Лихорадка является типовым патологическим процессом

1. Краткая характеристика патологических процессов

2. Лихорадка: клиническая картина, стадии, диагноз, лечение

3. Биологическое значение лихорадки

Здоровье и болезнь являются формами жизни со всем присущим ей многообразием. В преамбуле устава Всемирной организации здравоохранения здоровье определяется как «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов». С учетом социальной сущности человека здоровье определяют и как «жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды» (И.Р.Петров).

От понятия «болезнь», относящегося лишь к различным, строго определенным клиническим формам патологии, необходимо отличать ряд близких понятий, получивших в медицине широкое распространение — «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция — это элементарная реакция клетки, ткани, органа на патогенный раздражитель, выходящая за пределы физиологической нормы. Такая реакция, как правило, бывает кратковременной и не оставляет длительных патологических последствий. Примером является, например, чувство жжения и гиперемия (покраснение) кожи лица в начале тренировок в солнечном среднегорье.

Патологический процесс — явление более длительное, чем патологическая реакция; он вовлекает в себя, как правило, несколько систем организма, формируется из нескольких патологических реакций и может оставлять длительные (иногда пожизненные) структурно-функциональные нарушения. Типичным примером является воспалительный процесс в ответ на повреждение тканей[1] .

Целью данной работы являевтся рассмотрение лихорадки как патологического процесса.

Лихорадка (febris, лат. – кипеть, гореть, быть горячим) – типовой патологический процесс повышения температуры тела, в основе которого лежат нейрогуморальные механизмы перестройки теплорегуляции под влиянием чрезвычайных раздражителей инфекционного и неинфекционного происхождения. Основными патофизиологическими проявлениями лихорадки являются – озноб (дрожь), жар (горячка), потоотделение (испарина)[2] .

В работе поставлены следующие задачи:

Дать краткую характеристику патологическим процессам;

Рассмотреть лихорадку как патологический процесс;

Рассмотреть биологическое значение лихорадки.

Патологическое состояние сходно с патологическим процессом, но характеризуется медленным развитием, часто является выражением старения и потому не воспринимается как внезапно возникающая патология. К числу таких состояний можно отнести, например, климактерические изменения у женщин, ухудшение с возрастом зрения, слуха, снижения быстроты и подвижности (лабильности) нервных реакций и т. д. Патологические состояния могут возникать после перенесенных заболеваний (слепота после травмы глаза), могут быть следствием дефектов наследственности или внутриутробного развития.

Местные и общие изменения при болезни становятся понятными в своей взаимосвязи на основе важнейших принципов отечественной физиологии и медицины — принципов нервизма и целостности организма (И.П. Павлов, С.П. Боткин). С этих теоретических позиций любая болезнь является страданием всего организма. Но соотношение местных и общих изменений при болезнях может быть очень разнообразным. В одних случаях общие нарушения в организме вызывают местные поражения различной локализации и тяжести: так, отрицательные эмоции, нарушая нервную регуляцию функций, могут привести и к язвам желудочно-кишечного тракта и инфаркту миокарда. В других случаях первоначально локализованное повреждение может вызвать тяжелые общие расстройства: так, при ангине микробы из миндалин могут попасть в общий кровоток и вызвать заражение различных органов (сепсис), нередко — со смертельным исходом.

Местные и общие расстройства при болезни мобилизуют различные механизмы защиты, направленные на устранение функциональных и структурных нарушений, на восстановление постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Механизмы защиты можно условно подразделить на защитные реакции и барьеры, приспособительные реакции, компенсаторные механизмы.

Защитные реакции направлены на прекращение действия патогенного раздражителя (например, отдергивание руки от горячего предмета), на удаление вредных агентов из организма (рвота при пищевом отравлении) или на их уничтожение (см. иммунитет и воспаление).

Барьерную функцию выполняют, например, кожа и слизистые оболочки. Они являются механическими препятствиями для микробов. Многие секреты, выделяемые железами на поверхность барьеров, обладают антимикробным действием (лизоцим слюны, мокроты, слезной жидкости, соляная кислота желудка, ферменты желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Сложным является так называемый гематоэнцефалический барьер, защищающий центральную нервную систему (ЦНС); он образован эндотелием капилляров и сосудистых сплетений желудочков мозга. В патологии могут возникать качественно новые барьеры и другие защитные механизмы. Важнейшую барьерную функцию при повреждении тканей играет, в частности, эволюционно выработанный воспалительный процесс[3] .

Из сказанного следует, что барьеры либо предупреждают повреждение в организме, либо препятствуют его дальнейшему распространению.

Приспособительные реакции развиваются в ответ на возникающие при болезни нарушения и обеспечивают единство организма с внешней средой на новом уровне его жизнедеятельности. Активное приспособление в ответ на действие болезнетворного фактора характеризуется мобилизацией функциональных резервов важнейших жизнеобеспечивающих систем, высоким уровнем энергозатрат и жизнедеятельности организма.

Когда организм не может энергетически обеспечить активное приспособление в ответ на действие патогенных факторов (очень большая кровопотеря, тяжелая травма и т. д.), в действие вступает другой универсальный механизм защиты — пассивное приспособление. В его основе лежит запредельное, охранительное торможение ЦНС, при котором существование больного организма обеспечивается резким уменьшением его энерготрат.

Компенсаторные механизмы включаются при стойком нарушении или выпадении каких-либо функций. Так, при удалении одного из парных органов (почек, надпочечников) функция оставшегося органа повышается. При развитии клапанного порока сердца происходит гипертрофия миокарда и на более или менее длительный срок недостаточность кровообращения не развивается.

В мобилизации всех форм защиты ведущую роль играет нервная система.

По скорости развития и длительности течения различают болезни острые, подострые и хронические. Острые, быстро развивающиеся болезни, могут перейти в подострые и хронические формы.

В развитии и течении болезней (особенно острых) различают следующие 4 стадии, или периода:

скрытый, или латентный, период — это период между действием причины и появлением первых признаков (симптомов) болезни. При инфекционных болезнях он именуется инкубационным. Длиться этот период может от нескольких секунд (острое отравление) до многих лет (при некоторых инфекционных заболеваниях);

продромальный период, или период предвестников болезни, характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям, — недомоганием, головной болью, ухудшением аппетита, при инфекционных заболеваниях — ознобом, лихорадкой и т. д. Одновременно включаются защитные и приспособительные реакции;

период полного развития болезни характеризуется уже типичной клинической картиной с выявлением специфических признаков, отличающих это заболевание от других.

Исходом болезни может быть выздоровление, переход ее в хроническую форму (а также в патологическое состояние) или смерть. Переход к этому завершающему периоду болезни может быть резким, внезапным (кризис) или постепенным, медленным (лизис). При неполном выздоровлении могут развиться стойкие патологические изменения в каком-либо органе и тогда болезнь принимает хроническое, вялое течение, в процессе которого возможны обострения.

Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Хотя нормальной считается температура до 37 °С, максимальные ее величины — от 37,2 «С в 6 ч утра до 37,7 «С в 16 ч. Причина лихорадки заключается в перестраивании простагландинами гипоталамической «точки отсчета» на другой уровень, медиатором чего служат цитокины. В клинической медицине найдется немного симптомов, имеющих такую же диагностическую ценность, как лихорадка. Гипертермия без лихорадки возникает, когда организм не может адекватно отдавать производимое им тепло (например, при повышении температуры окружающей среды) или под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия).

Вещества инфекционной и неинфекционной природы, способные вызывать лихорадку в организме, называются пирогены (pyr, гр. – жар, огонь, genesis, гр. – порождающий, производящий) –. высокомолекулярные соединения, в состав которых входят белковые, углеводные и липидные компоненты.

Терморегуляторная теория лихорадки – происхождение лихорадки рассматривается как перестройка нейрогуморальных механизмов терморегуляции (механизмов теплоотдачи и теплопродукции), сопровождающаяся накоплением тепла в организме.

Выраженность лихорадочной реакции зависит не только от вызвавшего ее заболевания, но и в немалой степени от реактивности организма. Так, у пожилых людей, ослабленных больных некоторые воспалительные заболевания, например острая пневмония, могут протекать без выраженной лихорадки. Кроме того, больные субъективно по-разному переносят повышение температуры.

Искусственно вызванное повышение температуры тела (пиротерапия) используется иногда в лечебных целях, в частности, при ряде вялотекущих инфекций.

По степени повышения.температуры тела различают субфебрильную (не выше 38 °С), умеренную (38—39 °С), высокую (39—41 °С) и чрезмерную, или гиперпиретичес-кую (свыше 41 °С), лихорадку. Лихорадка часто подчиняется суточному ритму колебаний, когда более высокая температура отмечается в вечернее время, а более низкая — в утренние часы.

По длительности течения различают мимолетную (продолжительностью несколько часов), острую (до 15 дней), подострую (15—45 дней) и хроническую (свыше 45 дней) лихорадку[4] .

При длительном течении лихорадочного заболевания можно наблюдать различные типы лихорадки, или типы температурных кривых. Это постоянная, ремиттирующая, гектическая, извращенная и неправильная лихорадка.

В зависимости от форм температурных кривых различают возвратную лихорадку с четким чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов и волнообразную лихорадку, которая характеризуется постепенным возрастанием, а затем таким же плавным снижением температуры тела.

По скорости снижения температуры различают критическое и литическое падение температуры.

Постоянная лихорадка, встречающаяся, например, при крупозной пневмонии, отличается тем, что суточные колебания температуры при ней не превышают 1 °С.

При ремиттирующей, или послабляющей, лихорадке суточные колебания температуры превышают 1 °С, причем периоды нормальной температуры, например, утром, отсутствуют.

Перемежающаяся лихорадка также характеризуется суточными колебаниям температуры свыше 1 °С, однако в утренние часы отмечается ее снижение до нормального уровня.

Гектическая, или истощающая, лихорадка, наблюдающаяся, например, при сепсисе, отличается резким подъемом и быстрым спадом температуры до нормальных значений, так что суточные колебания температуры достигают 4—5 °С. У некоторых больных такие температурные -ск^ачки («свечи») возникают несколько раз на протяжении суток, значительно ухудшая состояние пациентов.

Извращенная лихорадка проявляется сменой обычного суточного ритма температуры, так что более высокая температура регистрируется в утренние часы, а более низкая — в вечерние.

Неправильная лихорадка характеризуется отсутствием закономерностей колебаний в течение суток.

В первой стадии лихорадки, когда наблюдается увеличение температуры, у больного наблюдаются мышечная дрожь, головная боль, недомогание. В этот период больного необходимо согреть, уложить в постель и внимательно наблюдать за состоянием различных органов и систем организма.

Во второй стадии лихорадки температура постоянно повышена, что характеризуется относительным равновесием процессов теплопродукции и теплоотдачи. В этот период озноб и мышечная дрожь ослабевают, однако наблюдаются общая слабость, головная боль, сухость во рту. Во второй стадии могут наблюдаться выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, а также сердечно-сосудистой системы. На высоте лихорадки возможны бред и галлюцинации, а у маленьких детей — судороги. Необходим в это время тщательный уход за полостью рта больных, смазывание трещин рта и т. д., питание назначают дробное, а питье — обильное. При длительном пребывании пациентов в постели про-, водят обязательную профилактику пролежней.

Третья стадия лихорадки — стадия снижения или спада температуры характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией вследствие расширения периферических кровеносных сосудов, значительного увеличения потоотделения.

Медленное падение температуры, которое происходит в течение нескольких дней носит название лизиса. Быстрое, часто в течение 5—8 часов, падение температуры от высоких значений (39—40 °С) до нормальных и даже субнормальных значений называется кризисом.

В результате резкой перестройки механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы кризис может нести с собой опасность развития коллаптоидного состояния — острой сосудистой недостаточности, которая проявляется резкой слабостью, обильным потоотделением, бледностью и цианозом кожных покровов, падением артериального давления, учащением пульса и снижением его наполнения вплоть до появления нитевидного.

Критическое падение температуры тела требует от медицинских работников принятия соответствующих мер: введения препаратов, возбуждающих дыхательный и сосудодвигательный центр (кордиамин, кофеин, камфора), способствующих усилению сердечных сокращений и повышению артериального давления (адреналин, норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды, кортикос-тероидные гормоны и др.).

Больного обкладывают грелками, согревают, дают ему крепкий горячий чай или кофе, своевременно меняют нательное к постельное белье.

Соблюдение всех требований ухода за лихорадящими больными, постоянное наблюдение за их состоянием, прежде всего за функциями органов дыхания и кровообращения, позволяют вовремя предотвратить развитие тяжелых осложнений и способствуют скорейшему выздоровлению больных[5] .

Истинная лихорадка возникает в результате инфекции, иммунных нарушений, васкулита или тромбоза, инфаркта, травмы, гранулематозного заболевания (саркоидоз), колита, опухоли (в особенности, болезни Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы) или острых расстройств метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).

Лихорадящие больные отмечают миалгию, артралгию, анорексию и сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.

Лихорадка неуточненного происхождения (ЛНП)

Диагноз ставят, когда температура тела поднимается выше 38,3 °С несколько раз на протяжении более 2 недель, а причину не удается определить спустя неделю после госпитализации или после трех посещений больного. Чаще всего такая лихорадка связана с инфекцией, опухолью, ДБСТ или васкулитом. Другие причины: медикаменты, гранулематоз, НЯК, ТЭЛ А, симуляция, средиземноморская лихорадка, мультиформная эритема, синдром Бехчета, болезнь Фабри, болезнь Уиппла. Маловероятно, что ЛНП длительностью свыше 6 месяцев связана с инфекцией. Если причину найти не удается, прогноз обычно благоприятный.

Высокую лихорадку (выше 41 °С) следует лечить антипиретиками и охлаждением, обтирая тело влажной губкой. Низкую или невысокую лихорадку можно не лечить, за исключением таких ситуаций, как фебрильные судороги у детей, беременность, нарушение сердечнолегочной и мозговой деятельности. Парацетамол (650 мг) каждые 3 ч в течение суток эффективен в лечении большинства случаев лихорадки. Преимущество препарата в том, что он не маскирует симптомов воспаления (что может подсказать причину лихорадки), не нарушает функцию тромбоцитов, не вызывает синдром Рейя у детей. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и аспирин оказывают противовоспалительный и жаропонижающий эффект. НПВС особенно уместны при лихорадке, вызванной опухолью. Специфическая терапия определяется надежностью диагноза. При подозрении на бактериальный сепсис возможна пробная терапия антимикробными средствами. У взрослых больных с нормальным иммунным статусом и грамположительной инфекцией можно провести лечение различными антибиотиками, включая имипенем, тикарциллин или клавуланат, третье поколение цефалоспоринов (цефтазидим и др.). Больных с нейтропенией и лихорадкой следует лечить эмпирически, применяя комбинации: аминогликозид + препарат против синегнойной палочки, имипенем (тиенам) или цефтазидим (последние два в виде монотерапии). При других патологических состояниях, при подозрении на риккетсиоз, бактериальную инфекцию у больного с удаленной селезенкой, тифоидный синдром до установления специфического диагноза показана пробная эмпирическая терапия.

3. Биологическое значение лихорадки

Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к усилению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела при перегревании организма, возникающего от различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень температуры тела.

Поскольку лихорадка является неспецифической защитно–приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).

Лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции. Появление лихорадки связано с образованием в организме больного специфических веществ (пирогенов), изменяющих функциональную активность центров терморегуляции. Чаще всего в роли пирогенов выступают различные патогенные бактерии и вирусы, а также продукты их распада. Поэтому лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.

Лихорадочные реакции могут наблюдаться и при воспалениях неинфекционной природы (асептических), которые вызываются механическими, химическими и физическими повреждениями. Лихорадкой сопровождается также и некроз тканей, развивающийся в результате нарушения кровообращения, например, при инфаркте миокарда. Лихорадочные состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, некоторых эндокринных заболеваниях, протекающих с повышением обмена веществ (тиреотоксикоз), аллергических реакциях, нарушении функций центральной нервной системы (термоневрозах) и т. д.

Во многих случаях (с учетом природы лихорадки, возраста больных, сопутствующих заболеваний) лихорадка может играть крайне неблагоприятную роль в течении заболеваний и их исходе. Поэтому терапия лихорадки в каждой конкретной ситуации требует индивидуального и дифференцированного подхода.

1. Ветров В.П., Длин В.В. и соавт. Рациональное применение антипиретиков у детей. Пособие для врачей. М.,2002. 23с.

2. Коровина Н.А., Заплатнтков А.Л. и соавт. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. Руководство для врачей. М., 2000, 67с.

3. Лоурин М.И. Лихорадка у детей. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1985. – 255с.

4. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частчх. – 12 изд., перераб. и доп. М.:Медицина, 1993. – Ч.1 – с.199–200.

5. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно–практическая программа М., 2002.

7. Таточенко В.К. Рациональное применение жаропонижающих средств у детей. Русский медицинский журнал, 2004 – №3. стр 40–42.

8. Краткая Медицинская Энциклопедия. – М.: издательство «Советская Энциклопедия», издание второе, 1989.

[1] Краткая Медицинская Энциклопедия. – М.: издательство «Советская Энциклопедия», издание второе, 1989. [2] Лоурин М.И. Лихорадка у детей. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1985. – 255с. [3] Краткая Медицинская Энциклопедия. – М.: издательство «Советская Энциклопедия», издание второе, 1989. [4] Лоурин М.И. Лихорадка у детей. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1985. – 255с. [5] Коровина Н.А., Заплатнтков А.Л. и соавт. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. Руководство для врачей. М., 2000, 67с.

источник

Лихорадка — типовой патологический процесс, в основе которого лежит накопление тепла в организме в результате перестройки терморегуляции под действием чрезвычайных раздражителей инфекционной и неинфекционной природы. Основными симптомами лихорадки являются: озноб, жар, испарина. Лихорадка может быть симптомом, неспецифическим проявлением или самостоятельным заболеванием.

Сравнительно-патологическое значение лихорадки.

Способность к развитию лихорадки сформировалась в процессе эволюции: она наблюдается только у гомойотермных животных и человека. Пойкилотермные животные отвечают на действие ряда патогенных раздражителей повышением теплопродукции, но задержки тепла не происходит: наряду с теплопродукцией активируются и процессы теплоотдачи. В онтогенезе способность развивать лихорадочную реакцию формируется по-разному в зависимости от степени развития ЦНС. У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно, поэтому лихорадка протекает у них атипично: она колеблется скачкообразно. В этом возрасте чаще наблюдаются явления перегревания и переохлаждения.

О лихорадке знали давно, но научное понимание процесса развития лихорадки определилось в XX веке.

Существует две теории развития лихорадки:

1) обменно-интоксикационная теория (Р.Вирхов)

2) терморегуляторная теория (С.П.Боткин, И.П.Павлов)

Согласно обменно-интоксикационной теории лихорадка — это инфекционный процесс, процесс самоотровления. Возникновение ее связано с нарушением обмена веществ. С точки зрения терморегуляторной теории лихорадка рассматривается как рефлекс, в основе которого лежит нарушение равновесия процессов теплоотдачи и теплопродукции в связи с перестройкой функции терморегуляторного центра. В настоящее время принята терморегуляторная теория.

Как происходит терморегуляция в организме? Главный центр терморегуляции находится в заднем гипоталамусе и представлен тормозными вставочными нейронами (интернейронами). Их главной функцией является определение и поддержание нормального температурного гомеостаза. Информация о температуре организма к интегративному центру поступает с периферических терморецепторов (холодовых и тепловых, глубоких и поверхностных: с внутренних органов, сосудистой стенки), а также с центральных тепловых и холодовых терморецепторов, которые расположены в гипоталамусе и спинном мозге. Главный терморегуляторный центр анализирует эту информацию. Если температура снижается, то возбуждаются холодовые термонейроны, которые усиливают теплообразование, и тормозятся тепловые термонейроны, которые ограничивают теплорассеивание. В результате этих процессов температура остается в пределах нормы (36,6 0 ). При нарушении этого равновесия развивается лихорадка.

По своему происхождению лихорадка бывает инфекционной и неинфекционной. Инфекционная лихорадка возникает при заболеваниях бактериальной и вирусной природы. Неинфекционная лихорадка встречается при стрессе, введении больших доз лекарственных препаратов (например, фенамина, фенацетина, кофеина), при патологических процессах и заболеваниях (кровоизлиянии в мозг, ожогах, инфаркте миокарда, аллергических реакциях).

Заболевания Эмоциональ- Лекарствен- При соматических

бактериальной ная ная заболеваниях

большие дозы кровоизлияния в мозг,

фенамина, фена- инфаркт миокарда, ожоги,

цетина, кофеина аллергические реакции

Чрезвычайные раздражители, которые вызывают развитие лихорадки, носят название пирогенов.

Все пирогены делятся на экзопирогены и эндопирогены, по механизму действия — на первичные и вторичные. Первичные (экзопирогены) являются этиологическими, пусковыми, вторичные (эндопирогены) — патогенетическими.

Лейкопирогены Продукты тканевого ПИК

Экзопирогены чаще бывают бактериального происхождения и представляют собой липополисахариды. Это высокомолекулярные соединения. Действующим, активным началом экзопирогенов является липоид А. Из бактерий получен искуцсственный пироген — пирогенал.

Эндопирогены представлены продуктами распада тканей и лейкопирогенами. Лейкопирогены — низкомолекулярные пептиды, образуются под влиянием экзопирогенов. К эндопирогенам относится патоиммунный комплекс (ПИК). Основную роль в развитии лихорадки играют лейкопирогены. Они способны перестраивать регуляцию теплового обмена на более высоком, установочном уровне.

Существует 3 стадии развития лихорадки:

I. Стадия повышения температуры

II. Стадия стояния высокой температуры

III. Стадия снижения температуры

В основе этих стадий лежит перестройка процессов терморегуляции. В I стадии увеличиваются процессы теплопродукции и уменьшаются процессы теплоотдачи. Температура повышается. Характерным симптомом этой стадии является озноб. Во II стадии эти процессы выравниваются на более высоком уровне, чем в норме. Симптомом II стадии является жар. В III стадии снижаются процессы теплообразования и преобладают процессы теплоотдачи. Основным симптомом этой стадии является испарина, потоотделение. Снижение температуры на III стадии может быть медленным, литическим (несколько часов, дней) или быстрым, критическим вследствие резкого расширения сосудов, что может привести к развитию коллапса (острой сосудистой недостаточности).

По степени повышения температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (повышение температуры в пределах 37-38 0 С), умеренную (38-39 0 С), высокую (39-41 0 С) и гиперпиретическую (выше 41 0 С). В зависимости от характера колебаний суточной температуры во II стадии выделяют следующие виды лихорадки: 1) постоянную (febris continua) — колебания температуры не превышают 1 0 С (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф), 2) послабляющую (febris remittens) — суточные колебания составляют 1,5-2 0 С (большинство вирусных и многих бактериальных инфекций), 3) перемежающую (febris intermittens) — суточные колебания температуры 2-3 0 С (малярия, гнойная инфекция, туберкулез), 4) изнуряющую (febris hectica) — суточные колебания температуры достигают 3-5 0 С (сепсис, перитонит, гнойная инфекция).

Механизмы развития лихорадки

Различают 4 механизма развития лихорадки:

1. Клеточно-молекулярный механизм

При участии этого механизма происходит накопление тепла в организме за счет увеличения теплопродукции. Увеличение теплопродукции происходит при окислении белков, жиров и углеводов в присутствии кислорода. Примерно 50% энергии образуется при выработке АТФ, а 50% — при свободном окислении

Кишечная палочка Несократительный Химические

АТФ термогенез реакции Вторичная

Свободное окисление Первичная

Дифтерийный токсин, теплота

Выработка АТФ происходит при окислительном фосфорилировании. Часть АТФ расходуется на химические реакции (осмотические реакции и другие) — на несократительный термогенез. Другая часть энергии АТФ расходуется на сократительный термогенез, сокращение мышц. В результате этих реакций образуется вторичная теплота.

Кроме вторичной теплоты, в повышении температуры участвует и первичная теплота. Она образуется в результате свободного окисления и интенсивно протекает в жировой ткани, в частности, при окислении бурого жира. Образование первичной и вторичной теплоты способствует повышению температуры, развитию лихорадки.

Образование первичной теплоты повышает потребность тканей в кислороде, что менее благоприятно для организма. При преимущественном образовании первичной теплоты может возникнуть дефицит кислорода. В условиях гипоксии образуются кислые метаболиты, которые нарушают функцию тканей и органов. Развивается тепловая альтерация тканей. Поэтому лихорадка с преобладанием первичной теплоты сопровождается интоксикацией. Это часто наблюдается у детей, у которых преобладают процессы химической терморегуляции, но может возникать и у взрослых, если лихорадочный процесс протекает длительно и с высокой температурой.

Существует ряд пирогенов, которые влияют на образование первичной или вторичной теплоты. Так, образование первичной теплоты активируется при воздействии дифтерийного токсина, тироксина. Тироксин вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, при этом потребляется большое количество кислорода. На выработку вторичной теплоты большое влияние оказывает пирогенал, некоторые штаммы кишечной палочки.

В основе рефлекторного механизма лежит нарушение соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи. Разберем этот механизм с точки зрения стадий развития лихорадочного процесса.

В I стадии, стадии повышения температуры участвуют термочувствительные (холодовые и тепловые) рецепторы и нетермочувствительные (адренорецепторы и холинорецепторы). На этой стадии изменяется реактивность тепловых и холодовых рецепторов. Повышается активность холодовых рецепторов. Происходит это в результате рефлекторного спазма периферических артериол с участием  -адренорецепторов. Процессы теплоотдачи уменьшаются. Увеличивается различие температуры между внешней поверхностью организма (кожей) и внутренней средой. Это вызывает рефлекторное сокращение мышц (активируется сократительный термогенез), повышается теплообразование, возникает мышечная дрожь (озноб). Возникновению озноба и образованию вторичной теплоты способствует активация холинорецепторов (под влиянием ацетилхолина). Возбуждение  -адренорецепторов способствует окислению бурого жира и образованию первичной теплоты. Все это приводит к преобладанию процессов теплопродукции и повышению температуры.

Во II стадии повышается активность тепловых рецепторов. Происходит расширение артериол с участием -адренорецепторов при воздействии адреналина, развивается гиперемия. II стадия характеризуется жаром. На этой стадии устанавливается новый уровень температуры по сравнению с исходным.

В III стадии снижается активность холодовых рецепторов, а активность тепловых рецепторов остается на высоком уровне. Угнетаются процессы теплообразования, активируется теплоотдача. Эта стадия характеризуется снижением температуры, усиливается потоотделение. На этой стадии затормаживаются вазоконстрикторы и преобладают  адренергические и холинергические реакции, которые способствуют расширению сосудов.

В основе этого механизма лежит перестройка функции терморегуляторного центра, который находится в заднем отделе гипоталамуса. Там же находятся тормозные вставочные нейроны, на которые воздействуют лейкопирогены. Под влиянием пирогенов меняется также реактивность холодовых и тепловых рецепторов ЦНС, происходит изменение соотношения процессов теплообразования и теплоотдачи в организме. При этом меняется реактивность тормозных вставочных нейронов, и установочный уровень температуры, который в исходном состоянии находился в пределах нормальных колебаний температуры (около 36,6 0 С), смещается на новый, более высокий установочный уровень. Таким образом, под влиянием пирогенов формируется новая установочная температурная точка. В развитии лихорадки по центральному механизму большую роль играет ретикулярная формация. Через ретикулярную формацию в ЦНС поступает информация с периферических адренорецепторов. В зависимости от функционального состояния ретикулярной формации (активация или угнетение) наблюдается развитие или торможение лихорадочного процесса. Большую роль в развитии лихорадки играет ЦНС. При возбуждении ЦНС при воздействии стресса развивается эмоциональная лихорадка.

Это — эффекторное звено развития лихорадки. В патогенезе лихорадки играют роль гормоны, нейромедиаторы, биологические активные вещества, простагландины.

Простагландин Е₁ (ПГ Е₁ ) является посредником между пирогенами и тормозными вставочными нейронами. Это приводит к накоплению цАМФ, что формирует новый уровень терморегуляции.

Пироген ПГ Е₁ цАМФ ТВН Лихорадка

В развитии лихорадки играют роль катехоламины: норадреналин взаимодействует с  -адренорецепторами, вызывая торможение сосудистых реакций теплоотдачи, стимулирует интегративный центр терморегуляции. Адреналин взаимодействует с - адренорецепторами бурого жира, способствуя образованию первичной теплоты, цАМФ, повышению активности несократительного термогенеза. Ацетилхолин активирует сократительный термогенез. Серотонин тормозит сосудистые реакции теплоотдачи.

Большую роль в развитии лихорадки играют гормоны. Выделяют пролихорадочные и противолихорадочные гормоны.

Пролихорадочные гормоны: СТГ, тироксин, ТТГ, прогестерон. Они стимулируют центральное звено в механизмах развития лихорадки, повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают образование первичной и вторичной теплоты, увеличивают образование цАМФ.

Тироксин Центрогенное звено

Прогестерон тканей к КА, цАМФ,

СТГ образование первичной

Противолихорадочные гормоны: АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, андрогены. Эти гормоны тормозят выработку ПГ Е₁ , снижают активность цАМФ, активность тормозных вставочных нейронов, прогестерона и препятствуют развитию лихорадочного процесса.

Глюкокортикоиды ПР Е₁ цАМФ ТВН

Андрогены Прогестерон Лихорадка

Лихорадочный процесс оказывает влияние на обмен веществ и функцию органов и систем.

Нарушение обмена веществ при лихорадке

При лихорадке усиливается основной обмен, повышается потребление кислорода. На каждый 1 0 С повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%. Усиливается распад гликогена, развивается гипергликемия и глюкозурия. Активируется распад жиров, происходит мобилизация жира из депо; жиры становятся источником энергии лихорадящих больных. При высокой температуре нарушается окисление жирных кислот и повышается образование кетоновых тел. При лихорадке может возникнуть отрицательный азотистый баланс в результате усиленного распада белков. При лихорадке нарушается водно-солевой обмен. В I стадии диурез повышается за cчет увеличения почечного кровотока. Во II стадии происходит задержка в организме натрия и воды. В III стадии — стадии снижения температуры — повышается потеря натрия и воды, развивается дегидратация.

Нарушение функций органов и систем при лихорадке

При лихорадке наблюдаются характерные изменения функции органов и систем. Со стороны ЦНС: при лихорадке повышается функция симпатической нервной системы, повышается раздражительность в начальных стадиях лихорадки. При высокой температуре развивается интоксикация и, как следствие, возникает торможение ЦНС, головная боль, бред, судороги, потеря сознания, кома. Сердечно-сосудистая система: при лихорадке развивается тахикардия, увеличивается минутный объем крови. Артериальное давление немного повышается в I стадию лихорадки, во II стадии остается без изменения, а в III стадии снижается. Может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс. Система дыхания: в I стадии лихорадки дыхание урежается, во II и III стадиях частота дыхательных движений увеличивается, развивается одышка. При высокой и длительной лихорадке может наблюдаться развитие периодического дыхания, особенно у детей. При лихорадке усиливается антитоксическая и антимикробная функции печени. В I стадии лихорадки диурез увеличивается в связи с повышением кровяного давления. Во II стадии диурез снижается, а в III стадию диурез вновь увеличивается вследствие потери хлоридов и натрия.

Угнетается функция желудочно-кишечного тракта: снижается секреция пищеварительных соков, слюны, снижается аппетит. Тормозится моторика желудка. кишечника. Может наблюдаться тошнота, рвота, усиление процессов брожения и гниения в кишечнике.

Значение лихорадки для организма

Клиницисты XIX века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру с помощью жаропонижающих средств. Однако искусственное снижение температуры при лихорадке не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Было показано, что искусственное снижение температуры утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Мечников И.И. оценивал лихорадку как защитную реакцию. Лихорадочная реакция сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция, поэтому ее надо рассматривать как положительную реакцию. В чем заключается положительная роль лихорадки?

В условиях умеренного повышения температуры (до 38,5 0 С) стимулируется выработка антител, интерферона, лизоцима, активируются процессы фагоцитоза. При лихорадке угнетается размножение некоторых бактерий и вирусов, стимулируется действие ряда лекарственных веществ, в частности, антибиотиков. Активируется антитоксическая и антимикробная функции печени, Активируется система «гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников», стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность.

Положительная роль лихорадочной реакции послужила основанием для использования пирогенной терапии для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, малярии.

В ряде случаев длительный лихорадочный процесс, сопровождающийся высокой температурой, оказывает отрицательное влияние на состояние организма. Развивается тепловая альтерация тканей. Может наблюдаться нарушение ряда физиологических функций: развивается периодическое дыхание, сердечные аритмии. Высокая лихорадка способствует накоплению в организме метаболитов, что вызывает явления интоксикации с потерей сознания и судорогами. Особенно опасна такая лихорадка у детей, так как дети еще не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку люди пожилого возраста и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Критическое падение температуры в III стадию лихорадки сопровождается резким снижением сосудистого тонуса и может вызвать у больного развитие коллапса.

источник

1. Краткая характеристика патологических процессов

2. Лихорадка: клиническая картина, стадии, диагноз, лечение

3. Биологическое значение лихорадки

Целью данной работы являевтся рассмотрение лихорадки как патологического процесса.

В работе поставлены следующие задачи:

Дать краткую характеристику патологическим процессам;

Рассмотреть лихорадку как патологический процесс;

Рассмотреть биологическое значение лихорадки.

В мобилизации всех форм защиты ведущую роль играет нервная система.

В развитии и течении болезней (особенно острых) различают следующие 4 стадии, или периода:

источник

Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды.

Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием пирогенных веществ. Экзогенные пирогены инфекционного происхождения представляют собой высокомолекулярные липополисахаридные комплексы эндотоксинов, которые являются компонентом оболочек грамотрицательных микробов и выделяются при повреждении многих бактериальных клеток. Основным носителем пирогенной активности служит содержащийся в них липоид А. Высокоактивные экзопирогены практически не обладают токсическими, антигенными свойствами и видовой пирогенной специфичностью. При повторном воздействии на организм к ним формируется толерантность. Токсический эффект липополисахаридных пирогенов в организме проявляется под влиянием доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную дозу.

Полагают, что их пирогенные и токсические свойства обусловлены наличием различных химических группировок. К экзогенным инфекционным пирогенам относятся также термолабильные белковые вещества, выделенные из экзотоксинов гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза и паратифов. Однако, пирогенная активность их значительно ниже, чем липополисахаридных. Вирусы, риккетсии и спирохеты вызывают развитие лихорадки, несмотря на отсутствие в них экзопирогенов. Эффект инфекционных пирогенов опосредуется через образующиеся в организме эндогенные пирогены, которые являются адекватными раздражителями гипоталамического центра терморегуляции. Эндогенные пирогены представляют гетерогенную группу биологически активных веществ, обьединенных понятием цитокины: лейкоцитарный пироген (ЛП), лейкоцитактивирующий фактор интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухолей (ФНО), ?-интерферон, макрофагальный воспалительный белок-1а, а также менее активные катионные белки и колониестимулирующие факторы (КСФ). Они образуются в очаге инфекционного, асептического или иммуноаллергического воспаления возбужденными гранулоцитами, моноцитами крови и лимфы, тканевыми макрофагами, естественными Т-лимфоцитами киллерами, В-лимфоцитами, микроглиальными и мезангиальными элементами в результате пино– и фагоцитоза экзопирогенов или поврежденных клеточных структур, иммунных комплексов и т. п. Эндопирогены могут образовываться в лейкоцитах при воздействии на них лимфокинов и «пирогенных» стероидных гормонов типа этиохоланолона и прогестерона. В отличие от экзогенных, эндогенные пирогены не вызывают развитие толерантности при повторном воздействии на организм.

Для целостного понимания механизмов развития лихорадки необходимо иметь представление о структурно-функциональной организации терморегулирующего аппарата. Одна из основных функций системы теплорегуляции заключается в создании установочной точки температурного гомеостаза. Установочная температура является результатом интегрирования сигналов, поступающих от холодовых и тепловых рецепторов к специфическим термочувствительным нейронам терморегулирующего центра. Большинство их расположены в преоптической области переднего гипоталамуса. Тепло– и холодочувствительные нейроны, образующие отдел измерения («термостат»), воспринимают через соответствующие рецепторы прямые и рефлекторные температурные влияния. Медиаторами тепловых импульсов служат серотонин и норадреналин, а холодовых – ацетилхолин. Указанные термонейроны передают импульсацию о характере температурного воздействия интернейронам аппарата сравнения («установочная точка»), обладающим спонтанной импульсной активностью, которые воспринимают информацию и формируют установочную точку температурного гомеостаза. Роль медиатора в нейронах «установочной точки» выполняет ацетилхолин. Генерируемый вставочными нейронами сигнал рассогласования передается вегетативным симпатическим, парасимпатическим и соматическим нейронам, составляющим эффекторный отдел центра теплорегуляции. Медиаторами эфферентной импульсации являются норадреналин и ацетилхолин, регулирующие механизмы теплоотдачи, теплопродукции и поддержания температуры в полном соответствии с установочной точкой температурного гомеостаза. Возникающий в интернейронах сигнал сравнения необходим для осуществления обратной связи и стабилизации функции термочувствительных нейронов, обеспечивая постоянство уровня нормальной температуры и возврат к ней после понижения или повышения ее.

В развитии лихорадки выделяют три стадии:

II – установления ее на более высоком уровне;

III – снижения температуры до исходного значения.

Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Механизмы изменения терморегуляции в этот период могут быть представлены следующим образом. При воздействии эндопирогенов в переднем гипоталамусе образуется около 20 различных «медиаторов лихорадки». Среди них наибольшее значение в повышении установочной точки температурного гомеостаза отводится простагландинам Е (ПГЕ), которые вырабатываются под влиянием ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу и ингибируют фосфодиэстеразу, что приводит к аккумуляции ц3,5-АМФ в нейронах теплорегулирующего центра. В условиях накопления ц3,5-АМФ, ионов Na и снижения концентрации ионов кальция возрастает чувствительность нейронов к холодовым и понижается чувствительность к тепловым прямым и рефлекторным влияниям, повышаются активность вставочных нейронов аппарата сравнения и установочная точка температурного гомеостаза. В результате гипоталамический центр воспринимает нормальную температуру крови, тканевой жидкости и поток афферентной импульсации от периферических термосенсоров как сигнал охлаждения, поэтому включаются механизмы, направленные на ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции и температуры внутренней среды организма. При изменении возбудимости нейронов «термостата» и «установочной точки» гипоталамического центра терморегуляции импульсация от холодовых и тепловых нейронов легко воспринимается интернейронами аппарата сравнения и передается к нейронам эффекторного отдела. Генерируемый нейронами «установочной точки» сигнал рассогласования вызывает торможение парасимпатических нейронов переднего гипоталамуса и одновременное возбуждение симпатических нейронов заднего гипоталамуса. Это приводит к повышению продукции катехоламинов, спазму периферических сосудов, к уменьшению кровоснабжения кожи и теплоотдачи путем конвекции, иррадиации и потоотделения. Таким образом, увеличение температуры тела происходит прежде всего за счет ограничения тепловых потерь и накопления тепла в организме. Дополнительный прирост тепловой энергии возникает за счет несократительного и сократительного термогенеза. Несократительный термогенез обусловлен активацией механизмов химической терморегуляции. Под влиянием высоких концентраций катехоламинов в различных тканях и органах, особенно в печени, а у детей в бурой жировой ткани, возрастает потребление кислорода, стимулируется катаболизм жиров и углеводов, возникает частичное разобщение свободного дыхания и окислительного фосфорилирования. увеличиваются теплопродукция и температура тела. При недостаточном накоплении первичной теплоты и несоответствии ее установочной точке температурного гомеостаза дальнейший прирост тепловой энергии в организме осуществляется за счет включения сократительного термогенеза. В условиях ограниченного притока теплой крови к ряду внутренних органов и к кожным покровам происходит их охлаждение, возбуждение холодовых рецепторов и поступление потока афферентной импульсации к нейронам ретикулярной формации мозгового ствола, таламуса, гипоталамуса и чувствительной области коры головного мозга. В результате возникает субъективное ощущение озноба и появление соответствующих поведенческих реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Вследствие дальнейшей активации холодовых термонейронов переднего гипоталамуса и адренергических нейронов заднего гипоталамуса усиливаются активирующие влияния ретикулярной формации мозгового ствола на нейроны красных ядер среднего мозга и ядра черепно-мозговых нервов, на спинальные ?-, ?– и ?-мотонейроны. Это приводит к еще большей стимуляции симпатоадреналовой системы, выделению катаболических гормонов, несократительного, а затем и сократительного термогенеза путем рефлекторного повышения терморегуляторного мышечного тонуса и развития мышечной дрожи. Сократительный термогенез, обусловленный в определенной степени активацией терморецепторных нейронов в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга, является основным источником тепла и увеличения температуры тела до уровня новой установочной точки температурного гомеостаза.

Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен органов брюшной полости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Параллельно происходит ограничение импульсной активности холодовых термонейронов теплорегулирующего центра, снижение активности адренергических нейронов заднего гипоталамуса и симпатических влияний, некоторая активация парасимпатических нейронов и холинергических влияний. Все это приводит к расширению периферических сосудов, увеличению притока теплой крови к внутренним органам и коже, повышению ее температуры, потоотделения и теплоотдачи. В результате разогревания кожи и тканей понижается активность холодовых термосенсоров кожи, внутренних органов, ограничивается поток афферентной импульсации в центр терморегуляции к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса, а от них к адренергическим нейронам заднего гипоталамуса, что сопровождается снижением симпатических влияний на периферию. В связи с этим постепенно уменьшается активирующее влияние на нейроны мезэнцефалической и бульбарной ретикулярной формации, ядер черепно-мозговых нервов и на спинальные нейроны. Одновременно снижается активность термосенситивных структур в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга. Описанные изменения лежат в основе уменьшения сократительного и несократительного термогенеза. Усиление теплоотдачи на фоне ограничения прироста теплопродукции препятствует дальнейшему повышению температуры тела и способствует установлению ее на более высоком уровне.

Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения установочная точка температурного гомеостаза возвращается к исходному значению. При этом происходят еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов, снижение симпатических влияний и усиление активности парасимпатических нейронов эффекторного отдела центра терморегуляции и холинергических влияний. Параллельно отмечаются дальнейшее расширение периферических сосудов, увеличение кровоснабжения кожи, потоотделения и теплоотдачи, восстановление метаболических процессов, уменьшение теплопродукции и литическое достижение нормальной температуры тела. Установлению температуры на исходном уровне способствует возвратный поток импульсации от нейронов аппарата сравнения, стабилизирующий функцию термочувствительных нейронов аппарата измерения теплорегулирующего центра. К нормализации температуры тела приводит также восстановление импульсной активности периферических термосенсоров, расположенных в различных органах и тканях. Быстрое снижение концентрации пирогенов и прекращение их действия на гипоталамический центр могут сопровождаться развитием критического снижения температуры тела на фоне резкого расширения периферических сосудов, падения величины артериального давления и нарушения центральной гемодинамики.

Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего зашитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма. Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются метаболизм, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез пропердина, интерферона, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление выделения гормонов адаптации, возрастание барьерной и антитоксической функции печени, активируется в целом иммунобиологическая защита организма. Однако гиперпиретическая лихорадка в организме больных характеризуется преобладанием реакций повреждения и дезадаптации. Так, при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре, нередко возникают потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. В условиях повышенной нагрузки объемом и сопротивлением на миокард может возникать сердечная недостаточность. Критическое падение температуры сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности – коллапса.

У детей лихорадка развивается обычно после 3 месяцев жизни. При этом температура тела повышается медленно и, как правило, не удерживается на высоком уровне, особенно на фоне колебания температуры окружающей среды. Резкий подъем температуры тела нередко не сопровождается развитием озноба и мышечной дрожи. Основным источником тепла являются у них активация метаболизма и распад бурой жировой ткани. Особенности развития лихорадки объясняются тем, что у детей первого года жизни имеют место функциональная неполноценность регуляторного центра нейрогексного сосудистого тонуса, термосенситивного рецепторного аппарата и низкая чувствительность гипоталамических нейронов к пирогенам. Кроме того, отмечаются неустойчивость обмена веществ, недостаточное потоотделение, слабое развитие скелетных мышц, теплоизолирующих свойств кожи и подкожной клетчатки, большая удельная температура тела, что выражается в несовершенстве химической и, особенно, физической терморегуляции. В условиях неполноценной физической терморегуляции не происходит существенного ограничения теплоотдачи, поэтому у значительной части детей первого года жизни лихорадка вообще не возникает. Однако при тяжелых инфекционных заболеваниях нередко отмечается высокая температурная реакция. В этих случаях повышение температуры тела связано с усилением теплопродукции в основном за счет воздействия токсических веществ, вызывающих разобщение свободного дыхания и окислительного фосфорилирования в тканях. У детей раннего возраста лихорадка может осложняться нарушением теплообмена и развитием гипертермии. У детей в возрасте старше 1 года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых. На фоне лихорадки развиваются ацидоз, значительное ограничение секреции слюны – гипосиалия, что может приводить к развитию ксеростомии и нарушению функционального состояния челюстно-лицевого аппарата.

источник