Лихорадка при печеночной недостаточности может быть обусловлена

1. Нарушение обезвреживающей функции печени → пирогенны, токсины и бактерии, оттекающие от кишечника через портальную вену не обезвреживаются → лихорадка. При этом она высокая, как при септицемии, с потрясающими ознобами, плохо купируется жаропонижающими.

2. Распад гепатоцитов (о. гепатитах, опухолях печени в стадии распада)

3. Бактериальная инфекция (абсцесс, холангит)

Лихорадка при заболеваниях ЖП и ЖВП, причины:

1. Признак бактериальной инфекции (холецистит)

2. Признак паразитарной инвазии (описторхоз).

Астенический синдром (греч. astheneia бессилие, слабость) — психопатологическое состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью, а также раздражительной слабостью (повышенная возбудимость может смениться слезливостью или раскаянием), неустойчивым, обычно пониженным, настроением, смена настроения, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), немотивированная слабость.

Астенический синдром – это признак печеночной недостаточности →нарушение инактивации в печени токсических веществ, оттекающих от кишечника, среди которых наибольшее значение имеет аммиак. Вследствие нарушения его инактивации (т.к. нарушен синтез мочевины из аммиака в печени) аммиак накапливается в крови оказывая нейротоксическое действие на кору головного мозга, нарушая передачу в синапсах между нейронами, замедляя функцию глии и вызывая отек глии. Дополнительно в крови накапливаются нейротоксичные амины (тирозин, триптофан, фенилаланин), которые в норме обезвреживаются в печени.

Обменные расстройства при недостаточности функции печени являются сложными и многокомпонентными. Обычно наблюдаемая при заболеваниях печени гиперглобулинемия, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия или гиперазотемия отражают только часть обменных расстройств. Они, как правило, сочетаются с гипоксией и другими нарушениями ферментного, витаминного, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, коагулирующих свойств крови и т. д. Синтез и деградация всех тех веществ, которые образуют подвижную систему гомеостаза, является многоступенчатым процессом и под влиянием недостаточности функции того или другого внутреннего органа возникают нарушения на разных ступенях метаболизма, что приводит к нарушению в работе нервной системы, способствуя формированию астенического синдрома.

Особенности сбора анамнеза при заболеваниях печени:

Гемотрансфузии, наркомания, пирсинг и другие пути передачи вирусных гепатитов.

Употребление алкоголя, лекарственных препаратов.

Паразитарные инвазии (описторхоз, эхонококкоз, альвеококкоз, лептоспироз).

Наследственные факторы (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).

Анамнез болезни н анамнез жизни. История настоящего заболевания и история жизни больного с заболеваниями печени и желчевыводящих путей исследуются в полном соответствии со схемой истории болезни.

При расспросе больного по истории его заболевания необходимо выяснить, как оно началось и после чего возникло.

Так, если заболевание началось с болей в правом подреберье, а затем развилась желтуха, то вероятнее всего это поражение желчевыводящих путей с механической желтухой. Если же больной указывает на появление вначале темной мочи цвета пива и общего недомогания, а уже затем на развитие желтухи, то можно предположить заболевание печени (например, вирусный гепатит) с паренхиматозной желтухой.

Приступы желчной колики вследствие желчно-каменной болезни появляются в большинстве случаев после погрешности в еде (жирная пища), тряской дороги и при различных инфекциях (ангина и другие заболевания).

При подозрении на инфекционное заболевание печени (острый вирусный гепатит) необходимо поинтересоваться, не было ли случаев вирусного гепатита в окружении больного (дома, на производстве и т.д.), парентерального введения лекарств, переливания крови или ее компонентов, оперативных вмешательств и т.п.

Для исключения лекарственного поражения печени следует попросить каждого больного перечислить все лекарства, которые он получал в последние 3 недели, уточнить названия и курсовые дозы этих лекарств.

Знакомясь с историей жизни больного, врач должен стремиться выяснить причины, которые могли способствовать развитию заболевания печени и желчевыводящих путей.

Важное значение имеют сведения о наличии ранее желтухи и болей в области правого подреберья, приступов желчных колик, зуда кожи в прошлом. Следует также узнать, не обнаруживалось ли увеличение печени и селезенки в прошлом при осмотре больного врачом по другому поводу.

Сведения о перенесенном ранее гепатите, в том числе вирусном, может навести врача на мысль о возможном развитии хронического гепатита или цирроза печени.

Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить одну из причин нарушения портального кровообращения.

Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта (энтериты, энтероколиты) могут быть причиной поражений печени в результате нарушения всасывания витаминов и белков из кишечника.

Особое внимание необходимо обратить на систематическое злоупотребление алкоголем, возможность интоксикации гепатотропными ядами, например, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др. Расспрос больного о злоупотреблении алкоголем следует проводить в отсутствии других больных, иначе он может дать неверные сведения. Нужно выяснить количество алкоголя, обычно употребляемого больным, систематичность, длительность злоупотребления. Нередко данные об алкоголизме больного можно получить от его родственников. Токсическое поражение печени позволяет подтвердить полученные от больного сведения о злоупотреблении алкоголем, применении гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы моноаминоксидазы, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), указания о профессиональных вредностях (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.).

В анамнезе жизни необходимо выяснить, не было ли у больного периодов голодания или неполноценного, несбалансированного питания. Одностороннее, преимущественно углеводистое и малобелковое питание ведет к поражению печени ( алиментарные гепатиты, гепатозы). С другой стороны, у лиц, любящих жирную, преимущественно мясную пищу, и вследствие этого страдающих ожирением, возможны заболевания желчевыводящих путей (хронические холециститы, желчнокаменная болезнь).

Знание профессии больного может помочь врачу с той точки зрения, что холециститы, желчнокаменная болезнь чаще встречаются у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Информация больного о наличии желтухи у кровных родственников в нескольких поколениях позволяет заподозрить наследственное поражение печени, например, синдром Жильбера. Если родители пациента страдают ожирением и желчнокаменной болезнью, то у него вероятна наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Общий осмотр.

Состояние: тяжелое при острых гепатитах, абсцессах, печеночной недостаточности.

Сознание: при печеночной недостаточности ступор, сопор, кома.

Поведение: моторное возбуждение при билиарной колике.

Положение: пассивное при печеночной коме.

Масса тела: снижена особенно в сочетании с гипотрофией мышц плечевого пояса, при печеночной недостаточности на фоне цирроза. Повышена (ожирение) у больных с ЖКБ и при неалкогольной жировой болезни печени.

Кожа: желтушность при гемолитической желтухе — лимонно-желтый оттенок; при паренхиматозной – оранжево-желтый; при механической – зелено-желтый. При хроническом синдроме холестаза из-за нарушения всасывания витамина А и накопления железа и меланина кожа сухая и приобретает грязный, темно-коричневый оттенок с явлениями гиперкератоза.

Печеночные знаки на коже: пальмарная эритема, телеангиэктазии, малиновый язык, малиновые губы, перламутровые ногти, гинекомастия у мужчин, выпадение волос в места естественного роста, признаки феминизации у мужчин – все это признаки печеночной недостаточности. механизм: нарушение обезвреживания в печени эстрогенов и их накопление в организме.

Расчесы (экскориации) – признак зуда. Геморрагии на коже в виде петехий, экхимозов – причины смотри выше.

ПЖК: при печеночной недостаточности на фоне цирроза слабо выражена до полного отсутствия; при неалкогольной жировой болезни печени — ожирение.

Отеки: на ногах – это признак гипопротеинемии, развивающейся как следствие нарушения синтеза белка в печени.

Осмотр по областям.

Веки: ксантомы, ксантелазмы – признак холестаза, их появление связано с отложением липидов в коже.

Глаза: желтушное окрашивание – первый признак истинной желтухи. Кольцо Казера-Флейшера – отложение меди при болезни Вильсона-Коновалова.

Сухость глаз куриная слепота – это дефицит витамина А бывает при холестазе.

Руки: симптом барабанных палочек – признак цирроза; перламутровые ногти – признак печеночной недостаточности.

Печеночный запах изо рта, малиновый язык, малиновые губы – признаки печеночной недостаточности.

Отпечатки зубов на языке – признак гипопротеинемии, печеночной недостаточности.

Изменения формы и размеров:

Лягушачий – небольшое количество жидкости (ненапряженный асцит)

Круглый, с выбухающим пупком – напряженный асцит (большой объем жидкости)

Выбухание в правом подреберье – выраженная гепатомегалия, паразитарные кисты, опухоли. В левом подреберье – спленомегалия.

Расширение вен передней брюшной стенки – «голова медузы» — при портальной гипертензии. Бледные стрии внизу живота – признак асцита. Гиперпигментация в правом подреберье – от частого применения грелки при билиарной колике. Послеоперационные рубцы – в правом подреберье после холецистэктомии, в левом – после спленэктомии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8571 — | 7057 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированую и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарствами и др. (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, строчками, мухоморами и другими несъедобными грибами, содержащими ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, маскарин и др., экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами, возникающих при затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени. Через них большое количество крови, содержащей токсические вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитоксической функции печени.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, затем выделяемую почками. Токсическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени с пищей белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсических продуктов, массивные кровотечения из пищеварительного тракта, часто осложняющие портальные циррозы печени, назначение больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значительного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.

Клинические проявления печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами основного заболевания печени. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб. Затем, уже во второй стадии, возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуронид (прямой билирубин). Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к появлению эндокринных изменений (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин и др.). Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные изменения дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержания веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии. Третья, конечная, стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто имеет место неустойчивость настроения — раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Уплощается кривая электроэнцефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда отмечаются гиперрефлексия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (ритмичные и неритмичные подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля (реже Чейна — Стокса). Наступает недержание мочи и кала. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах («печеночное зловоние»), связанный с выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже нормы. Печень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение тромбинового времени, резкое нарушение функциональных проб печени, повышение уровня билирубина; возрастает содержание остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Лечение при острой почечной недостаточности имеет целью интенсивными лечебными мероприятиями (вливание плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция водно-солевых нарушений и др.) поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболевание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гнилостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка — антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борьбу с геморрагическими явлениями. Разрабатываются методы пересадки здоровой печени больным с печеночной недостаточностью

источник

Синдром печеночной недостаточности — принятое клиницистами обозначение нарушений функции печени различной степени тяжести. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций.

В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: начальную, компенсированную, выраженную, декомпенсированную, и терминальную, дистрофическую, котораязаканчивается печеночной комой и смертью больного.

Острая печеночная недостаточностъ возникает при тяжелых формах вирусного гепатита(болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действиев первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарственными веществами и др. (соединения фосфора, дихлорэтана и мышьяка, большие дозыалкоголя; бледная поганка, строчки, мухоморы и другие несъедобные грибы, содержащиеядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, мускарин и др.; экстрактоммужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — втечение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточностъ возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозы, опухолевые поражения и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами (возникающих при затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых пораженияхпечени). Через них большое количество крови, содержащей токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Проявленияпеченочной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессовобмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитоксической функции печени.

Клинические проявления печеночной недостаточности. Обычно сочетаются с симптомами заболевания печени, которое и привело к недостаточности ее функции. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при про-грессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ееопухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней (начальной, или компенсированной) стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.

Во второй (выраженной, или декомпенсированной) стадии возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирнойпищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так инарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия снакоплением в крови свободного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билиру-бинглюкуронид (прямой билирубин).

Во второй стадии печеночной недостаточности значительные изменения дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержания веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печенивыявляются также методом радиоизотопной гепатографии.

Третья, конечная (терминальная, или дистрофическая), стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; убольных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления,некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто наблюдается неустойчивость настроения — раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительновремени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость.Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней идаже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однакочаще наступает кома.

источник

Количество просмотров публикации Лихорадка – при заболеваниях печени. — 509

2. Распад гепатоцитов (о. гепатитах, опухолях печени в стадии распада)

3. Бактериальная инфекция (абсцесс, холангит)

Лихорадка при заболеваниях ЖП и ЖВП, причины:

1. Признак бактериальной инфекции (холецистит)

2. Признак паразитарной инвазии (описторхоз).

Астенический синдром — ϶ᴛᴏ признак печеночной недостаточности →нарушение инактивации в печени токсических веществ, оттекающих от кишечника, среди которых наибольшее значение имеет аммиак. Вследствие нарушения его инактивации (т.к. нарушен синтез мочевины из аммиака в печени) аммиак накапливается в крови оказывая нейротоксическое действие на кору головного мозга, нарушая передачу в синапсах между нейронами, замедляя функцию глии и вызывая отек глии. Дополнительно в крови накапливаются нейротоксичные амины (тирозин, триптофан, фенилаланин), которые в норме обезвреживаются в печени.

Обменные расстройства при недостаточности функции печени являются сложными и многокомпонентными. Обычно наблюдаемая при заболеваниях печени гиперглобулинемия, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия или гиперазотемия отражают только часть обменных расстройств. Οʜᴎ, как правило, сочетаются с гипоксией и другими нарушениями ферментного, витаминного, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, коагулирующих свойств крови и т. д. Синтез и деградация всех тех веществ, которые образуют подвижную систему гомеостаза, является многоступенчатым процессом и под влиянием недостаточности функции того или другого внутреннего органа возникают нарушения на разных ступенях метаболизма, что приводит к нарушению в работе нервной системы, способствуя формированию астенического синдрома.

Особенности сбора анамнеза при заболеваниях печени:

Гемотрансфузии, наркомания, пирсинг и другие пути передачи вирусных гепатитов.

Употребление алкоголя, лекарственных препаратов.

Паразитарные инвазии (описторхоз, эхонококкоз, альвеококкоз, лептоспироз).

Наследственные факторы (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).

При расспросе больного по истории его заболевания необходимо узнать , как оно началось и после чего возникло.

Так, в случае если заболевание началось с болей в правом подреберье, а затем развилась желтуха, то вероятнее всего это поражение желчевыводящих путей с механической желтухой. В случае если же больной указывает на появление вначале темной мочи цвета пива и общего недомогания, а уже затем на развитие желтухи, то можно предположить заболевание печени (к примеру, вирусный гепатит) с паренхиматозной желтухой.

При подозрении на инфекционное заболевание печени (острый вирусный гепатит) крайне важно поинтересоваться, не было ли случаев вирусного гепатита в окружении больного (дома, на производстве и т.д.), парентерального введения лекарств, переливания крови или ее компонентов, оперативных вмешательств и т.п.

Знакомясь с историей жизни больного, врач должен стремиться узнать причины, которые могли способствовать развитию заболевания печени и желчевыводящих путей.

Сведения о перенесенном ранее гепатите, в т.ч. вирусном, может навести врача на мысль о возможном развитии хронического гепатита или цирроза печени.

Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста͵ пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить одну из причин нарушения портального кровообращения.

Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта (энтериты, энтероколиты) бывают причиной поражений печени в результате нарушения всасывания витаминов и белков из кишечника.

Особое внимание крайне важно обратить на систематическое злоупотребление алкоголем, возможность интоксикации гепатотропными ядами, к примеру, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.

Размещено на реф.рф Расспрос больного о злоупотреблении алкоголем следует проводить в отсутствии других больных, иначе он может дать неверные сведения. Нужно узнать количество алкоголя, обычно употребляемого больным, систематичность, длительность злоупотребления. Нередко данные об алкоголизме больного можно получить от его родственников. Токсическое поражение печени позволяет подтвердить полученные от больного сведения о злоупотреблении алкоголем, применении гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы моноаминоксидазы, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), указания о профессиональных вредностях (работа с окислителями на базе азотной кислоты, гидразином и др.).

В анамнезе жизни крайне важно узнать , не было ли у больного периодов голодания или неполноценного, несбалансированного питания. Одностороннее, преимущественно углеводистое и малобелковое питание ведет к поражению печени ( алиментарные гепатиты, гепатозы). С другой стороны, у лиц, любящих жирную, преимущественно мясную пищу, и вследствие этого страдающих ожирением, возможны заболевания желчевыводящих путей (хронические холециститы, желчнокаменная болезнь).

Информация больного о наличии желтухи у кровных родственников в нескольких поколениях позволяет заподозрить наследственное поражение печени, к примеру, синдром Жильбера. В случае если родители пациента страдают ожирением и желчнокаменной болезнью, то у него вероятна наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Общий осмотр.

Состояние: тяжелое при острых гепатитах, абсцессах, печеночной недостаточности.

Сознание: при печеночной недостаточности ступор, сопор, кома.

Поведение: моторное возбуждение при билиарной колике.

Положение: пассивное при печеночной коме.

Печеночные знаки на коже: пальмарная эритема, телеангиэктазии, малиновый язык, малиновые губы, перламутровые ногти, гинекомастия у мужчин, выпадение волос в места естественного роста͵ признаки феминизации у мужчин – все это признаки печеночной недостаточности. механизм: нарушение обезвреживания в печени эстрогенов и их накопление в организме.

Расчесы (экскориации) – признак зуда. Геморрагии на коже в виде петехий, экхимозов – причины смотри выше.

Отеки: на ногах — ϶ᴛᴏ признак гипопротеинемии, развивающейся как следствие нарушения синтеза белка в печени.

Осмотр по областям.

Веки: ксантомы, ксантелазмы – признак холестаза, их появление связано с отложением липидов в коже.

Сухость глаз куриная слепота — ϶ᴛᴏ дефицит витамина А бывает при холестазе.

Печеночный запах изо рта͵ малиновый язык, малиновые губы – признаки печеночной недостаточности.

Отпечатки зубов на языке – признак гипопротеинемии, печеночной недостаточности.

Изменения формы и размеров:

Лягушачий – небольшое количество жидкости (ненапряженный асцит)

Круглый, с выбухающим пупком – напряженный асцит (большой объём жидкости)

Расширение вен передней брюшной стенки – ʼʼголова медузыʼʼ — при портальной гипертензии. Бледные стрии внизу живота – признак асцита. Гиперпигментация в правом подреберье – от частого применения грелки при билиарной колике. Послеоперационные рубцы – в правом подреберье после холецистэктомии, в левом – после спленэктомии.

источник

гепатотоксическим действием, среди них хлороформ, аминазин, бруфан, индоматацин, парацетамол, сульфаниламиды, ПАСК, эритромицин, фуросамид и др.

Развитие печеночно-клеточной недостаточности может быть следствием патогенного действия микроорганизмов (вирусов, бактерий, простейших), вызывающих или прямое цитопатогенное действие на гепатоциты или опосредованное за счет индукции иммуноаллергических реакций.

2. Первично холестатическая за счет обтурации желчевыводящих путей или развития дискинезий. Причинами первично холестатической формы печеночной недостаточности (внепеченочный холестаз ) являются камни желчевыводящих путей или стриктуры, опухоли головки поджелудочной железы, желчного протока, сфинктера Одди, нарушения вегетативных нервных влияний на желчевыводящие протоки, приводящие к нарушению оттока желчи.

Естественно, что вслед за внепеченочным холестазом, если он быстро не устраняется, развивается печеночно-клеточная недостаточность со всеми свойственными ее клиникобиохимическими синдромами, в том числе и с формированием внутрипеченочного холестаза.

3. Первично вазогенная форма недостаточности печени, в основе которой лежит нарушение кровоснабжения печени, развитие гипоксии с последующими типовыми вторичными метаболическими расстройствами: развитием ацидоза, активацией процессов липопероксидации, активацией лизосомальных гидролаз, дестабилизацией биологических мембран и соответственно нарушением структуры и функции гепатоцитов.

Нарушения печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными сдвигами. Системные расстройства гемодинамики и соответственное развитие печеночной недостаточности на фоне острой или хронической циркуляторной гипоксии имеют место при сердечной недостаточности, легочной недостаточности, вазогенном, кардиогенном, гиповолемическом шоке, коллапсе и т.д.

Причиной локальных нарушений кровообращения в печени может быть развитие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, коарктаций в системе печеночной артерии, воротной вены, печеночной вены и в синусах.

Одной из распространенных форм нарушений кровотока в печени является портальная гипертензия, также являющаяся одной из причин развития недостаточности печени. Как известно, портальная гипертензия — повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различной локализации — в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Таким образом, выделяют внутрипеченочную, подпеченочную, надпеченочную и смешанную формы портальной гипертензии.

Приведенные выше данные позволили нам предложить следующую классификацию печеночной недостаточности в соответствии с особенностями этиологии, патогенеза, характера клинических проявлений патологии.

Виды печеночной недостаточности

иммуноаллергических факторов, опухолевая трансформация

Обусловленная первичным развитием внепеченочного холестаза

(закупорка, сдавление, дискинезия желчевыводящих протоков)

Вазогенная форма, обусловленная первичными системными или локальными расстройствами гемодинамики, микроциркуляции в печени, развитием гипоксии, вторичных метаболических сдвигов, структурных и функциональных нарушений

Следует отметить, что клиницисты придерживаются другой классификации ПН, в основу которой положены тяжесть и особенности клинических проявлений патологии (Шулутко Б.И. 1995). Так, согласно данным приводимым в монографии Б.И. Шулутко, различают истинную или печеночно-клеточную недостаточность, печеночную энцефалопатию или аммиачную кому и электролитную гипокалиемическую кому и смешанную форму. Следует отметить, что многообразие и неоднозначность, неодновременность выпадения тех или иных функций печени не дают возможности унификации печеночной недостаточности по клиникобиохимическим синдромам. Хроническая печеночная недостаточность является исходом длительно текущих заболеваний печени разнообразной этиологии.

В ряду причин печеночной недостаточности называют нарушения пищеварения, когда нормальные процессы брожения в кишечнике заменяются процессами гниения, в результате чего образуется большое количество путресцина, кадаверина, инодола, скатола, которые при наличии шунтов и нарушении функции печени не обезвреживаются, попадают в кровоток, вызывая интоксикацию

Клинико-биохимические синдромы, свойственные печеночной недостаточности:

Печеночная недостаточность, как указывалось выше, может проявляться или селективными нарушениями тех или иных функций, или тотальными метаболическими и функциональными расстройствами. Ниже приведена вся совокупность клиникобиохимических синдромов, свойственная тяжелой тотальной форме печеночно-клеточной недостаточности:

1. Недостаточность белкового, жирового, углеводного обменов, разнообразные сдвиги интагративных метаболических показателей крови, нарушение постоянства содержания в крови различных фракций белков, липидов, а также глюкозы.

Нарушения обменных процессов клинически проявляется так называемым синдромом нарушенного питания (диспептическим синдромом, ухудшением аппетита, развитием тошноты, рвоты, неустойчивым стулом, слабостью, похуданием).

2. Синдром паренхиматозной желтухи, при которой нарушается способность печени обеспечивать синтез конъюгированнных форм билирубина, секреции его в желчные канальцы, а также элиминации из кровотока непрямого билирубина и уробилиногена, что приводит к сдвигу динамического равновесия процессов синтеза и экскреции желчных пигментов.

3. Синдром лихорадки, в основе которой может лежать несколько механизмов:

— образование вторичных эндопирогенов возбужденными в зоне поражения печени макрофагами, лимфоцитами (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, гамма-интерферон, КСФ, лейкоцитарный пироген и др.).

— действие экзогенных пирогенов факторов (бактерий, токсинов, вирусов).

При тяжелых, заболеваниях печени возможны подъемы температуры до 38-40°, сопровождающиеся нередко сдвигом в лейкоцитарной формуле, что является, безусловно, следствием усиления выброса КСФ, обладающих пирогенной активностью и способностью усиливать костно-мозговое кроветворение.

В тех случаях, когда печеночная недостаточность сопровождается развитием сепсиса и бактериального эндотоксикоза экзогенной или эндогенной природы, важная роль в развитии лихорадки должна быть отведана эндотоксинам, обладающим выраженной, пирогенной активностью.

Однако следует отметить, что характерной особенностью печеночной недостаточности является нарушение инактивации катехоламинов и стероидных гормонов, накапливающихся в

избыточных концентрациях, вызывающих набухание митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания, усиление теплообразования.

4. Синдром недостаточности детоксицирующей функции печени и развитие общей интоксикации.

Селективная или тотальная печеночно-клеточная недостаточность может проявиться совокупностью неспецифических функциональных и метаболических расстройств, обусловленных избыточным накоплением токсических продуктов эндогенного или экзогенного происхождения, ксенобиотиков, биологически активных соединений, гормонов. К числу наиболее токсических соединений относятся продукты гниения белка в кишечнике: индол, фенол, скатол, аммиак, крезол, мочевина, билирубин, желчные кислоты, жирные кислоты с короткой цепью (бутановая, валерьяновая, капроновая, каприловая), ароматические аминокислоты, накапливающиеся при печеночной недостаточности в высоких концентрациях.

5. Синдром эндокринных расстройств.

Как указывалось выше, печень является основным местом ферментативной инактивации глюкокортикоидов, андрогенов, эстрогенов, альдостерона и конъогации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами. Печень синтезирует транспортный белок для глюкокортикоидов – транскортин, обеспечивая инактивацию гормонов в крови в процессе связывания их с транскортином.

На ранних этапах печеночной недостаточности возможно повышение в крови уровня глюкокортикоидов, половых гормонов, что приводит к торможению активности аденогипофиза и снижению продукции им тропных гормонов. Последнее в свою очередь обуславливает развитие вторичной недостаточности половых желез, продукции глюкокортикоидов. У больных рано формируются такие симптомы, как снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез, матки, нарушения менструального цикла и другие нарушения. Стабильным в динамике печеночной недостаточности является развитие вторичного гиперальдостеронизма, обусловленного нарушением его инактивации. Гепатоциты являются одним из мест инактивации инсулина за счет фермента инсулиназы. При различных формах патологии возможна активация и инактивация этого форманта и соответственно фазные изменения уровня инсулина в крови. Однако следует отметить, что нарастание уровня контринсулярных гормонов в крови при печеночной недостаточности — глюкокортикоидов, катехоламинов может явиться причиной активации инсулиназы и соответственно снижения уровня инсулина в крови. Обращает на себя внимание тот факт, что изменения углеводного обмена при печеночной недостаточности обусловлены не только изменением соотношения в крови и тканях инсулина и контринсулярных гормонов, но и нарушением способности гепатоцитов элиминировать из кровотока глюкозу и другие субстраты синтеза гликогена. При этом возникает нарушение динамического равновесия в печени процессов гликогенеза, гликонеогенеза, гликолиза и гликогенолиза, что в свою очередь проявляется недостаточностью глюкостатической функции печени.

Недостаточность гепатоцитов может проявиться недостаточностью активности деиодиназ (дейодаз) печени, обеспечивающих дейодирование отработанных гормонов щитовидной железы, моно- и дийодтирозинов. При выпадении функции дейодиназ значительная часть йода выводится с мочой в виде дийодтирозина, что приводит к развитию дефицита йода эндогенного происхождения и вторичному нарушению функции щитовидной железы.

6. Синдром нарушения баланса витаминов.

Как известно, печень участвует в обмене почти всех витаминов, обеспечивая их депонирование, частичное разрушение, регуляцию процессов всасывания в тонком кишечнике. При печеночно-клеточной форме недостаточности, развитие холастаза, нарушается всасывание в кишечнике жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К с последующим развитием гиповитаминоза, симптоматики кишечного рахита, геморрагического диатеза, активации процессов липопероксидации и дестабилизации биологических мембран. Печень является местом депонирования и активного метаболизма витаминов группы В, в частности

В 1, В 2, В 5, В 12. В случае недостаточности гепатоцитов нарушается участие этих витаминов во многих внутриклеточных реакциях как в самой печени, так и за ее пределами.

В развитии геморрагического диатеза при печеночной недостаточности играют роль несколько патогенетически взаимообусловленных механизмов. Прежде всего, повреждение гепатоцитов влечет за собой недостаточность синтеза К-зависимых факторов свертывания крови (II,VII, IX, X), а по мере утяжеления печеночно-клеточной недостаточности возникает дефицит синтеза и К-независимых факторов (I, V, VIII).

В то время повреждение гепатоцитов под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов влечет за собой усиленное поступление из поврежденных клеток в кровоток тромбопластических субстанций, индукции ДВСсиндрома, образование тромбоцитарных тромбов. Эти процессы требуют повышенного количества плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови, в результате чего развивается коагулопатия потребления, усугубляется дефицит плазменных факторов свертывания крови, возникает

источник

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию — начальную (компенсированную), II стадию — выраженную (декомпенсированную) и III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

тяжелых формах вирусного гепатита,
отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),
растительными (несъедобные грибы)
другими гепатотропными ядами,
некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),
переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия — доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней — сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины — в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

источник

Печеночная недостаточность – это комплекс клинических симптомов, возникающих в результате нарушения компенсаторных возможностей и функций органа, в результате чего печень не может поддерживать гомеостаз в организме и обеспечивать в нем нормальный обмен веществ. Причин развития печеночной недостаточности очень много, но независимо от них в клетках печени (гепатоцитах) всегда происходят одинаковые изменения. Гепатоциты крайне чувствительны к недостатку кислорода, поэтому при определенных состояниях печеночная недостаточность может развиться очень быстро и привести к летальному исходу.

В клинической картине заболевания выделяют несколько основных синдромов.

Этот синдром возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям из-за их закупорки, чаще всего камнем или опухолью. Как следствие этого возникает одно из самых ярких проявлений заболевания – желтуха. Степень выраженности этого симптома зависит от уровня обструкции желчевыводящих путей. Кожа, склеры и слизистые оболочки могут приобретать различные оттенки, от бледно-желтого до оранжевого и зеленоватого. При длительном течении патологического процесса желтухи может и не быть.

Этот синдром развивается при повреждении гепатоцитов, в результате чего клетки печени не могут выполнять свою функцию или погибают. Как следствие, в кровь попадает большое количество токсических веществ, которые печень должна была обезвредить. Именно цитолитическим синдромом и обусловлены основные симптомы заболевания.

Если происходит гибель гепатоцитов, больного начинает беспокоить лихорадка, слабость, потеря и извращение аппетита, тошнота, иногда рвота. Печень может увеличиваться в размерах. Больные замечают, что стул становится светлым или вовсе обесцвеченным. Страдает сердечно-сосудистая система, появляется тахикардия, артериальное давление может повышаться.

При длительном хроническом течении заболевания симптомы печеночной недостаточности нарастают медленно и часто маскируются признаками основного заболевания. Выявляются признаки нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства (нарушение менструального цикла у женщин, половая дисфункция, гинекомастия у мужчин). При дальнейшем прогрессировании процесса страдает нервная система. Больные вялые, апатичные, сонливы, но иногда может наблюдаться противоположная реакция, выражающаяся в виде повышенной возбудимости, тремора конечностей и судорог. Нарушения в работе печени влекут за собой нарушение функции почек, в результате чего вредные вещества, которые в норме выводятся с мочой, накапливаются в организме, что способствует усилению симптомов интоксикации. В результате нарушения синтеза белка может развиться анемия.

Этот синдром возникает при длительном прогрессировании процесса и практически не поддается коррекции. В венозной системе печени увеличивается давление, в результате чего возникают отеки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Также происходит переполнение поверхностных венозных сплетений на животе больного, этот симптом называется «голова медузы». Также происходит варикозное расширение вен пищевода, которое может стать причиной кровотечения из них. На груди и плечах пациента появляются сосудистые звездочки, обращает на себя внимание эритема (покраснение) ладоней.

При остром течении печеночной недостаточности симптомы нарастают очень быстро, что может привести к гибели больного. В течении хронического процесса выделяют несколько стадий:

Компенсированная (начальная) стадия печеночной недостаточности характеризуется всеми описанными выше симптомами, которые могут быть выражены в разной степени. Эта стадия заболевания может длиться годы.
Декомпенсированная (выраженная) стадия характеризуется усилением симптомов первой стадии. Симптомы заболевания нарастают, больные могут вести себя неадекватно, агрессивно, дезориентированы, речь становится невнятной, замедленной, появляется тремор (дрожание) конечностей.
Терминальная стадия (дистрофическая) стадия характеризуется ступором, больного с трудом можно разбудить, при этом апатия сменяется возбуждением. Иногда больные абсолютно неконтактны, но реакция на боль сохранена.
Последняя стадия печеночной недостаточности – печеночная кома. Больные находятся в бессознательном состоянии, реакции на болевые раздражители нет, появляются судороги, патологические рефлексы.

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности.

Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.

Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.

Лечение печеночной недостаточности проводит врач-гепатолог или гастроэнтеролог. Дополнительно назначается консультация инфекциониста (при вирусных гепатитах), онколога (при раке печени), кардиолога (при кардиальном циррозе печени), невролога (при развитии печеночной энцефалопатии).

источник