности организма.

2.От пирогенной активности микробов.

3.От функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

1.Постоянная лихорадка (febriscontitua). Температура долго держится высокой. В течении суток разница между утренней и вечерней температуры не превышает 1 градуса.

2.Послабляющая (ремитипирующая) – febrisremittens. Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2 градуса, утренний минимум выше 37 градусов.

3.Перемежающаяся (интермиттирующая) febrisintermittens. Кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры.

4.Возвратная (febrisreccurens) колебания температуры в течении суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов).

Отличия лихорадки от перегревания.

При лихорадке происходит изменения в теплорегуляторном центр в сторону повышения температурного режима в организме, независимо от температуры окружающей среды.

При перегревании в организме происходит расстройство в работе теплорегуляторного центра (полом).

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) — тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову — солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно — электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру,в эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия — любое простое охлаждение— применение кондиционеров, в горячих цехах — различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте — тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла

Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма. Повышается выработка антител, активируется фагоцитоз, угнетается размножение многих вирусов и бактерий, повышенное влияние медиаторов острой фазы на клеточный и гуморальный иммунитет, повышается дезинтоксикационная функция органов (в том числе печени), активируется стрессовая реакция – развивается общий адаптационный синдром.

Опухоли, роль бластомогенных факторов клинического и физического характера, онкогенных вирусов. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных новообразований. Отличия опухолевой клетки от нормальной

Опухоль (лат. tumor, греч. neoplasma) — это типовой патологический процесс, характеризующийся патологическим разрастанием ткани (клеток), их бесконтрольным делением с нарушением их способности к дифференцировке.

Причины.Канцерогены:химические (химикаты),биологические (вирусы), физические (излучения-ионизируюие, УФЛ).

Особенности опухоли: 1) атипия органоидного строения, 2) способность к бесконечному размножению, 3) утрата или уменьшение способности к дифференцировке, часто невозможно установить к какой ткани они принадлежат, 4) относительная автономия и независимость от регулирующего влияния организма. Клетки не могут организовать полноценные структуры и плохо взаимодействуют друг с другом, 5) опухоль способна к проникающему — инвазивному росту, 6) клетки способны метастазировать — распространяться от первичного очага, 7) есть еще ряд особенностей: а) антигенных свойств, в) обмена веществ, б) химического состава.

В развитий злокачественной опухоли выделяют последовательные стадий: инициация, промоция, прогрессия, метастазирование. В основе этого преобразования лежит мутация генома, а именно экспрессия онкогена мутагенами.

Влияние злокачественных опухолей на организм.

В основном, это две взаимосвязанные формы системного действия: а) конкуренция с тканями за жизненно важные метаболиты и трофические факторы, б) отрицательное влияние опухолей на биологические характеристики различных тканей, приводящее к нарушению их дифференцировки и ослаблению регулирующего влияния со стороны организма. Особенно существенны сдвиги в углеводном обмене. В злокачественных опухолях не обнаруживается глюкоза, она полностью утилизируется. Опухоли способны «насасывать» глюкозу из крови. Опухолевая ткань является своеобразной ловушкой азота, как алиментарного, так и освобождающегося при распаде белков и нуклеиновых кислот. Рост опухолей приводит к усиленной мобилизации липидов жировых депо и отсюда — гиперлипидемия. Часть липидов ассимилируется опухолью для образования мембран пролиферирующими опухолевыми клетками. В основном, мобилизацию липидов считают как компенсаторную реакцию на гипогликемическое влияние опухоли, позволяющую тканям при недостатке глюкозы использовать окисление жирных кислот, как дополнительный источник энергии. При опухолях отмечены нарушения биологических характеристик различных тканей. Накапливаются ненасыщенные жирные кислоты, которые являются эффективными разобщителями фосфорилирования, снижается уровень иммунореактивного инсулина в сыворотке крови, нарушается зависимость между продукцией гормонов передней доли гипофиза и гормонами других желез внутренней секреции, повышен порог чувствительности гипоталамо — гипофизарной системы, регулирующей уровень адреналостероидов.

Современные представления о двухстадийной модели канцерогенеза можно суммировать следующим образом: 1) воздействия одного инициатора, фактора, которому принадлежит почин в новом деле, (первый шаг) или одного промотора (продвигать, активатор катализа) недостаточно для индукции опухоли, 2) действие инициатора и промотора не перекрываются во времени, 3) частота опухолей увеличивается только в том случае, если промотор действует после инициатора, а не наоборот, 4) интервал между воздействием инициатора и промотора не влияет на частоту опухолей, 5) частота опухолей зависит лишь от дозы инициатора.

В течение I фаза канцерогенеза (инициации) происходят необратимые нарушения генотипа нормальной клетки и она переходит в предрасположенное к трансформации состояние (латентная клетка). Канцероген или его активный метаболит взаимодействует с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) и белками клетки. Повреждения клетки могут иметь генетический и эпигенетический характер. Генетические повреждения выражаются: 1) генными мутациями (амплификация генов, реаранжировка, нарушение метилирования ДНК, активирование протоонкогенов) и 2) изменением числа хромосом.

II фаза канцерогенеза — промоция, в отличие от стадии инициации, обратима на раннем этапе процесса. В течение промоции инициированная в результате изменений генов клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки — (эпигенетический механизм). Однако для возникновения опухоли необходимо длительное и относительно непрерывное воздействие промоторов, оказывающих на клетки различное влияние: они влияют на клеточную дифференцировку и блокируют межклеточные связи, способствуют образованию свободных радикалов, индукции обмена сестринских хроматид, стимулируют экспрессию (силу проявления) ДНК-провирусов и некоторых ретровирусов, имеющих ревертазу (обратную транскриптазу, синтезирующую ДНК на матрице РНК, т.е. идет обратный поток информации от РНК к ДНК). Клинические наблюдения свидетельствуют, что канцерогенез у человека представляет собой многостадийный процесс, что рак развивается из единичной клетки, которая в процессе малигнизации проходит ряд стадий. Влияние экзогенных канцерогенных агентов модифицирует скорость, с которой клетка переходит из одной стадии в другую. Самыми существенными в отношении инициации канцерогенеза являются мутации в определенных кодонах локусов протоонкогенов, так как это может вызвать их функционирование в качестве онкогенов. Экспрессия онкогенов приводит к появлению онкобелков, специфично взаимодействующих с внутриклеточными мишенями. Это вызывает запуск каскада молекулярных процессов, приводящих к злокачественной трансформации клеток. Мишенями действия онкобелков могут быть с одной стороны, рецепторы клеточных мембран, эффекторы митогенных сигналов, а так же ядерные белки, регулирующие транскрипцию клеточной ДНК. С другой стороны, онкобелки сами могут имитировать митогенный сигнал, обеспечивая инициированной клетке автономное деление без участия факторов роста (ФР). Процесс превращения нормальной клетки в раковую многостадиен как на молекулярном уровне, так и на уровне фенотипа клетки. Этот процесс контролируется не одним, а целым каскадом онкогенов, действующих кооперативно. Очевидно, кооперация функций онкобелков и позволяет популяции трансформированных клеток противостоять защитным системам организма, что ведет к последующим росту и прогрессии новообразований. Автономность роста малигнизированных клеток от внеклеточных влияний ФР обусловлена постоянной экспрессией некоторых протоонкогенов или онкогенов. Продукт их экспрессии — онкобелки перенимают функцию внеклеточных факторов и сами по себе являются ФР, или рецепторами, передающими экстраклеточные регуляторные сигналы. Онкобелки контролируют или принимают участие в важных процессах жизнедеятельности клеток и организма в целом. Функции протоонкогенов настолько важны, что количественные или структурные аномалии в них приводят к серьезным последствиям в росте и дифференцировке стволовых клеток организма. Активация протоонкогенов и превращение их в онкогены может происходить различными путями, одним из них может быть гипометилирование ДНК (снижение уровня 5 — метилцитозина), что в норме происходит с возрастом. Таким образом, если «старая ДНК» уже гипометилирована, то для преодоления регуляторного порога могут потребоваться меньшие мутации, вызывающие гипометилирование. В настоящее время в качестве ведущего, центрального элемента трансформации наибольшее распространение получила концепция «аутокринной активации» пролиферации клеток. Возможный механизм туморогенного действия онкогенов заключается в том, что неадекватное появление онкобелка, при наличии рецептора на клеточной мембране или внутри клетки, приводит к аномальной стимуляции роста клеток собственным фактором роста. Следствием же аномальной пролиферации является трансформация клеток, которая при наличии других соответствующих с этим онкобелком факторов приводит к малигнизации. Канцерогенные агенты оказывают не только непосредственное воздействие на клетку, вызывая в ней стойкое изменение генотипа, но и опосредованное, создавая в организме условия, благоприятствующие ее выживанию. Еще до появления обнаруживаемой опухоли, в первые часы и дни после воздействия канцерогена в организме развиваются глубокие сдвиги, обеспечивающие энергетические и пластические потребности превращения инициированной клетки в злокачественную опухоль: это нарушения углеводного и жирового обмена, изменения биогенных аминов в гипоталамусе, сказывающиеся на гормональной регуляции пролиферации, изменения иммунитета.

Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет — способствуют возникновению рака и наоборот. Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественная резистентность. В реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза большая роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществляющей регуляцию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. Однако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вряд ли является единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Большинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. В настоящее время ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, являются: 1) иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации («спонтанная» цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие «иммунной» памяти. В реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаются главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и ряд гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые Т-лимфоцитами). Важно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета вероятность выживания единичных трансформированных клеток invivo весьма невысока. Она повышается при некоторых врожденных иммунодефицитных заболеваниях, связанных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении.

Основные теории генеза опухолевого роста. Значение онкогенов, роль в канцерогенезе. Антибластомная резистентность организма – антиканцерогенные, антимутационные, антицелюлярные механизмы

Теория зарождения Р. Вирхова.Более 100 лет назад было выявлено, что опухоли возникают в тех местах, где ткани больше всего подлежат травматизации (прямая кишка, шейка матки). Это позволило Р. Вирхову сформулировать теорию, согласно которой постоянная травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что может перейти в опухолевой рост.

Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма.По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невстроенными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие высокой энергией роста. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определенных факторов могут расти, приобретая опухолевые свойства.

Регенерационно-мутационная теория Фишера-Вазельса.В результате действия различных факторов, в том числе химических канцерогенов в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождается усилением регенерации. По мнению Фишера-Вазельса, регенерация – это «чувствительный» период в жизни клетки, когда может произойти опухолевая трансформация.

Вирусная теория.Вирусная теория возникновение опухолей была разработана Л.А. Зильбером. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. В настоящее время чётко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определенных опухолей.

Иммунологическая теория.Самая молодая теория возникновения опухолей. Согласно этой теории в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Нарушения в иммунной системе приводят к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования.

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей.

1.Механические факторы: частая повторная травматизация тканей.

2.Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ.

3.Физические канцерогены: УФО, ионизирующее излучение (особенно рак кожи).

Особенность этой теории в том, что само воздействие внешних факторов не вызывает развития новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие внутренних причин: генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной системы.

Онкоген – это ген, кодирующий белок, который в случае нарушения регуляции, может вызвать образование злокачественной опухоли.

Онкогены обусловливают превращение нормальных клеток эукариот на злокачественные при участии онкобелков, которые они кодируют. В организме существуют протоонкогены и антионкогены.

Известно около 30 онкогенов, которые кодируют белки. В злокачественном перерождении клеток принимает участие, как правило, два онкогена.

Считается, что гены-супрессоры опухолей (ГСО) предохраняют клетку от ракового перерождения. И таким образом, рак возникает либо в случае нарушения работы генов-супрессоров, либо при появлении онкогенов.

Многие клетки при появлении в них мутаций вступают в апоптоз, но в присутствии активного онкогена могут ошибочно выживать и делиться.

Роль онкобелков в канцерогенезе.

Продукты деятельности онкогенов-это онкобелки. Они могут синтезироваться в нормальных клетках, функционируя в них как регуляторы чувствительности их рецепторов к факторам роста. Многие онкобелки гомологичны или родственны к факторам: тромбоцитарному, эпидермальному, инсулиноподобному.

Механизмы действия онкогенов и их продуктов – онкобелков можно подразделить на три основные категории:

1.Онкобелки могут имитировать действие факторов роста, оказывать влияние на синтез их клетки.

2.Онкобелки могут модифицировать рецепторы факторов роста, имитируя ситуацию, характеризующую для взаимодействия рецептора с соответствующим факторам роста, без его действия.

Антибластомная резистентность.Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет — способствуют возникновению рака и наоборот. Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественная резистентность. В реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза большая роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществляющей регуляцию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. Однако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вряд ли является единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Большинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. В настоящее время ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, являются: 1) иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации («спонтанная» цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие «иммунной» памяти. В реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаются главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и ряд гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые Т-лимфоцитами). Важно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета вероятность выживания единичных трансформированных клеток invivo весьма невысока. Она повышается при некоторых врожденных иммунодефицитных заболеваниях, связанных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении. Придается значение антибластомным элементам:

*Препятствие проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро.

*Обнаружение и устранение онкогенов или подавлять их экспрессию

*Обнаружение и разрушение опухолевых клеток, торможение их роста.

Антибластомной резистентностью называется устойчивость к опухолевому росту. Различают три группы:

1)Антиканцерогенные – действуют на этапе взаимодействия канцерогенного агента с клетками;

— инактивация химических канцерогенов в микросомальной системе; их элименации из организма — желчью, кала, мочи,

— ингибирование свободных радикальных процессов,

— взаимодействие с онкогенными вирусами интерферона, антител.

2)Антицеллюлярные – направленные на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток. К ним относятся иммуногенные механизмы – неспецифические (реакция Ек) и специфические (реакция иммунных Т-киллеров, макрофагов).

3)Антимутационные – подавление экспрессии онкогена, обнаружение и устранение онкогена.

Дата добавления: 2018-10-18 ; просмотров: 581 | Нарушение авторских прав

источник

По характеру колебаний температуры тела в течение суток (иногда и более продолжительного периода) различают следующие типы лихорадок (типы температурных кривых).

1. Постоянная лихорадка (febris continua). Колебания температуры тела в течение суток не превышают 1°С, обычно в пределах 38-39°С. Такая лихорадка характерна для острых инфекционных болезней (рисунок 6).

2. Ремиттирующая, или послабляющая, лихорадка (febris remittens): длительная лихорадка с суточными колебаниями температуры тела, превышающими 1°С (до 2°С), без снижения до нормального уровня. Она характерна для многих инфекций, очаговой пневмонии, плеврита, гнойных заболеваний (рисунок 7).

3. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica): суточные колебания температуры тела очень выражены (3-5°С) с падением до нормальных или субнормальных значений. Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки. Гектическая лихорадка характерна для сепсиса, абсцессов — гнойников (например, лёгких и других органов), милиарного туберкулёза (рисунок 8).

4. Интермиттирующая, или перемежающаяся, лихорадка (febris intermittens). Температура тела быстро повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней. Этот тип температурной кривой характерен для малярии (рисунок 9).

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens): в отличие от перемежающейся лихорадки, быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в течение нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно. Такая лихорадка характерна для возвратного тифа (рисунок 10).

6. Извращённая лихорадка (febris inversa) или обратного типа лихорадка: при такой лихорадке утренняя температура тела выше вечерней. Эта разновидность температурной кривой характерна для туберкулёза (рисунок 11).

7. Неправильная лихорадка (febris irregularis, febris atypica): лихорадка неопределённой длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниями. Она характерна для гриппа, ревматизма (рисунок 12).

8. Волнообразная лихорадка (febris undulans): отмечают смену периодов постепенного (за несколько дней) нарастания температуры тела и постепенного же её снижения. Такая лихорадка характерна для бруцеллёза (рисунок 13) .

Рис. 6. Постоянная лихорадка Рис. 7. Послабляющая лихорадка

Рис. 8. Истощающая лихорадка Рис. 9. Перемежающая лихорадка

Рис. 10. Возвратная лихорадка

Рис. 11. Извращенная лихорадка Рис. 12. Неправильная лихорадка

Рис. 13. Волнообразная лихорадка

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8205 — | 7880 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Определение типов температурных кривых при лихорадках различной этиологии.

Температурные кривые — графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении.

Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела

1.) При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).
2.) Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).
3.) Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).
4.) Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).
5.) Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).
6.) Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).
7.) Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.
8.) Неправильная лихорадкавстречается наиболее часто.Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

Мазок крови при гемолитической анемии.

Картина крови

Выраженность анемии при микросфероцитозе различная, у значительной части больных она небольшая. Содержание гемоглобина 90-100 г/л, в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьких детей. Гемолитические кризы при микросфероцитозе чаще всего провоцируются инфекцией.

Количество микросфероцитов при наследственном микросфероцитозе бывает различным. У некоторых больных большинство эритроцитов — микросфероциты; у них обычно есть выраженные признаки повышенного гемолиза. У родственников больных микросфероцитозом, которые не предъявляют жалоб и у которых болезнь выявляется лишь при активном осмотре, чаще всего обнаруживается небольшой процент микросфероцитов. Большая часть клеток — переходные формы от дискообразных клеток к микросфероцитам.

Количество лейкоцитов при микросфероцитозе чаще нормальное, в период кризов наблюдается лейкоцитоз, иногда с выраженным нейтрофильным сдвигом. Количество тромбоцитов остается в большинстве случаев нормальным.

Как правило, наблюдается раздражение красного ростка костного мозга. В норме соотношение составляет 3:1. При микросфероцитозе, как и при многих других видах гемолитических анемий, это соотношение изменяется — количество красных ядерных элементов становится равным количеству белых или даже превышает его.

Уровень гипербилирубинемии у больных микросфероцитозом зависит от тяжести заболевания и периода обследования больного. Вне кризов содержание билирубина может колебаться от нормальных цифр до 57-76 ммоль/л, в период криза оно сильно повышается.

При нормальном функциональном состоянии печени и сравнительно большом увеличении распада эритроцитов содержание билирубина может быть нормальным.

Естественно, что уровень и тип билирубина изменяются при осложнении микросфероцитарной гемолитической анемии обтурационной желтухой. В этих случаях содержание билирубина повышается (иногда до высоких цифр).

Методика подсчета в камере

Принцип метода подсчета лейкоцитов аналогичен принципу подсчета эритроцитов, суть его состоит в точном отмеривании крови и разведении ее в определенном объеме жидкости с последующим подсчетом клеточных элемен­тов в счетной камере и пересчете полученного результата на 1 мл крови.

Оборудование и реактивы:

1. Смесители или пробирки для подсчета лейкоцитов.

2. 3 %-ный раствор уксусной кислоты, к которому прибавлено несколько капель метилвиолета или метиленовой синьки.

Смеситель для лейкоцитов отличается от смесителя для эритроцитов тем, что имеет более широкий просвет капилляра и меньший по величине резервуар. На смесителе нанесены 3 метки: 0,5, 1,0 и 11. Это позволяет развести кровь в 10 либо в 20 раз (чаще разводят в 20 раз).

Ход исследования.При взятии крови для подсчета лейкоцитов предва­рительно удаляют ватным тампоном остатки крови с кожи и, слегка сдавливая палец, выпускают свежую каплю крови. При работе со смесителями кровь на­бирают до метки 0,5, затем разводят 3 %-ным раствором уксусной кислоты до метки 11. Энергично встряхивают в течение 3 мин, после чего сливают 1-2 ка­пли и заполняют счетную камеру. При работе с пробирками для подсчета лей­коцитов наливают 0,4 мл 3 %-ного раствора уксусной кислоты и в нее выпус­кают 0,02 мл крови, отмеренной пипеткой от гемометра Сали. Тщательно встряхивают пробирки, затем в жидкость опускают пипетку и, набрав содер­жимое, заполняют счетную камеру. Так как лейкоцитов гораздо меньше, чемэритроцитов, то для большей точности подсчет производят в 100 больших (не­разграфленных) квадратах. Обычно в одном большом квадрате находится 1-2 лейкоцита. Число лейкоцитов в 1 мкл крови рассчитывается аналогично расче­ту числа эритроцитов по формуле:

где X — количество лейкоцитов в 1 мкл крови; А — количество лейкоцитов, сосчитанных в 1600 малых квадратах; Б — количество сосчитанных малых квадратов (1600); 4000 — величина, умножая на которую мы получаем количе­ство клеток в 1 мкл.

Расчета лейкоцитарной формулы нет нормального!

Определение типов температурных кривых при лихорадках различной этиологии.

Температурные кривые — графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении.

Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела

1.) При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).
2.) Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).
3.) Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).
4.) Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).
5.) Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).
6.) Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).
7.) Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.
8.) Неправильная лихорадкавстречается наиболее часто.Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Поскольку температура тела здорового человека является величиной постоянной, с незначительными колебаниями в десятые доли градуса, то ее повышение в более значительных масштабах всегда указывает на наличие воспалительных процессов в организме, в том числе и инфекционного характера. Уровень теплоты человеческого организма в динамике называется температурной кривой, которую нередко отождествляют с лихорадкой (временным повышением температуры).

Графическое построение температурной кривой пациента играет важное значение в постановке диагноза и формировании прогнозов, а также необходимо для объективной оценки хода болезни. Температура тела измеряется как минимум два раза в сутки: в утренние и вечерние часы, а в разгар инфекционного заболевания — несколько раз в день.

Их различают зависимости от степени повышения. Существуют следующие типы температурных кривых: субфебрильные — не превышающие значения в 38 °С, средние или умеренные — 39 °С, пиретические — до 41 °С, сверхпиретические — свыше 41 °С (крайне редкое явление).

Типы температурных кривых при инфекционных заболеваниях определяют классификацию лихорадки в зависимости от степени суточных колебаний температуры. Перечислим эти виды лихорадки (типы температурных кривых): постоянная, послабляющая, перемежающаяся, истощающая, возвратная, волнообразная и инверсная.

Наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как брюшной и сыпной тиф, пневмококковая пневмония. Графически постоянная лихорадка отображается как трапециевидные типы температурных кривых, характерной особенностью которых является колебание температуры тела не больше чем на 1°, при этом температура тела долгое время остаётся на высоком уровне – в районе 39°. По мере отступания болезни температурная кривая может снижаться как резкими темпами, так и постепенно.

Послабляющие типы температурных кривых наблюдаются при гнойных заболеваниях, катаральной пневмонии, брюшном тифе, а также при туберкулёзе. Температура тела также держится на высоком уровне, однако, в отличие от постоянной лихорадки, в данном случае амплитуда колебаний утренней и вечерней температур доходит до 2 градусов, опускаясь, таким образом, до 38 °С, но не возвращаясь к нормальным значениям.

Интерметирующая, или послабляющая, лихорадка чаще всего выражает тип температурной кривой малярии. Сопровождается резкими повышениями температуры тела (фебрилитет), которые сменяются афебрильными периодами, то есть с нормальными температурными показателями. Промежутки времени между приступами фебрилитета могут длиться от одного до 3 дней, при этом больной чувствует озноб при подъёме температуры, а при её снижении наблюдается выраженное потоотделение.

Послабляющая лихорадка не может безоговорочно свидетельствовать о наличии малярии у больного, этот тип фебрилитета на самом деле присущ для множества инфекционных заболеваний, таких как возвратный эпидемический тиф, очаговые гнойные инфекции, содоку (инфекция, передаваемая человеку от укуса крыс), заболевания печени и другие.

Изнуряющий тип лихорадки сопровождается большими размахами между утренними и вечерними температурными значениями, амплитуда колебаний доходит до 3-5 °С. Период фебрилитета может длиться несколько дней, после чего наступает нормализация температурного режима вследствие ослабевания болезни. Истощающая лихорадка — верный признак септических, гнойных инфекций, также встречается при туберкулёзе.

Характеристика данного типа лихорадки кроется в её названии. Это значит, что период пирексии (повышенной температуры тела) с длительностью в несколько дней возвращается вновь после допределенного периода апорексии. Таким образом, у больного на протяжении нескольких дней наблюдается явная лихорадка с незначительными амплитудными колебаниями утренней и дневной температур, затем на несколько дней наступает затишье, температура тела нормализуется, однако потом картина вновь повторяется до 4-5 раз. Такая температурная кривая характерна для инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются бактерии-спирохеты, пример такого рода заболевания — возвратный тиф.

Волнообразная температурная кривая является разновидностью возвратной лихорадки, поскольку тоже имеет периоды чередования фебрилитета с ремиссией. Однако волнообразная кривая отличается более плавными переходами, демонстрирующими постепенное нарастание температуры в течение нескольких дней, а затем несколько дней она так же постепенно снижается. Такой лихорадкой сопровождается течение бруцеллеза.

Инверсная, или извращённая, лихорадка отличается от других типов температурных кривых тем, что температурный апогей имеет место не в вечернее время, а, наоборот, в утренние часы. Такое течение фебрилитета характерно для продолжительного сепсиса и запущенных форм туберкулёза, а также вирусных болезней.

Неправильная лихорадка не имеет чёткого схематического проявления. Она включает в себя сразу все основные типы температурных кривых. Амплитуда колебания температурных значений может быть разнообразной, с разной периодичностью. Тем не менее атипичная форма температурной кривой встречается наиболее часто, сопровождая не только инфекционные заболевания, но и различные стадии ревматизма, гриппа, дизентерии, воспаления в лёгких и т.д.

Независимо от того, какие типы температурных кривых при лихорадке имели место у больного, лихорадка проходит три основных этапа:

1. Этап повышения температуры. Под влиянием пирогенов (в случае инфекционных болезней – это внешний фактор, а именно различные патогенные бактерии и вирусы) смещается так называемая «установочная точка» в нейронах. Таким образом, нарушается режим теплоотдачи организма, и имеющаяся температура на данный момент считается ниже нужной, в результате чего организм активно повышает свою температуру.
2. Температурный максимум (апогей). Температура тела продолжает увеличиваться до того уровня, на который сместилась «установочная точка», в этот момент достигается температурный максимум, устанавливается равновесие между выработкой и отдачей тепла.
3. Ремиссия наступает, когда действие пирогенов ослабевает, и повышенная на тот момент температура тела воспринимается организмом как избыточная. Начинается процесс усиленной теплоотдачи и возвращение установочной точки на прежний уровень.

источник

Анализ температурной реакции позволяет оценить высоту, продолжительность и типы температурных колебаний, а также характер сопровождающих их клинических проявлений болезни.

· краткострочная лихорадка (до 5-7 дней) с предполагаемой локализацией, при которой диагноз может быть поставлен на основании клинического анамнеза и физикальных данных, с или без лабораторных тестов;

· лихорадка без очага, для которой анамнез и физикальное обследование не позволяют предположить диагноз, но лабораторные тесты могут выявить этиологию;

· лихорадка неясного генеза (fever of unknown origin (FUO);

Лихорадочные реакции оцениваются в зависимости от уровня подъема температуры, длительности лихорадочного периода и характера температурной кривой.

Только некоторые заболевания проявляются характерными, ярко выраженными температурными кривыми; однако важно знать их типы для проведения дифференциальной диагностики. Не всегда можно точно сопоставить типичные изменения с началом болезни, в особенности при ранней антибактериальной терапии. Вместе с тем в ряде случаев характер дебюта лихорадки может подсказать диагноз. Так, внезапное начало характерно для гриппа, менингита, малярии, подострое (2-3 дня) – для сыпного тифа, орнитоза, Ку-лихорадки, постепенное – брюшного тифа, бруцеллеза.

Постоянная лихорадка (febris continua) – температура превышает 390С, между утренней и вечерней температурой тела различия незначительные (максимум 10С). Температура тела в течение дня остается равномерно высокой. Такой тип лихорадки встречается при нелеченной пневмококковой пневмонии, брюшном тифе, паратифе и рожистым воспалении.

Послабляющая (ремитирующая) лихорадка (febris remittens) – суточные колебания температуры превышают 10С, и она может опускаться ниже 380С, но не достигает нормальных цифр; наблюдается при пневмонии, вирусных заболеваниях, острой ревматической лихорадке, ювенильном ревматоидном артрите, эндокардите, туберкулезе, абсцессах.

Перемежающаяся (интермитирующая) лихорадка (febris intermittens) – суточные колебания максимальной и минимальной температуры не менее 10С, нередко чередуются периоды нормальной и повышенной температуры; подобный тип лихорадки присущ малярии, пиелонефриту, плевриту, сепсису.

Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) – температурная кривая напоминает таковую при послабляющей лихорадке, но суточные ее колебания составляют более 2-30С; подобный тип лихорадки может встречаться при туберкулезе и сепсисе.

Возвратная лихорадка (febris recurrens) – высокая лихорадка в течение 2-7 дней, чередующаяся с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней. Лихорадочный период начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Подобный тип лихорадочной реакции наблюдается при возвратном тифе, малярии.

Волнообразная лихорадка (febris undulans) – проявляется постепенным нарастанием температуры изо дня в день до высоких цифр с последующим снижением ее и повторным формированием отдельных волн; подобный тип лихорадки встречается при лимфогранулематозе и бруцеллезе.

Извращенная (инверсная) лихорадка (febris inverse) – отмечается извращение суточного температурного ритма с более высокими подъемами температуры в утренние часы; подобный тип лихорадки встречается у больных туберкулезом, сепсисом, опухолями, свойственен некоторым ревматическим заболеваниям.

Неправильная или атипичная лихорадка (irregularis или febris atypical) – лихорадка, при которой отсутствуют какие-либо закономерности подъема и снижения температуры.

Монотонный тип лихорадки – при малом диапазоне колебаний между утренней и вечерней температурой тела;

Следует отметить, что в настоящее время типичные температурные кривые встречаются редко, что связано с приемом этиотропных и жаропонижающих лекарственных средств.

источник

По степени повышения температуры тела различают лихорадку:

субфебрильную (от 37° до 38°),

чрезмерную, или гиперпиретическую, (свыше 41°).

По длительности течения различают лихорадку:

острую (продолжительностью до двух недель);

подострая (продолжительностью до шести недель).

По видам температурных кривых выделяют следующие основные типы лихорадки:

Изменения температурной кривой носят самый разнообразный характер и обусловлены непосредственной причиной, вызвавшей данные изменения.

Постоянная лихорадка (febris continua). При постоянной лихорадке повышенная температура тела держится в течение нескольких дней или недель с суточными колебаниями в пределах 1°С.Температура тела может быть высокая

День пребыв-я в стационаре