Механизм терморегуляции на разных стадиях лихорадки

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что теплорегуляция «переключается» (П. Н. Веселкин) на новый, более высокий температурный уровень, выше 37° С, т. е. выше нормального.

В условиях такого переключения теплообмен продолжается, в сущности, по тем же закономерностям, что и в норме, т. е. при температуре тела ниже 37° С. Так, например, при помещении лихорадящего животного в среду с низкой температурой воздуха или в ванну с холодной водой у него, как и у здорового животного, наблюдается сокращение теплоотдачи и некоторое увеличение теплопродукции. Однако при изменении теплообмена не происходит снижения температуры тела до нормальных величин. Этим объясняется неэффективность лечения лихорадящих больных путем погружения их в ванну с холодной водой (например, при брюшном тифе, малярии и др.), которым увлекались в XIX в. Подобное погружение вызывало осложнения в форме простуды и усиливало лихорадочный процесс.

Сущность неврогенного механизма развития лихорадки заключается в том, что под действием эндогенного пирогена «установочная точка» в преоптической области гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как

очень низкую. В результате такого изменения в восприятии «установочная точка» направляет импульсы в центры вегетативной нервной системы, регулирующие процессы теплообразования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразование усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком уровне.

Повышение температуры тела тесным образом связано с возбуждением центров симпатической нервной системы, расположенных в заднем отделе гипоталамуса, при участии которых происходят увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи. На фоне блокады центральных альфа-адренорецепторов эндогенный пироген лихорадку не вызывает. Вместе с тем при развитии лихорадки происходит торможение центров парасимпатической нервной системы, стимулирующих процессы теплоотдачи (схема 13).

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины E1 и Е2. Об этом свидетельствует ряд наблюдений. Так, при инъекции простагландинов в очень малой дозе в боковые желудочки мозга у животных быстро развивается лихорадка. Подавление активности фермента простагландинсинтетазы аспирином или парацетамолом снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела. Переход теплорегуляции на новый режим при развитии лихорадки сопровождается нарушением функции кальциевого насоса. Исследованиями на экспериментальных животных установлено, что при охлаждении преоптической области гипоталамуса увеличивается выход Са 2+ из нейронов этой зоны, а при нагревании задерживается выход его из нервных клеток. Все агенты, вызывающие лихорадку при введении их в преоптическую область гипоталамуса, обусловливают выход Са 2+ из расположенных здесь нейронов. Подобные изменения в нейронах «установочной точки» могут вызвать облучение центральной нервной системы, яд скорпиона и ДДТ, которые увеличивают температуру «установочной точки» прямым путем.

От собственно лихорадки, развивающейся у людей и животных в связи с образованием эндогенного пирогена под действием инфекционных агентов, комплексов антиген-антитело, ряда других этиологических факторов, следует отличать повышение температуры тела при эмоциональных переживаниях, при действии некоторых гормонов, различных лекарственных препаратов, разобщающих факторов, введении в кровь гипертонических растворов NaCl, механической травме мозга («тепловой укол»). В большинстве случаев перечисленные факторы вызывают лишь кратковременное повышение температуры тела. В механизме его развития могут играть роль непосредственная стимуляция симпатической нервной системы или прямое воздействие на клетки периферических тканей, сопровождающиеся разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Механизм повышения температуры тела при лихорадке совершенно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.

Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.

Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т₃ и Т₄, АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых

Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:

-субфебрильную лихорадку — повышение температуры до 38С;

-умеренную (фебрильную) — до 38-39С;

-высокую (пиретическую) — до 39-41С;

-чрезмерную (гиперпиретическую) — температура выше 41С.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.

Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:

1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.

5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.

6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.

7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.

Биологическое значение лихорадки

У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.

16.опухоли.рост бластомогенных факторов химического и физического характера ,онкогенных вирусов .биологические особенности доброкачественных и злокачественных новооб-й .отличие опухолевой клетки от нормальной.Что относится к онкогенным физическим?
Онкогенным физическим фактором, прежде всего, является ионизирующее излучение, в том числе рентгеновских аппаратов и космическое излучение. Применение ионизирующего излучения в медицине увеличило угрозу риска при обследовании и лечении, а также профессиональной деятельности людей. Считается, что доза 1 рад в течение года на все тело может вызвать 4 случая рака на 100 000 людей, которые получили эту дозу. Усовершенствование аппаратов снизило дозу облучения при обследовании и, несмотря на увеличение количества обследований, уменьшилось число случаев появления опухолей. В медицине существуют строгие показания к проведению рентгенологических исследований.
К физическим факторам относится и ультрафиолетовое облучение, источником которого является солнечное излучение и кварцевые лампы. Ультрафиолетовое облучение в чрезмерных дозах способствует развитию рака кожи и меланомы (особенно у белокожих и рыжеволосых людей).

Что относится к онкогенным химическим факторам?
Онкогенные химические факторы — это соединения и химические элементы, которые попадают в воздух, землю и воду. Особенно много их находится в воздухе (выхлопные газы, дым фабрик и заводов и т.п). Это, в частности, полициклические (ароматические) углеводороды и некоторые металлы. Загрязнение внешней среды этими соединениями увеличивается по мере развития промышленности и урбанизации данного региона.

К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей человека. У животных многие злокачественные новообразования имеют вирусную этиологию. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семействуретровирусов , геном которых представлен одноцепочечной РНК . После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК — провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобождается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хозяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий пролиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформирующие свойства.

К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия — вирусы папиллом , которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов — вирус гепатита В , ассоциированный с опухолями печени , и два герпес-вируса -Эпстайна-Барр , ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фонеиммунодефицита обусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8 , связанный ссаркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус , ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) , — ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых — ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины , стимулирующие клетки к активной пролиферации. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей

17.основные теории генеза опухолевого роста .современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза .значение онкогенов роль онкобелков в канцерогенезе.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 5430 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер сим-патикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипота­ламуса.

1- Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к гене­рализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

2- Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её Холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

• Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несо­кратительного термогенеза).

1. Активация структур ретикулярной формации стимулирует про­цессы сократительного мышечного термогенезав связи с возбужде­нием у- и а-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние — тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением тепло­продукции в мышцах.

2. Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипота­ламуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обуслов­ливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

3. Несократительный (метаболический) термогенез— другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: актива­ция симпатических влияний на метаболические процессы и по­вышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каж­дого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихо­радки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10—20%,а остальное является результатом снижения теплоотдачи ко­жей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а дина­мично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

• Тепловой балансустанавливается за счёт следующих механизмов:

· повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной темпе­ратурой крови;

· температурная активация периферических термосенсоров внут­ренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

· усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

· снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения ин­тенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обоз­начается как температурная кривая.Различают несколько типовых раз­новидностей температурной кривой.

· Постоянная.При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 «С. Такой тип кривой часто выявляют у па­циентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

· Ремиттирующая.Характеризуется суточными колебаниями тем­пературы более чем на 1 «С, но без возврата к нормальному диа­пазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

· Послабляющая,или интермиттирующая.Колебания температуры тела в течение суток достигают 1—2 «С, причём она может норма­лизоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при аб­сцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

· Истощающая,или гектическая.Характеризуется повторными по­вышениями температуры в течение суток более чем на 2—3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина не­редко наблюдается при сепсисе.

постепенное снижение, или литическое(чаще);

быстрое снижение, или критическое(реже).

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 773 | Нарушение авторских прав

источник

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио­нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием арте­риальной гиперемии;снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образова­ния тепла в организме; усиления потоотделения. III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вслед­ствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных веществ.Разновидности снижения температуры на стадии IIIтлихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще)

• быстрая, или критическая (реже).

Температурная кривая.Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обознача­ется как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут на­блюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой. ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И РЕАКЦИЙ. Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги­пертермических реакций. Лихорадка• Причиной лихорадки являются пирогены.• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).Гипертермия• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции. От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.Гипертермические реакции• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.• Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.• Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пре­делах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением тем­пературы тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

32 Пирогенные вещества: экзо- и эндогенные. Механизмы реализации действия эндопирогенов. Типы температурных кривых при лихорадки.ЛИХОРАДКА– типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жарнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят: микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.; любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.По происхождениюП.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые),по механизму действияна первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены,проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

КРИВЫЕ- Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается. -Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей. -Возвратная лихорадка (febriы reccurens) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви. -Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе. -Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии. В первой стадии лихорадки — отмечается повышение температуры тела; во второй стадии — температура тела держится на высоких цифрах; в третьей стадии температура снижается. В первой стадии лихорадки наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью. С прекращением подъема температуры тела и переходом лихорадки во вторую стадию теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Третья стадия лихорадки характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается.

Биологическое значение лихорадки. Изменение функции слюнных желез при лихорадке

Биологическое значение лихорадки

При инфекционных заболеваниях повышение температуры тела поддерживает выздоровление двумя путями: 1. тормозится передвижение и размножение микроорганизмов и 2. иммунные процессы макроорганизма протекают значительно быстрее. Патогенные микроорганизмы, которые проникли в организм человека, скорее распознаются и эффективнее нейтрализуются, нежели при нормальной температуре.

Обычно отек слюнных желез ассоциируется с эпидемическим паротитом (свинкой), возникающий примерно в 30% — 40% случаях эпидемического паротита. Он обычно начинается примерно через 48 часов после возникновения других симптомов, таких как лихорадка и головная боль.Бактериальные инфекции обычно вызывают односторонний отек слюнных желез . Другие симптомы, такие как лихорадка и боль, сопровождают отек. Бактерии, это, как правило, те, что обычно находятся в полости рта, а также бактерии стафилококка. Эти бактерии наиболее часто влияют на отек околоушной железы. Обезвоживание и недоедание увеличивают риск заражения бактериальной инфекцией.

Понятие о пиротерапии. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.

Пиротерапия — метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии.

Этиология и патогенез основных типов гипоксии. Срочные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.

ГИПОКСИЯ — состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Виды гипоксии

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX — «Патологическая физиология внешнего дыхания»).

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется наанемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII

Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии — компенсации идекомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы «борьбы за кислород» и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации. Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечно- сосудистой системы, в результате чего происходит повышение доставки кислорода в организм и выделения СО2.Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. В системах, ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, функционирующих легочных альвеол, костного мозга, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина в крови, количество митохондрий в клетках.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Лихорадочный процесс протекает в три стадии.

Первая стадия (incrementi) подъем температуры отражает перестройку

терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает превышать теплоотдачу.

Преобладает ограничение теплоотдачи, так как это более экономный для организма

механизм, хотя теплопродукция тоже усиливается. Это происходит за счет сужения

периферических сосудов и уменьшения притока крови к тканям, тормозится

потоотделение и испарение, появляется «гусиная кожа». Увеличение теплопродукции

идет за счет активации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез), на фоне

повышенного тонуса и дрожи, мыщечная дрожь прекращается при t° 39.0°С. Возникает

ощущение холода – озноб. Одновременно активируется несократительный термогенез —

образование тепла в органах, за счет усиления метаболизма и выделения большого

количества макроэргов с образованием теплоты, это происходит за счет липолиза бурого

жира. Дополнительно теплота образуется при действии токсинов на окислительное

фосфорилирование, его разобщение.

Обычно данная фаза длится около 3-4 часов, но при некоторых состояниях может

удлиняться или сокращаться.

Вторая стадия (fastigii) – стояния температуры, означает, что новая установочная

точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется аналогично

норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно.

При этом кожные сосуды расширены, дыхание учащено, ЧСС усилено, t° кожи усилилась,

мышечной дрожи и озноба нет, снижен диурез. Длительность этой фазы бывает от часов

до недель (острая лихорадка до 2 недель, подострая до 6 недель, хроническая свыше 6 недель).

Третья стадия (decrementi) наступает при исчезновении экзогенных пирогенов,

прекращении продукции эндогенных или под воздействием антипиретиков. В эту стадию

резко усиливается теплоотдача, превышая теплопродукцию, так как установочная точка

снижается (кожная и t° крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные).

Стимулируется кожная вазодилятация и усиленное потение, увеличивается перспирация и

диурез. Падение t° не является простым следствием исчерпания ресурсов пирогенов, а

имеет характер активной управляемой естественными антипиретиками реакции. От них

поступает активный сигнал на прекращение программы лихорадки. К этим веществам

относятся некоторые гормоны. Например, один из них аргинин-вазопрессин, чем выше

его концентрация в промежуточном мозге тем ниже температура при лихорадке. Помимо

него имеют значение окситоцин, АКТГ, альфа – меланоцитостимулирующий гормон,

кортиколиберин и глюкокортикоиды.

жизнедеятельности организма при лихорадке.

В деятельности органов и систем наступают серьезные перемены. Каждый градус

температуры повышает ЧСС на 8-10 ударов в минуту. Однако под влиянием

инфекционных токсинов может нарушаться данное правило, что ведет к ухудшению

состояния из-за нарушения перфузии тканей. Такхикардии способствуют катехоламины,

тиреоидные гормоны, паратгормон, которые повышаются при лихорадочной реакции.

Увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, может повышаться АД (особенно в

первую стадию). Меняется перераспределение крови между тканями и органами, и когда

происходит критическое снижение t° может развиться острая сосудистая недостаточность.

На высоте лихорадки дыхание учащается в 2-3 раза, но при этом легочная вентиляция

существенно не меняется, так как параллельно с учащением дыхания снижается их глубина (тахипноэ).

Система пищеварения при лихорадке подвергается изменениям – снижается

секреция слюны (сухой, обложенный язык), снижается количество и качество

желудочного сока, аппетит. Выделяемый при этом пироген кахексин вызывает анорексию.

В эндокринной системе активируется система гипоталамус – гипофиз-

надпочечники, образуются стрессорные гормоны, а за счет активации тиреоидных

гормонов происходит усиление основного обмена.

В ЦНС наблюдается разобщение процессов возбуждения и торможения, поэтому

могут наблюдаться бессонница, чувство разбитости, усталость, головная боль. При

инфекциях присоединяется интоксикация что может вызвать бред, потерю сознания, галлюцинации.

Изменение реактивности и резистентности при лихорадке. Общая реактивность повышается, что дает возможность организму легче справиться с заболеванием.

При лихорадке увеличивается, за счет сопровождающего стресса,

антигипоксическая резистентность организма, ускоряется фагоцитоз и образование Ig.

Влияние лихорадки на процессы в ротовой полости: при продолжительной

лихорадке понижается местный иммунитет полости рта из-за развития гипосиалии,

приводящей к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей стоматиты и ангины. В

этих условиях усиливается образование зубного налета, в котором находится больше

количество ЛПС. За счет ЛПС зубной налет является активатором местных макрофагов,

гранулоцитов и лимфоцитов, продукты которых разрушают зубы и десны, то есть приводят к возникновению кариеса, периодонтита и других воспалительных процессов в тканях полости рта.

источник

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Глава 1. Лихорадка и терморегуляция

Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные — означает «жарнесущие», от слова pyretos — жар (греч.) или pyros — огонь.

Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5-37°С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организма, в «ядре тела». Температура «оболочки тела» (кожи, скелетных мышц) может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показателем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая практически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой кишке.

Термин «лихорадка» (febris) имеет двоякое значение: fervor — жар и februa — средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку как «противоестественный жар» (calor praeter naturam). В древней медицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождающиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, прежде всего инфекционных.

Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).

Лихорадка в филогенезе [показать] .

Лихорадка является филогенетически более поздней, чем воспаление, формой реакции на патогенные раздражители.

Лихорадка может развиваться только у тех животных, у которых центральная нервная система достигла высокой степени развития и сформировалась функция терморегуляции.

Представители пойкилотермных (холоднокровных) животных реагируют на патогенные раздражители слабо выраженными изменениями интенсивности обмена без изменения температуры тела. Например, при введении лягушкам патогенной для них культуры В. septicaemiae ranaru возрастают потребление кислорода и теплопродукция, а лихорадка не развивается.

По данным Е. А. Шевелько (1969) способность отвечать лихорадочной реакцией впервые возникает у животных в стадии неустойчивой гомойотермии (насекомоядные, некоторые грызуны — мыши, крысы), но реакция у них еще не типична и зависит от температуры среды. Степень выраженности лихорадки в филогенезе зависит от уровня развития механизмов регулирования теплоотдачи.

Типичная лихорадка наблюдается только у высших гомойотермных животных, обладающих достаточно устойчивой температурой (человек, обезьяны, собаки, кролики и др.).

Дети, щенки, крольчата и другие «незрелорождающиеся» животные не обладают устойчивой гомойотермией. Хотя химическая теплорегуляция — регуляция теплопродукции — у них достаточно выражена, физическая теплорегуляция — регуляция теплоотдачи долго остается несовершенной. Поэтому новорожденные термолабильны, легче перегреваются и охлаждаются, чем взрослые.

Лихорадка у новорожденных из-за несовершенства терморегуляции протекает часто без устойчивого подъема температуры, которая может меняться скачкообразно в течение нескольких часов (рис. 19). Развитие типичной лихорадки у детенышей теплокровных тесно связано с формированием у них сосудистых теплорегулирующих механизмов, созревание которых у большинства видов завершается не ранее чем к двухмесячному возрасту. (Морские свинки рождаются с уже сформированной терморегуляцией и через сутки способны лихорадить.)

По клиническим наблюдениям (Царюк Н. Б.) у детей до 1 года при стафилококковой пневмонии и гриппе лихорадка может осложняться нарушением регуляции теплообмена токсического происхождения, что может привести к высокому нерегулируемому подъему температуры (до 40-41°С) и перегреванию ребенка. У детей старше года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых.

Глава 2. Этиология и патогенез лихорадки

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.

Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам, которые делят на две группы:

экзогенные пирогенные вещества [показать] .

Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки.

Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности.

Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А (см. табл. 18).

Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4-5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз — возникает толерантность.

Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.

Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях — при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов.

Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жизнеспособными клетками и связана преимущественно с анаэробным гликолизом.

Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция ЛП низкомолекулярна и составляет лишь незначительную часть его общей массы. В чистом виде пирогенный белок не выделен.

Особенностью препаратов ЛП является их термолабильность, отсутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие к ним толерантности при повторных введениях, более быстрое по сравнению с экзопирогенами действие.

Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная реакция запускается и поддерживается взаимодействием бактериальных и эндогенных пирогенов.

Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции.

В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры.

В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры.

Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен.

Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно.

У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры.

При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется.

Область гипоталамуса является главным автоматическим центром терморегуляции, которая осуществляется при комплексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») сосредоточены преимущественно в преоптической области переднего гипоталамуса. Локальное нагревание или охлаждение этой области сопровождается такими же изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при общем действии тепла или холода на организм животного.

Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга.

Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140).

Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20).

Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов.

На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5-1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С.П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления.

Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки.

Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки. Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях стрессорная реакция с активацией системы гипофиз — надпочечники не определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндокринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных центров и аппарата терморегуляции.

У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях лихорадка развивается более остро и с более высоким подъемом температуры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза, напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кортизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет его противовоспалительного действия и торможения образования пирогена лейкоцитами.

Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение температуры (до 0,5-1°С) в период менструального цикла у женщин.

§ 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции и теплоотдачи в различных стадиях лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1. стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3. стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах («несократительный термогенез»). Увеличение теплопроизводства в мышцах связано с повышением их тонуса (так называемый «сократительный термогенез»). В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса мышц переходит в типично выраженную мышечную дрожь.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.

У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть в результате сокращения гладких мышц волосяных мешочков (mm. errectores pilorum). При взъерошивании шерсти увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции в виде появления «гусиной кожи»; самостоятельного значения эта реакция не имеет.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов.

Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихорадочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным образованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процессов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1902) на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны, чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъема температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба). Однако еще до максимального повышения температуры газообмен начинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме (рис. 23).

За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве случаев составляет 25-30% от исходного уровня, реже 50-60% (Либермейстер, 1887; Веселкин П. Н., 1963). Например, во время приступа малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура повышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе теплопродукция возрастает на 100-200%, а температура меняется незначительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прироста теплоотдачи.

Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом разогревания тела является временная задержка тепла в организме за счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспериментальные исследования подтверждают представление о том, что в перестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейкоцитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к холодовым стимулам и понижают их чувствительность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в первую стадию (схема 9).

Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувствительности центров приближаются к норме, что и делает возможным регулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к холоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано с уменьшением содержания пирогенов.

Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуляции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым. Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиатор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), норадреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме повышения температуры при лихорадке отводится простагландинам, синтез которых под действием пирогенов увеличивается.

По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1. субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);
2. умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);
3. высокую (39-41°С);
4. гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и других факторов.

Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций центральной нервной системы, это угрожает жизни.

Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретическим подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилококковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается избыток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием. Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболеваниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни.

В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо выражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со снижением общей резистентности организма, недостаточностью энергоресурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пирогенов.

На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах 0,5-0,7°С). Систематические измерение температуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, малярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде «классических» типов кривых.

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар (см. § 36).

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

Глава 3. Влияние лихорадки на организм

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку в «чистом виде», т. е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой «центрогенной» лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций.

При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена.

В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора.

В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения.

Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии.

Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.

3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.).

Терморегуляция у человека является одним из показательных примеров социального опосредования биологических функций (см. § 14). Поэтому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, социально опосредовано. Например, при голодании или длительном недоедании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и истощенных проявляется очень слабо или отсутствует.

В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбудимость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка также служит примером ее социального опосредования.

Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для лечения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухоли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активностью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, гонорреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

источник