Меню Рубрики

Наблюдение острую ревматическую лихорадку у детей

14. Ревматизм, (острая ревматическая лихорадка) у детей. Распространенность. Современное представление об этиологии, патогенез. Диагностические критерии

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соед тк с преимущественной локализацией пр-са в ССС, развивается в связи с острой стрептококковой инф у предрасположенных лиц (чаще возраст 7-15 лет). Частота 0,45 на 1000 детского населения.

Этиология: БГСА. Предшествующая или хр носоглоточная инф. Тесная связь путей лимфооотка от глоточного кольца в средостение. Реактивность ребенка (иммунная, эндокринная, НС). Генетический фактор – генетический маркер аллоа/г В-л. Близость а/г состава ВГСА и тк ор-ма (особенно сердца).

Патогенез: токсическое действие стоксинов БГСА (стрептолизины Ои S, протеиназа) – воздействие на сердце. М-протеины – выработка а/т (антистрептолизин, антистрептогиалуронидаза), которые тропны к сердечной тк из-за сходства а/г структуры БГСА и сердечной тк. Возникает иммуноасептическое воспаление, гранулемы Ашофа-Талалаева (иммунное воспаление). Неспецифические токс проявления из-за ферментов стрептококка.

Диагноз: Критерии Джонсона. 2 больших или 1 большой и 2 малых – большая вероятность ОРЛ.

-Ув СРБ, ревмопроба, ув сеаловых к-т, ув СОЭ

-Стрептококк инф в анамнезе

-Позитивная р-ия на А-стрептококк из зева или положительный тест быстрого определения А-стрепток а/г

-Повышение или повышающиеся антистрептококковые а/т

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соед тк с преимущественной локализацией пр-са в ССС, развивается в связи с острой стрептококковой инф у предрасположенных лиц (чаще возраст 7-15 лет).

Полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебр васкулит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, пораж кожи, иридоциклит

Остр, подостр затяжное, вялое. Непрерывно рецидив. Латент

Последствия и остат явления внесерд проявлений

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соед тк с преимущественной локализацией пр-са в ССС, развивается в связи с острой стрептококковой инф у предрасположенных лиц (чаще возраст 7-15 лет).

Клиника: первая атака ч/з 2-3 нед после ангины или обострения хр тонзиллита. Лихорадка, интоксикация, утомляемость, суставной синдр (артрит, артралгия) крупных суставов, они увеличены, горячие, болезненные (колено, л/с, г/с). Моно- или олигоартрит. Летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса.

Кардит, ревмокардит, миокардит, эндокардит + боли в сердце, одышка, сердцебиение, вялость, недомогание. Тахикардия (реже брадикардия), увеличение размеров сердца, приглушенность сердечных тонов, систол шум на верхушке (поражение митрального клапана). При поражении аортального клапана аускультативных данных может не быть или они непостоянны. Редко перикардит.

Хорея – поражение НС, чаще малая, реже большая. Гипо- или гиперрефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации, изменения психики, вегетативные рас-ва. Эмоциональная лабильность, снижение внимания, непроизвольные движения. Гримассничание, невнятная речь, изменение почерка.

Аннулярная сыпь: бледно-розовые высыпания, узкий ободок, исчезают при надавливании.

Ревматические узелки – в ПЖК, около суставов, плотные, округлые, малоподвижные.

При повторной атаке – острое начало, продолжающееся поражение уже пораженных ранее ор-ов, часто повторение клиники предыдущей атаки. Развиваются пороки сердца.

Диффд-з: при клинике полиартрита без признаков поражения сердца диф-ют с реактивным артритом и ювенильным хроническим артритом. Реактивный артрит – при иерсиниозах, сальмонеллиоза, сопутствует клинике основного заболевания. Переносится несколько обострений суставного синдрома, но изменений в сердце нет. ЮХА – упорный х-ер суставного синдрома, стойкие нарушения ф-ии и деформации суставов, нет летучести, рано появляется утренняя скованность.

При поражении сердца диф-ют с инфекционно-аллергическими миокардитами и тонзилогенными миокардиодистрофиями. При ОРЛ поражение сердца сопровождается ярким полиартритическим синдромом, а при инфекционно-аллергическом миокардите и тонзилогенных миокардиодистрофиях артралгии с невыраженными болями, почти нет нарушения ф-ии суставов. Физикальные данные поражения сердца скудные, но больные предъявляют много жалоб (боли, усталость). При них редко расширяютсяграницы сердца и редко удлиняется а-в проводимость (при ОРЛ часто). Поражение клапанов характерно в основном для ОРЛ.

Исходы: выздоровление, формирование клапанного порока (митральный, аортальный), миокардиосклероз с нарушением ритма и проводимости, адгезивный кардит.

источник

1 Н.Н. Кузьмина, Л.Г. Медынцева, Г.Р. Мовсисян НИИР РАМН, Москва Детское отделение ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ: 50-ЛЕТНИЙ ОПЫТ НАБЛЮДЕНИЯ (ОТ ПРОШЛОГО К БУДУЩЕМУ) Контакты: Любовь Григорьевна Медынцева Contact: Lyubov Grigoryevna Medyntseva Острая ревматическая лихорадка (по прежней терминологии ревматизм) является одним из древнейших заболеваний человечества. Нe одно тысячелетие эта проблема оставалась актуальной для большинства стран мира. Еще Гиппократом ( гг. до н. э.) описана клиническая картина острого ревматического полиартрита и подмечен факт преимущественного развития заболевания у лиц молодого возраста. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), рассматриваемая как уникальное сердечно-сосудистое заболевание, волновавшее умы исследователей нe одного поколения, оставалась предметом пристального внимания и глубокого изучения большой плеяды отечественных и зарубежных исследователей на протяжении XIX ХХ столетий [Боткин С.П., 1851; Стражеcко Н.Д., 1935; Нестеров А.И., 1973; Насонова В.А., 1978; Jones Т.D., 1944; Stollerman J.M., 1975; Kaplan E.D., 1975, и др.]. Исторически сложилось так, что в течение длительного времени отечественные ревматологи использовали термин «ревматизм». Большая заслуга в изменении этого обозначения на «ОРЛ» («острая ревматическая лихорадка»), представленное в МКБ-10 (под рубрикой I00 I08), принадлежит академику РАМН В.А. Насоновой, которая внедрила его в наш лексикон, что позволило российским ревматологам говорить на одном языке с зарубежными коллегами и сопоставлять полученные ими научные данные. Взгляд в прошлое Середина ХХ в. во всем мире «бушует» ревматизм. По образному выражению академика АМН СССР А.И. Нестерова, «ревматизм не принадлежит к числу тех заболеваний, которые проносятся ураганом эпидемий не поражает воображение статистикой смертельных катастроф, как инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь, не привлекает всеобщего внимания в связи с кажущейся безнадежностью, как злокачественные опухоли однако недооценка действительной опасности и тяжелейших последствий для здоровья народа» приводила к потере большого числа жизней, в том числе детских. Именно в эти годы внимание врачей и исследователей было привлечено к изучению клинических проявлений ОРЛ у детей. Этой проблеме посвятили свои многолетние исследования многие выдающиеся отечественные ученые-педиатры, такие как А.А. Кисель (1940), В.И. Молчанов (1953), А.Б. Воловик (1955), Г.Н. Сперанский (1957), О.Д. Соколова-Пономарева (1958), И.М. Воронцов (1959), З.М. Эдельман (1962), В.П. Бисярина (1964), Д.Д. Лебедев (1968), А.В. Долгополова (1978) и др. Однако приоритет в изучении ОРЛ принадлежит А.А. Киселю, который еще в 1940 г., опираясь на накопленный врачебный опыт и богатейшие собственные наблюдения, блестяще описал основные клинические проявления ОРЛ, назвав их абсолютным симптомокомплексом болезни. К таким абсолютным симптомам заболевания были отнесены: кардит, артрит, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки [Кисель А.А., 1940]. В дальнейшем в представленные критерии ОРЛ были внесены существенные дополнения американским исследователем Т. Джонсом и академиком АМН СССР А.И. Нестеровым, поэтому они получили название критериев Киселя Джонса Нестерова и использовались не одним поколением врачей. Согласно накопленному мировой ревматологией опыту, большую роль как в возникновении ОРЛ, так и в формировании клинической картины болезни в целом играет возрастная реактивность. Установлено, что среди впервые заболевших ОРЛ 80 90% составляют дети. Какие же особенности характеризовали ОРЛ в детском возрасте? Основной отличительной чертой ОРЛ у детей всегда являлось наличие выраженного неспецифического экссудативного компонента воспаления, что объяснялось особенностями детского организма, в первую очередь, склонностью к генерализованным иммуновоспалительным реакциям с характерными выраженными гистоморфологическими изменениями в пораженных органах [Скворцов И.А., 1964]. Клинические проявления заболевания находили отражение прежде всего в более частом и тяжелом поражении сердца, сопровождавшемся вовлечением в процесс всех его оболочек (панкардит), обширным поражением клапанного аппарата с вальвулитом митрального и аортального клапанов, частым их сочетанием. У большинства детей развивалась недостаточность кровообращения (НК) II III степени и отмечался высокий процент (75 80) исхода в пороки сердца, преимущественно сложные (комбинированные 40%, сочетанные 35%), формирование которых происходило в короткие сроки. Нередко выявлялось полиорганное поражение: ревматическая пневмония, ревматический нефрит, полисерозиты, тромбозы различных локализаций, в первую очередь легочные, что, возможно, было связано с развитием вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС). Именно детям было присуще непрерывно-рецидивирующее и катастрофическое течение заболевания, обусловливавшее высокую летальность [Эдельман З.И., 1959; Долгополова А.В., 1963; Воловик А.Б., 1964; Воронцов И.М., 1968, и др.]. Отчего мы теряли детей? Как правило, от тяжелой сердечной недостаточности на фоне сложных пороков сердца, которые характеризовались не только быстрым темпом формирования, но и стремительным прогресси- 9

2 10 рованием нарушений внутрисердечной и периферической гемодинамики. Дети с сочетанными пороками сердца уже в ранние сроки нередко требовали оперативного вмешательства в виде комиссуротомии, а с комбинированными протезирования клапанного аппарата [Лепская Е.С., 1960]. В те годы малая хорея также протекала очень тяжело, сопровождаясь выраженной клинической симптоматикой, поражая преимущественно детей дошкольного и младшего школьного возраста. Симптоматика гиперкинетического синдрома колебалась от распространенных хореических гиперкинезов до «хореической бури». Недаром хорея называлась пляской Святого Витта. Дети не могли спокойно находиться в постели, падали, ударялись. Приходилось использовать специальные защитные сетки для предохранения их от травм. Многие пациенты не могли самостоятельно умываться, есть, причесываться, рисовать, у детей страдала артикуляция и речь. Наблюдались также «паралитические формы» заболевания, часто встречались варианты, сопровождавшиеся психическими и эмоциональными нарушениями [Цукер М.Б., 1962; Долгополова А.В., 1978]. Ревматический артрит характеризовался яркостью, летучестью, выраженным болевым синдромом с преимущественным поражением крупных суставов, в первую очередь коленных и голеностопных. Существовало понятие «симптом простыни», когда ее легкое прикосновение вызывало у ребенка жгучую боль в суставах. У большинства детей наблюдались довольно обширная аннулярная сыпь и множество ревматических узелков, которые располагались в области коленных, локтевых, пястно-фаланговых суставов, на затылке, под апоневрозом, в местах прикрепления сухожилий. Яркая клиническая симптоматика, полиорганное поражение, нередкое присутствие одновременно многих проявлений заболевания в различных сочетаниях позволяли в х годах в довольно короткие сроки достоверно диагностировать ОРЛ, требовавшую немедленного назначения лечения. Большим достижением педиатрической ревматологии второй половины ХХ в. явилась разработка принципов комплексного этапного лечения: стационар, санаторий, поликлиника [Волкова Е.И., 1973]. Несомненным прорывом в лечении этой тяжелой патологии стало применение на стационарном этапе глюкокортикоидной терапии [Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н., ; Воловик А.Б., 1964, и др.]. Приоритетом отечественной педиатрической ревматологии явились создание научно обоснованной системы диспансерного наблюдения за детьми, перенесшими ОРЛ, а также разработка и внедрение в практическое здравоохранение системы бициллинопрофилактики рецидивов заболевания [Шох Б.П., 1964; Беневоленская Л.И., 1971; Нестеров А.И., 1973, и др.]. Первые результаты широкого использования комплексного этапного лечения, повсеместное внедрение в практическое здравоохранение программы бициллинопрофилактики нашли отражение в значительном снижении тяжести кардита и процента формирования пороков сердца, рецидивов заболевания и летальности. 70-е годы ХХ в. Новым этапом в изучении ОРЛ явилась предложенная А.И. Нестеровым дифференцированная оценка степени активности патологического процесса (0, I, II, III) и выраженности кардита (слабый, умеренный, выраженный). Эти характеристики были включены в утвержденную на симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета в 1964 г. классификацию заболевания, которой широко пользовались отечественные врачи. Проводимая с учетом указанных показателей дифференцированная терапия значительно повысила эффективность лечения ОРЛ, способствовала дальнейшему снижению частоты приобретенных пороков сердца до 20% в исходе первичного ревмокардита [Кузьмина Н.Н., 1978; Медынцева Л.Г., 1990]. Шло время. Наряду с изучением клинических проявлений ОРЛ продолжалось глубокое исследование ее теоретических аспектов. Большой вклад был внесен учеными второй половины ХХ в. в изучение вопросов этиопатогенеза ОРЛ, которая стала рассматриваться как модель заболевания, индуцированного β-гемолитическим стрептококком группы А. Было установлено, что патогенез ОРЛ обусловлен развитием сложных иммунологических процессов под влиянием ревматогенных стрептококков, компоненты которых способны активизировать клеточно-опосредованный и гуморальный иммунный ответ, развитие аутоиммунных реакций, в том числе за счет перекрестно реагирующих аутоантител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов [Нестеров А.И., 1973; Насонова В.А., 1976; Насонов Е.Л., 1996; Шостак Н.А., 1999; Белов С.Б., 2009; Stolеrman G.R., 1975; Zabricki B., 1985, и др.]. Кроме того, ОРЛ стала рассматриваться как мультифакторная проблема, основанная на совместном участии в формировании подверженности болезни большого числа генетических и средовых факторов [Беневоленская Л.И., 1989, и др.]. Можно смело утверждать, что ХХ век явился вехой в разработке кардинальных вопросов, касающихся ОРЛ как у взрослых, так и у детей, что привело к фундаментальным открытиям и большим клиническим достижениям, позволившим сформулировать целостное представление об этой уникальной патологии и ее дефиниции. Согласно научным воззрениям конца ХХ в., ОРЛ представляет собой заболевание, развивающееся в связи с острой инфекцией стрептококком группы А, главным образом у детей и подростков, обусловленное формированием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими эпитопами тканей человека и приводящее к появлению соответствующей органной симптоматики (в суставах артрит, в сердце кардит, в мозгу хорея, в коже аннулярная сыпь, ревматические узелки) [Насонова В.А., 2000; Stolеrman G., 1996]. Анализируя показатели распространенности и первичной заболеваемости ОРЛ на протяжении всего ХХ в. в различных регионах мира [ВОЗ, 1992] и в России [Фоломеева О.М., Беневоленская Л.И., 1996], можно констатировать, что они резко уменьшились (по данным ряда исследователей, более чем в 100 раз). Согласно высказыванию В.А. Насоновой, трудно назвать какое-либо другое заболевание, статистические материалы которого за относительно короткий срок претерпели бы столь ошеломляющие изменения. Это была победа! На рис. 1 представлены данные Детского кардиоревматологического диспансера г. Москвы, которые наглядно демонстрируют разительное снижение показателей распространенности и первичной заболеваемости ОРЛ у детей во второй половине ХХ в. [Добровольская З.А., 2008].

Читайте также:  Все движения из танцевальной лихорадки

3 Возраст, годы 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 Распространенность Заболеваемость Год Рис. 1. Распространенность и заболеваемость ОРЛ в Москве (на 1000 детского населения) за период с 1962 по 2008 г. Необходимо также отметить, что, наряду со значительной положительной динамикой распространенности и первичной заболеваемости ОРЛ, последние десятилетия прошлого века характеризовались существенной эволюцией клинических проявлений болезни. Результатом патоморфоза ОРЛ явилось заметное уменьшение экссудативного компонента воспаления, что нашло отражение в значительном снижении тяжести кардита и степени активности патологического процесса. Стали реже встречаться случаи развития панкардита, тяжелого поражения митрального и аортального клапанов; возрос процент больных с изолированным поражением клапанного аппарата; превалировали слабо выраженные сердечные изменения без отчетливых признаков недостаточности кровообращения; значительно изменилась структура сформированных в исходе первичного ревмокардита пороков сердца. Так, преобладающей стала изолированная нерезко выраженная недостаточность митрального клапана, значительно реже встречается изолированная недостаточность аортального клапана. Наряду с этим у 7 10% детей отмечено формирование ревматического пролапса митрального клапана (ПМК), что связано с особенностью клапанного поражения сердца, а именно вовлечением в патологический процесс подклапанных структур. Также уменьшилась выраженность артритов, хореических гиперкинезов, значительно снизился процент обнаружения аннулярной сыпи и ревматических узелков. Продолжилось снижение частоты рецидивов ревматической лихорадки [Бисярина В.П., 1964; Соколова-Пономарева О.Д., 1965; Беневоленская Л.И., 1971; Медынцева Л.Г., Шох Б.П., 1993, и др.]. На эволюцию заболевания оказали влияние многие факторы. Это, скорее всего, изменение вирулентности стрептококка, внедрение в практическое здравоохранение этапного комплексного лечения и профилактики в сочетании с улучшением социально-бытовых условий жизни населения, а также ряд других составляющих [Скворцов М.А., 1964; Бисярина В.П., 1964; Соколова-Пономарева О.Д., 1965; Нестеров А.И., 1973; Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н., 1978; Насонова В.А., 1978; Stolеrman G.N., 1975; Narulla J., 1999, и др.]. В е годы ХХ в. сходная положительная динамика клинических проявлений ОРЛ наблюдалась в разных странах мира и различных регионах СССР. В силу этого представляется интересным сравнение клинической характеристики ОРЛ в Москве и вспышки в США в гг. Клинические проявления ОРЛ в Москве в х годах Абс. число % Всего наблюдений кардит 20 19,4 артрит 15 14,6 хорея 7 6,8 кардит + полиартрит 42 40,8 кардит + артралгии 13 12,6 кардит + хорея 6 5,8 Клинические проявления вспышки ОРЛ в США в гг. (штат Юта) Абс. число % Всего наблюдений кардит 14 14,1 полиартрит 14 14,1 хорея 4 4,0 кардит + полиартрит 43 43,4 кардит + хорея 14 14,1 кардит + хорея + полиартрит 6 6,1 полиартрит + хорея 4 4,0 Как показывают представленные данные, основные клинические проявления ОРЛ в двух странах оказались вполне сопоставимыми. Исключение составляет малая хорея, которая в виде моносиндрома или в сочетании с другими клиническими проявлениями ОРЛ встречалась в американской популяции более чем в 2 раза чаще, чем в России (28,2 и 12,6% соответственно). Особенностями течения ОРЛ (первичного ревматизма) в х годах XX в., по материалам детской клиники НИИР РАМН, являлись: Преобладание острого, но не тяжелого течения с высокой и умеренной степенью активности и значительной частотой экстракардиальных поражений (80,1%). 11

4 12 Достоверное снижение процента пороков у детей, имевших в острой фазе заболевания симптомокомплекс вальвулита (46,2; ранее он составлял 85 90). Преобладание в структуре клапанных поражений вальвулита митрального клапана (МК) с увеличением частоты вовлечения в процесс подклапанных структур в острой фазе заболевания (1/4 больных с вальвулитом МК) и формированием у 13% ревматического ПМК без признаков недостаточности МК у 1/3 больных. Характерное для ПМК ревматической природы наличие его «неполного» симптомокомплекса. В отличие от прошлых лет, медленное прогрессирование клапанных поражений с развитием у 1/3 больных митрального стеноза комиссурального типа и длительным сохранением компенсации порока [Медынцева Л.Г., 1990; Полубенцева Е., 1995]. Высокая частота полиартрита при ОРЛ (49,5%) с пролонгированием суставных поражений до 2 3 нед у 15% больных [Медынцева Л.Г., Шох Б.П., 1993]. Что касается малой хореи, то она также характеризовалась более мягким течением, с развитием симптомокомплекса «гемихореи», неярким гиперкинетическим синдромом при отсутствии вариантов, протекающих по типу «хореической бури» и «паралитической» формы. Несмотря на положительную эволюцию ОРЛ, ведущим в клинической картине заболевания, определяющим тяжесть его течения и исход, на протяжении всего ХХ в. оставалось поражение сердца. Приоритетом отечественных педиатров явилось выделение в общей клинической картине ОРЛ первичного ревмокардита с клапанным компонентом воспаления вальвулитом. Это имело принципиальное значение, так как дети с вальвулитом априори являлись и являются кандидатами на формирование порока сердца. Широкое внедрение в клиническую практику допплер-эхокг открыло новую страницу в изучении кардиальной патологии при ОРЛ: были разработаны клинико-эхокардиографические критерии клапанного поражения сердца у детей (вальвулит митрального и аортального клапанов); установлены дифференциально-диагностические признаки аортальной недостаточности ревматического и врожденного генеза [Сторожаков Г.И., Воронина Н.М., Кузьмина Н.Н., 1980]; представлена клиническая характеристика синдрома ПМК в детском возрасте и определены его дифференциально-диагностические отличия от ревматического поражения митрального клапана [Шайков А.В., 1984]. Изучение клинико-функциональной, рентгенологической и ультразвуковой характеристик кардиальных поражений на начальных этапах развития ОРЛ, сопоставление их с результатами, полученными при катамнестическом наблюдении, убедительно доказали возможность выявления уже на ранних стадиях ОРЛ вальвулита, который только у части больных в дальнейшем приводил к формированию ревматического порока сердца (РПС). Более чем у половины детей симптоматика клапанного поражения в процессе наблюдения полностью нивелировалась. Эти данные послужили основанием для положительного решения вопроса о возможности ранней диагностики клапанных поражений (вальвулита митрального и аортального клапанов). Таким образом завершилась длительная дискуссия с академиком АМН СССР А.И. Нестеровым, который отрицал эту возможность. Была сформулирована концепция ревматического клапанного поражения сердца (вальвулита), открывшая новую страницу в детской кардиальной патологии [Кузьмина Н.Н., Воронина Н.М., Медынцева Л.Г., 2008]. Шли годы, продолжалась дальнейшая эволюция заболевания с изменением клинического облика ОРЛ, нашедшая отражение в снижении выраженности ее основных проявлений и соответственно в улучшении прогноза, но в то же время значительно затруднилась диагностика болезни. Кроме того, расширился спектр заболеваний, при которых ошибочно диагностировались ревматический кардит, артрит и хорея. Наиболее частыми источниками диагностических ошибок при распознавании ревматического кардита стали ПМК, кардиальная патология при системной красной волчанке (СКВ), антифосфолипидном синдроме, болезнях Лайма, Кавасаки и др. В последние годы врачи все чаще стали сталкиваться с впервые выявленной недостаточностью аортального клапана, которая могла быть не только следствием ревматического процесса, но и результатом врожденных аномалий, а также ряда других патологических состояний. Достоверная диагностика и интерпретация сердечных изменений стали возможны лишь при использовании комплекса лабораторных и функциональных методов исследования, в первую очередь ЭхоКГ. В спектре диагностического поиска при распознавании ревматического артрита в настоящее время рассматриваются такие заболевания, как описанный в последнее десятилетие постстрептококковый артрит, начальные проявления ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) и ювенильного анкилозирующего спондилоартрита (ЮАС), дебют СКВ, лайм-артрит, поражение суставов при геморрагическом васкулите, крапивнице и пр. Самым загадочным проявлением ОРЛ на протяжении второй половины ХХ в. оставалась хорея. В последние десятилетия спектр заболеваний, входящих в круг дифференцируемых состояний при распознавании хореи, расширился. По-прежнему основным источником диагностических ошибок остаются функциональные тики. Особенностью современной хореи является ее нередкое сочетание с функциональными тиками у детей с последствиями перинатальной энцефалопатии, частота которой в последние десятилетия заметно увеличилась. Это позволяет говорить о коморбидности указанных состояний, что в свою очередь создает дополнительные сложности в распознавании малой хореи, замедляет диагностику и соответственно терапевтический эффект даже при использовании современного противоревматического лечения. В реальных клинических условиях при проведении дифференциальной диагностики приходится обсуждать гиперкинезы, возникающие при СКВ, АФС, опухолях мозга, тиреотоксикозе, болезни Лайма, лекарственной интоксикации. Наибольшие трудности в практике педиатра-ревматолога представляла диагностика описанного в конце ХХ в. в зарубежной литературе синдрома PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Assotiated with group A Streptococcal infection) [Sweda S., 1998; Murphy M.L., Pichichero M.E., 2002]. Синдром PANDAS в соответствии с современными принципами диагностики следует подозревать при наличии следующих проявлений:

5 обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивые действия в сочетании с тиками или без таковых); препубертатный возраст; острое начало и приступообразное течение; доказанная связь с β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА) (позитивная культура из зева или повышение уровня противострептококковых антител); неврологические отклонения (гипермоторика, хореиформные гиперкинезы); отличительным от хореи признаком служит быстрое регрессирование психоневрологической симптоматики при адекватной антибактериальной терапии БГСАинфекции глотки. Освещение данного синдрома поставило перед педиатрами-ревматологами вопрос, является ли он новым заболеванием или одним из вариантов, рассматриваемых ранее в группе хореических состояний, сопровождающихся психическими нарушениями. ХХI век век высоких технологий и инновационных решений позволил получить дополнительную информацию о патогенетических особенностях и сущности различных заболеваний, в том числе данного синдрома, и осуществить переоценку многих положений. Возможно, что лучшее понимание механизма формирования и особенностей развития, положительные результаты терапии eх juvantibus антибактериальными препаратами позволяют трактовать эту патологию с новых позиций и обозначать ее как синдром PANDAS. Конец ХХ начало ХХI в. Интерес к проблеме ОРЛ сохраняется. Однако назрела необходимость пересмотра классификации и номенклатуры этой нозологической формы. Коллективом отечественных ученых был разработан новый вариант классификации, который был утвержден пленумом Ассоциации ревматологов России 22 мая 2003 г. в Саратове (табл. 1). Как и все предыдущие классификации, последняя не является законченной системой, а представляет собой лишь инструмент для текущей практической деятельности специалиста по накоплению новых сведений об этой нозологии и может быть модифицирована [Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., Белов Б.С., 2003]. Продолжалось совершенствование программы профилактики ОРЛ. Так, сотрудниками НИИР РАМН [Белов Б.С., 2003] в тесном контакте с учеными лаборатории медицинской микробиологии и химиотерапии Государственного научного центра по антибиотикам [Сидоренко Л.В., 2003] было доказано, что экстенциллин обладает заметным фармакокинетическим преимуществом по сравнению с применяемым на протяжении ряда десятилетий бициллином-5, в силу чего первому должно отдаваться предпочтение как препарату выбора в профилактике рецидивов ОРЛ. Возникает вопрос, как же выглядит распространенность ОРЛ и хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) в детском возрасте в начале ХХI в.? Как следует из табл. 2, заболеваемость ОРЛ продолжала снижаться, а ХРБС оставалась примерно на одном уровне на протяжении этих лет и характеризовалась низкими значениями. По данным ДКРД г. Москвы, в 2008 г. было зарегистрировано всего несколько детей, заболевших ОРЛ, которая завершилась выздоровлением [Добровольская З.А., 2008]. Эти данные позволяют нам смело утверждать, что сбылись пророческие слова А.И. Нестерова о ликвидации ОРЛ как массового заболевания к концу ХХ в. Взгляд в будущее Несмотря на бесспорные успехи в изучении проблемы ОРЛ и борьбе с этим заболеванием, до настоящего времени остается ряд нерешенных вопросов. По-прежнему высок процент вновь выявляемых у взрослых пороков сердца, в первую очередь митральных, часть из которых по своей клинико-инструменталь- Таблица 1 Рабочая классификация ревматической лихорадки (Саратов, 2003 г.) Клинические Клинические проявления Исход Стадия НК варианты основные дополнительные КСВ* NYHA* Острая ревматическая лихорадка Повторная ревматическая лихорадка Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока сердца** порок сердца*** Примечание. * по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко; ** функциональный класс по NYHA; *** возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ; **** при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, атеросклероз и др.). 0 I IIА IIБ III 0 I IIА IIБ III Таблица 2 Заболеваемость ОРЛ и ХРБС в России среди детей (на )* Клинические формы ОРЛ Год ,6/4,5 11,9/5,0 11/5 10,3/4 9,5/2,9 8,8/3,1 9/3 ХРБС 33,3/5,9 31,0/6,2 30/5 29/4 28/4,7 26,4/4,5 30/5 В том числе РПС 12,3/2,6 12,0/2,9 12/2 11/2 11/2,4 12/2,4 12,5/3 Примечание. Числитель всего; знаменатель впервые в жизни. *Данные ежегодных статистических сводок МЗ и СР России. 13

Читайте также:  Как в кухонной лихорадке заработать алмазы на айфон

6 ной характеристике несомненно являются следствием перенесенного ревматического кардита, хотя ревматический анамнез у этих пациентов отсутствует. В силу этого обстоятельства требуют дальнейшего изучения клинические особенности ревматического поражения сердца у детей и взрослых и их эволюция в реальных условиях. На повестку дня встают вопросы интерпретации случайно обнаруженных на ЭхоКГ изменений (утолщение створок митрального и аортального клапанов) при отсутствии аускультативной симптоматики и ревматического анамнеза. Правильная трактовка и выбор тактики дальнейшего ведения таких больных непросты. Все чаще встречающийся у детей нерезко выраженный гиперкинетический синдром в виде малой хореи заставляет проводить широкий диагностический поиск и требует коллегиальных усилий врачей различных специальностей, в первую очередь педиатров-ревматологов и неврологов. Как показали исследования последних лет, у части больных, перенесших постстрептококковый артрит, формировался порок сердца. Это свидетельствует о том, что ОРЛ в дебюте заболевания могла протекать без видимого поражения сердца, но в дальнейшем произошло латентное формирование порока сердца. Имеются и другие вопросы, ответить на которые придется в будущем. В силу вышеизложенного проблема ОРЛ не может считаться окончательно решенной. Это объясняется еще и тем, что за последние десятилетия произошла значительная метаморфоза заболевания и выросло не одно поколение врачей, которые не видели больных с истинной ОРЛ. Однако нельзя забывать изречение Парацельса ( ): «Болезнь не может приспосабливаться к знаниям врача». Надо помнить о естественном течении ОРЛ как заболевания, история наблюдений за которым показывает, что оно может характеризоваться волнообразностью своих проявлений. Нельзя забывать также о возможных «сюрпризах» стрептококковой инфекции, которая по законам эволюции может проявить свою мощь в любое время, в том числе и в первой половине XXI в., и не исключено, что это будет сопровождаться ростом ОРЛ в различных ее проявлениях. Однако можно надеяться, что ревматология, располагающая современными знаниями механизмов развития стрептококковой инфекции и формирования постстрептококковых осложнений, владеющая адекватными методами диагностики и мощными лекарственными препаратами для ее лечения и профилактики, вооруженная информацией о возможных прогнозах развития заболевания, в содружестве с представителями других дисциплин, встретит эти «сюрпризы» во всеоружии. Поступила ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ Ж у р н а л «НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ» просит авторов при подготовке статей придерживаться следующих правил: 1 Статьи, направляемые в журнал, должны быть представлены в электронном виде с распечаткой на бумаге. Рукопись печатается на одной стороне листа шрифтом 14 через 1,5 интервала, с полями не менее 2 см (приблизительно 1800 знаков на странице). 2 Рукопись должна включать в себя: резюме и ключевые слова, текст, таблицы и рисунки с подписями, список литературы. После названия статьи указываются фамилия и инициалы каждого автора и учреждение, электронный адрес автора, ответственного за переписку; в конце статьи телефоны авторов. 3 Для всех статей обязательно резюме на русском языке и 3 5 ключевых слов для перевода (в целом не более 250 слов). Для оригинальных исследований резюме структурированное: цель исследования; материал и методы; результаты исследования; заключение. В конце резюме электронный адрес и фамилия, имя, отчество (полностью) одного из авторов. 4 Ссылки на литературу нумеруются последовательно, в порядке упоминания в тексте и обозначаются арабскими цифрами в квадратных скобках. 5 Фотографии должны быть в оригинале или в электронном виде в формате tiff с разрешением не менее 300 dpi (точек на дюйм). 6 Графики, схемы и рисунки должны быть представлены в формате Adobe Illustrator (но не MS PowerPoint или MS Excel). 7 К рукописи должно быть приложено сопроводительное письмо на имя главного редактора, в котором обязательно указывается, что статья ранее не была опубликована и не направлена одновременно в другой журнал; что все авторы ее одобрили и способны подтвердить достоверность представленных данных. 8 Все статьи, присланные в журнал, подвергаются рецензированию. Все статьи, в том числе подготовленные аспирантами и соискателями ученой степени кандидата наук по результатам собственных исследований, принимаются к печати бесплатно. Статьи следует направлять по адресу Москва, Каширское шоссе 34-а, Институт ревматологии, редакция журнала «Научно-практическая ревматология». Тел.: главный редактор (499) ; ответственный секретарь (499) ; зав. редакцией (499) , 14

источник

Данная патология представляет собой осложнение постинфекционной природы в результате перенесенной инфекции, вызванной бетта-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, ангина, скарлатина, рожистое воспаление), обусловленное запуском аутоиммунной реакцией системного воспаления соединительной ткани, наиболее часто поражающее сердце, суставы, головной мозг и кожный покров. Своевременная диагностика и вовремя оказанная квалифицированная медицинская помощь позволяет предупредить формирование пороков сердца, которые могут приводить к инвалидизации больных.

Этиологические аспекты острой ревматической лихорадки

Причиной развития острой ревматической лихорадки является аутоиммунная реакция, которая развивается в ответ на действие антигена стрептококка. Организм вырабатывает специфические антистрептококковые антитела, которые могут повреждать миокард и эндокард сердца, суставы, кожу в результате перекрестного действия (феномен молекулярной мимикрии, перекрестная реактивность с аутоантигенами). Возникает системная реакция воспаления, организм начинает разрушение собственных тканей, схожих по структуре с антигенами стрептококка. Последовательно проходят стадии мукоидного набухания тканей и фибриноидного некроза.

Факторы риска

К наиболее распространенным факторам риска развития заболевания можно отнести следующие:

  1. В анамнезе у близких родственников была острая ревматическая лихорадка или какая-либо другая болезнь соединительной ткани или аутоиммунное заболевание. Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям является генетически детерминированной и поэтому прослеживается наследственная предрасположенность.
  2. Женский пол и возрастной диапазон от 7 до 15 лет.
  3. Частые инфекции носоглотки и миндалин стрептококковой природы. Эти инфекции опасны в виде длительной персистенции антигенов стрептококка в организме ребенка, что опасно вследствие развития сенсибилизации и аутоиммунной реакции.
  4. Носители маркера В-клеток D817.

Классификация

Ревматическая лихорадка классифицируется следующим образом:

  1. Острая ревматическая лихорадка.
  2. Повторная ревматическая лихорадка.

В зависимости от исхода заболевания можно выделить следующие группы:

  1. Ревматическая лихорадка с выздоровлением.
  2. Хроническая ревматическая болезнь с формированием порока сердца или без формирования порока сердца (чаще формируются пороки митрального клапана, реже аортального).

Клинические проявления

Острая ревматическая лихорадка возникает у ребенка непосредственно после перенесенной стрептококковой инфекции (это может быть ангина, тонзиллит или рожистое воспаление, а так же скаратина), через 2-3 недели после клинического выздоровления. Вначале заболевания повышается температура тела (лихорадка) и появляются выраженные симптомы интоксикации, а затем присоединяются специфические симптомы острой ревматической лихорадки: кардит, артрит, хорея.

Основной симптом, который и обусловливает тяжесть течения болезни – это поражение сердца. В основном поражаются створки митрального или аортального клапана (вальвулит), клинически это проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости, болей в области сердца. Объективно можно при аускультации сердца обнаружить приглушение тонов сердца, появление мезодиастолического шума, а так так же симптомов аортальной регургитации – протодиастолического шума у края грудины слева.

Артрит встречается практически у всех больных острой ревматической лихорадкой: патогномонично поражение нескольких крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых). Поражение суставов ревматического характера не вызывает деформации суставов, носит летучий характер, в большинстве случаев наблюдаются лишь артралгии – боли в области суставов мигрирующего непостоянного характера.

Малая хорея встречается нечасто, примерно в 15% случаев. Главным проявлением хореи является астеновегетативный синдром: быстрая утомляемость, слабость, перемена настроения, плаксивость. Затем могут появляться непроизвольные движения (гиперкинезы), нарушение координации движения, мышечная слабость.

Так же возможно появление у больного ребенка сосудистой дистонии, нарушение почерка и речи. Появлению симптомов хореи наиболее подвержены девочки. Встречаются случаи, когда единственным проявлением острой ревматической лихорадки является поражение центральной нервной системы, проявляющееся хореей.

Поражение кожи проявляется в виде кольцевидной эритемы, бледно-розовых высыпаний кольцевидной формы на туловище ребенка. Такая сыпь не возвышается над уровнем кожного покрова, не причиняет ребенку дискомфорта (не болит, нет зуда), исчезает достаточно быстро и бесследно.

При повторной атаке острой ревматической лихорадки, когда не было достигнуто полной ремиссии, могут появляться подкожные ревматические узелки. Эти патологические изменения локализуются на разгибательной поверхности суставов,могут образовываться в затылочной области (в области апоневротического шлема). Узелки достаточно плотные, круглой формы, при надавливании абсолютно безболезненны. Ревматические узелки могут сохраняться на коже до 30 суток, проходят, не оставляя следов на коже.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика заболевания основана на оценке жалоб, имеющихся клинических симптомов, а так же на анализе анамнеза заболевания (появление симптомов через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции).

В анализе крови определяются воспалительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, серомукоида(увеличение в 2-3 раза). При иммунологическом исследовании определяются повышенные титры антистрептококковых антител.

На электрокардиограмме определяются удлиненные интервалы PR. ПриЭХО-КГ (ультразвуковое исследование сердца) определяют наслоения на створках митрального и аортального клапана (вальвулит), а так же признаки регургитации крови.

При посеве отделяемого из зева и носа обнаруживают бетта-гемолитический стрептококк группы А. При данном исследовании так же целесообразно определить чувствительность данного возбудителя к антибактериальным препаратам, так как в последнее время увеличивается количество штаммов, устойчивых к стандартным антибактериальным средствам.

Дифференциальную диагностику острой ревматической лихорадки проводят с артритами различной этиологии (с ревматоидным артритом,с реактивными артритами), с инфекционным эндокардитом, гиперкинезами при системной красной волчанке, опухолях головного мозга, при антифосфолипидном синдроме.

При инфекционном эндокардите характерен озноб с высокой лихорадкой, тромбоэмболические осложнения. Инфекционный эндокардит развивается на фоне гнойной инфекции, может возникать после стоматологических манипуляций.

При поражении суставов неревматической этиологии часто возникают костные деформации, ограничение в подвижности суставов, поражения суставов носят более длительный характер, нежели при ревматическом поражении.

Лечение ревматической лихорадки у детей

Своевременное комплексное лечение острой ревматической лихорадки имеет огромное значение для предупреждения таких серьезных осложнений, как формирование порока сердца.

Существуют определенные принципы лечения, соблюдая которые, можно добиться успешного выздоровления ребенка и предупреждение осложнений:

  1. Своевременность. Начинать лечебный комплекс следует как можно раньше, идеальным является начало лечения на стадии мукоидного набухания.
  2. Этапность. Дети с выявленной острой ревматической лихорадкой должны проходить лечение в условиях стационара, затем должны быть направлены в кардиоревматологический санаторий и в последующем находиться на диспансерном наблюдении.
  3. Комплексность. Обязательно соблюдение всех лечебных мероприятий, направленных на каждый этап этиопатогенеза заболевания: подавление инфекции, купирование воспаления, снижение сенсибилизации и аутоиммунной реакции организма.

В условиях стационара ребенку назначают постельный режим на 12 дней, постепенно возвращая привычную физическую нагрузку, проводят антибактериальную, антиревматическую терапию. Препаратами выбора в данном случае являются антибиотики пенициллинового ряда, так как они наиболее эффективны в отношении бетта-гемолитического стрепткокка. Мероприятия в рамках антиревматической терапии включают назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), глюкокортикостероидных препаратов. При возникновении сердечной недостаточности могут быть использованы сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ.

На следующем этапе обязательно проводят санацию очагов хронической инфекции, добиваются полной ремиссии и снижения воспаления и купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. В дальнейшем антибактериальная терапия должна проводиться пролонгированными формами пенициллина, применяют периодическое введение препаратов, как правило, длительность лечения занимает годы, при наличии сформированного порока сердца целесообразно проводить введение пролонгированных пенициллинов до достижения возраста 20 лет и более длительное время, если в этом есть прямая необходимость.

Профилактика

Профилактические мероприятия по предупреждению возникновения острой ревматической лихорадки у детей включают, прежде всего, своевременную диагностику и адекватное лечение инфекционных заболеваний, вызванных бетта-гемолитическим стрептококком группы А. При выявлении у ребенка гнойной ангины, тонзиллита, подтвержденной стрептококковой этиологии, показано антибактериальное лечение антибиотиками пенициллинового ряда (к ним стрептококк проявляет наибольшую чувствительность). Адекватная антибактериальная терапия позволяет добиться элиминации возбудителя из организма и предотвратить развитие феномена молекулярной мимикрии, запуска аутоиммунной реакции.

Мероприятия по профилактике ревматической лихорадки можно разделить на два вида: первичную и вторичную профилактику заболевания. Мероприятия по первичной профилактике направлены на предупреждение возникновения острой ревматической лихорадки и включают: воздействие на иммунную систему в целях повышения защитных сил (полноценное питание, закаливание организма, витаминнаятерапия), выявление у детей стрептококковой инфекции различной локализации, своевременное и полное ее лечение.

Мероприятия вторичной профилактики целесообразны у детей, перенесших острую ревматическую лихорадку, они направлены на предупреждение развитие осложнений и рецидивов заболевания. Данная профилактика подразумевает регулярное введение пенициллина длительного (пролонгированного) действия, например, препарат экстенциллин. Мероприятия проводятся детям, находящимся на диспансерном учете по острой ревматической лихорадке.

Читайте также:  Чем лечится от мышиной лихорадки дома

Следует обязательно своевременно и адекватно лечить инфекции рото- и носоглотки, так как они чаще всего обусловлены именно стрептококком. Под адекватным лечением подразумевается обязательный курс антибактериальной терапии антибиотиками пенициллинового ряда сроком на 5-7 дней, без снижения дозы препарата и преждевременной отмены лекарства. При нарушении схемы лечения не происходит полной элиминации антигенов стрептококка из организма, что позволяет увеличить шанс развития аутоиммунного воспаления. Здоровье детей во многом зависит от правильного и своевременного лечения инфекционных заболеваний дыхательных путей и ротоглотки.

источник

Ревматическая лихорадка у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение, восстановительный период и советы педиатра

Ревматизм на сегодняшний день признается одной из тех болезней, которые крайне тяжело поддаются лечению. Спецификой патологии является ее развитие в раннем возрасте и затяжное многолетнее течение. Ревматизм, протекающий в острой форме, носит название ревматической лихорадки. У детей это заболевание нередко встречается в возрасте от 7 до 15 лет и сопровождается тяжелейшими нарушениями в работе сердца.

Данная патология относится к категории инфекционно-аллергических болезней, для которых свойственно поражение соединительной ткани и включение в процесс почек, печени, легких, кожных покровов, глаз, суставов и серозных оболочек центральной нервной системы. Исходя из симптомов и клинических рекомендаций, ревматическая лихорадка у детей имеет схожее течение с другими системными коллагеновыми заболеваниями. Это сложное иммунное нарушение, которое чаще всего развивается после заражения организма стрептококками.

Механизм развития ревматической лихорадки у детей в педиатрии практически не описан. Большинство специалистов данной отрасли считают причиной болезни индивидуальную сверхчувствительность к токсинам, вырабатывающимся стрептококками. По сути, поражение сердца и суставов, коры головного мозга, кожи является следствием мощной аллергической реакции.

Если брать во внимание клинические рекомендации при ревматической лихорадке у детей, становится ясно, что заболевание индуцируется инфекцией, но его развития можно избежать с помощью своевременной диагностики и антибактериального лечения. Как правило, данная патология возникает в скором времени после перенесенных носоглоточных недугов – тонзиллита, фарингита, скарлатины, возбудителем которых служил β-гемолитический стрептококк группы А. Из-за массивного поступления в организм болезнетворных суперантигенов, развивается аутоиммунная реакция организма.

Благоприятным условием для возникновения болезни являются следующие обстоятельства:

  • ослабленный иммунитет;
  • пребывание в большом коллективе;
  • частые переохлаждения;
  • стрессовые ситуации;
  • неудовлетворительные социальные условия;
  • наследственная предрасположенность.

После того как в организм внедряется β-гемолитический стрептококк, иммунная система начинает активно производить антистрептококковые антитела, которые, соединяясь с антигенами болезнетворной бактерии и составляющими комплементарной системы, формируют так называемые иммунные комплексы. В течение нескольких дней они распространяются по всему организму и оседают на внутренних органах, проникают в ткани, но в основном скапливаются в сердечно-сосудистой системе. В очагах локализации комплексов происходит асептическая аутоиммунная реакция в виде воспаления соединительной ткани.

Антигены стрептококковой инфекции обладают сильным кардиотоксическим свойством, что провоцирует образование аутоантител, способствующих усугублению ситуацию. Воспаление миокарда усиливается при повторном инфицировании, переохлаждении, стрессе. При закреплении патологической реакции наблюдается рецидив ревматической лихорадки у детей. В протоколе лечебных мероприятий и истории болезни обязательно указывается о повторном течении заболевания.

Процессы поражения коллагеновых волокон проходят несколько этапов. Сначала соединительная ткань набухает, затем в ней образуются мельчайшие фибромы и гранулемы. Последней стадией ревматизма является склероз. На ранней стадии мукоидного набухания все протекающие процессы являются обратимыми. Но если упустить время и не начать лечение, повреждения тканей в дальнейшем не устранятся. По мере прогрессирования болезни начнут проявляться фибриноидные некротические изменения, безвозвратно затрагивающие волокна коллагена и клеточные элементы. На стадии гранулематоза вокруг отмерших зон образуются многочисленные ревматические гранулемы. Последней фазой ревматической лихорадки у детей (презентация позволила бы продемонстрировать очередность патологических изменений более наглядно) является склероз, к которому неизбежно приводит гранулематозное воспаление.

Каждая стадия болезни длится около 1-2 месяцев, при этом весь цикл ревматической лихорадки не превышает полугода. Из-за рецидивов заболевания ткани поражаются повторно и, как правило, в области уже сформированных рубцов. Приобретенные пороки сердца – наиболее опасные осложнения острой ревматической лихорадки у детей. Клинические рекомендации сводятся к необходимости проведения комплексной диагностики с целью детального исследования тканей сердечных клапанов и раннего выявления деструктивных изменений.

О развитии острой ревматической лихорадки у детей (рекомендация врачей в этом случае проста: ребенка нужно срочно показать специалистам) свидетельствуют специфические симптомы. Помимо общего недомогания, повышения температуры тела, головной боли, характерной для простуды, у ребенка возникают другие признаки заболевания, которые невозможно спутать с проявлениями ОРЗ:

  • абдоминальные боли;
  • бледность кожных покровов;
  • снижение двигательной активности;
  • боли и опухание суставов;
  • гиперемия и чувствительность кожи в местах поражения.

Намного реже у детей с ревматической лихорадкой возникают кольцевидные темно-красные высыпания и небольшие узловатые образования под кожей в непосредственной близости с сухожилиями. Поражение оболочек головного мозга случается в единичных случаях. Более распространенным осложнением является изменение в тканях сердечной мышцы, что приводит к ухудшению самочувствия ребенка и развитию необратимых процессов.

Первые симптомы ревматической лихорадки у детей обычно возникают между первой и пятой неделями после заражения стрептококковой инфекцией. Каждый пациент может по-разному испытывать проявления болезни, но наиболее распространенная клиническая картина включает в себя:

  • Точечное воспаление одновременно в нескольких суставах, сопряженное с отечностью, болезненностью при пальпации и покраснением. Чаще всего затрагиваются колени и лодыжки, намного реже – локти, кисти, пальцы.
  • Появление атипичных нервно-мышечных движений у ребенка, изменение походки, почерка, внезапные передергивания.
  • Высыпания на коже. Сыпь, как правило, возникает на спине или животе, ограничивается специфической окантовкой.

При длительном или повторном течении заболевания не исключена потеря массы тела, раздражительность, ощущение постоянной усталости и слабости.

Рекомендации врачей направлены в основном на предотвращение заболевания среди детей в возрасте от 5 до 15 лет. В группе риска, как уже было отмечено, присутствуют больные, зараженные стрептококковой ангиной. Такие пациенты подвержены максимальной вероятности развития ревматической лихорадки. У детей, в семейном анамнезе которых имеет место данное заболевание, шансы на его развитие возрастают в несколько раз.

Пик обострения ревматической лихорадки приходится на зиму и весну – именно в это время года к врачам намного чаще обращаются с жалобами, характерными для недуга. Кроме того, указанный период является максимально благоприятным для размножения представителей стрептококковых.

Сама по себе ревматическая лихорадка не является инфекционным заразным заболеванием. Передаваться воздушно-капельным и бытовым путем может сам стрептококк – возбудитель тонзиллита. Эта бактерия распространена по всей планете. И если раньше считалось, что микроб не может существовать в тропических и субтропических странах, то сегодня ученые опровергли данную версию. Ревматическая лихорадка у детей диагностируется во всех уголках земного шара, но наибольшие вспышки отмечаются в странах с низким уровнем экономического развития. Так, для сравнения, приведем в пример средние показатели европейских регионов, где частота обнаружения острой формы болезни составляет в среднем 0,06 случаев на 1000 пациентов, и африканских – более 19 случаев на 1000 жителей.

В нашей стране в 90-х годах прошлого века впервые был выявлен рост заболеваемости ревматической болезни сердца. Статистическое повышение касалось диагнозов, установленных впервые. В настоящий момент пороки сердца, вызванные ревматической болезнью, служат причиной инвалидности в половине случаев заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Чтобы распознать острую ревматическую лихорадку у детей, по клиническим рекомендациям ведущих специалистов, помимо изучения истории болезни и составления анамнеза, важно провести комплексное обследование. На практике большинство врачей ставят диагноз только при наличии критериев, входящих в содержание диагностической методики Киселя-Джонса-Нестерова. Заподозрить у ребенка ревматическую болезнь специалист может при наличии одного или нескольких показателей, основными из которых считаются:

  • кардит (воспаление сердца);
  • полиартрит (воспаление нескольких суставов);
  • хорея (некоординированная двигательная активность, затрагивающая руки и лицо);
  • появление подкожных узелков на ребрах, лопатках, ключицах, коленях;
  • красная непостоянная сыпь, локализующаяся преимущественно на туловище.

Вторичными критериями диагностики, по данной методике, являются жалобы больного на:

  • стойкое повышение температуры тела;
  • боль в одном или нескольких суставах;
  • болезненность в области грудины, аритмия.

При изменении схемы электрокардиограммы, подтверждении аномальной скорости седиментации или наличии С-реактивного белка врач делает вывод о ревматическом поражении организма. Для этого потребуется сдать лабораторные анализы крови.

Данный диагноз устанавливается пациентам, при обследовании которых подтверждаются минимум два основных критерия. Аналогичную значимость имеет сочетание двух вторичных показателей и одного базового. Обязательно учитываются другие признаки стрептококковой инфекции.

При этом максимально точного диагностического теста для выявления ревматизма не существует. К методам исследований, результаты которых могут свидетельствовать о течении ревматических процессов, прибегают во всех случаях при подозрении на данную патологию. Помимо анализов крови, обязательно проводится ЭКТ. Благодаря полученной схеме электрокардиограммы или ЭКГ специалист оценивает электрическую активность сердечной мышцы, выявляет аномальные ритмы (стенокардию или тахикардию). Если таковые нарушения имеют место, пациента направляют на прохождение ультразвукового исследования, в ходе которого могут быть обнаружены повреждения миокарда.

Менее эффективным способом диагностики ревматической лихорадки является носоглоточный мазок. При подтверждении наличии стрептококковых бактерий вероятность ревматизма возрастает, но при этом следует учитывать, что на начальных стадиях заболевания результат данного теста может быть ложноотрицательным.

Терапию заболевания следует начинать с проведения мероприятий по ликвидации очагов хронической инфекции: лечения или удаления аденоидов, снятие воспаления носовых синусов, среднего уха и корневого канала зуба. Назначение лекарственных препаратов при ревматической лихорадке относится к компетенции лечащего врача. Выбор средств для терапии заболевания зависит от нескольких условий:

  • общего самочувствия ребенка;
  • наличия сопутствующих тяжелых заболеваний в истории болезни;
  • степени тяжести протекающей реакции;
  • переносимости ребенком определенных лекарственных средств.

В большинстве случаев это заболевание является основанием для госпитализации. Полноценное врачебное наблюдение и сестринский уход при ревматической лихорадке у детей гарантируют купирование патологии на ранних стадиях и недопущение осложнений.

Что касается лекарственных препаратов, то принимать их самостоятельно без назначения специалиста, нельзя. Лечение острой ревматической лихорадки у детей подразумевает применение противовоспалительных и антибактериальных средств.

Такие лекарства необходимо принимать даже в том случае, если результат носоглоточного мазка оказался отрицательным на фоне типичных показателей болезни. Используются антибактериальные компоненты пенициллинового ряда, а в случае их непереносимости – макролиды:

  • «Бензатина пенициллин».
  • «Феноксиметилпенициллин».
  • «Амоксициллин».
  • «Азитромицин».
  • «Спирамицин».
  • «Кламитромицин».
  • «Эритромицин».

Оптимальная продолжительность курса лечения антибиотиками при ревматизме, спровоцированном стрептококковыми бактериями, составляет 10-14 дней.

Чтобы снять воспаление, больному назначают нестероидную, а в осложненных случаях гормональную терапию. Максимальной эффективностью и безопасностью для детей обладают такие НПВС, как:

Доказана низкая терапевтическая действенность «Натрия салицилата», «Анальгина» и «Парацетамола». Эти препараты производят, как правило, жаропонижающий и обезболивающий эффект. Детям младше семи лет не рекомендуется назначать «Индометацин», так как это средство активизирует склеротические процессы в очаге поражения, тем самым способствуя быстрому формированию сердечного порока.

Если препараты из нестероидной группы оказываются малоэффективными при прогрессирующей болезни, ребенку назначают «Преднизолон» или «Дексаметазон». При этом дозировку негормональных противовоспалительных средств постепенно сокращают вдвое, но препараты давать не прекращают еще в течение последующих 4-6 недель. Курс лечения стероидными гормонами составляет в среднем 7-10 дней.

В случае периодически рецидивирующего и вялотекущего ревматизма ребенку назначают «Делагил» или «Плаквенил». Такие препараты требуют длительного многомесячного применения. С их назначением дозировку кортикоидов и НПВС снижают, а спустя некоторое время отменяют полностью.

Профилактика ревматической лихорадки у детей проведение комплекса мероприятий, подразумевающих борьбу со стрептококковой инфекцией. Вовремя предупредив заражение и пройдя лечение, в том числе санирование очагов инфекции, можно создать все условия для возрастания резистентности организма.

Детям, перенесшим заболевания без выраженных признаков поражения сердечных клапанов и не имеющим очагов хронической инфекции, назначают периодическое введение лекарств пенициллинового ряда, обладающих пролонгированным действием. К таковым относится «Бициллин-5», «Бензатинбензилпенициллин-ретарпен», «Экстенциллин». Препараты применяются один раз в несколько месяцев на протяжении 3 лет.

Если ребенок перенес ревмокардит впервые, имеет диагностированные поражения сердечных клапанов и очаги хронической инфекции, пенициллины применяют дольше – на протяжении 5-6 лет с тем же интервалом. Для детей, страдающих ревматической болезнью, полезным является санаторное лечение. Важное значение в профилактике вторичной ревматической лихорадки имеет сбалансированное питание и умеренная физическая нагрузка.

источник