Лихорадка западного нила эпидемиология профилактика

Лихорадка Западного Нила как острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая инфекция, протекающая с гипертермией, полиаденитом, кожными экзантемами. Этиология, эпидемиология, патогенез болезни. Смертность, циркуляция вируса. Симптомы и лечение.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздравсоцразвития России

Кафедра: инфекционных болезней

Тема: Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила — острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая инфекция, протекающая с гипертермией, полиаденитом, кожными экзантемами, чаще с симптомами серозного менингита и менингоэнцефалита. Характеризуется вариабельностью клинических проявлений — от бессимптомной инфекции до тяжёлого менингита и менингоэнцефалита. Инкубационный период при ЛЗН составляет от 2 до 14 дней, в среднем 3 — 6 суток.

Проблема ЛЗН в настоящее время остаётся актуальной, как в мире, так и в нашей стране, в связи с постоянно расширяющимся ареалом этой инфекции. В эпидемический процесс ежегодно вовлекаются новые территории и, даже, континенты. Естественная миграция перелётных птиц, возросшие торгово-экономические и туристические связи между государствами, а также отчуждение человеком ранее окультуренных земель способствует распространению ЛЗН и формированию новых природных очагов заболевания.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

лихорадка лечение эпидемиология инфекция

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Резервуаром вируса Западного Нила в природе являются, главным образом, птицы. Основной путь передачи инфекции при ЛЗН — трансмиссивный. Основными переносчиками вируса являются комары различных видов. В циркуляции вируса и сохранении его в природных очагах в межэпидемический период так же участвуют иксодовые и аргасовые клещи.

Эндемичные очаги ЛЗН формируются, в основном, во влажных экосистемах (поймах и дельтах рек, часто затопляемых территориях и т.п.) и характеризуются 3 видами передачи вируса:

Основной, наиболее часто встречающийся цикл — это комар-птица-комар, где резервуарами (носителями) являются перелётные, водоплавающие, синантропные птицы, а основными переносчиками — орнитофильные комары

Цикл клещ-птица-клещ как дополнительный механизм циркуляции и сохранения вируса в природе может формироваться в определённые периоды при сухой и тёплой погоде, когда имеются благоприятные условия для массового размножения клещей и появляется недостаток в комарах как основных переносчиках инфекции.

Цикл комар-лягушка-комар может самостоятельно функционировать и играть роль в поддержании инфекции лишь в редких случаях.

Восприимчивым населением к вирусу Западного Нила чаще являются сельские жители, живущие по берегам рек и озёр, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров, а также городские жители, посещающие дачные участки и базы отдыха в вышеперечисленных местах, охотники, рыболовы. Заражение может происходить в домах с затопленными подвалами, являющиеся стацией размножения комаров.

Млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН. Возникающий у них уровень вирусемии обычно недостаточен для заражения комаров. У больных людей содержание вируса в крови, как правило, так же недостаточно для заражения комаров, поэтому антропонозный цикл инфекции маловероятен.

Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).

По американским эпидемиологическим данным 2009 года смертность при симптоматической лихорадке Западного Нила составила 4,5 % при общем числе заболевших 663 за год. Учитывая высокую частоту бессимптомной инфекции реальная смертность существенно ниже. В России верифицированный клинический диагноз лихорадки Западного Нила впервые был поставлен в 1999 году, поэтому более-менее надежная оценка летальности может быть основана на данных эпидемической вспышки 1999 года на юге России и Киргизии: 492 серологически подтвержденных случая, смертность 7,32 %. Вспышка 2010 года на территории Волгоградской области: на 05 октября 2010 года 409 заболевших.

Для вируса Западного Нила характерны два основных типа циркуляции:

сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, то есть питающиеся кровью птиц);

городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком, виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culex pipiens/molestus).

В Европе, наблюдается чёткое разграничение болезни с преобладанием относительно немногочисленного сельского цикла (орнитофильные комары), поскольку большинство населения проживает в городах и городской образ жизни чётко отделён от сельского, в том числе и по уровню жизни. Да и сами комары чётко разграничены в своих предпочтениях (или животные, или птицы).

В США же значительная часть населения фактически проживает в сельской местности и большинство городов (особенно одноэтажные пригороды) имеют ярко выраженный «сельский» характер. При этом различия по уровню жизни между городом и селом не так заметны, да и сами подвиды комаров неразборчивы в диете и выбирают и животных, и птиц. Поэтому болезнь более распространена. Другой фактор — более южное расположение основной территории США по сравнению с Европой. В Северной Америке основной резервуар вируса также представляют птицы, особенно американская ворона и американская малиновка, которые очень распространены в американских садах пригородов.

Эпидемическая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в 1999 году в Волгоградской и Астраханской областях и Краснодарском крае. Исследованием вируса занимаются Волгоградский государственный медицинский университет и Институт вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН. Как показали исследования российских специалистов вирус, вызывающий лихорадку Западного Нила, поражает не только клетки нервной системы, как считалось ранее, но и ткани почек, легких и миокарда. Новая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в Волгоградской области в июле-августе 2010 года — на 26 августа число заболевших составило 170 человек, 5 случаев — со смертельным исходом (все летальные исходы — у пожилых людей).

На 30 августа 2010 года зарегистрировано 226 случаев с 7 июля по 30 августа, 170 — в Волгоградской области. Все случаи подтверждены лабораторно.

По последним данным шестеро заболевших скончались. Среди заболевших наибольшую долю составляют пенсионеры в возрасте старше 60 лет, которые были укушены на даче

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4o109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Специфическая иммунопрофилактика людей не разработана.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с переносчиком инфекции -комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов, животноводческие помещения), использование средств защиты от комаров (засетчивание окон, применение разрешённых к использованию репеллентов). Для дачников важно не создавать условия для выплода комаров в различного рода емкостях для запаса воды для полива.

1. В. Б. Писарев, А. М. Бутенко, В. А. Петров, Н. В. Григорьева, В. Ф. Ларичев «Морфологические и иммуногистохимические изменения в ткани легких, миокарда и почек при экспериментальной лихорадке Западного Нила». «Вопросы вирусологии» № 2, 2005.

2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней /Под ред. В.И. Покровского. — М.: Медицина, 1993.

3. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: Гэотар — Мед, 2003.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь. Возбудители болезни и источники заражения. Патогенез, симптомы и периоды протекания заболевания, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение ГЛПС.

презентация [273,2 K], добавлен 28.02.2012

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом как острое вирусное природно-очаговое заболевание: характеристика основных возбудителей, клинические синдромы. Геморрагическая конго-крымская лихорадка как природно-очаговая острая трансмиссивная инфекция.

презентация [809,8 K], добавлен 28.11.2012

Характеристика вирусов, передаваемых членистоногими. Клинические синдромы заболеваний, вызываемых арбовирусами. Воспаление головного мозга при энцефалите. Лихорадка Западного Нила и энцефалит Сент-Луи — эпидемиология, диагностика, лечение заболеваний.

презентация [3,1 M], добавлен 16.11.2014

Лихорадка Эбола как вирусная инфекция, протекающая с поражением различных органов и систем под влиянием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Класс опасности и маркировка вируса Эбола. Порядок транспортировки зараженных людей.

реферат [246,1 K], добавлен 21.04.2015

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Этиология и эпидемиология вируса. Диагноз и дифференциальный диагноз. Современные способы лечения вирусных нейроинфекций.

реферат [23,0 K], добавлен 08.01.2009

Описание вирусной инфекционной болезни — геморрагической лихорадки Марбурга-Эбола, вызываемой вирусом Эбола. История идентификации заболевания, этиология, эпидемиология. Симптомы болезни, описание вируса. Диагностика, лечение и профилактика лихорадки.

презентация [1,2 M], добавлен 28.02.2012

Вирусная зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с поражением ЦНС со смертельным исходом. Эпидемиология, механизмы передачи и клиническая картина заболевания, этиология, патогенез. Прижизненная и посмертная диагностика, лечение, иммунизация.

презентация [140,0 K], добавлен 25.09.2016

Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.

реферат [1006,2 K], добавлен 02.10.2013

Лихорадка – патологический процесс, реакция нервной системы на яды; причины, признаки. Разновидности лихорадки: этиология, эпидемиология, возбудители, клинические симптомы, осложнения. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.

реферат [100,8 K], добавлен 21.08.2012

Этиология и эпидемиология лихорадки Марбурга — острого зоонозного заболевания из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением и интоксикацией. Механизм передачи, патогенез. Клиническая картина. Инкубационный период. Лечение и осложнения.

презентация [498,6 K], добавлен 26.02.2015

источник

Лихорадка Западного Нила («утиная лихорадка») — острое зоонозное трансмиссивное вирусное заболевание, отличающееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде нейроинфекционной, экзантематозной и гриппоподобной форм.

Возбудитель впервые выделен из крови больного человека в Уганде (1937). В дальнейшем его выделили от больных людей, теплокровных животных и комаров во многих странах Африки, Азии и Европы. Значительные вспышки заболевания зарегистрированы в Израиле (50-е годы XX века), Румынии (1996), южной части России, в частности в Астрахани и Волгограде (1999).

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. По антигенной структуре и биологическим свойствам близок к вирусам японского энцефалита, лихорадки денге, жёлтой лихорадки, клещевого энцефалита. Отнесён ко II группе патогенности. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56 °С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи.

Механизм передачи — трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание эндемично во многих странах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Южной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случаев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, Заире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румынии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Антигены вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность — позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Остаётся недостаточно изученным. Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.

Инкубационный период длится 2-8 дней, но может затягиваться до 2-3 нед. Выделяют нейроинфекционную, гриппоподобную и экзантематозную формы различных степеней тяжести — лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой.

Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии — мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях — менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7-10 дней до нескольким недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконва! лесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длители но сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти.

Протекает с общими инфекционными симптомами — лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления — тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.

Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2-4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.

Заболевание следует отличать от ОРВИ, энтеровирусной инфекции, менингитов и менингоэнцефалитов, лептоспироза, респираторного микоплазмоза и орнитоза. Дифференциальная диагностика спорадических случаев крайне затруднительна. В эпидемических очагах диагноз базируется на комплексе клинических, эпидемиологических и специфических лабораторных данных.

В гемограмме, как правило, не выявляют патологических изменений. Иногда отмечают лейкопению со сдвигом влево. Для серологической диагностики применяют РТГА, РСК, РН, а также ИФА, позволяющий выявить сывороточные IgM в ранние сроки заболевания. Возможно проведение биологической пробы на новорождённых белых мышах. Для обнаружения вирусной РНК разработана ПЦР с обратной транскрипцией. Реакции применяют для лабораторного подтверждения диагноза, а также для сопоставления генома возбудителей, выделенных от больных в различных странах мира.

При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.

Средства специфической терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Включают уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, применение средств индивидуальной защиты от комаров, засечивание окон и дверных проёмов. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: «Инфекционные болезни и эпидемиология» В.И Покровский, 2007

источник

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ.

Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4•10 9 /л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лихорадка западного Нила (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

А92.3. Лихорадка западного Нила

Резервуар вируса лихорадки западного Нила в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Сиleх. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения лихорадки западного Нила — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом. В настоящее время вирус лихорадки западного Нила выделен более чем от 40 видов комаров, входящих не только в род Сиleх, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение конкретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах лихорадки западного Нила.

Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть синантропные птицы. Вспышка лихорадки западного Нила в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась массовым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000-2005 гг. эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в 2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998-2000 гг. среди гусей на фермах. Около 40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу лихорадки западного Нила. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или антропургический очаг лихорадки западного Нила.

Описаны заболевания млекопитающих, в частности эпизоотии лошадей (от десятков до сотен случаев).

В связи с высоким уровнем заболеваемости лихорадкой западного Нила в США в 2002-2005 гг. отмечали случаи заражения лихорадкой западного Нила реципиентов крови и органов.

В странах с умеренным климатом болезнь имеет выраженную сезонность, обусловленную активностью комаров-переносчиков. В северном полушарии заболеваемость отмечается с конца июля, достигает максимума в конце августа — начале сентября и прекращается с наступлением холодов к октябрю — ноябрю.

Восприимчивость человека к лихорадке западного Нила, по-видимому, высокая, преобладает субклиническое течение инфекции. Перенесённая лихорадка западного Нила оставляет после себя выраженный иммунитет. Об этом свидетельствует тот факт, что в гиперэндемичных регионах (Египет) болеют дети младших возрастных групп, а антитела обнаруживают более чем у 50% населения, в то время как в странах из гипоэндемичных областей уровень популяционного иммунитета ниже 10% и болеют преимущественно взрослые, в частности, в южных регионах России (Волгоградская и Астраханская области, Краснодарский и Ставропольский край).

[1], [2], [3], [4]

источник

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях [1-7]

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

1. Заразные болезни человека / Под ред. В. М. Жданова. М.: Медгиз, 1955, с. 331.
2. Лещинская Е. В., Бутенко А. М. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. М.: Медицина, 1983, с. 319-321.
3. Лобзин Ю. В. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина и А. К. Казанцева. Сб.,— «Комета», 1996, с. 380-392.
4. Покровский В. И., Львов Д. К. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по зоонозам / Под ред. В. И. Покровского. Л.: Медицина, 1983, с. 87-88.
5. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Гоэтар Медицина, 1998, с. 797-806.
6. Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. М.: Медицинская газета, 1994, с. 337-338.
7. Западнонильский энцефалит. — В кн.: Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979, с. 64-65.

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» [1-9, 13].

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

источник

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом, клещевым энцефалитом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС), лептоспирозом, сепсисом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией, орнитозом, герпетической инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом, энтеровирусной инфекцией, сифилисом, цистицеркозом, прионными болезнями. Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

источник