Основные клинические проявления острой ревматической лихорадки у детей

Согласно международной классификации болезней, острая ревматическая лихорадка — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

Острую ревматическую лихорадку встречают во всех странах мира. Исследованиями второй половины ХХ в. доказана связь между первичной заболеваемостью острой ревматической лихорадки и социально-экономическим развитием страны. По данным ВОЗ (1989), распространённость острой ревматической лихорадки среди детей в разных странах мира составляет 0,3–18,6 на 1000 детей школьного возраста. В последние годы частота острой ревматической лихорадки в мире снижается.

Ревматические пороки сердца в развивающихся странах мира остаются довольно частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет, превышая даже показатели смертности от таких заболеваний, как АГ и ишемическая болезнь сердца.

Развитию острой ревматической лихорадки предшествует носоглоточная инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти микроорганизмы заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей и вырабатывают огромное количество ферментов, способствующих повреждению тканей. После инкубационного периода (2–4 сут) начинается генерализованный ответ — лихорадка, ухудшение самочувствия, головная боль, ангина. После купирования воспаления верхних дыхательных путей у части пациентов развивается острая ревматическая лихорадка. Изучение особенностей этого стрептококка выявило, что развитие острой ревматической лихорадки после инфекции верхних дыхательных путей связано только с вирулентными штаммами, относящимися к нескольким серотипам А-стрептококка, содержащим М-протеин — специфический белок, входящий в состав стрептококковой клеточной стенки и подавляющий его фагоцитоз. В настоящее время идентифицировано более 90 разновидностей М-протеина. Выделены ревматогенные штаммы — М-5, М-6, М-18 и М-24. Они обладают следующими свойствами: тропность к носоглотке, большая гиалуроновая капсула, мукоидные колонии на кровяном агаре, короткие цепи в бульонных культурах, индукция типоспецифических антител, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, характерная генетическая структура М-протеина. Кроме того, они имеют эпитопы, перекрестно реагирующие с различными тканями организма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммной мембраной.

В ответ на стрептококковую инфекцию в организме развивается устойчивая гипериммунная реакция с продукцией антистрептококковых антител — антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и других, принимающих участие в формировании циркулирующих иммунных комплексов. При этом патологическое действие стрептококка может проявляться как прямым повреждающим воздействием самого микроорганизма, так и токсическим влиянием антител, продуцирующихся микроорганизмом и перекрёстно реагирующих с его собственными тканями (молекулярная мимикрия). В развитии основных клинических проявлений острой ревматической лихорадки немаловажную роль играют не только иммунопатологические механизмы, но и воспаление, которое опосредовано такими медиаторами, как лимфомонокины, кинины, факторы хемотаксиса. Это приводит к формированию сосудисто-экссудативной фазы острого воспаления, исход которой — системная дезорганизация соединительной ткани, васкулиты с исходом в умеренный фиброз.

Основной патоморфологический диагностический признак ревмокардита — ревматическая гранулёма (Ашофф–Талалаевская гранулёма), состоящая из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоцитов с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток.

За последние 25–30 лет клиническая картина острой ревматической лихорадки претерпела значительные изменения: отмечают редкость тяжёлого течения ревмокардита, тенденцию к моносиндромной форме болезни, уменьшение частоты и кратности повторных атак заболевания. Все это обусловило необходимость пересмотра классификации, и в 2003 г. принята новая классификация.

Классификация ревматической лихорадки — ревматизма (Ассоциация Ревматологов России. 2003 г.)

Клинические варианты: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

острая ревматическая лихорадка
повторная ревматическая лихорадка

- Основные:
  - кардит
  - артрит
  - хорея
  - кольцевидная эритема
  - ревматические узелки
- Дополнительные:
  - лихорадка
  - артралгии
  - абдоминальный синдром
  - серозиты
- Исход:
  - выздоровление
  - хроническая ревматическая болезнь сердца:
    - без порока сердца (возможен поствоспалительный краевой фиброз клапанных створок без регургитации, который уточняют на эхокардиографии)
    - порок сердца (при впервые выявленном пороке сердца необходимо, по возможности, исключить другие его причины: инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.)
- Стадия недостаточности кровообращения.

Острая ревматическая лихорадка у детей характеризуется многообразием клинической симптоматики и вариабельностью течения. Отмечают возрастную закономерность заболеваемости. Как правило, ОРЛ встречают у детей школьного возраста, дети до 3 лет практически не болеют ревматизмом. В типичном случае клинические проявления ОРЛ возникают через 2–3 недели после А-стрептококковой инфекции с появления лихорадки, выраженной интоксикации, суставного синдрома, кардита и/или хореи.

Ревматический полиартрит по-прежнему остаётся одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ с частотой от 60% до 100%. Для него характерны летучесть с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных явлений в течение 2–3 недели, а под влиянием противовоспалительной терапии — нескольких часов или суток) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остаётся костных деформаций). Реже встречают атипичный суставной синдром в виде моноартрита, поражения мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты. В настоящее время полиартралгии развиваются у 10–15% больных. Суставной синдром довольно редко развивается изолированно, чаще он сочетается с поражением сердца или хореей.

Большой диагностический критерий и ведущий синдром острой ревматической лихорадки — ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Поражение сердца при первой атаке встречают у 70–85% больных, при повторных атаках частота кардита увеличивается, при этом у 20% он протекает изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом и/или хореей. Диагностику ревмокардита у детей основывают преимущественно на данных объективного обследования. Субъективную симптоматику в дебюте имеют лишь 4–6% детей, которые могут жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения на фоне астенического синдрома (вялость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность и др.). Ранние объективные признаки ревмокардита — различные нарушения ритма сердца (тахикардия, реже брадикардия), расширение границ сердца (преимущественно влево), приглушенность тонов и появление шумов. Основной критерий ревмокардита, по рекомендации Американской кардиологической ассоциации, — вальвулит в сочетании с миокардитом и/или перикардитом.

Недостаточность кровообращения (I стадии, реже II стадии) при первичном ревмокардите у детей встречается редко. При ревмокардите у детей на электрокардиограмме (ЭКГ) нередко регистрируют нарушения сердечного ритма в виде тахи- или брадикардии. Важный инструментальный метод диагностики острого ревмокардита — двухмерная ЭхоКГ с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценить анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. При рентгенологическом исследовании у детей с вальвулитом митрального клапана определяют «митральную» конфигурацию сердца за счёт выполнения «талии» сердца ушком левого предсердия и увеличения размеров обеих левых камер сердца. При вальвулите аортального клапана часто выявляют аортальную конфигурацию сердца.

Ревматическое поражение нервной системы — малую хорею — встречают у 12–17% детей, в основном у девочек в возрасте 6–15 лет. Заболевание чаще начинается постепенно с появления и прогрессирования признаков астеновегетативного синдрома в виде неустойчивого настроения, плаксивости, повышенной утомляемости. В дальнейшем присоединяются гиперкинезы, нарушение координации движения, выраженная мышечная гипотония, различные психопатологические явления. При объективном обследовании детей определяют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей, гримасничанье, усиливающиеся при волнении, нечёткое выполнение координационных проб, невнятная речь, нарушение почерка, походки. При первичной атаке ревматизма хорея нередко протекает изолированно, при этом при лабораторной диагностике выявляют признаки активности и повышение титров антистрептококковых антител. Иногда она может сочетаться с ревмокардитом.

Кольцевидную (аннулярную) эритему наблюдают у 5–13% детей в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний разных размеров, локализующихся, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но никогда на лице!). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом и бледнеет при надавливании.

Ревматические узелки в последние годы встречают редко (у 1–3% детей), преимущественно при повторной ревматической лихорадке. Они представляют собой округлые, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области.

Лабораторные данные при острой ревматической лихорадки характеризуют выраженность воспалительной и иммунопатологической реакций организма в ответ на стрептококковую инфекцию. В активную фазу заболевания в периферической крови определяют лейкоцитоз, нередко со сдвигом влево, ускорение СОЭ, выраженную диспротеинемию с уменьшением количества альбуминов и увеличением γ-глобулинов, С-реактивного белка.

Диагноз острой ревматической лихорадки обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями. Они подтверждают активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую заболеванию (положительные результаты микробиологических исследований, определение антигена стрептококка). Большое значение имеют и серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или повышающиеся в динамике титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина-О наблюдается у 80% больных острой ревматической лихорадкой. При использовании трех типов антител (антистрептолизин-О, антидезоксирибонуклеаза-В, антистрептогиалуронидаза) диагностическая ценность серологии повышается до 95–97%. При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования диагноз ОРЛ маловероятен. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Лечение острой ревматической лихорадки — комплексное, складывающееся из этиотропного, противовоспалительного и симптоматического лечения, этапное, предусматривающее лечение острого периода в стационаре (I этап), долечивание и реабилитацию в местном ревматологическом санатории (II этап) и катамнестическое наблюдение в кардиоревматологическом диспансере (III этап).

Этиотропное лечение направлено на эрадикацию β-гемолитического стрептококка группы А. Основной препарат для эрадикации — бензил-пенициллин в суточной дозе 1 500 000–4 000 000 ЕД для подростков и взрослых и 400 000–600 000 ЕД для детей в течение 10–14 сут с последующим переходом на пролонгированную форму препарата бензатин бензилпенициллин. При непереносимости препаратов пенициллина показан один из антибиотиков, используемых в лечении хронического рецидивирующего тонзиллофарингита. Высокую эффективность и хорошую переносимость в терапии А-стрептококковых тонзиллитов показал представитель цефалоспоринов I поколения — цефадроксил. При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), которые обладают не только высокой противострептококковой активностью и хорошей переносимостью, но и способны создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, обусловливая более короткий (в частности, азитромицин) курс лечения. Однако использование этой группы препаратов в последнее время ограничивается возросшей резистентностью стрептококка к макролидам и, кроме того, применение эритромицина — первого представителя антибиотиков этого класса — вызывает нежелательные эффекты со стороны ЖКТ, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника. Линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при А-стрептококковых тонзиллитах и фарингитах только при непереносимости как β-лактамов, так и макролидов (табл. 83-1). Эти антибиотики рассматривают как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тониллитов/фарингитов, что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина.

Патогенетическое лечение острой ревматической лихорадки — применение глюкокортикоидов и НПВП. Преднизолон используют преимущественно в детской кардиоревматологии при ярко и умеренно выраженном ревмокардите, хорее и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 0,7–0,8 мг/кг (не более 1 мг/кг) до достижения терапевтического эффекта с последующим снижением дозы на 2,5 мг каждые 5–7 сут под контролем клинико-лабораторных показателей вплоть до полной отмены.

При недостаточности кровообращения сердечные гликозиды и диуретики показаны лишь при активном течении ревматического процесса на фоне ревматического порока сердца.

Второй этап лечения больных острой ревматической лихорадкой осуществляют в специализированном ревматологическом санатории, где путём лечебно-оздоровительного режима с дозированной двигательной нагрузкой достигают восстановления функциональной способности сердечно-сосудистой системы.

На третьем этапе осуществляют диспансерное наблюдение больных и проводят вторичную профилактику ревматической лихорадки. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Профилактику острой ревматической лихорадки подразделяют на первичную и вторичную. Основа первичной профилактики острой ревматической лихорадки — своевременная диагностика и адекватное лечение активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит). При остром А-стрептококковом тонзиллофарингите у пациентов молодого возраста, имеющих факторы риска острой ревматической лихорадки (отягощённая наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), показано 5-дневное парентеральное лечение бензилпенициллином с последующей однократной инъекцией бензатина бензилпенициллина. В иных ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 сут, среди которых наиболее предпочительно использование амоксициллина в дозе 1–1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500–750 мг (для детей 5–12 лет) в сутки. При непереносимости β-лактамных антибиотиков возможно использование макролидов, цефалоспоринов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у пациентов, перенесших острую ревматическую лихорадку, и предусматривает регулярное введение пенициллинов пролонгированного действия (бензилпенициллина, бензатина бензилпенициллина). Оптимальный режим бицилинопрофилактики — ежемесячное введение препарата круглый год. Ее назначают всем пациентам, перенесшим ОРЛ, в течение последующих 5 лет.

Перспективный метод вторичной профилактики острой ревматической лихорадки — использование нового бензатина бензилпенициллина (ретарпена и экстенциллина) в дозе 1,2 млн–2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед с целью профилактики А-стрептококковых тонзиллофарингитов и последующего возникновения повторных атак острой ревматической лихорадки у больных с достоверным ревматическим анамнезом.

Разработка и внедрение комплексной программы первичной и вторичной профилактики острой ревматической лихорадки снизили заболеваемость этим грозным недугом, однако до окончательной победы над этим заболеванием ещё далеко. На современном этапе развития науки большие надежды возлагают на создание вакцины, которая будет содержать эпитопы М-протеинов «ревматогенных» стрептококковых штаммов, не вступающих в перекрёстную реакцию с тканевыми антигенами сердца человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики острой ревматической лихорадки у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию, будет способствовать значительному снижению частоты острой ревматической лихорадки. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

источник

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка — ОРЛ) – постинфекционное осложнение БГСА-стрептококкового тонзиллита или фарингита в виде системного воспаления соединительной ткани с преимущественной локализацией в ССС, суставах, мозге и кожи, развивающийся у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков (7-17 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен моллекулярной мимикрии).

Актуальность проблемы: — болезнь начинается в детском возрасте; — является основной причиной формирования приобретенных пороков сердца, являющихся причиной инвалидизации у 50% больных.

Эпидемиология ОРЛ: — заболевание регистрируется во всех климато-географических зонах; — распространенность: 0,3-18,6 на 1000 детского населения в различных регионах мира (по данным ВОЗ); — в РФ распространенность в пределах 0,3 на 1000 детского населения; — вспышки ОРЛ, регистрируемые в экономически развитых странах в последние десятилетия, свидетельствуют о том, что заболевание не ликвидировано, роль социальных факторов минимальна, патология не исчезнет пока в популяции циркулирует БГСА;

— в сельской местности распространенность ОРЛ меньше, что связано с меньшей плотностью населения и меньшей возможностью контакта с БГСА; — дети в возрасте до 3 лет болеют крайне редко; — в более старшем возрасте заболеваемость ОРЛ возрастает, достигая максимума у детей и подростков 10-14 лет.

Этиология ОРЛ 1. Основной этиологический фактор – БГСА. ОРЛ развивается через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной ревматогенными штаммами БГСА (после о.тонзиллита, фарингита, скарлатины, обострения хр.тонзиллита).

2. Наследственная предрасположенность больного. ОРЛ заболевают только 0,3-1% детей, перенесших стрептококковую инфекцию. ОРЛ болеют дети, имеющие Аг Д-8, Д-17, А(II) и В(III) группы крови.

Патогенез 1. Общепринятой в настоящее время теорией патогенеза ОРЛ является теория аномального иммунного ответа, в основе которой лежит феномен антигенной мимикрии компонентов стрептококка и тканей человеческих органов. У стрептококка выделяют несколько Аг и токсинов: — М-протеин клеточной стенки; — Стрептолизины S и О; — Стрептокиназа и гиалуронидаза. — в ответ на Аг стрептококка в организме формируются аутоантитела, перекрестно реагирующие с тканями человека (феномен антигенной мимикрии): эндокарда, миокарда и др. тканей.

— М-протеин стрептококка обладает свойствами «суперантигена», индуцирующего эффект аутоиммунитета. — Приобретенный аутоиммунный ответ может быть усилен последующим дополнительным инфицированием «ревматогенными» штаммами БГСА. 2. Прямое кардиотоксическое действие Аг «ревматогенных» штаммов БГСА.

Патоморфология ОРЛ Результатом аутоиммунного процесса является поражение соединительной ткани. Выделяют 4 стадии патологического процесса при ОРЛ: — мукоидное набухание; — фибриноидные изменения; — пролиферативные реакции (гранулематоз); — склероз.

— Фазы мукоидного набухания и фибриноидных изменений являются проявлением неспецифического экссудативного воспаления, а грануллематоз и склероз – это специфическое ревматическое воспаление. — Типичные ревматические гранулемы выявляются только в сердце. — В стадии мукоидного набухания возможно обратное развитие процесса. — В патологический процесс вовлекаются сосуды микроциркуляторного русла, серозные оболочки, суставы и нервная система, что обусловлено развитием ревматического васкулита.

Факторы риска, индуцирующие клиническую манифестацию ОРЛ: — молодой возраст (7-15 лет); — скученность населения; — неудовлетворительные социально-бытовые условия; — низкий уровень медицинской помощи.

Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

-Кардит;-Артрит;-Хорея;-Кольцевидная эритема;-Ревматические узелки

Б) дополнительные: Лихорадка,Артралгии,Абдоминальный синдром,Серозиты

Хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока.

Ревматический порок сердца

Клинические проявления ОРЛ ОРЛ – это общее заболевание организма, протекающее с многообразными проявлениями. В большинстве случаев ОРЛ начинается подостро, через 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции: — повышение tº до субфебрильных цифр; — умеренные симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышенная утомляемость; — тахикардия, реже брадикардия; — расширение границ сердца; — приглушенность тонов сердца.

Ведущим в клинической картине ОРЛ, определяющим тяжесть течения и ее исход является кардит. Встречается у большинства детей, больных ОРЛ (90-95%). Основным проявлением кардита при ОРЛ является вальвулит, преимущественно митрального, реже аортального клапана.

Вальвулит нередко сочетается с миокардитом, а при тяжелом течении ОРЛ – с перикардитом. На ранних этапах заболевания разграничить миокардит и эндокардит бывает трудно, необходимы инструментальные методы исследования.

Клинические проявления ревматического вальвулита 1. Для вальвулита митрального клапана характерно: — появление интенсивного «дующего» систолического шума, связанного с 1-ым тоном на верхушке сердца; — шум нередко проводится влево; — усиливается после физической нагрузки; — на ФКГ – шум высокочастотный, пансисталический, убывающий или лентовидный.

2. Для вальвулита аортального клапана характерно: — появление «дующего» дисталического шума вдоль левого края грудины (аортальная недостаточность); — шум не всегда постоянный; — на ФКГ – шум высокочастотный, протодиастолический, убывающий; — большое значение в ранней диагностике вальвулита принадлежит ЭХО-КГ.

Ревматический перикардит: — встречается редко, в сочетании с эндомиокардитом, при тяжелом течении; — всегда отмечаются выраженные признаки интоксикации, нарушения общего состояния. Различают перикардит: — сухой – фибринозный; — экссудативный. При фибринозном перикардите: — боли в сердце; — шум трения перикарда вдоль левого края грудины на уровне 4-5 межреберья.

При выпотном перикардите: — тяжелое состояние: одышка, бледность кожи, цианоз; — вынужденное положение сидя или полусидя в постели; — выраженные боли в сердце; — признаки сердечной недостаточности; — глухость тонов сердца; — значительное расширение границ сердца; — рентгенологически – увеличение границ сердца, треугольная или шаровидная форма сердца.

Инструментальная диагностика ревмокардита ЭКГ. Преходящая атрио-вентрикулярная блокада, экстрасистолия, изменение зубца Т в виде снижения его амплитуды. Изменения ЭКГ нестойкие и быстро исчезают в процессе лечения. ФКГ уточняет данные аускультации и помогает в динамическом наблюдении за шумом. ЭхоКГ – позволяет оценить анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также наличие выпота.

ЭхоКГ – критерии эндокардита митрального клапана: — булавовидное краевое утолщение митральной створки; — гипокинезия задней митральной створки; — митральная регургитация; ЭхоКГ – критерии эндокардита аортального клапана: — краевое утолщение створок клапана; — преходящий пролапс створок; — аортальная регургитация.

Внесердечные проявления ОРЛ Ревматический полиартрит: — самое частое внесердечное проявление ОРЛ; — преимущественное поражение крупных и средних суставов (коленных, галеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных); — мигрирующий характер поражения; — отсутствие хронических артритов (не остается внешних и функциональных изменений в суставах); — быстрая, полная регрессия воспалительных изменений при проведении противовоспалительной терапии; — современной особенностью течения ревматического артрита является моноартрит, в 10-15% случаев – только артралгии.

Ревматическая хорея – поражение нервной системы у детей, наиболее часто в возрасте 6-15 лет, встречается в 6-30% случаев.

Клинические синдромы (могут быть в различных сочетаниях): 1. Психоэмоциональные нарушения: неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость, несобранность и др. 2. Хореические гиперкинезы (беспорядочные, непроизвольные движения): вначале короткие сокращения мимических мышц лица, затем мышц верхних и нижних конечностей, изменяется подчерк.

3. Мышечная гипотония: «симптом дряблых плеч» с имитацией параличей. 4. Расстройство статики и кардинации: неустойчивость в пробе Ромберга, затруднения выполнения пальце-носовой и коленно-пяточной проб. 5. Сосудистая дистония. 6. Как правило сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), у 5-7% больных может быть единственным проявлением болезни.

Кольцевидная эритема – бледно-розовые кольцевидные высыпания: — диаметром от нескольких милиметров до 5-10 см; — преимущественная локализация на туловище, проксимальных отделах конечностей; — не бывает на лице; — не возвышается над уровнем кожи; — не сопровождается зудом; — носит мигрирующий характер; — регрессирует бесследно.

Подкожные ревматические узелки: — округлые, плотные, малоподвижные образования различных размеров; — локализуются на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, затылочной области; — исчезают в течении 2-4 недель; — наблюдаются редко.

Данные лабораторых исследований при ОРЛ: — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ; — диспротеинемия: > α₂ и γ-глобулинов; — > фибриногена, С-реактивного белка; — > Jg всех классов, наличие ЦИК. Диагностика БГСА-инфекции: — > увеличение титра а/тел к антигенам БГСА в динамике (АСЛ-О, анти-ДНКазы); — высев БГСА из ротоглотки.

Таким образом, клиническая картина ОРЛ у детей характеризуется многобразием клинических проявлений, что является причиной как гипо- так и гипердиагностики. Для постановки диагноза ОРЛ используется посиндромальный принцип, разработанный в 1940г отечественным педиатром А.А. Киселем, с последующим пересмотром американской кардиологической ассоциацией и модификацией, предложенной ассоциацией ревматологов России в 2003г: так называемые критерии Киселя-Джонса.

Диагностические критерии ОРЛ (критерии Киселя-Джонса в модификации АРР, 2003) Большие критерии: — Кардит — Полиартрит — Хорея — Кольцевидная эритема — Подкожные ревматические узелки

Малые критерии: • Клинические: — артралгия — лихорадка (выше 38º). • Лабораторные: — Повышенные острофазовые реактанты: СОЭ более 20 мм/ч, С-реактивные белок. • Инструментальные: — удлинение интервала PR (>0,2с) на ЭКГ; — признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер- ЭхоКГ

Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: — Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из ротоглотки, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена; — Повышен. или повышающиеся титры противострептококковых антител: АСЛ-О, анти-ДНК-аза В.

Диагноз ОРЛ считается достоверным при наличии двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую инфекцию стрептококками группы А.

Исход ОРЛ: 1. Выздоровление – обратное развитие клинической симтоматики, нормализация лабораторных показателей, отсутствие остаточных изменений. 2. Хроническая ревматическая болезнь сердца: — без порока сердца: формирование поствоспалительного краевого фиброза клаппанных створок без регургитации; — с пороками сердца (18-20% после ОРЛ). Преобладают изолированные пороки, чаще митральная недостаточность, реже недостаточность аортального клапана и митральный стеноз.

Повторная ревматическая лихорадка: — рассматривается у больных с ревматическим анамнезом, как новый эпизод ОРЛ, а не рецидив 1-го эпизода; — по клиническим проявлениям мало отличается от 1-го эпизода ОРЛ; — диагноз повторный ОРЛ может быть постален на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенным или повышающимися титрами антистрептококковых а/тел.

Особенности современного течения ревматизма: — снизилась первичная заболеваемость ОРЛ; — изменилась возрастная структура ОРЛ: снизилась заболеваемость детей дошкольного возраста и увеличилась в пубертатном периоде; — патологический процесс утратил выраженный эксудативный характер, в связи с чем отмечается снижение частоты острого начала заболевания;

-изменился характер кардита: снизилась частота тяжелых кардитов, увеличилась частота слабовыраженных кардитов без отчетливых признаков сердечной недостаточности; — уменьшилась частота и выраженность экстракардиальных проявлений ОРЛ; — отмечается вариабельность суставного синдрома: м.б. в виде артралгии или с пролонгированным течением; — значительно улучшился прогноз заболевания: отсутствует летальность, снизилась частота формирования пороков сердца;

— у большинства детей ОРЛ заканчивается полным выздоровлением; — изменилась структура сформированных пороков сердца: преобладает изолированная митральная недостаточность, реже – аортальная недостаточность, редко комбинированные пороки сердца; — в подростковом возрасте увеличивается частота сочетанных пороко серда, являющихся следствием вторичного латентного прогрессирования ОРЛ; — снизилась частота рецидивов.

Лечение ОРЛ Важнейшими принципами терапии ОРЛ являются преемственность и этапность. Последняя включает: 1. Стационарный этап – лечение острого периода болезни. 2. Ревматологический санаторий – долечивание и реабилитационные мероприятия. 3. Диспансерный этап – наблюдение кардиоревматолога и педиатра детской поликлиники.

Терапия ОРЛ включает: 1) диету – стол № 10 по Певзнеру; 2) режим – постельный на период острого воспалительного процесса. Расширение режима производят постепенно, ориентируясь в первую очередь на динамику сердечных проявлений. Функциональные возможности сердечно-сосудистой системы оценивают проведением функциональных проб (например, пробы Шалкова).

Медикаментозная терапия 1. Этиотропная терапия: антибиотики с антистрептококковой активностью: — бензилпенициллин — при отсутствии факторов риска: амоксициллин, флемоксин, ЦС Iп (цефадроксил), ЦС IIп (цефуроксим) — при непереносимости β-лактамов назначаются макролиды: кларитромицин, макропен, азитромицин. Антибиотики назначаются сразу после установления диагноза. Курс – 10-14 дней, при наличии множественных, часто обостряющихся очагов инфекции курс может быть удлинен.

2. Патогенетическая терапия Противовоспалительные препараты. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): — показаны при низкой степени активности, латентном течении с невыраженным экссудативным компонентом воспаления. Препараты, используемые в детском возрасте (вольтарен, ортофен) – 2-3 мг/кг/сут., ибупрофен (бруфен) – 10-15 мг/кг/сут. Курс общий – 1,5-2 мес., из них 3 нед. в максимальной дозе, затем снижение на 1/3 суточной дозы 1 раз в 2 нед. до полной отмены.

— глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон). Показаны при ОРЛ с отчетливым компонентом воспаления: ярко и умеренно выраженным кардите, хорее, полисиразите. Преднизолон назначают в суточной дозе 0,7-1 мг/кг/сут. на 2 нед. с последующей постепенной отменой (2,5 мг 1 раз в 3-5 дней). Курс – 1-1,5 мес.

— препараты хинолинового ряда – делагил, плаквенил. Показаны при затяжном течении процесса. Дозы: 5-8 мг/кг/сут., курс – длительно (6 мес. – 1,5 года).

— посиндромная симптоматическая терапия – лечение сердечной недостаточности, витаминотерапия (витамин С, группы В), кардиопротекторы (рибоксин, предуктал, милдронат). Лечение при хорее: дополнительно назначается 1% рас-р брома, вит. В1, В6, седуксен или тазепам, ноотропил, цинаризин, актовегин. Лечение повторной ревматической лихорадки проводится так же, как и первого эпизода.

Профилактика ОРЛ Складывается из первичной и вторичной. Первичная профилактика направлена на ликвидацию первичной заболеваемости ОРЛ. Включает 2 этапа: общие мероприятия и борьбу со стрептококковой инфекцией. Общие мероприятия: — закаливание; — полноценное витаминизированное питание; — рациональный режим дня, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой и спортом; — гигиена жилья (борьба со скученностью, ряд общегигиенических мер).

Борьба со стрептококковой инфекцией включает раннюю диагностику и адекватную терапию острой стрептококкковой инфекции (ангины, скарлатины, фарингита).

Вторичная профилактика Цель – предупреждение рецидива и прогрессирование заболеванияу лиц, перенесших ОРЛ. Профилактика рецидива должна начинаться сразу в стационаре по окончании 10-14-дневного лечения антибиотиками.

Вторичная профилактика ОРЛ проводится круглогодично и предусматривает регулярное введение пенициллинов пролонгированного действия. С этой целью используется бензатин бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин). Дозы: 1200 000 в/м у детей до 10 лет 1 раз в три недели, 2400 000 в/м у детей старше 10 лет и у взрослых 1 раз в три недели.

Больные без поражения сердца в предыдущей атаке должны получать противорецидивную профилактику минимум 5 лет после предыдущей атаки или до 21 года. У больных, имевших поражение сердца в предыдущей атаке, профилактика должна проводиться минимум до 40 лет или дольше, если имеются предрасполагающие факторы.

При присоединении острых вирусных респираторных инфекций, ангин, фарингита, после тонзилэктомии и других оперативных вмешательств рекомендуется проведение текущей профилактики – 10-дневный курс пенициллина.

источник

Ревматическая лихорадка у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение, восстановительный период и советы педиатра

Ревматизм на сегодняшний день признается одной из тех болезней, которые крайне тяжело поддаются лечению. Спецификой патологии является ее развитие в раннем возрасте и затяжное многолетнее течение. Ревматизм, протекающий в острой форме, носит название ревматической лихорадки. У детей это заболевание нередко встречается в возрасте от 7 до 15 лет и сопровождается тяжелейшими нарушениями в работе сердца.

Данная патология относится к категории инфекционно-аллергических болезней, для которых свойственно поражение соединительной ткани и включение в процесс почек, печени, легких, кожных покровов, глаз, суставов и серозных оболочек центральной нервной системы. Исходя из симптомов и клинических рекомендаций, ревматическая лихорадка у детей имеет схожее течение с другими системными коллагеновыми заболеваниями. Это сложное иммунное нарушение, которое чаще всего развивается после заражения организма стрептококками.

Механизм развития ревматической лихорадки у детей в педиатрии практически не описан. Большинство специалистов данной отрасли считают причиной болезни индивидуальную сверхчувствительность к токсинам, вырабатывающимся стрептококками. По сути, поражение сердца и суставов, коры головного мозга, кожи является следствием мощной аллергической реакции.

Если брать во внимание клинические рекомендации при ревматической лихорадке у детей, становится ясно, что заболевание индуцируется инфекцией, но его развития можно избежать с помощью своевременной диагностики и антибактериального лечения. Как правило, данная патология возникает в скором времени после перенесенных носоглоточных недугов – тонзиллита, фарингита, скарлатины, возбудителем которых служил β-гемолитический стрептококк группы А. Из-за массивного поступления в организм болезнетворных суперантигенов, развивается аутоиммунная реакция организма.

Благоприятным условием для возникновения болезни являются следующие обстоятельства:

ослабленный иммунитет;
пребывание в большом коллективе;
частые переохлаждения;
стрессовые ситуации;
неудовлетворительные социальные условия;
наследственная предрасположенность.

После того как в организм внедряется β-гемолитический стрептококк, иммунная система начинает активно производить антистрептококковые антитела, которые, соединяясь с антигенами болезнетворной бактерии и составляющими комплементарной системы, формируют так называемые иммунные комплексы. В течение нескольких дней они распространяются по всему организму и оседают на внутренних органах, проникают в ткани, но в основном скапливаются в сердечно-сосудистой системе. В очагах локализации комплексов происходит асептическая аутоиммунная реакция в виде воспаления соединительной ткани.

Антигены стрептококковой инфекции обладают сильным кардиотоксическим свойством, что провоцирует образование аутоантител, способствующих усугублению ситуацию. Воспаление миокарда усиливается при повторном инфицировании, переохлаждении, стрессе. При закреплении патологической реакции наблюдается рецидив ревматической лихорадки у детей. В протоколе лечебных мероприятий и истории болезни обязательно указывается о повторном течении заболевания.

Процессы поражения коллагеновых волокон проходят несколько этапов. Сначала соединительная ткань набухает, затем в ней образуются мельчайшие фибромы и гранулемы. Последней стадией ревматизма является склероз. На ранней стадии мукоидного набухания все протекающие процессы являются обратимыми. Но если упустить время и не начать лечение, повреждения тканей в дальнейшем не устранятся. По мере прогрессирования болезни начнут проявляться фибриноидные некротические изменения, безвозвратно затрагивающие волокна коллагена и клеточные элементы. На стадии гранулематоза вокруг отмерших зон образуются многочисленные ревматические гранулемы. Последней фазой ревматической лихорадки у детей (презентация позволила бы продемонстрировать очередность патологических изменений более наглядно) является склероз, к которому неизбежно приводит гранулематозное воспаление.

Каждая стадия болезни длится около 1-2 месяцев, при этом весь цикл ревматической лихорадки не превышает полугода. Из-за рецидивов заболевания ткани поражаются повторно и, как правило, в области уже сформированных рубцов. Приобретенные пороки сердца – наиболее опасные осложнения острой ревматической лихорадки у детей. Клинические рекомендации сводятся к необходимости проведения комплексной диагностики с целью детального исследования тканей сердечных клапанов и раннего выявления деструктивных изменений.

О развитии острой ревматической лихорадки у детей (рекомендация врачей в этом случае проста: ребенка нужно срочно показать специалистам) свидетельствуют специфические симптомы. Помимо общего недомогания, повышения температуры тела, головной боли, характерной для простуды, у ребенка возникают другие признаки заболевания, которые невозможно спутать с проявлениями ОРЗ:

абдоминальные боли;
бледность кожных покровов;
снижение двигательной активности;
боли и опухание суставов;
гиперемия и чувствительность кожи в местах поражения.

Намного реже у детей с ревматической лихорадкой возникают кольцевидные темно-красные высыпания и небольшие узловатые образования под кожей в непосредственной близости с сухожилиями. Поражение оболочек головного мозга случается в единичных случаях. Более распространенным осложнением является изменение в тканях сердечной мышцы, что приводит к ухудшению самочувствия ребенка и развитию необратимых процессов.

Первые симптомы ревматической лихорадки у детей обычно возникают между первой и пятой неделями после заражения стрептококковой инфекцией. Каждый пациент может по-разному испытывать проявления болезни, но наиболее распространенная клиническая картина включает в себя:

Точечное воспаление одновременно в нескольких суставах, сопряженное с отечностью, болезненностью при пальпации и покраснением. Чаще всего затрагиваются колени и лодыжки, намного реже – локти, кисти, пальцы.
Появление атипичных нервно-мышечных движений у ребенка, изменение походки, почерка, внезапные передергивания.
Высыпания на коже. Сыпь, как правило, возникает на спине или животе, ограничивается специфической окантовкой.

При длительном или повторном течении заболевания не исключена потеря массы тела, раздражительность, ощущение постоянной усталости и слабости.

Рекомендации врачей направлены в основном на предотвращение заболевания среди детей в возрасте от 5 до 15 лет. В группе риска, как уже было отмечено, присутствуют больные, зараженные стрептококковой ангиной. Такие пациенты подвержены максимальной вероятности развития ревматической лихорадки. У детей, в семейном анамнезе которых имеет место данное заболевание, шансы на его развитие возрастают в несколько раз.

Пик обострения ревматической лихорадки приходится на зиму и весну – именно в это время года к врачам намного чаще обращаются с жалобами, характерными для недуга. Кроме того, указанный период является максимально благоприятным для размножения представителей стрептококковых.

Сама по себе ревматическая лихорадка не является инфекционным заразным заболеванием. Передаваться воздушно-капельным и бытовым путем может сам стрептококк – возбудитель тонзиллита. Эта бактерия распространена по всей планете. И если раньше считалось, что микроб не может существовать в тропических и субтропических странах, то сегодня ученые опровергли данную версию. Ревматическая лихорадка у детей диагностируется во всех уголках земного шара, но наибольшие вспышки отмечаются в странах с низким уровнем экономического развития. Так, для сравнения, приведем в пример средние показатели европейских регионов, где частота обнаружения острой формы болезни составляет в среднем 0,06 случаев на 1000 пациентов, и африканских – более 19 случаев на 1000 жителей.

В нашей стране в 90-х годах прошлого века впервые был выявлен рост заболеваемости ревматической болезни сердца. Статистическое повышение касалось диагнозов, установленных впервые. В настоящий момент пороки сердца, вызванные ревматической болезнью, служат причиной инвалидности в половине случаев заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Чтобы распознать острую ревматическую лихорадку у детей, по клиническим рекомендациям ведущих специалистов, помимо изучения истории болезни и составления анамнеза, важно провести комплексное обследование. На практике большинство врачей ставят диагноз только при наличии критериев, входящих в содержание диагностической методики Киселя-Джонса-Нестерова. Заподозрить у ребенка ревматическую болезнь специалист может при наличии одного или нескольких показателей, основными из которых считаются:

кардит (воспаление сердца);
полиартрит (воспаление нескольких суставов);
хорея (некоординированная двигательная активность, затрагивающая руки и лицо);
появление подкожных узелков на ребрах, лопатках, ключицах, коленях;
красная непостоянная сыпь, локализующаяся преимущественно на туловище.

Вторичными критериями диагностики, по данной методике, являются жалобы больного на:

стойкое повышение температуры тела;
боль в одном или нескольких суставах;
болезненность в области грудины, аритмия.

При изменении схемы электрокардиограммы, подтверждении аномальной скорости седиментации или наличии С-реактивного белка врач делает вывод о ревматическом поражении организма. Для этого потребуется сдать лабораторные анализы крови.

Данный диагноз устанавливается пациентам, при обследовании которых подтверждаются минимум два основных критерия. Аналогичную значимость имеет сочетание двух вторичных показателей и одного базового. Обязательно учитываются другие признаки стрептококковой инфекции.

При этом максимально точного диагностического теста для выявления ревматизма не существует. К методам исследований, результаты которых могут свидетельствовать о течении ревматических процессов, прибегают во всех случаях при подозрении на данную патологию. Помимо анализов крови, обязательно проводится ЭКТ. Благодаря полученной схеме электрокардиограммы или ЭКГ специалист оценивает электрическую активность сердечной мышцы, выявляет аномальные ритмы (стенокардию или тахикардию). Если таковые нарушения имеют место, пациента направляют на прохождение ультразвукового исследования, в ходе которого могут быть обнаружены повреждения миокарда.

Менее эффективным способом диагностики ревматической лихорадки является носоглоточный мазок. При подтверждении наличии стрептококковых бактерий вероятность ревматизма возрастает, но при этом следует учитывать, что на начальных стадиях заболевания результат данного теста может быть ложноотрицательным.

Терапию заболевания следует начинать с проведения мероприятий по ликвидации очагов хронической инфекции: лечения или удаления аденоидов, снятие воспаления носовых синусов, среднего уха и корневого канала зуба. Назначение лекарственных препаратов при ревматической лихорадке относится к компетенции лечащего врача. Выбор средств для терапии заболевания зависит от нескольких условий:

общего самочувствия ребенка;
наличия сопутствующих тяжелых заболеваний в истории болезни;
степени тяжести протекающей реакции;
переносимости ребенком определенных лекарственных средств.

В большинстве случаев это заболевание является основанием для госпитализации. Полноценное врачебное наблюдение и сестринский уход при ревматической лихорадке у детей гарантируют купирование патологии на ранних стадиях и недопущение осложнений.

Что касается лекарственных препаратов, то принимать их самостоятельно без назначения специалиста, нельзя. Лечение острой ревматической лихорадки у детей подразумевает применение противовоспалительных и антибактериальных средств.

Такие лекарства необходимо принимать даже в том случае, если результат носоглоточного мазка оказался отрицательным на фоне типичных показателей болезни. Используются антибактериальные компоненты пенициллинового ряда, а в случае их непереносимости – макролиды:

«Бензатина пенициллин».
«Феноксиметилпенициллин».
«Амоксициллин».
«Азитромицин».
«Спирамицин».
«Кламитромицин».
«Эритромицин».

Оптимальная продолжительность курса лечения антибиотиками при ревматизме, спровоцированном стрептококковыми бактериями, составляет 10-14 дней.

Чтобы снять воспаление, больному назначают нестероидную, а в осложненных случаях гормональную терапию. Максимальной эффективностью и безопасностью для детей обладают такие НПВС, как:

Доказана низкая терапевтическая действенность «Натрия салицилата», «Анальгина» и «Парацетамола». Эти препараты производят, как правило, жаропонижающий и обезболивающий эффект. Детям младше семи лет не рекомендуется назначать «Индометацин», так как это средство активизирует склеротические процессы в очаге поражения, тем самым способствуя быстрому формированию сердечного порока.

Если препараты из нестероидной группы оказываются малоэффективными при прогрессирующей болезни, ребенку назначают «Преднизолон» или «Дексаметазон». При этом дозировку негормональных противовоспалительных средств постепенно сокращают вдвое, но препараты давать не прекращают еще в течение последующих 4-6 недель. Курс лечения стероидными гормонами составляет в среднем 7-10 дней.

В случае периодически рецидивирующего и вялотекущего ревматизма ребенку назначают «Делагил» или «Плаквенил». Такие препараты требуют длительного многомесячного применения. С их назначением дозировку кортикоидов и НПВС снижают, а спустя некоторое время отменяют полностью.

Профилактика ревматической лихорадки у детей проведение комплекса мероприятий, подразумевающих борьбу со стрептококковой инфекцией. Вовремя предупредив заражение и пройдя лечение, в том числе санирование очагов инфекции, можно создать все условия для возрастания резистентности организма.

Детям, перенесшим заболевания без выраженных признаков поражения сердечных клапанов и не имеющим очагов хронической инфекции, назначают периодическое введение лекарств пенициллинового ряда, обладающих пролонгированным действием. К таковым относится «Бициллин-5», «Бензатинбензилпенициллин-ретарпен», «Экстенциллин». Препараты применяются один раз в несколько месяцев на протяжении 3 лет.

Если ребенок перенес ревмокардит впервые, имеет диагностированные поражения сердечных клапанов и очаги хронической инфекции, пенициллины применяют дольше – на протяжении 5-6 лет с тем же интервалом. Для детей, страдающих ревматической болезнью, полезным является санаторное лечение. Важное значение в профилактике вторичной ревматической лихорадки имеет сбалансированное питание и умеренная физическая нагрузка.

источник

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) у детей появляется в результате поражения соединительных тканей А-стрептококком. Возникает патология достаточно редко и поражает преимущественно школьников, у малышей до 3 лет практически не диагностируется. Заболевание обозначается как опасное и провоцирует развитие осложнений. Поэтому крайне важно правильно его дифференцировать и оказать своевременную помощь.

Возбудителем заболевания является стрептококк, который активизируется в организме после перенесенной ангины, скарлатины, абсцесса и других инфекционных болезней. Если первичный очаг не был своевременно излечен, патогенная бактерия с кровотоком распространяется по организму, вызывая лихорадку. Главная опасность патологии – непредсказуемость. Невозможно предугадать, какие органы и системы будут подвержены болезни, что усложняет диагностику.

Симптоматика заболевания зависит от того, какой орган пострадал больше всего. Как правило, основной удар падает на сердце, центральную нервную систему, кожные покровы и суставы.

Чаще всего острая ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы. Если страдает перикард (наружная оболочка сердца), то развивается перикардит – сухой или экссудативный. Ребенка мучает боль и тяжесть в области груди, наблюдается дыхательная недостаточность и возникает одышка.

При поражении миокарда проявляются нарушения в работе сердечной мышцы, чаще всего это учащенное сердцебиение. Если возбудитель поражает внутреннюю оболочку сердца (эндокард), происходит нарушение работы клапанов. Осложнение такой патологии – развитие сердечной недостаточности и пороков сердца, что в будущем приводит к инвалидности.

Заболевание часто поражает крупные суставы – локтевые, коленные, плечевые и тазобедренные. Ребенок ощущает постоянную боль, которая усиливается во время движения. Суставы становятся очень болезненными, опухают, появляется покраснение, а также возможно местное повышение температуры. Ощущение постоянного дискомфорта нарушает психоэмоциональное состояние. Ребенок часто капризничает, раздражителен.

При поражении подкорковых структур головного мозга у детей наблюдается нарушение внимания, бессонница, повышенная возбудимость или заторможенность. Порой возникает беспричинный смех или плач, неадекватное поведение.

Крайне редко лихорадка поражает кожу, провоцируя появление уплотнений. Такая форма заболевания проявляется покраснением кожных покровов и расширением кровеносных сосудов. Как правило, кожный ревматизм возникает в комплексе с поражением сердца или ЦНС.

К общим признакам острой ревматической лихорадки относится повышение температуры до фебрильных значений. Нередко ребенка мучает боль в животе, отсутствует аппетит и наблюдается резкое снижение веса.

При подозрении на ОРЛ ребенок обязательно подлежит госпитализации. В стационаре он проходит полное обследование и получает необходимую медицинскую помощь. Первичный диагноз ставится на основе клинической картины. Для его подтверждения проводятся дополнительные обследования:

общий анализ крови, в котором настораживает повышение содержания лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
биохимическое исследование крови, где важными диагностическими данными являются показатели С-реактивного белка, электролитный и белковый профили;
посев из носа и зева для выявления стрептококкового возбудителя;
ЭКГ для оценки функционирования сердечной мышцы;
экспресс-тест на выявление ОРЛ (есть не во всех диагностических центрах и клиниках).

Для лечения острой ревматоидной лихорадки применяется комплексная терапия, направленная на уничтожение стрептококка, устранение симптомов болезни и восстановление здоровья. Для борьбы с возбудителем применяются антибиотики пенициллинового ряда. В особо сложных случаях назначаются препараты общего спектра действия, а также Эритромицин или Цефтриаксон.

Если наблюдается интоксикация организма, применяется раствор Рингера или Реосорбилакт. Для нормализации температуры назначаются жаропонижающие препараты – Парацетомол, Ибупрофен, Панадол. В случае неэффективности этих медикаментов рекомендуется прием стероидных противовоспалительных препаратов – Дексаметазона или Преднизолона.

Острая ревматическая лихорадка может нести с собой серьезную угрозу здоровью ребенка, поэтому при появлении первых признаков нужно обязательно обратиться к специалистам за помощью. При своевременно начатом лечении исход достаточно благоприятный. Если визит к врачу затягивался, высок риск развития осложнений.

Профилактика заболевания может быть первичной и вторичной. Первый вид включает своевременное выявление и лечение А-стрептококковой инфекции, поразившей верхние дыхательные пути. Вторичная профилактика включает предупреждение рецидива атак и торможение прогресса ОРЛ. Детям, перенесшим лихорадку, с определенной периодичностью в течение нескольких лет вводится антибиотик пенициллиновой группы, который имеет длительный срок действия (Бензатин, Бензилпенициллин и др.).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

источник

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

источник