Меню Рубрики

Лихорадка у детей национальное руководство

Представлена основная информация о жаропонижающих препаратах для детей, показания для снижения температуры у детей, возможные причины лихорадки, сопровождающей инфекционные и соматические заболевания.

General information about antipyretic medications for children, indications for reduction of the temperature in children, possible reasons of fever accompanying infectious and somatic diseases were presented.

Лихорадка — это повышение температуры тела выше нормальных суточных колебаний (в течение суток колебание температуры тела составляет 0,5–1 °С у здорового человека), сопровождающее большинство инфекционных и некоторые неинфекционные заболевания. Развитие лихорадки связано с пирогенами — веществами, попадающими в организм человека извне, а также образующимися внутри него. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей (липополисахариды, суперантигены, пептидогликаны, мурамилдипептиды клеточных стенок грамположительных и грамотрицательных бактерий и т. д.). Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены — провоспалительные цитокины (интерлейкин-1β, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α, интерферон-α), которые продуцируются макрофагами, моноцитами, дендритными, эндотелиальными, эпителиальными клетками (рис.). Это приводит к образованию простагландина Е2 (PGE2), активирующего терморегулирующие нейроны со смещением установочной точки в центре терморегуляции переднего гипоталамуса, поэтому нормальная температура тела воспринимается как пониженная и теплопродукция начинает преобладать над теплоотдачей [1].

Лихорадка (температура 38 °C и выше) как компонент воспалительного ответа организма на инфекцию во многом носит защитный характер, тогда как гипертермический синдром (температура 40 °C и выше) является патологическим вариантом лихорадки и сопровождается быстрым и неадекватным повышением температуры тела, с нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных систем организма.

Клиницисты под лихорадкой понимают повышение температуры тела более чем на 1 °С по сравнению со средней нормальной температурой в данной точке ее измерения.

Нормальная температура тела ребенка колеблется в течение суток в пределах 0,5–1,0 °C с повышением в вечерние часы. При измерении в подмышечной ямке нормальные колебания температуры тела составляют 36,5–37,5 °C, максимальная ректальная температура достигает в среднем 37,6 °C, превышая 37,8 °C у половины детей. Критерием лихорадки следует считать: ректальную температуру больше 37,9 °C, оральную — более 37,5 °C, температуру в подмышечной впадине более 37,3 °C, тимпанальную температуру выше 37,5 °C.

Лихорадка сопровождается рядом субъективных ощущений: ознобом, головной болью, анорексией, сонливостью, жаждой, олигоурией, но у детей они обычно выражены слабо или отсутствуют. Повышение температуры на каждый 1 °C сопровождается учащением частоты дыхания на 2–3 в минуту и пульса на 10 ударов в минуту.

Различают «розовую» и «белую» лихорадки. «Розовая» лихорадка отражает соответствие теплопродукции теплоотдаче, при ней кожа розовая, горячая, влажная на ощупь, ребенок ведет себя обычно. При «белой» лихорадке кожные покровы бледные, с некоторой синюшностью и/или с мраморным рисунком, часто появляются «гусиная кожа», акроцианоз, похолодание конечностей. Снижение теплоотдачи в начале болезни может указывать на процесс «разогрева» до новой высокой установочной точки, обычно это сопровождается ознобом. Следует помнить, что аналогичная картина может свидетельствовать о централизации кровообращения, нарушении микроциркуляции и реологии крови.

Сочетание лихорадки с отдельными клиническими симптомами при инфекционных и соматических заболеваниях представлено в табл. 1.

Приблизительно в 20% случаев у детей в возрасте от 0 до 36 месяцев наблюдается лихорадка без явного очага инфекции (ЛБИО) — температура выше 38 °С, продолжительность лихорадки не более 7 дней, данные анамнеза и объективного осмотра не позволяют выявить причину лихорадки [2, 3]. При ЛБИО следует исключить такие заболевания, как инфекция мочевыводящих путей, бактериальный и асептический менингит, остеомиелит, скрытая бактериемия (Str. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae, E. coli, Salmonella spp., Listeria monocytogenes), пневмония, инфекции желудочно-кишечного тракта [4]. Кроме раннего возраста, предрасполагает к ЛБИО недостаточность системы комплемента, аномалии опсонизации и фагоцитоза, тяжелый комбинированный иммунодефицит.

При оценке тяжести интоксикации у ребенка с ЛБИО необходимо обращать внимание на: активность ребенка; реакцию на окружающую обстановку, родителей; беспокойство, не связанное с внешними обстоятельствами; характер крика, плача; окраску кожи; состояние гидратации. Лабораторные и инструментальные исследования при ЛБИО включают:

  • развернутый анализ крови с оценкой лейкоцитарной формулы, скорость оседания эритроцитов;
  • морфологические изменения нейтрофилов периферической крови;
  • анализ мочи;
  • определение микробного числа в моче;
  • люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости;
  • микроскопию крови и ликвора на наличие грамположительной или грамотрицательной флоры;
  • бактериологический посев крови, ликвора, мочи, кала;
  • копрограмму;
  • определение уровня С-реактивного белка;
  • рентгенографию органов грудной клетки.

Необходимо помнить, что лихорадка у ребенка первых трех месяцев жизни является показанием для неотложной госпитализации в стационар, с последующим проведением вышеперечисленных исследований и назначением парентеральной антибактериальной терапии [5].

В 1961 г. B. P. Beeson и R. T. Petersdorf определили понятие «лихорадка неясного происхождения» (МКБ-10 R50) — температура тела выше 38,3 °С в течение более 3 недель, причину которой за 1 неделю интенсивного обследования установить не удалось [6]. Приблизительно в 30–40% случаев лихорадка неясного происхождения (ЛНП) вызвана инфекционными агентами, 10–20% случаев приходится на коллагенозы, 10% — злокачественные новообразования, 5–10% — воспалительные заболевания кишечника, в 1/3 случаев причину ЛНП установить не удается и процесс разрешается спонтанно [7, 8]. Возможные причины ЛНП (нозологические формы) представлены ниже:

  • лихорадка Понтиак;
  • туберкулез внелегочный;
  • бруцеллез;
  • болезнь Лайма;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • паразитарные заболевания (лейшманиоз, трипаносомоз);
  • грибковые заболевания (аспергиллез, бластомикоз, криптококкоз, пневмоцистоз);
  • солидные опухоли;
  • гистиоцитоз;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • васкулиты;
  • подострый тиреоидит;
  • болезнь Крона;
  • неспецифический язвенный колит;
  • целиакия;
  • тромбофлебит;
  • остеомиелит;
  • лекарственная лихорадка (β-лактам­ные антибиотики, сульфаниламиды, метоклопрамид, бензодиазепины, фенитоин, фенотиазины, азатиоприн).

Для установления причины ЛНП помимо вышеперечисленных исследований при ЛБИО рекомендованы:

  • исследование сыворотки крови и ликвора методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции на вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные возбудители;
  • определение уровня антинуклеарных и антинейтрофильных антител, ревматоидного фактора;
  • исследование уровня тиреотропного гормона, Т3, Т4, антител к тиреоидной пероксидазе;
  • реакция Манту, Диаскинтест;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца, легких, щитовидной железы;
  • магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга;
  • мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости;
  • фиброколоноскопия.

Лихорадка не является абсолютным показанием для снижения температуры. Прием жаропонижающих препаратов при температуре 38 °С и выше показан: детям первых трех месяцев жизни; детям с фебрильными судорогами в анамнезе; при тяжелых заболевания сердца и легких; при органических заболеваниях ЦНС; детям с наследственными метаболическими заболеваниями [9].

Ранее «здоровым» детям дают жаропонижающие препараты при температуре 39 °С и выше [10].

Всемирная Организация Здраво­охранения рекомендует в качестве жаропонижающей терапии у детей только два препарата: парацетамол и ибупрофен [11]. Основные характеристики данных препаратов представлены в табл. 2.

Проведенный в 2010 г. метаанализ 85 рандомизированных исследований показал, что ибупрофен, в сравнении с парацетамолом, более эффективен при лихорадке и болевом синдроме у детей и взрослых, также исследование подтвердило высокий профиль безопасности данных препаратов [12].

В исследовании A. M. Magni и соавт. (80 детей в возрасте от 6 месяцев до 8 лет) показан более выраженный жаропонижающий эффект ибупрофена в дозе 10 мг/кг, чем у метамизола натрия в дозе 15 мг/кг. Преимущество ибупрофена было особенно выражено у детей с высокой (> 39,1 °C) температурой тела [13]. Интересен и тот факт, что ибупрофен лучше снижает высокую температуру тела (> 39,2 °C), чем парацетамол, у детей в возрасте от 2 до 11 лет [14].

Таким образом, ибупрофен (Нурофен® для детей) является препаратом выбора при таких состояниях, когда требуется комплексный жаропонижающий, анальгезирующий и противовоспалительный эффект: грипп; энтеровирусная лихорадка, энтеровирусный везикулярный фарингит, энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой; скарлатина; инфекционный мононуклеоз; экстраинтестинальный иерсиниоз; острый отит, тонзиллит, фарингит; синдром прорезывания зубов и острая зубная боль; профилактика лихорадки в поствакцинальном периоде; заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением [15–18]. Не следует применять ибупрофен (Нурофен® для детей) более 3 дней в качестве жаропонижающего, более 5 дней в качестве анальгезирующего препарата при острых заболеваниях у детей.

Одна из форм выпуска ибупрофена (Нурофен® для детей) — суппозитории, разработаны специально для детей первых двух лет жизни, когда затруднен пероральный прием лекарств (при рвоте и срыгивании у ребенка, отказе от приема пероральных форм).

Чередование жаропонижающих препаратов для лечения лихорадки у детей является достаточно старой и обычной практикой. Однако комбинация парацетамола и ибупрофена может рассматриваться как возможный фактор риска развития дополнительных нежелательных явлений (острая почечная недостаточность, токсический гепатит, желудочные кровотечения) по сравнению с использованием каждого из препаратов по отдельности [19].

Бесконтрольное применение жаропонижающих средств, особенно «курсовое», создает иллюзию благополучия и обусловливает запоздалое назначение этиотропных средств.

Назначение Аспирина, нимесулида, а также Анальгина в таблетках для снижения температуры в детском возрасте противопоказано!

Таким образом, в педиатрической практике в качестве жаропонижающей терапии показаны препараты парацетамол и ибупрофен (Нурофен® для детей) в соответствии с высоким профилем безопасности. При заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, болевым синдромом, выраженным воспалительным процессом, целесообразно назначение ибупрофена (Hурофен® для детей).

  1. Dalal S., Zhukovsky D. S. Pathophysiology and management of fever // J Support Oncol. 2006; 4: 9–16.
  2. Wittler R. R., Cain K. K., Bass J. W. A survey about management of febrile children without source by primary care physicians // Pediatr Infect Dis J. 1998; 17 (4): 271–277.
  3. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Pediatric Fever. Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever // Ann Emerg Med. 2003; 42: 530–545.
  4. Ishimine P. Fever without source in children 0 to 36 months of age // Pediatr Clin N Am. 2006; 53: 167–194.
  5. Infants and children: acute management of fever second edition (clinical practice gu >Педиатрическая фармакология. 2006; 3: 43–44.
  6. Баранов А. А. Лихорадочные синдромы у детей. М.: Союз педиатров России, 2011. 228 с.
  7. The management of fever in young children with acute respiratory infections in developing countries. WHO. Geneva, 1993.
  8. Pierce C. A., Voss B. Efficacy and safety of ibuprofen and acetaminophen in children and adults: a meta-analysis and qualitative review // Ann Pharmacother. 2010; 44 (3): 489–506.
  9. Magni A. M., Scheffer D. K., Bruniera P. Antipyretic effect of ibuprofen and dipyrone in febrile children//J. Pediatr. (Rio J). 2011; 87 (1): 36–42.
  10. Walson P. D., Galletta G., Braden N. J., Alexander L. Ibuprofen, acetaminophen, and placebo treatment of febrile children//Clin. Pharmacol. Ther. 1989; 46 (1): 9–17.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Ю. Б. Белан 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. В. Старикович, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Диагностический поиск причины лихорадки является наиболее значимым в работе педиатра, он требует профессионального мастерства и индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Гипертермия может быть проявлением многих заболеваний и патологических состояний – от нарушения терморегуляции в результате инфекционных, соматических, гематологических заболеваний до психических и вегетативных расстройств. В большинстве случаев педиатр самостоятельно должен разобраться в причине лихорадки и поставить правильный диагноз. В этих случаях врачу помогают знания механизмов нарушения терморегуляции при гипертермии, основных вариантов течения лихорадки, клинической симптоматики заболеваний, манифестирующих с повышения температуры и протекающих на ее фоне.

Известно, что в процессе эволюции выработалась и генетически закрепилась типовая терморегуляторная защитно–приспособительная реакция в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей. Эта реакция проявляется перестройкой температурного гомеостаза, направленной на повышение температуры тела для повышения естественной реактивности организма. Повышение температуры тела в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей (пирогенов) принято обозначать лихорадкой.
Усиление естественной реактивности организма, наблюдаемое при лихорадке, включает повышение активности фагоцитоза, увеличение синтеза интерферона, ускорение трансформации лимфоцитов, стимуляцию антителогенеза, ингибирование вирусов и бактерий.
Лихорадка принципиально отличается от нормальной реакции на чрезмерную выработку или потерю тепла организмом. Это связано с тем, что при повышении температуры тела (мышечная работа, перегревание и др.) сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры. В то время как при лихорадке терморегуляция целенаправленно «перестраивает» процессы теплопродукции и теплоотдачи на изменение температурного гомеостаза в сторону повышения температуры тела. Механизм развития лихорадки представлен на рисунке 1.
На основании имеющихся в настоящий момент данных неправильно говорить, что имеет место синтез одного вещества, вызывающего лихорадку, правильнее предполагать наличие каскада иммуноопосредованных реакций, в результате которых образуются субстанции, стимулирующие гипоталамус. Активированные макрофаги секретируют более 100 биологически активных веществ, среди которых основным медиатором лихорадки является провоспалительный цитокин – интерлейкин–1 [1]. Проникая через гематоэнцефалический барьер в условиях нарушенного иммунного гомеостаза, интерлейкин–1 воздействует на рецепторы центра терморегуляции, что в итоге приводит к перестройке терморегуляции и развитию лихорадки [1–3].
Поскольку лихорадка является неспецифической защитно–приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, могут быть весьма разнообразными. Выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Любые инфекции, а также вакцины могут быть причиной лихорадки за счет поступления либо образования в организме пирогенов.
Экзогенными пирогенами являются: эндотоксин грамотрицательных бактерий, эндотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной и паратифозной палочек. В то же время вирусы, риккетсии, спирохеты не обладают собственными эндотоксинами, а вызывают лихорадку, стимулируя синтез эндогенных пирогенов клетками самого макроорганизма.
Лихорадка неинфекционной природы с этиологических позиций более многообразна и может быть обусловлена одним из следующих причинных факторов:
• иммунный (диффузные болезни соединительной ткани, васкулиты, аллергические болезни);
• центральный (повреждение различных отделов ЦНС – кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга, дефекты развития);
• психогенный (функциональные нарушения высшей нервной деятельности (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение));
• рефлекторный (болевой синдром при мочекаменной, желчнокаменной болезни, раздражении брюшины и др.);
• эндокринный (гипертиреоз, феохромоцитома);
• резорбционный (ушиб, сдавление, разрез, ожог, некроз, асептическое воспаление, гемолиз способствуют образованию эндогенных пирогенов белковой природы – нуклеиновых кислот);
• медикаментозный (энтеральное или парентеральное введение ксантиновых препаратов, гиперосмолярных растворов, антибиотиков, дифенина, сульфаниламидов);
• наследственный (семейная средиземноморская лихорадка – периодическая болезнь);
• лимфопролиферативный процесс (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы);
• гранулематозное заболевание (саркоидоз и др.);
• метаболические заболевания (гиперлипидемия I типа, болезнь Фабри и др.).
Каждый из указанных причинных факторов лихорадки, несмотря на общие механизмы нарушения терморегуляции, имеет специфические особенности патогенеза и клинической картины [4]. Температурная реакция неинфекционного происхождения связана с центральным и периферическим действием эндогенных пирогенов, гормонов и медиаторов, при этом основным звеном патогенеза лихорадки является снижение теплоотдачи без усиления теплопродукции.
Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой.
В зависимости от степени повышения температуры лихорадка может быть: субфебрильная (37,20°–38,00°С); низкая фебрильная (38,10°–39,00°С); высокая фебрильная (39,10°–40,10°С); чрезмерная (гипертермическая) – свыше 41,10°С.
В зависимости от продолжительности лихорадочного периода выделяют лихорадку эфемерную (от нескольких часов до 1–3 дней); острую (до 15 дней); подострую (до 45 дней); хроническую (более 45 дней).
Следует отметить, что в настоящее время в практической работе классические температурные кривые, позволяющие выявить характер лихорадки (постоянная, послабляющая, перемежающаяся, истощающая, неправильная), приходится видеть редко из–за широкого применения антибактериальных и жаропонижающих препаратов в дебюте заболевания.
Особое внимание следует обращать на клинические эквиваленты соответствия/несоответствия процессов теплоотдачи и теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей и фоновых состояний лихорадка, даже при одинаковом уровне гипертермии, у детей может протекать по–разному.
Выделяют «розовый» и «бледный» варианты лихорадки. Если при повышении температуры тела теплоотдача соответствует теплопродукции, то это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. Клинически это проявляется «розовой» лихорадкой. При этом наблюдается нормальное поведение и удовлетворительное самочувствие ребенка, кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные и теплые на ощупь. Это прогностически благоприятный вариант лихорадки. Отсутствие потливости у ребенка с лихорадкой и розовыми кожными покровами должно насторожить в плане подозрения на выраженное обезвоживание (рвота, диарея, тахипноэ).
При «бледном» варианте теплоотдача не соответствует теплопродукции из–за существенного нарушения периферического кровообращения. При этом клинически отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, бледность, мраморность, сухость кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия. Эти клинические проявления свидетельствуют о прогностически неблагоприятном течении лихорадки.
Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермический синдром. Это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается неадекватная перестройка терморегуляции с резким увеличением теплопродукции и резким снижением теплоотдачи. Клинически – это быстрое повышение температуры тела, нарушение микроциркуляции, метаболические расстройства и прогрессивно нарастающая дисфункция жизненно важных органов и систем, а также отсутствие эффекта от жаропонижающих препаратов. Следует помнить, что в основе выделения гипертермического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а тяжесть состояния, что в конечном итоге и определяет прогноз заболевания.
У детей раннего возраста развитие гипертермического синдрома в подавляющем большинстве случаев обусловлено инфекционным воспалением с развитием токсикоза [5,6]. Гипертермический синдром и «бледная» лихорадка в отличие от «благоприятной», «розовой» являются прямым указанием на необходимость оказания комплексной неотложной помощи.
Таким образом, при одинаковом уровне гипертермии могут наблюдаться различные варианты течения лихорадки, развитие которых находится в прямой зависимости от индивидуальных, возрастных, преморбидных особенностей и сопутствующих заболеваний ребенка.
Лихорадка может явиться причиной развития тяжелых патологических состояний. Возможные осложнения при лихорадочных состояниях приведены в таблице 1.
Известно, что повышение температуры тела – неспецифический симптом, возникающий при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях.
При проведении дифференциальной диагностики следует обращать внимание на клиническую картину лихорадки, что позволит сузить круг возможных причин повышения температуры. Это касается наличия озноба, потливости, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии. Так, озноб и выраженная потливость характерны в первую очередь для бактериальной инфекции, но могут наблюдаться и при лимфопролиферативном процессе (лимфогранулематозе). Интоксикация при инфекционной патологии выражается резкой слабостью, отсутствием или значительным снижением аппетита, тошнотой, рвотой, сухостью слизистых, олигурией. Лихорадка вирусной природы нередко сопровождается лимфаденопатией, при этом лимфатические узлы мягкие, ограничены от окружающих тканей, симметричны, слегка болезненны.
Важными элементами дифференциальной диагностики являются:
• патогномоничные клинические симптомы и симптомокомплексы, позволяющие диагностировать заболевание;
• результаты параклинических исследований.
К обязательным методам первичного обследования больного с лихорадкой относят: термометрию в 3–5 точках (в подмышечных, паховых областях, в прямой кишке); биохимический анализ крови (СРБ, фибриноген, белковые фракции, холестерин, активность печеночных ферментов и др.); общий анализ мочи. Дополнительные исследования у ребенка с лихорадкой проводятся в зависимости от жалоб и выявленных в процессе динамического наблюдения симптомов.
Клиническая картина заболевания в сочетании с указанными лабораторными показателями позволяет дифференцировать «воспалительную» и «невоспалительную» лихорадку. К признакам «воспалительной» лихорадки относятся:
• связь дебюта заболевания с инфекцией (катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, наличие симптомов инфекционного заболевания, отягощенный эпиданамнез);
• воспалительные изменения со стороны крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена, С–реактивного белка, диспротеинемия);
• наличие симптомов интоксикации;
• нарушение самочувствия;
• тахикардия и тахипноэ;
• купирование лихорадки при применении жаропонижающих средств;
• положительный эффект при назначении антибактериальных средств.
Лихорадка при иммунопатологических процессах упорная и имеет ряд особенностей, наиболее выраженных при аллергосептическом варианте ювенильного ревматоидного артрита:
• по характеру – интермиттирующая, по степени выраженности – фебрильная с одним–двумя суточными пиками;
• повышение температуры сопровождается кожными высыпаниями;
• появление лихорадки наблюдается задолго до развития суставного синдрома, лимфоаденопатии и других проявлений заболевания;
• при назначении антибактериальной терапии лихорадка не снижается;
• жаропонижающие средства дают слабый и кратковременный эффект;
• назначение глюкокортикостероидных препаратов приводит к нормализации температуры в течение 24–36 ч;
• в клиническом анализе крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ до 40–60 мм/ч; СРБ – резко увеличен.
Для «невоспалительной» температурной реакции характерны: хорошая переносимость лихорадки; наличие связи с психоэмоциональными влияниями; отсутствие озноба, возможно чувство жара; нормализация температуры ночью; отсутствие адекватного учащения пульса при повышении температуры; спонтанное снижение температуры; отсутствие эффекта от жаропонижающих препаратов; выявление асимметрии при температурном картировании (измерение температуры в 5 точках).
Вегетативные нарушения, сопровождающиеся повышением температуры, наиболее часто встречаются у детей дошкольного и школьного возраста, особенно в пубертатный период. Отмечено, что периоды повышения температуры имеют сезонный характер (чаще – осень, зима) и могут сохраняться в течение нескольких недель.
Следует подчеркнуть, что лихорадка расценивается как следствие нейровегетативной дизрегуляции только в том случае, когда ребенок обследован и исключены другие возможные причины гипертермии [8]. При этом проводится комплексное лечение вегетативной дистонии, а жаропонижающие лекарственные средства не назначаются.
При лихорадке, обусловленной эндокринной патологией, сопровождающейся повышенным образованием гормонов (тироксина, катехоламинов), лекарственной аллергией, также не требуется применения антипиретиков. Температура при этом обычно нормализуется на фоне лечения основного заболевания либо при отмене аллергизирующего препарата.
Лихорадка у новорожденных и детей первых 3 мес. требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением. Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных и детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела. При сохраняющейся лихорадке у детей до 3 мес. жизни показана госпитализация для исключения патологии и возможности развития осложнений лихорадочного состояния.
Дифференциальная диагностика лихорадки приводит, как правило, к выяснению ее причины и установлению диагноза. В отдельных случаях причина лихорадки остается неясной, и тогда гипертермия интерпретируется как лихорадка неясного генеза (ЛНГ). О ЛНГ говорят при продолжительности лихорадки более 2–3 нед., повышении температуры выше 38,00°–38,30°С и если диагноз не установлен в течение недели интенсивного обследования [1,7,9]. Однако даже в случае неясной лихорадки в последующем диагностируются не необычные патологические процессы, а хорошо известные врачам заболевания, протекающие нетипично и проявляющиеся в дебюте преимущественно лихорадочным синдромом [18]. По литературным данным, в 90% случаев причинами ЛНГ являются серьезные инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, онкологические заболевания [7].
При выяснении причины ЛНГ педиатру следует:
1. Исключить наличие и обострение очагов хронической инфекции в носоглотке (синуситы, тонзиллит, аденоидит).
2. Уточнить данные туберкулезного анамнеза, ибо следует помнить, что одной из наиболее частых причин ЛНГ является туберкулез. Длительное течение лихорадки может указывать на появление внелегочных очагов заболевания. При этом наиболее частой внелегочной локализацией инфекции являются почки и костная ткань.
3. Необходимо помнить о возможности развития эндокардита у детей с врожденными пороками сердца.
4. Следует исключить дебют одного из вариантов системных васкулитов (болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит), т.к. последние составляют около 10% всех случаев ЛНГ [7].
5. Важно знать, что лихорадка может быть одним из проявлений аллергической реакции на различные лекарственные препараты, в т.ч. и антибактериальные.
6. Среди злокачественных новообразований лимфомы наиболее часто сопровождаются лихорадкой.
Наряду с клиническими и традиционными параклиническими данными требуются дополнительные исследования для выявления возможной причины ЛНГ.
В таблице 2 представлены информативные методы исследования, которые в совокупности с клинической симптоматикой позволят врачу грамотно и целенаправленно провести диагностический поиск и выявить причину лихорадки, ранее расцененной как ЛНГ. При составлении таблицы использованы многолетние клинические наблюдения и опыт сотрудников кафедры педиатрии РМАПО, литературные данные, а также Номенклатура работ и услуг в здравоохранении РФ [1,7,9,10].
В педиатрической практике повышение температуры – одна из основных причин бесконтрольного применения различных лекарственных средств [4,11]. При этом нередко назначаются медикаменты, в том числе и жаропонижающие, без веских на то оснований. Очевидно, что при лихорадке целесообразно строго придерживаться определенного алгоритма действий.
Прежде всего, необходимо определить, нуждается ли ребенок с лихорадкой в оказании неотложной помощи, выяснить, является ли для данного ребенка лихорадка фактором риска развития серьезных осложнений. В группу риска по развитию осложнений при лихорадке входят дети:
• до 2 мес. при температуре выше 38°С;
• до 2 лет при температуре выше 39°С;
• в любом возрасте при температуре выше 40°С;
• с фебрильными судорогами в анамнезе;
• с заболеваниями ЦНС;
• с хронической патологией органов кровообращения;
• с обструктивным синдромом;
• с наследственными метаболическими заболеваниями.
В зависимости от анализа клинико–анамнестических данных в каждом конкретном случае выбирается индивидуальная стратегия наблюдения и рациональная тактика терапевтических действий. Алгоритмы лечебных мероприятий в зависимости от наличия преморбидного фона и степени выраженности гипертермии приведены на рисунках 2 и 3.
Известно, что если у ребенка с неотягощенным преморбидным фоном температурная реакция имеет благоприятный характер («розовая» лихорадка), не превышает 39оС и не оказывает отрицательного влияния на состояние ребенка, то от назначения жаропонижающих средств следует воздержаться. В этих случаях показано обильное питье, могут быть использованы физические методы охлаждения.
В ситуациях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии (дети из группы риска, «бледная» лихорадка, гипертермический синдром), следует руководствоваться официальными рекомендациями ВОЗ, Федеральным руководством, рекомендациями Союза педиатров России по стратегии применения антипиретиков у детей [7,12,13]. Среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен рекомендованы для использования в педиатрической практике, поскольку полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности.
Согласно рекомендациям ВОЗ, ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик–антипиретик у детей в возрасте до 12 лет из–за опасности серьезного осложнения – развития синдрома Рея [13,16–18]. Применение метамизола как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь при индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамола, ибупрофена) и необходимости парентерального применения антипиретика.
Механизм действия ибупрофена и парацетамола изучен и широко освещен в литературе [4,14,15]. В основе жаропонижающего эффекта препаратов лежит угнетение синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы (ЦОГ). Известно, что ЦОГ, ее изоферменты принимают непосредственное участие в синтезе простагландинов. Блокируя активность ЦОГ, уменьшая синтез провоспалительных простагландинов, лекарственные препараты оказывают антипиретическое, аналгезирующее и противовоспалительное действие.
Ибупрофен обладает двойным антипиретическим эффектом – центральным и периферическим. Центральное действие заключается в блокировании ЦОГ в ЦНС и, соответственно, угнетении центров боли и терморегуляции. Механизм периферического жаропонижающего действия ибупрофена обусловлен ингибицией образования простагландинов в различных тканях, что приводит к уменьшению фагоцитарной продукции цитокинов, в том числе и эндогенного пирогена – ИЛ–1, и к снижению активности воспаления с нормализацией температуры тела.
Жаропонижающий и обезболивающий эффекты парацетамола связаны с ингибированием активности ЦОГ в ЦНС без влияния на фермент, локализующийся в других тканях. Этим объясняется слабое противовоспалительное действие препарата. В то же время отсутствие блокирующего влияния на ЦОГ и синтез простагландинов в тканях обусловливает отсутствие отрицательного влияния препарата на слизистые желудочно–кишечного тракта и водно–солевой обмен [19].
При проведении жаропонижающей терапии парацетамол и ибупрофен могут применяться в виде монотерапии с 3–х мес. жизни, а их комбинация – с 3 лет. Исследования показали, что эффективность ибупрофена и парацетамола при совместном применении выше, чем каждого из них в отдельности, т.е. препараты в комбинации взаимоусиливают свое действие. Потенцирующий эффект препаратов был подтвержден в клинических исследованиях. Отмечено, что снижение температуры на фоне комбинированного применения парацетамола и ибупрофена достигается при меньших дозах, чем от этих препаратов, примененных по отдельности [19–22].
Противопоказаниями к назначению парацетамола являются заболевания печени, почек и органов кроветворения, а также дефицит фермента глюкозо–6–фосфат–дегидрогеназы, противопоказания к назначению ибупрофена – эрозивно–язвенные поражения ЖКТ в период обострения и патология зрительного нерва.
Следует отметить, что одновременное назначение 2–х жаропонижающих средств значительно снижает комплаентность пациентов и их родителей к лечению. Нередко бывает затруднительной и точность дозирования рекомендуемых препаратов. Более того, возможность нерациональных комбинаций увеличивает риск побочных реакций. В этом отношении фиксированная комбинация антипиретиков предпочтительнее.
Единственной фиксированной низкодозовой комбинацией двух жаропонижающих средств, зарегистрированной в России для применения в педиатрической практике, является лекарственный препарат Ибуклин. В состав Ибуклина входят ибупрофен и парацетамол. Препарат имеет существенные преимущества по сравнению с каждой из его составляющих, ибо в указанной комбинации сочетаются безопасность с быстрым началом действия препарата и длительностью жаропонижающего эффекта [19].
Диспергидрированная таблетка детской лекарственной формы (Ибуклин Юниор) содержит 125 мг парацетамола и 100 мг ибупрофена. Таблетка растворяется в 5 мл воды для получения суспензии с помощью прилагающейся ложечки. Разовая доза – 1 таблетка. Суточная доза зависит от возраста и веса ребенка:
• 3–6 лет (15–20 кг) – 3 таблетки в сут.;
• 6–12 лет (20–40 кг) – 5–6 таблеток в сут. с интервалом 4 ч;
• дети старше 12 лет – 1 «взрослая» таблетка 3 раза в сут. Следует помнить, что в качестве жаропонижающего средства Ибуклин не следует принимать пациентам любого возраста более 3 дней.
Следует помнить, что возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволят лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки, диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию.

Читайте также:  Сестринская помощь пациенту при лихорадке

источник

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Союз педиатров России

Клинические рекомендации: Лихорадка без очага инфекции у детей

МКБ 10: А49.8/ A49.9/ R50.0/ R50.1

Сбор анамнеза имеет цель предположить очаг бактериальной инфекции или наличие катаральных явлений: необходим тщательный сбор анамнеза с выяснением, в том числе, предшествующих заболеваний ребенка и применявшееся лечение, случаи заболевания в семье (включая социально-значимые инфекции) и коллективе, жалоб, вакцинального статуса и результатов проведенных туберкулиновых проб.

• Дети 3-6 месяцев жизни с нарушением общего самочувствия.

• Рекомендовано в осмотр включать измерение роста и массы тела, температуры тела, оценку состояния костно-суставной системы; выявление признаков геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, аускультацию сердца и легких.

Общее самочувствие удовлетворительное, ребенок «не токсичен» Состояние средней степени тяжести Состояние тяжелое, ребенок «токсичный»
Ответ на внешние раздражители, активность
Цвет кожи и слизистых оболочек/микроциркуляция Нормальный цвет губ, языка и кожи Бледность, по мнению родителей

• У детей первых 3-х месяцев жизни с лихорадкой клинические признаки интерпретировать достаточно сложно. Для оценки риска тяжелой бактериальной инфекции рекомендовано использовать Рочестерские критерии [10] (табл. 2).

Таблица 2 — Рочестерские критерии низкого риска бактериальной инфекции у фебрильно лихорадящих детей в возрасте до 3 месяцев.

Несмотря на то, что немалая часть ЛБОИ вызвана вирусными инфекциями, необходимо помнить, что в 5% случаев ТБИ протекает с вирусной ко-инфекцией. Поэтому выделение вируса даже методом ПЦР не исключает наличия бактериальной инфекции, более того, чем младше ребенок, тем выше риск бактериемии и ТБИ [9]. Также доказано, что более чем в 70% случаев у детей с ЛБОИ методом ПЦР выделяется один и более вирусов (в образцах крови и/или назофарингеальном смыве), что не определяет их роли в развитии настоящего заболевания.

По данным большинства исследований, определение уровня ПКТ дает более точные результаты при диагностике ТБИ и бактериемии по сравнению с уровнем СРБ и с уровнем лейкоцитов, при этом низкий уровень ПКТ выше коррелирует с отсутствием бактериальной инфекции, нежели высокий уровень с ее наличием.

Комментарии: люмбальная пункция обязательна при выявлении менингеальной симптоматики. Однако такие дети, как правило, не попадают в группу ЛБОИ [3,9].

— расширение крыльев носа во время дыхания [3].

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

— иных признаков заболевания – тактика в зависимости от новых симптомов (стоматит, гингивит – введение ацикловира, сыпь – вероятна энтеровирусная инфекция).

Комментарии: лечение ЛБОИ направлено, прежде всего, на подавление бактериальной инфекции. Доказано, что введение цефтриаксона в дозе 50 мг/кг детям с ЛБОИ с признаками бактериемии существенно снижает частоту развития и прогрессирования бактериальной инфекции [16]. Назначение пероральных антибактериальных препаратов не снижает частоту развития менингита [17], поэтому их назначение ненадежно.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В)

Прогноз серьезный при отсутствии лечения и развитии менингита, сепсиса, пневмонии.

Вид медицинской помощи Специализированная медицинская помощь
Условия оказания медицинской помощи Стационарно / в дневном стационаре
Форма оказания медицинской помощи Плановая

Таблица — Критерии оценки качества медицинской помощи

№ п/п Критерии качества Уровень достоверности доказательств Уровень убедительности рекомендаций
1 Выполнена отоскопия 1 С
2 Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый не позднее 3 часов от момента поступления в стационар 1 С
3 Выполнено исследование уровня С-реактивного белка 1 С
4 Выполнен общий анализ мочи не позднее 3 часов от момента поступления 1 С
5 Выполнено бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам и другим лекарственным препаратам (при выявлении лейкоцитурии и/или бактериурии и/или нитритов в моче) 1 С
6 Выполнена рентгенография органов грудной клетки (при наличии лабораторных маркеров бактериальной инфекции) 1 С
7 Проведена терапия антибактериальными лекарственными препаратами (при подтверждении бактериальной инфекции и/или при наличии лабораторных маркеров бактериальной инфекции) 1 В
8 Выполнена смена терапии антибактериальными лекарственными препаратами не позднее 72 часов от момента начала антибактериальной терапии (при отсутствии снижения температуры тела) 1 С

К профилактическим мерам борьбы с ЛБОИ относится вакцинация. Доказано, что вакцинация против гриппа существенно сокращает частоту ЛБОИ [2]. После массового введения вакцинации против гемофильной палочки частота гемофильной бактериемии у детей с ЛБОИ снизилась до 1-2 % [1], при вакцинации против пневмококковой инфекции риск развития пневмококковой бактериемии снижается на 84%, а также всех случаев бактериемии – на 69% у детей в возрасте до 4-х лет [16].

источник

Лихорадка является ведущим симптомом многих болезней у детей. Особенно часто она наблюдается при острых респираторных заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, кишечных инфекциях. Неинфекционные лихорадки встречаются при ожогах, механических травмах, аллергических реакциях, аутоиммунных процессах и некоторых других ситуациях.

Лихорадка – это защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в результате воздействия патогенных раздражителей (пирогенов) на терморегуляционный центр в гипоталамусе. При лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень температуры тела, что приводит к изменению процессов теплопродукции и теплоотдачи в организме и повышению температуры тела. Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока, потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников, сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и других механизмов.

Лихорадка принципиально отличается от «злокачественной гипертермии» – повышения температуры тела без участия центра терморегуляции, наблюдающегося при перегревании организма вследствие различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе, некоторых метаболических расстройствах и др.

Биологическое значение лихорадки заключается в активизации иммунологической защиты. Подъем температуры тела приводит к повышению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, бактерий и других микроорганизмов. Однако повышение температуры может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела. При очень высокой температуре тела (40,0-41,0° С) наблюдается усиление интенсивности обменных процессов. При этом, несмотря на усиление работы дыхательной и сердечнососудистой систем, возросшая доставка кислорода не обеспечивает растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии. В первую очередь страдает ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома, отека головного мозга, угнетением центральной нервной системы. Может произойти декомпенсация хронических заболеваний.

Нормальными показателями температуры тела ребенка при измерении в подмышечной ямке признаны значения 36,5–37,5°С, т.к. она не остается постоянной в течение суток, а колеблется на 0,5°С, у ряда детей – на 1,0°С, повышаясь к вечеру. Аксиллярная температура ниже ректальной на 0,5–0,6°С, но точной формулы пересчета нет. В зависимости от уровня повышения температуры выделяют лихорадку субфебрильную (37,2-37,9°С), умеренную фебрильную (38,0-38,9°С), высокую или фебрильную (39,0-40,0°С) и гипертермическую или гиперпиретическую (выше 40,0°С).

По типу лихорадку делят на:

• постоянную (суточные колебания температуры не более 1,0°С),

• ремиттирующую, или послабляющую (колебания более 1,0°С, температура не снижается до нормальной),

• интермиттирующую, или перемежающуюся (периоды нормальной и высокой температуры в течение суток),

• извращенную, или обратную (более высокая температура в утренние часы),

• истощающую, или гектическую (высокая температура тела с резким снижением и повышением), и неправильную (без каких-либо закономерностей).

Лихорадочный процесс при острых заболеваниях обычно протекает в три стадии:

1. подъем (st. incrementi) – повышение температуры тела за счет значительного преобладания теплопродукции над теплоотдачей;

2. вершина, плато (st. fascigii) – увеличение теплоотдачи, сохранение температуры в течение некоторого времени (дни, часы) на одном уровне;

3. снижение температуры (st. dekrementi) – прекращение действия пирогенов, снижение «установочной точки» центра терморегуляции до нормального уровня, увеличение теплоотдачи за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения, частого дыхания.

Снижение температуры может быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Если критическое снижение температуры, сопровождающееся резким расширением сосудов, сочетается с интоксикацией, то может возникнуть опасный для жизни ребенка коллапс.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма даже при одинаковом уровне гипертермии лихорадка у детей может протекать по-разному. Целесообразно различать «белую» и «розовую» лихорадку.

«Розовая» лихорадка имеет адекватное течение, когда теплоотдача соответствует теплопродукции, у ребенка отмечается относительно нормальное самочувствие, тахикардия и учащение дыхания соответствуют уровню повышения температуры тела, кожа розовая или умеренно гиперемированная, влажная и теплая на ощупь.

При «белой» лихорадке теплоотдача существенно меньше теплопродукции из-за нарушения периферического кровообращения. Ведущим патогенетическим звеном «белой» лихорадки является чрезмерная гиперкатехоламинемия, что приводит к появлению клинических признаков централизации кровообращения. Клинически при этом отмечаются выраженное нарушение самочувствия ребенка, озноб, бледность и мраморность кожи, цианоз губ, акроцианоз, холодные стопы и ладони, чрезмерные тахикардия и одышка, повышение систолического артериального давления, увеличение разницы между подмышечной и ректальной температурой (до 1,0°С и выше). Возможно развитие фебрильных судорог. Течение такой лихорадки прогностически неблагоприятно и является прямым показанием для оказания неотложной помощи.

Тактика ведения больного ребенка при повышении у него температуры тела определяется клиническим вариантом лихорадки, выраженностью температурной реакции, наличием или отсутствием факторов риска развития осложнений. Врач в первую очередь должен выделить ведущий синдром или заболевание, установить показания для госпитализации и в случае необходимости выбрать лечение.

Лечение лихорадки является компонентом комплексной терапии основного заболевания, проводится на фоне этиотропной (антимикробной, антивирусной, антипаразитарной) и посиндромной терапии.

Общие терапевтические мероприятия при лихорадочных реакциях у детей включают:

• постельный режим в случае плохого самочувствия ребенка и при лихорадке выше 38,0-38,5 °С;

• обильное питье для обеспечения повышенной теплоотдачи за счет обильного потоотделения (компот, подслащенный чай, отвар шиповника, ягодные и фруктовые морсы, соки, минеральная вода);

• кормление в зависимости от аппетита (не заставлять ребенка есть насильно); рекомендуются преимущественно легкоусвояемые углеводы; прием свежего молока следует ограничить ввиду возможной гиполактазии на высоте лихорадочного состояния.

Возможно использование физических методов охлаждения. С помощью этих методов можно увеличить отдачу тепла с поверхности тела. Их обычно применяют при температуре выше 39,0°С. При «розовой» лихорадке можно применить обтирание губкой, смоченной теплой (30,0-32,0°С) водой в течение 5 минут. Следует помнить, что при применении холодной воды жаропонижающий эффект резко снижается из-за спазма периферических сосудов и уменьшения теплоотдачи. При повышении температуры тела более 40,5°С, ребенка можно погрузить в ванну с водой температура которой на 1,0°С ниже, чем температура тела ребенка, далее воду постепенно охлаждают до 37,0°С. Купание должно продолжаться около 10 минут. При этом теплоотдача повышается в 3 раза. При «белой» лихорадке нужно интенсивно растереть кожу до ее покраснения, чтобы снять спазм кожных сосудов и улучшить теплоотдачу.

До назначения жаропонижающих средств, необходимо учесть, что:

• Лихорадка может быть единственным симптомом заболевания, и для постановки правильного диагноза порой необходимо проследить ее динамику в течение определенного времени.

• Жаропонижающие средства «затушевывают» клиническую картину, давая чувство ложного благополучия.

• Лихорадочная реакция – защитный механизм: с одной стороны она стимулирует иммунитет, с другой повреждает возбудителя.

• Жаропонижающие не сокращают длительность лихорадочного периода при вирусных заболеваниях, после окончания действия препарата температура вновь повышается.

• Жаропонижающие средства имеют массу побочных эффектов (аллергические реакции, кровоточивость, повреждение желудка, синдром Рея и др.).

В соответствии с Рекомендациями ВОЗ «Лечение лихорадки при острых респираторных инфекциях у детей» (WHO, 1993) и отечественными рекомендациями (Научно-практическая программа «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика», 2002 г.) жаропонижающие препараты следует назначать:

• ранее здоровым детям в возрасте старше 3 месяцев при температуре тела >39,0°С, и/или мышечной ломоте, головной боли, шоке;

• детям с фебрильными судорогами в анамнезе при температуре тела >38,0-38,5°С;

• детям с тяжелыми заболеваниями сердца, легких, ЦНС при температуре тела >38,5°С;

• детям первых 3 месяцев жизни при температуре >38,0°С.

При назначении жаропонижающих препаратов надо помнить, что:

• снижение температуры тела не должно быть критическим, необязательно добиваться ее нормальных показателей, достаточно понизить температуру на 1,0-1,5°С; это позволяет улучшить самочувствие ребенка и избежать развития коллапса;

• лекарственные средства для снижения температуры не должны назначаться курсом, т.к. при этом резко затрудняется диагностика инфекционных заболеваний.

Препаратами выбора при лихорадке инфекционного генеза у детей являются парацетамол и ибупрофен. Они официально рекомендуются ВОЗ и национальными программами в качестве жаропонижающих средств в педиатрической практике. Парацетамол и ибупрофен могут назначаться детям с первых месяцев жизни (с трехмесячного возраста). Рекомендованные разовые дозы: парацетамола 10-15 мг/кг, ибупрофена 5-10 мг/кг. Повторное использование антипиретиков возможно не ранее, чем через 4-5 часов, не более 4 раз в сутки. У детей первых трех месяцев жизни оба препарата используют в меньших дозах и с меньшей кратностью введения.

С 1999 года Фармакологическим комитетом России противопоказано применять у детей до 15 лет в качестве антипиретика при острых вирусных инфекциях ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в связи с риском развития синдрома Рея – тяжелой энцефалопатии с печеночной недостаточностью. Метамизол натрия (анальгин) более чем в 30 странах запрещён к применению и выведен с фармацевтического рынка, т. к. способствует развитию агранулоцитоза. В России не запрещён, но в 2000 году Фармакологический комитет России ввёл ограничения: использовать у детей в возрасте до 12 лет только по назначению врача в случае непереносимости других жаропонижающих препаратов или при необходимости парентерального введения (злокачественная гипертермия, острые боли в послеоперационном периоде, острая почечная или желчекаменная колики). Из списка жаропонижающих исключены амидопирин, антипирин, фенацетин. Однако в России, к сожалению, продолжают применять у детей свечи цефекон с фенацетином и цефекон М с амидопирином.

При «бледной лихорадке» жаропонижающие должны использоваться только в комплексе с сосудорасширяющими средствами (Национальное руководство «Педиатрия», 20090. При стойкой гипертермии с нарушением общего состояния возникает необходимость парентерального введения сосудорасширяющих, жаропонижающих и антигистаминных средств:

• 2% раствор папаверина в/м в разовой дозе детям до 1 года – 0,1-0,2 мл, детям старше года – 0,2 мл на год жизни;

• 50% раствор метамизола натрия (анальгина) в/м, в разовой дозе детям до 1 года –0,1-0,2 мл на 10 кг массы тела, детям старше 1 года – 0,1 мл на год жизни;

• 2,5% раствора прометазина (пипольфена) в/м в разовой дозе 0,5 или 1,0 мл.

1. Жаропонижающая терапия у детей должна назначаться строго индивидуально с учетом клинических и анамнестических данных.

1. Ибупрофен в терапии лихорадки и боли у детей / Н.А. Геппе // Педиатрия. – 2005. – №1. – С. 81-84.

2. Клинические рекомендации. Педиатрия / под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 96-101.

3. Лечение лихорадки у детей / Б.М. Блохин // РМЖ. – 2004. – Т. 12, № 13. – С. 783-785.

4. Лихорадка без видимого очага инфекции / В.К. Таточенко, М.Д. Баркадзе // Практика педиатра. – 2008. – № 10. – С. 5-11.

5. Педиатрия: национальное руководство: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т.1. – С. 836-842 – (Серия «Национальные руководства»).

6. Ребенок с лихорадкой / В.К. Таточенко // Лечащий врач. – 2005. – № 1. – С. 16-20.

Прокопцева Н.Л., Ильенкова Н.А.

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ и СР РФ, Россия

источник

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ У ДЕТЕЙ

Организм человека, являясь гомойотермным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания. Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов гомойотермности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной, обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе ее развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер, за счет присоединения эндогенного компонента, так как при срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2 о С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3 о С при перегревании считается летальной.

В патогенезе гипертермии, кроме повышения температуры, важны: обезвоживание и нарушение солевого баланса; нарушение кровообращения; гипоксия. Ни одно из этих расстройств не наблюдается при нормэргическом протекании лихорадки (в отсутствие сопутствующих ей патологических процессов).

Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго, нанося минимальный и обратимый ущерб гомеостазу, так как ее механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи с последующим его восстановлением на новом уровне.

Лихорадка – это этиологически неспецифический и патогенетически единый процесс, пусковыми сигналами для реализации которого служат пирогены (экзогенные – компоненты инфекционных возбудителей, эндогенные – цитокины самого организма). Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции гомойотермного организма, который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Система терморегуляции обеспечивает поддержание на постоянном уровне температуры теплового ядра (головной мозг, грудная и брюшная полость, таз), тогда как температура термической оболочки организма (кожа, слизистые, подкожно-жировая клетчатка, поверхностные мышцы) зависит от температуры ядра.

Измерение температуры поверхности тела, впервые поставленное на систематическую основу немецким врачом Х1Х века К. Вундерлихом, стало самым популярным клинико-лабораторным тестом. Нормальные показатели температуры в любой точке поверхности тела варьируют. Подмышечная температура у здоровых взрослых людей находится в пределах 36,4–37,2 о С, оральная – 37,2–37,7 о С, ректальная и вагинальная – 36,6–37,9 о С. У детей подмышечная температура во многом зависит от состояния кожных покровов и тонуса сосудов подкожной клетчатки, что определяется различными фоновыми состояниями. Суточный ритм температуры тела имеет минимум между 5 и 6 часами утра и максимум – ровно через 12 часов. Суточный ритм сохраняется при лихорадке, но исчезает при перегревании.

Температурный гомеостаз основывается на динамическом равновесии скорости теплопродукции и скорости теплоотдачи. Теплопродукция меняется в зависимости от мышечной работы и интенсивности метаболизма в органах теплового ядра. Теплоотдача складывается как сумма потерь тепла через термооболочку несколькими путями: конвекцией, кондукцией, испарительной и радиационной теплоотдачей.

Система центрального контроля температуры тела является самой эффективной из всех регуляторных систем, основанных на принципе обратной связи. Терморегуляционные центры расположены в гипоталамусе. Преоптическая область переднего гипоталамуса содержит термочувствительные серотонинэргические нейроны (термосенсоры), реагирующие на температуру омывающей их крови. Большая их часть возбуждается теплом, некоторые – холодом. Холодовые нейроны имеются, кроме гипоталамуса, в перегородке и ретикулярной формации среднего мозга. В заднем гипоталамусе, возле сосцевидных тел, находятся норадренэргические нейроны, принимающие информацию от периферических термосенсоров о температуре кожи и некоторых внутренних органов. На периферии в коже находятся, в основном, холодовые рецепторы. Периферические внутриорганные терморецепторы также, в основном, холодовые. Центры переднего гипоталамуса, чувствительные к температуре крови, контролируют эффекторные механизмы теплоотдачи; центры заднего гипоталамуса, принимающие периферическую термосенсорную информацию, контролируют теплопродукцию. В преоптической части переднего гипоталамуса имеются скопления холинэргических нейронов – генераторов стандартного сигнала сравнения для термосенсоров. Над ними расположен сосудистый орган концевой пластинки, в области которого гематоэнцефалический барьер высокопроницаем. Именно через это окно цитокины и другие регуляторы могут вмешиваться в температурный контроль и влиять на положение «установочной точки» температурного гомеостаза — температуру самого гипоталамуса (приблизительно 37,1 о С), при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены.

Эффекторные влияния на теплопродукцию осуществляются гипоталамусом через управление сократительным термогенезом (мышечная дрожь и другие формы мышечной активности) и несократительным термогенезом (интенсификация метаболизма за счет симпатоадреналовой реакции и гиперфункции щитовидной железы).

Этиология лихорадки связана с действием пирогенов. Экзогенные пирогены стимулируют выработку в макрофагальных и иных мезенхимальных клетках эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны и др.), которые запускают продукцию простагландинов в эталонных нейронах преоптической области переднего гипоталамуса. Главными медиаторами действия пирогенов являются простагландины Е-1 и Е-2, ц-АМФ и белковые трансмиттеры. Простагландины заставляют нейроны эталонного центра терять кальций, отчего они повышают установочную точку температурного гомеостаза. При этом нормальная температура воспринимается гипоталамусом как пониженная. Активизируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире (расположен в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников; быстро истощается к окончанию неонатального периода) и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Лихорадка для ребенка более энергоемкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

В развитии лихорадочных состояний выделяют следующие периоды:

Statum incrementi (первая стадия лихорадки) при типичном течении и средней тяжести длится не более 3-4 часов от запуска метаболических процессов.

Statum fastigii (стадия стояния температуры, акматическая фаза) – означает, что новая установочная точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно; кожные сосуды расширены, температура кожи увеличилась, озноб и дрожь исчезли; дыхание учащено; диурез снижен. По высоте температуры во время этой фазы различают лихорадку субфебрильную (до 38 о С), слабую (до 38,5 о С), умеренную (до 39 о С), высокую (до 41 о С), гиперпиретическую (выше 41 о С). Длительность акматической фазы может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Statum decrementi (стадия угасания, падения температуры) наступает при исчерпании экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных и под действием естественных или ятрогенных антипиретиков. В эту стадию резко усиливается теплоотдача, так как установочная точка смещается вниз, а кожная температура и температура крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные. Стимулируется интенсивное потоотделение, перспирация и диурез. Падение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) и быстрым, критическим (за 1-2 часа), при этом резкое расширение кожных кровеносных сосудов может осложниться коллапсом.

Классический цикл из 3 фаз характерен для нелеченной лихорадки и наблюдается в настоящее время редко.

Изменения обмена веществ при лихорадке характеризуются значительной активацией окислительных процессов и всеми характерными гормонально-метаболическими особенностями ответа острой фазы.

Асептические лихорадки развиваются при иммунопатологических неинфекционных процессах, аллергических реакциях, травмах, онкологических заболеваниях, так как при всех этих состояниях присутствует немикробная стимуляция выделения эндогенных пирогенов. Пищевую лихорадку (повышение температуры и лейкоцитоз после приема пищи) связывают с ее неспецифическим динамическим действием, которое сводится к суммарному действию ряда гормонов энтериновой системы (вазоактивного интестинального полипептида и нейротензина). Понятия «солевая лихорадка», «стрессорная лихорадка», «мышечная лихорадка» связывают с различными формами эндогенного перегревания, признавая неправомочность употребления термина «лихорадка» в этих случаях. Своеобразной формой стрессорно-солевой лихорадки считается транзиторная гипертермия новорожденных. Генез этого переходного явления (подъем температуры до 38,5-39,5 о С на 3-5 день жизни) связан с несколькими факторами, включая гиперосмолярную дегидратацию и родовой стресс.

Лихорадка – генетически детерминированный стереотип, имеющий большой защитный потенциал. Многочисленными опытами доказано усиление противоинфекционного иммунитета при лихорадке, увеличение антигипоксической резистентности организма за счет сопровождающего лихорадку стресса. Ускорение фагоцитоза и образование иммуноглобулинов; синтез интерферонов и интерлейкинов, стимулирующих цитотоксические и другие защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов активизируют окислительную нейтрализацию токсинов.

Однако эти приспособительные механизмы могут приводить к развитию целого ряда осложнений – кетоацидоза, судорог, аритмий, коллапса, снижению умственной активности; эмбриопатии (при лихорадке у беременных).

Патологическим вариантом лихорадки является гипертермический синдром, при котором повышение температуры сопровождается значительными нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и нарастающей полиорганной недостаточностью.

Лихорадка может быть опасной у детей с острой респираторной вирусной инфекцией в следующих случаях:

при наличии тяжелого легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой пневмонии, умственной недостаточности, течение которых может ухудшиться при лихорадке,

при очень высокой температуре (более 41 о С),

у детей до 5-ти лет, особенно от 6 месяцев до 3-х лет, когда имеется риск развития фебрильных судорог, а также у детей первых 2-х месяцев жизни, которые тяжелее переносят лихорадку, чем дети более старшего возраста.

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой:

подострая (до шести недель),

хроническая (свыше шести недель);

II. По степени повышения температуры:

гипертермическая (свыше 41 о С),

III. По типу температурной кривой:

постоянная (суточные колебания температуры до 1 о С),

послабляющая (суточные колебания до 2 о С),

неправильная или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны),

изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2-3 о С,

перемежающаяся (кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии),

возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии).

Вопросы о пользе и вреде лихорадки и объеме необходимой антипиретической терапии решаются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом конституциональных особенностей, преморбидного фона и характера основного заболевания.

Падение температуры не является простым следствием исчерпания ресурса пирогенов, а имеет характер активной реакции, управляемой естественными антипиретиками.

Естественными антипиретиками служат некоторые гормоны, например аргинин-вазопрессин, адренокортикотропин, α-меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин и сами глюкокортикоиды. Многие аспекты ответа острой фазы ингибируются соматостатином и эндогенными агонистами опиоидных и барбитуровых рецепторов (эндорфины, энкефалины).

При лихорадочных состояниях идеальным следует считать подбор средств помощи, которые, максимально уменьшая неблагоприятные симптомы лихорадки или гипертермии, не нарушают течение физиологических процессов.

До начала проведения любых лечебных мероприятий следует, по возможности, определить основные конституциональные особенности детского организма. Чем старше ребенок, тем сложнее выявить его конституциональный тип, тем меньше клинических и социальных критериев «укладываются» в определенный конституциональный «портрет». Однако, генетически запрограммированные реакции организма на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды, определяются именно конституциональными особенностями (табл. 1).

Основные конституциональные особенности в детском возрасте

источник