Омская геморрагическая лихорадка механизм передачи

Омская геморрагическая лихорадка (Febris haemorrhagica sibirica) — острое вирусное заболевание из группы зоонозов с природной очаговостью, характе­ризуется лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением центральной нервной системы.

Исторические сведения.Первые описания омской геморрагической ли­хорадки были сделаны местными врачами в Омской области в 1940—1945 гг. (К. Н. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. В 1948 г. М. П. Чумаков открыл возбудителя болезни (выделил вирус из крови больных, а также из клещей). В 1948—1949 гг. впервые была применена вакцина из уби­того формалином вируса омской геморрагической лихорадки, предложенной М. П. Чумаковым.

Этиология.Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togo-viridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вирусных частиц 35—40 нм, содер­жит РНК, при температуре 55° С инактивируется в течение 25 мин, в лиофилизированном состоянии сохраняется до 4 лет, культивируется на белых мышах. По антигенным свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита.

Эпидемиология.Основным резервуаром инфекции являются узкочереп­ная полевка и другие грызуны (красная полевка, домовая мышь, водяная кры­са, ондатра и др.), а переносчиком — клещ Dermacentor pictus. Главный меха­низм передачи возбудителя трансмиссивный. Инфекция может передаваться и контактно. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное насе­ление знало об этом и об «ондатровой болезни»). Природные очаги были вы­явлены в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областях. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. В послед­ние годы заболеваний омской геморрагической лихорадкой не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Первичного аффекта не наблю­дается. Вирус проникает в кровь, гематогенно поражает сосуды, нервную систе­му, надпочечники. При вскрытии умерших выявляется резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозногеморрагический лептоменингит, некрозы и очаговый энцефалит, поражение межпозвоночных узлов.

Симптомы и течение.Инкубационный период чаще от 2 до 4 дней. Бо­лезнь начинается внезапно, повышается температура тела (до 39—40° С), появ­ляется разбитость, интенсивная головная боль, миалгии. Больные заторможе­ны. Температура держится на высоком уровне 3—4 дня, затем медленно литически снижается к 7—10-му дню болезни. У половины больных наблюдались повторные волны лихорадки (рецидивы) чаще на 2-3-й неделе от начала бо­лезни и продолжались от 4 до 14 дней. Уже с 1—2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участ­ков груди гиперемированы, лицо одутловато, сосуды склер инъецированы. По­являются кровотечения (носовые, кишечные, легочные, маточные), нередки субсклеральные кровоизлияния, а также на слизистой оболочке зева, на дес­нах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоиз­лияний, которые в области крестца могут превратиться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов сердца, брадикардия, отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония. Поражается нервная система (симптомы менингита и менингоэнцефалита). В крови выра­женная лейкопения, СОЭ не изменена.

Осложнения.Энцефалопатия, пневмония, почечная недостаточность. Кри­тические состояния развиваются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, кон­такты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика (внезапное нача­ло, раннее появление геморрагий, поражение ЦНС и др.). Для подтверждения диагноза используются серологические реакции (РСК, реакция нейтрализа­ции). В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Дифференци­руют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение.Этиотропных препаратов нет. Проводится патогенетическое ле­чение, назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин по 10—40 тыс. ЕД/сут.

Прогноз.Летальность около 1%.

Правила выписки.Реконвалесцентов выписывают после полного клини­ческого выздоровления, нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризация.Наблюдение ведется в течение 3-6 мес, учитывается возможность рецидивов. Консультации невропатолога. При среднетяжелых и тяжелых формах диспансерное наблюдение проводят, как при ГЛПС.

Профилактика и мероприятия в очаге.Соблюдение личной защиты от нападения клещей, исключить контакты с грызунами (ондатры, водяные кры­сы). По эпидпоказаниям проводится вакцинация вакциной против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

Врачебная экспертиза.После тяжелых форм с выраженным астениче­ским синдромом военнослужащим предоставляется отпуск по болезни.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

Желтая лихорадка (Febris flava) — острое арбовирусное заболевание, пере­даваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени, относится к каран­тинным инфекциям.

Исторические сведения.Первые эпидемии желтой лихорадки наблюда­лись в 1647-1648 гг. в Центральной Америке, в 1898-1900 гг. на Кубе от жел­той лихорадки погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неод­нократно заносилось в Европу. Так, в начале XIX века в Испании из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В 1901 г. Рид и Кэррол (W. Reed, J. Car­roll) открыли возбудителя желтой лихорадки. В последние годы желтая лихо­радка наблюдается в Южной Америке и в Африке. В 1960-1962 гг. в Эфиопии заболело свыше 2000 тыс. человек, из которых умерло около 30 тыс.

Этиология.Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семей­ству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антиген­ной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и денге, патогенен для обезьян и белых мышей. Диаметр вирусных частиц 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, который используется в каче­стве вакцины.

Эпидемиология.Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемическими очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу и др.), а также Экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции являются дикие животные (обезьяны, опоссумы), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают два типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При первом типе заражение комара (Aedes aegypti) про­исходит при укусе больного человека в конце инкубации или в первые 3 дня болезни. При сельском типе источником инфекции являются инфицированные обезьяны, а переносчиками комары — Aedes africanus, Aedes simpsoni.

Патогенез и патологическая анатомия.Вирус проникает при укусе ин­фицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление, затем гематогенно вирус проникает в различные органы (пе­чень, селезенка, костный мозг), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоиз­лияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются в почках (некроз, кровоизлияния, некроз почеч­ных канальцев), селезенке, миокарде и др. После перенесенной болезни остает­ся длительный (до 8 лет) иммунитет.

Симптомы и течение.Инкубационный период от 3 до 6 сут. В течении бо­лезни выделяют три периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия ги­перемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (стадия стаза). При тя­желых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается вне­запно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39—40° С и выше. Появляются гипе­ремия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъ­юнктив. Пульс учащается до 100—130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3—4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—6-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако че­рез несколько часов температура вновь повышается, состояние больного про­грессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишеч­ника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 в 1 мин), не со­ответствует лихорадке (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьша­ется (иногда до анурии). В моче большое количество белка, цилиндры. На­растает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. При благо­приятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При легких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения.Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит. Критические состояния могут быть обусловлены острой почечной недостаточ­ностью и инфекционно-токсическим шоком.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При диагностике учитывается пребывание в эндемичных регионах, наличие там случаев геморрагической ли­хорадки, проводилась ли вакцинация и др., а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптатов печени и серологическими реакциями (РСК, РТГА, реакция нейтрализации) при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение ви­руса из крови больных или обнаружение антигенов вируса с помощью твердо­фазного иммуноферментного анализа, который является экспресс-методом (результаты можно получить через 3 ч).

Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение.Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постель­ный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (особенно важ­но назначать аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты). При разви­тии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20—60 тыс. ЕД/сут. под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовос­палительного и сосудоукрепляющего средства назначают преднизолон по 40-60 мг/сут., при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон по 300 мг/сут., анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки. Важную роль играет восстановле­ние объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. При развитии крити­ческих состояний прибегают к методам интенсивной терапии.

Прогнозсерьезный, летальность колеблется от 5 до 10%.

Правила выписки.Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризацияне проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Больных обязательно изолиру­ют в стационаре. Основные мероприятия по профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита людей от укусов комаров.

Врачебная экспертиза.После тяжелых форм в зависимости от наличия или отсутствия осложнений или критических состояний решается вопрос о сроках временной нетрудоспособности, рациональном трудоустройстве. Во­еннослужащим предоставляется отпуск по болезни.

ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ

Лихорадка денге (dengue) — острое инфекционное заболевание, вызывае­мое арбовирусами, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией и лейкопенией. Некоторые клини­ческие формы денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Исторические сведения.Лихорадка денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной широты до 40° южной широты) в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. За последние 15—20 лет наблюдается значительное повышение за­болеваемости в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таи­ланде и на Кубе. В нашей стране болезнь диагностируется у лиц, возвращаю­щихся из эндемичных районов.

Этиология.Возбудитель денге относится к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двух­слойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40—45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами, прогревании выше 60° С, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западнонильского энцефалитов. Культивиру­ются на клетках почек обезьян, хомяков, других культурах ткани. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а вы­сушенной — до 5 лет.

Эпидемиология.Источником инфекции служат больной человек, обезья­ны и, возможно, летучие мыши. Переносчики инфекции у человека — комары Aedes aegypti (обитающие в населенных пунктах), у обезьян — Aedes albopictus. Комары A. aegypti становятся заразными через 8—12 дней после питания кровью больного человека и остаются инфицированными до 3 мес. и более. Вирус способен развиваться в комарах лишь при температуре воздуха не ниже 22° С, чем обусловлено распространение заболевания только в жарких странах.

Патогенез и патологическая анатомия.Вирус проникает в организм че­ловека через кожу при кровососании зараженного комара. На месте ворот ин­фекции через 3—5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вирусов. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается вирусемия, которая продолжается до 3—5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмеча­ется.

При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2—3 мес.) за счет заражения другим серотипом. В результате повторного инфицирования возникают геморрагические формы заболевания, в патогенезе которых особую роль играют иммунологические факторы. Установлено, что комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов, что приводит к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мо-нонуклеарами. Нарушение агрегатного состояния крови и повышение проница­емости сосудов приводят к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метабо­лическому ацидозу. В тяжелых случаях возникают множественные кровоизлия­ния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге. Вирус обладает также токсическим действием, с которым связаны дегенеративные изменения в миокарде, печени, почках.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (ча­ще 5—7 дней). Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 39-40° С, появления озноба, болей в костях и мышцах поясничного отдела позвоночника, крестце, коленных суставах, прямых мышцах живота. Отмечаются резкая адинамия, слабость, головная боль, боли в глазных ябло­ках, усиливающиеся при движении, светобоязнь, головокружения, анорексия, изредка тошнота и рвота, бессонница, ощущение сухости губ и сухость во рту. У большинства больных отмечается гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых ротоглотки. По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую ли­хорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает более благоприятно. Лихорадка имеет двухволновый характер, к концу 3-х суток температура тела критически падает, ремиссия длится 1—3 дня, затем температура вновь повышается. Об­щая длительность лихорадки 5—9 дней. В период лихорадки выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. Характерный симптом денге — полиморфная экзантема, чаще макулезная (ко-реподобная), реже скарлатиноподобная, петехиальная, уртикарная. Сыпь мо­жет появиться во время лихорадочных волн, иногда в период апирексии на 6—7-й день болезни. Экзантема обильная, часто зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности. Элементы сыпи сохраня­ются 3—7 дней, оставляют после себя шелушение. У большинства больных уве­личиваются периферические лимфатические узлы. Характерна динамика пуль­са: вначале он учащен, а со 2—3-го дня появляется брадикардия до 50-40 в 1 мин, определяется глухость сердечных тонов, иногда на верхушке сердца — функциональный систолический шум. Наблюдаются выраженная лейкопения (до 3—1,5 х 10 9 /л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. В периоде реконвалесценции длительно (до 4—8 нед.) остаются астения, слабость, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение аппетита.

Геморрагигеская лихорадка денге отличается от классической формы более тяжелым течением с выраженной интоксикацией, гепатолиенальным синдро­мом, геморрагическими проявлениями, нередким развитием инфекционно-токсического шока. В отличие от классической формы миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром (обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь, кровоиз­лияния в местах инъекций, нередко примесь крови в рвотных массах). У части больных (до 20—40%) развивается инфекционно-токсический шок с выражен­ной сердечно-сосудистой недостаточностью, тахикардией, резким падением ар­териального давления или кома — с полным нарушением сознания и судорога­ми. Выявляются выраженные гемоконцентрация, тромбоцитопения и уменьше­ние количества фибриногена, увеличение времени кровотечения, повышение активности аминотрансфераз, остаточного азота, белка в моче. В тяжелых слу­чаях заболевание может закончиться летально (до 5% случаев).

Осложнения:инфекционно-токсический шок, мозговая кома, энцефалит, менингит, полиневрит, миокардит, пневмония, паротит, отит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.В эндемичных районах распо­знавание классической формы денге основывается на характерной клиниче­ской картине болезни (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия, лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом). Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на клинических критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся: лихорадка (острое начало, высокая, продолжительностью от 2 до 7 дней); геморрагические проявления (положительная проба жгута, петехии, пурпура, экхимозы, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта); увеличение печени; тромбоцитопения (не более 100 х 10 9 /л); гемоконцентрация (повышение гематокрита не ме­нее чем на 20%). Лабораторно диагноз подтверждается выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также нарастанием титра антител в пар­ных сыворотках крови (РСК, РТГА и реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, желтой и других геморрагических лихора­док, сепсиса.

Лечение.В легких случаях назначают симптоматические средства: для уменьшения болей в мышцах — анальгетики, при появлении уртикарной зудя­щей сыпи — антигистаминные препараты (пипольфен, фенкарол и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах показаны индукторы интерферона и иммуномодуляторы (циклоферон, тимоген и др.). С целью дезинтоксикации — изо­тонические глюкозо-солевые растворы и диуретики (лазикс и др.) под контро­лем водно-электролитного баланса, для борьбы с ацидозом — щелочные раст­воры, при гипопротеинемии — плазма, кровезамещающие белковые препара­ты, при снижении артериального давления — глюкокортикоиды (не менее 150 мг в расчете на преднизолон). Для борьбы с тромбогеморрагическим синд­ромом — гепарин (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела под контролем времени свертывания крови). Показаны оксигенотерапия и гипер­барическая оксигенация.

Прогноз.При классической форме денге прогноз благоприятный, при тя­желых формах геморрагической лихорадки денге — неблагоприятный. Выздо­ровление может затянуться на несколько недель вследствие астенизации.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления. Гражданским лицам для проведения реабилитацион­ных мероприятий пребывание на больничном листе после классических форм — на 15 сут., после геморрагических — на 30 сут. Военнослужащим сроч­ной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отде­лениях, проходящие службу по контракту после тяжелых форм заболевания могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Диспансеризация.Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы и сердца состоят на диспансерном наблюдении с участием невропато­лога и терапевта в течение года.

Профилактика и мероприятия в очаге.Комплекс противокомариных мероприятий в очагах лихорадки денге должен быть направлен на защиту че­ловека от нападения комаров (защитные и отпугивающие сетки, репелленты, засетчивание окон, спальные пологи, инсектицидные аэрозоли) и на уничтоже­ние личинок комаров A. aegypti в общественных и индивидуальных резервуа­рах для хранения воды в населенных пунктах. С этой целью перспективен био­логический метод борьбы — разведение в резервуарах для воды мезоциклопов (мельчайших ракообразных, питающихся личинками A. aegypti).

Врачебная экспертиза.Лица с остаточными изменениями нервной систе­мы и сердца решением врачебной экспертизы могут быть признаны нетрудо­способными, а военнослужащие срочной службы решением ВВК — признаны негодными к военной службе. В отношении проходящих военную службу по контракту решение ВВК принимается индивидуально.

источник

Острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, вегетативной нервной системы и геморрагическими проявлениями.

Заболевание впервые описано во время эпидемии в Омской и Новосибирской областях (1945—1948). На протяжении многих последних лет случаи заболевания у населения не регистрируют, но спорадические эпизоотии среди ондатр отмечают в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской и СевероКазахстанской областях.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Он очень близок к вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус высокочувствителен к обработке растворителями жиров; при температуре 4 °С инак-тив ируется через 29 сут, при 37 °С — через 2,5 сут, при 56 °С — через 25 мин, а при 100 С — через 3 мин. Относительно устойчив к изменениям рН среды. В 50% глицерине вирус сохраняется до 7 мес, в лиофилизированном состоянии — до 2—4 лет.

Резервуар и источник инфекции — ондатры («ондатровая болезнь») и широкий круг других грызунов (полёвки, бурундуки, водяные крысы и др.). Переносчиками являются пастбищные и иксодовые клещи, блохи, возможно комары. Вирус могут передавать клещи трансовариально и трансфазно. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

— трансмиссивный. Переносчики — гамазовые и иксодо-вые клещи. Установлено, что основную роль играют клещи Dermacentorpictus и D. marginatus. Есть основание предполагать участие комаров в циркуляции вируса. Возможны контактный (при разделке и обработке тушек ондатр) и воздушнопылевой (в лабораторных условиях) пути заражения человека.

Естественная восприимчивость людей изучена слабо. У переболевших формируется стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. На территории России заболевание встречают в природных очагах Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Тюменская, Оренбургская и другие области). В основном регистрируют спорадические случаи. Заболевание чаще регистрируют в сельской местности. В соответствии с периодами активности клещей отмечают два пика заболеваемости — в мае и августе-сентябре. Заражение на промысле ондатры возникает в осенне-зимний период. В настоящее время заболевают преимущественно мужчины — охотники и промысловики. Среди персонала, ухаживающего за больными, случаи заражения не отмечены.

Изучен недостаточно. Типичные для геморрагических лихорадок патологоанатомические изменения в значительной мере касаются ЦНС и вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Основные признаки и этапы развития заболевания аналогичны таковым при ГЛПС и геморрагической крымской-Конго лихорадке, хотя имеются некоторые клинические особенности.

Инкубационный период. Обычно длится не более 3—6 дней. Экзантема в виде геморрагических и розеолёзных элементов непостоянна. Значительно реже развиваются органные кровотечения, обычно они необильные, кратковременные. Вместе с тем часто выявляют патологию со стороны дыхательной системы: атипичные вирусные мелкоочаговые пневмонии и бронхиты. У большинства больных отмечают нестойкие общемозговые и менингеальные симптомы, но может развиться и менингоэнцефалит. Нарушения функции почек, как правило, умеренные. Лихорадка держится 4—12 сут, часто наблюдают её повторные волны.

Заболевание следует отличать от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита, лептоспирозов. На территории РФ омская геморрагическая лихорадка встречается в основном в сибирских регионах. При сходстве основных клинических проявлений с другими геморрагическими лихорадками её часто отличают развитие атипичных мелкоочаговых пневмоний и бронхитов, а также менингеальная симптоматика.

Гемограмму отличают повышение содержания НЬ и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ. Отмечают протеинурию, в осадке мочи типично появление вакуолизированных и зернистых клеток эпителия почек и мочевыводящих путей. Методы специфической лабораторной диагностики аналогичны таковым при других геморрагических лихорадках.

Нечасты и преимущественно связаны с воздействием вторичной бактериальной флоры. Прогноз заболевания благоприятный.

Патогенетическая и симптоматическая терапия аналогична ГЛПС. Серотерапию не проводят. Профилактические мероприятия

Аналогичны таковым при геморрагической крымской-Конго лихорадке. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина. Прививки показаны рыбакам, пастухам, охотникам, работникам зверопромхозов.

Больной омской геморрагической лихорадкой не представляет опасности для окружающих и не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают. Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очаге не проводят. При аварийных случаях в лабораториях (при подозрении на возможное заражение) или в полевых условиях в гиперэндемичных районах при обнаружении присосавшегося клеща проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов (по 30—50 мл внутримышечно).

источник

Определение. Омская геморрагическая лихорадка — острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии, природно-очаговое, характеризуется геморрагической симптоматикой и относительно доброкачественным течением.

Этиология. Вирус омской геморрагической лихорадки в антигенном отношении близок к вирусу КЭ, принадлежит к роду флавивирусов семейства Togaviridae (группа В арбовирусов). Вирус содержит РНК+.

Эпидемиология. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в 1941–1944 гг. в сельских местностях к северу от Омска в районах заливных лугов лесостепной зоны, изобилующих озерами. Первоначально эти случаи отмечались в трех районах Омской области, а с 1950 г. — в прилегающих районах Новосибирской и Тюменской областей. Других природных очагов заболевания не отмечалось. Случаи заболевания появлялись в основном с апреля по октябрь (со случайными единичными заболеваниями в ноябре и декабре). Кривая сезонной заболеваемости имеет два пика: в мае и августе — сентябре.

Передача инфекции осуществляется через укус инфицированного клеща. Передачи инфекции от человека человеку не отмечено, не зарегистрированы и вспышки внутрибольничной или внутрисемейной инфекции.

Резервуаром вируса и его переносчиком в природе является клещ Dermacentor pictus, D. marginatus.

Детали биологического цикла вируса остаются не до конца изученными: цикл включает мелких млекопитающих и клещей.

Указанные клещи паразитируют примерно на 37 видах млекопитающих, и вирус омской геморрагической лихорадки патогенен для ряда таких животных. Установлено, что важную роль в распространении вируса в очагах играет ондатра.

Патогенез. В основе патогенеза лежит действие вируса на кроветворные органы, поражение вирусом эндотелия капилляров, вегетативной нервной системы и надпочечников.

Клиника. Инкубационный период варьирует обычно от 3 до 7 дней, но может длиться 1–10 дней. Возникает заболевание внезапно и характеризуется лихорадкой (39–40 °С), продолжающейся 5–12 дней. В 30–50 % случаев отмечается вторая волна лихорадки через 10–15 дней после начала заболевания.

Второй фебрильный период протекает часто тяжелее, чем первый. В типичных случаях наблюдается головная боль, менингизм, тошнота и экзантема на слизистой оболочке нёба; могут быть носовые кровотечения, кровавая рвота и понос, но преобладают носовые, кишечные, легочные и маточные геморрагии. Характерна гиперемия кожи (лица, верхней части тела) и слизистых оболочек (особенно конъюнктивы). В крови лейкопения, тромбоцитопения, плазмоцитоз. Во время второго фебрильного периода могут развиться менингеальные симптомы, пневмония ( 1 /₃ случаев) и нефроз.

Обычно больной полностью выздоравливает спустя несколько дней (в тяжелых случаях — несколько недель), но выздоровление может быть и медленным с частыми периодами слабости; нередко наблюдается преходящая потеря волос у выздоравливающих. По различным сообщениям, уровень смертности варьирует, не превышая обычно 0,4–2,5 %.

Диагностика. В диагностике используются вирусологические и серологические методы (ИФА).

Лечение. Применяются методы патогенетической и симптоматической терапии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: акарицидные мероприятия в природных очагах, защита людей от присасывания клещей (см. разд. 3.5.13).

Специфическая профилактика: разработана специфическая инактивированная формалином вакцина из мозговой ткани белых мышей, зараженных вирусом омской геморрагической лихорадки. Несмотря на высокий защитный эффект, эта вакцина уже много лет не используется из-за побочных реакций. Можно применять для иммунизации вакцину против КЭ, т. к. возбудители обоих заболеваний антигенно близки.

Лихорадка желтая

Определение. Лихорадка желтая — зоонозная природно-антропоургическая особо опасная карантинная вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется двухфазным течением, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени; относится к карантинным (конвенционным) болезням.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Flavivirus, арбовирус антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами энцефалита японского, энцефалита Сент Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, морских свинок. Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. Длительно (более года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при температуре 60 °С инактивируется в течение 10 мин, неустойчив при рН 3,0–5,0, быстро инактивируется УФ-лучами, эфиром, детергентами, хлорсодержащими дезинфектантами в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Переносчики возбудителя человека в городских очагах — комары Aedes aegypti, в джунглях — некоторые другие представители этого рода. Изредка реализуется контактный путь передачи при попадании капелек загрязненной вирусом крови на поврежденную кожу.

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий (до 6 лет и более).

Болезнь эндемична на обширных территориях Южной Америки, Центральной, Западной и Южной Африки в зоне дождевых тропических лесов. Вспышки завозного происхождения регистрировались в странах Средиземноморского бассейна. Существует две эпидемиологические формы желтой лихорадки: зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где резервуар возбудителя — обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар возбудителя — человек). Зоонозной формой чаще заболевают взрослые мужчины, работающие на природно-очаговых территориях, и лица, приезжающие в эти местности, антропонозной — жители тех мест, где обитают комары — переносчики возбудителя. Заболеваемость возрастает сразу после периода дождей, когда максимально увеличивается популяция комаров.

Патогенез. В организм человека вирус попадает при укусе комара, из места внедрения он лимфогенно заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Спустя несколько дней вирус попадает в кровь и гематогенно заносится в различные ткани и органы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, почки, сердце), приводя к их поражению. Возникает тромбогеморрагический синдром, проявляющийся в виде кровоизлияний в различные органы. Вирусемия продолжается в течение 3–5 дней.

После перенесенной болезни развивается иммунитет, сохраняющийся в течение 6–8 лет.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода 3–6 дней.

Заболевание может протекать тяжело или в бессимптомной форме. Клинически выраженное заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39–40 °С, сохраняясь 3–4 дня, и повторяется вновь спустя 1–2 сут. На 3–4-й день болезни возникают желтуха, носовые кровотечения, кровоточивость десен, появляется примесь крови в рвотных массах и фекалиях, увеличиваются и становятся болезненными печень и селезенка. Летальность составляет 5–10 %, но может повышаться до 25–40 %.

Диагностика. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, анализе клинической картины заболевания, данных гистологического исследования биоптатов печени и лабораторных методов исследования.

В крови находят лейкопению, нейтропению, повышение содержания билирубина, остаточного азота, активности печеночных аминотрансфераз, в моче — белок, цилиндры.

Серологические методы диагностики: РСК, РА, РТГА, реакция подавления бляшкообразования парными сыворотками, ИФА.

Вирусологическое исследование: выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов.

Лечение. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика. Неспецифическая профилактика: профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и строятся на основе Международных медико-санитарных правил и Правил по санитарной охране территории. На эндемичных территориях уничтожают комаров и места их выплода, защищают от них помещения и используют индивидуальные средства защиты. Обязательна госпитализация и изоляция заболевших.

Специфическая профилактика: проводится однократная иммунизация лиц, проживающих на эндемичных территориях или намеривающихся посетить их, с ревакцинацией через 10 лет. При этом выдается Международное свидетельство о вакцинации или ревакцинации против желтой лихорадки.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развитием геморрагического синдрома и вегето-сосудистой дистонии, а также поражением ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.

А98.1. Омская геморрагическая лихорадка.

Основной источник и резервуар вируса — иксодовые клещи Dermacentorpictus и Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метаморфоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицированных вирусом омской геморрагической лихорадки (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водяные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным — при разделке туши животных и алиментарным — при употреблении сырой озёрной воды. Естественная восприимчивость людей высокая: вирус поражает все возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрасте 20-40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых работах в лесостепных районах). Природные очаги омской геморрагической лихорадки известны в Омской, Тюменской. Оренбургской, Курганской. Новосибирской областях, а также на севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём наблюдают в весенне-летние месяцы (май-июнь) — период активности клещей (трансмиссивный путь передачи): второй — в осенние месяцы (сентябрь-октябрь) в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Омская геморрагическая лихорадка вызывается арбовирусом семейства Flariviridae, рода Flavivirus. Геном представлен однонитевой РНК; по антигенной структуре близок к геному вируса клещевого энцефалита. По данным электронной микроскопии, размеры вириона составляют до 40 нм; он имеет сферическую форму, кубическую симметрию; покрыт двуслойной оболочкой, содержащей липиды и белки, имеющие антигенные свойства и определяющие группо- и видоспецифические детерминанты. Размножается вирус омской геморрагической лихорадки в цитоплазме на мембранах комплекса Гольджи. Высокопатогенен для белых мышей, ондатр и узкочерепных полёвок: вызывает паралитические явления у некоторых видов обезьян после внутримозгового инфицирования. Хорошо культивируется в клеточных культурах эмбриональной ткани мышей, кур, хомяков, обезьян и человека, но выраженный цитопатогеннып эффект даёт только в культурах тканей эмбриона свиньи. Вирус омской геморрагической лихорадки становится высоковирулентным при пассаже на белых мышах и ондатрах; представляет опасность внутрилабораторного заражения сотрудников, работающих с инфицированными животными. Вирус инактивируется дезинфицирующими растворами (3% раствором карболовой кислоты, 3% раствором лизола. 1% раствором хлорамина); при температуре 70-80 °С погибает через 10 мин. при кипячении — мгновенно: при 4 °С инактивируется через 29 сут; в 50% глицерине сохраняется до 7 мес; в высушенном состоянии — до 4 лет.

Омская геморрагическая лихорадка изучена недостаточно. Внедряясь в организм человека через повреждённую кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения, вирус с током крови распространяется по всему организму и поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, надпочечники, вегетативную нервную систему и селезёнку. Поражение мелких кровеносных сосудов в различных органах и тканях обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки составляет 2-10 сут (в среднем 5-7).

Симптомы омской геморрагической лихорадки дают основания выделять:

• типичные формы заболевания (геморрагические);
• атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).

По степени тяжести заболевания выделяют:

• лёгкое течение;
• среднетяжёлое течение;
• тяжёлое течение.

По характеру клинических проявлений выделяют:

• острое течение (без рецидива):
• острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).

Омская геморрагическая лихорадка начинается остро, внезапно, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела с первых суток заболевания достигает высоких значений (39-40 °С), держится в течение 3-4 сут., а затем на 7-15-е сутки заболевания литически снижается. Почти у 50% больных в период реконвалесценции (на 2-3-й неделе течения заболевания) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются симптомы омской геморрагической лихорадки с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания продолжается 4-14 сут. но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые, лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них мелких и крупных кровоизлияний. С 3-4-х суток течения заболевания развиваются геморрагические симптомы омской геморрагической лихорадки, наиболее ранний из которых — появление геморрагической сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверхностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые, лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы омской геморрагической лихорадки, преходящие очаговые клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность клинической картины омской геморрагической лихорадки (в отличие от других геморрагических лихорадок). Диурез снижен, но развития почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегалией, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.

Омская геморрагическая лихорадка осложняется редко. К осложнениям относят отит или паротит (нередко гнойного характера), пиелит, поздние очаговые пневмонии. У большинства больных омской геморрагической лихорадкой заканчивается полным выздоровлением. В неосложнённых случаях прогноз благоприятный.

[7], [8]

При тяжёлом течении смерть может наступить в ранние сроки в результате интоксикации или кровотечения и на 30-45-е сутки течения заболевания от септических осложнений. Летальность не превышает 1%.

источник

Омская геморрагическая лихорадка — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этимология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35–40 нм, содержит РНК, при температуре 4°С инактивируется через 29 дней, при 56°С — через 25 мин. В лиофилизированном состоянии может сохраняться до 4 лет. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.

Эпидемиология. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и даже было название “ондатровая болезнь”). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39–40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3–4 дня, затем медленно литически снижается к 7–10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1–2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни болезни). Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000–40 000 ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность около 1%.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

источник

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная

природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя,

характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развити-

ем геморрагического синдрома и вегетососудистой дистонии, а также поражением

ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.

Основной источник и резервуар вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus и

Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метамор-

фоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицирован-

ных вирусом ОГЛ (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водя-

ные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через

укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным —

при разделке туши животных и алиментарным — при употреблении сырой озёр-

ной воды. Естественная восприимчивость людей высокая; вирус поражает все

возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрас-

те 20–40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых

работах в лесостепных районах). Природные очаги ОГЛ известны в Омской,

Тюменской, Оренбургской, Курганской, Новосибирской областях, а также на

севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём

наблюдают в весенне-летние месяцы (май–июнь) — период активности клещей

(трансмиссивный путь передачи); второй — в осенние месяцы (сентябрь–октябрь)

в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).

Инкубационный период составляет 2–10 сут (в среднем 5–7).

В зависимости от наличия и выраженности основных симптомов выделяют:

G типичные формы заболевания (геморрагические);

G атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).

По степени тяжести заболевания выделяют:

По характеру клинических проявлений выделяют:

G острое течение (без рецидива);

G острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое, внезапное, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой

головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями

в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела

с первых суток заболевания достигает высоких значений (39–40 °С), держится в

течение 3–4 сут, а затем на 7–15-е сутки заболевания литически снижается. Почти

у 50% больных в период реконвалесценции (на 2–3-й неделе течения заболева-

ния) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются

симптомы интоксикации с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания

продолжается 4–14 сут, но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые,

лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на

вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер

и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них

мелких и крупных кровоизлияний. С 3–4-х суток течения заболевания развиваются

геморрагические симптомы, наиболее ранний из которых — появление геморраги-

ческой сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверх-

ностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые,

лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но

повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения

иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы, преходящие очаговые

клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме

бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность

клинической картины ОГЛ (в отличие от других ГЛ). Диурез снижен, но развития

почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной

системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегали-

ей, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой

системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных

тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от

наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.

Необходимо соблюдение постельного режима.

Рекомендовано щадящее питание — дробное, в тёплом виде, с переходом на

общий стол (№ 15) в период реконвалесценции.

Включает патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Дезинтоксикационное лечение — внутривенное введение 5–10% растворов

глюкозы♠, изотонического раствора натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и

кокарбоксилазой. Применяют дезагреганты (пентоксифиллин), ксантинола нико-

тинат, дипиридамол, ангиопротекторы (кальция глюконат, этамзилат, рутозид,

кальция добезилат); свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз (апроти-

нин); антиоксиданты (витамин Е, убихинон композитум♠), энтеросорбенты (лиг-

При осложнениях воспалительного характера назначают антибиотики: пени-

циллины, цефалоспорины, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

В очагах используют вакцину против клещевого энцефалита (вследствие схо-

жести антигенных характеристик возбудителей развивается стойкий иммунитет

против обоих заболеваний), а также применяют убитую формолвакцину из мозга

белых мышей, инфицированных вирусом ОГЛ. При аварийных случаях в лабора-

ториях проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалес-

центов (по 30–50 мл внутримышечно).

Проводят уничтожение клещей в природе, борьбу с грызунами; необходимо

соблюдение индивидуальных мер безопасности (использование защитной одеж-

ды, инсектицидов, при работе в запылённых помещениях — респираторов).

Ли хорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-

очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным

синдромом и поражением ЦНС.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, пере-

носчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между

ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный

ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным

климатом. В настоящее время вирус ЛЗН выделен более чем от 40 видов комаров,

входящих не только в род Culex, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение кон-

кретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой

территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость

аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах ЛЗН.

Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть

синантропные птицы. Вспышка ЛЗН в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась мас-

совым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000–2005 гг.

эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в

2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998–2000 гг. среди гусей на фермах. Около

40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу

ЛЗН. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами

домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или

антропургический очаг ЛЗН.

Описаны заболевания млекопитающих, в частности эпизоотии лошадей (от

десятков до сотен случаев).

В связи с высоким уровнем заболеваемости ЛЗН в США в 2002–2005 гг. отмеча-

ли случаи заражения ЛЗН реципиентов крови и органов.

В странах с умеренным климатом болезнь имеет выраженную сезонность, обу-

словленную активностью комаров-переносчиков. В северном полушарии заболе-

ваемость отмечается с конца июля, достигает максимума в конце августа — начале

сентября и прекращается с наступлением холодов к октябрю — ноябрю.

Восприимчивость человека к ЛЗН, по-видимому, высокая, преобладает субкли-

ническое течение инфекции. Перенесённая болезнь оставляет после себя выражен-

ный иммунитет. Об этом свидетельствует тот факт, что в гиперэндемичных регио-

нах (Египет) болеют дети младших возрастных групп, а антитела обнаруживают

более чем у 50% населения, в то время как в странах из гипоэндемичных областей

уровень популяционного иммунитета ниже 10% и болеют преимущественно

взрослые, в частности, в южных регионах России (Волгоградская и Астраханская

области, Краснодарский и Ставропольский край).__

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда

и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается

выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках,

иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковре-

менной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохра-

няется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми»

штаммами вируса, помимо перечисленных, — склерит, конъюнктивит, фарингит,

полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические рас-

стройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и

энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Картина болезни, вызванной «новыми» штаммами вируса, существенно отли-

чается от вышеописанной. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на осно-

вании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая

классификация ЛЗН (табл. 18-42). Субклиническую инфекцию диагностируют

при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM

882 Клинические рекомендации по заболеваниям

или нарастанию титра антител класса IgG в четыре и более раз. Гриппоподобная

форма не имеет клинической специфики. Она наименее изучена, так как часто,

в связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются

к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп,

При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3–5-й день болезни про-

исходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли,

появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и

других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длитель-

ностью 5–10 сут. Классическую симптоматику — склерит, конъюнктивит, диарею,

сыпь — наблюдают в единичных случаях. Доминируют симптомы поражения

ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины

больных — рвота. Частые симптомы — головокружение, адинамия, заторможен-

ность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных

определяют менингеальный синдром, в части случаев — повышение АД. При

исследовании СМЖ, помимо повышения ЛД, другой патологии нет.

У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы нараста-

ют в течение 2–3 дней; наиболее резко выражена ригидность мышц затылка. По срав-

нению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая

симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны:

ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.

При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая

СМЖ вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких преде-

лах — от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200–300 клеток в 1 мкл)

и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3–5 дней болезни

у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз

сохраняется нередко до 2–3 нед, что, по-видимому, связано с наличием некроза

значительной части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная санация

ликвора, нередко затягивающаяся до 3–4-й нед болезни. Количество белка в пре-

делах 0,45–1,0 г/л, содержание глюкозы — у верхних границ нормы или повыше-

но, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное,

продолжительность лихорадки 12 сут, менингеальные симптомы регрессируют в

течение 3–10 сут. После нормализации температуры сохраняется слабость, повы-

Менингоэнцефалическая форма болезни протекает наиболее тяжело.

Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни.

Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. С 3–4-го дня нарастают

общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части

случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов,

нистагм, реже — парезы конечностей, в наиболее тяжёлых случаях доминируют

дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность

до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, дли-

тельная астения. Плеоцитоз СМЖ от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка

Картина крови при ЛЗН характеризуется особенностями, свойственными для

тяжёлых вирусных инфекциий: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтрофи-

лёз, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клиниче-

ской симптоматики, в моче — протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.

Летальность среди госпитализированных больных составляет около 4–5%, что

позволяет отнести ЛЗН к тяжёлым (опасным) вирусным нейроинфекциям.__

В остром периоде болезни режим постельный.

Специальной диеты не требуется. При расстройствах сознания, бульбарных

нарушениях показано зондовое или зондово-парентеральное питание.

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана,

поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной

гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддержи-

вают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов

отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10%

растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг

фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, гене-

рализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠) в

дозе 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию

потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных рас-

творов (раствор «трисоль»♠), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10%

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении

2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и

зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные

катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная

одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее

70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2

более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию элек-

тролитных нарушений и осмолярности крови.

По индивидуальным показаниям назначают противосудорожные, седативные

препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток (пентокси-

филлин), при наличии вторичных бактериальных осложнений — антибиотики.

Больным необходимо сбалансированное энтерально-парентеральное питание,

включающее комплекс витаминов и микроэлементов, полноценный уход (профи-

лактика гипостатической пневмонии, пролежней, контроль стула и диуреза).

Выписку больных осуществляют после стойкой нормализации температуры,

регресса неврологических нарушений и санации СМЖ. Минимальная продол-

жительность стационарного лечения для больных с нейротоксикозом — 10 сут,

менингитом — 20 сут, менингоэнцефалитом — 30 сут. После выписки из ста-

ционара больные с неврологическими нарушениями нуждаются в диспансерном

наблюдении неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса

Мероприятия по общей профилактике ЛЗН направлены на снижение числен-

ности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест

выплода комаров в городской черте и на прилегающих территориях, а также на

территориях вблизи загородных баз отдыха, профилакториев, детских лагерей.

Подлежат дезинсекционной обработке подвалы жилых и общественных зданий в

городской и сельской местности. Обработку можно проводить и вне эпидемиче-

ского сезона для уничтожения комаров, зимующих в стадии имаго. Рекомендуется

снижение плотности популяций синантропных птиц (вороны, галки, воробьи,

голуби, чайки и др.). Мероприятия по общественной профилактике ЛЗН проводят

по эпидемиологическим показаниям на основе регулярного эпидемиологического

надзора и обследования территории.

Меры неспецифической индивидуальной профилактики сводятся к примене-

нию в эпидемический период (июнь–октябрь) репеллентов и одежды, защищаю-

щей от укусов комаров, минимизации времени, проводимого на открытом воздухе

во время максимальной активности комаров (вечером и утром), засечиванию

окон, выбору для отдыха мест с наименьшей численностью комаров. В эндемич-

ных регионах важное значение имеет санитарно-просветительская работа среди

местного населения и приезжих.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 127 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник