В последние десятилетия прослеживается явное «постарение» заболевания. Мужчины поражаются в 2–3 раза чаще женщин, а в возрастной популяции старше 60 лет это соотношение может достигать 8:1. Рост числа пожилых больных с ИЭ связывают в первую очередь с увеличением продолжительности жизни, обусловленной улучшением социальных условий, доступностью высококвалифицированной медицинской помощи и т.д. В то же время у лиц старших возрастных категорий значительно чаще имеют место факторы, предрасполагающие к развитию ИЭ. В частности, изменения клапанного аппарата сердца, обусловленные кальцинозом, на фоне сниженных реологических свойств крови нередко приводят к формированию тромботических отложений на клапанах и пристеночном эндокарде (асептический тромбоэндокардит), что является потенциальным «ложем» для ИЭ. Хорошо известно, что больные старше 60 лет в силу наличия сопутствующих заболеваний значительно чаще подвергаются оперативным вмешательствам, диагностическим и лечебным инвазивным. К тому же у пациентов этой группы нередко имеются очаги хронической инфекции различной локализации, являющиеся потенциальным источником бактериемии. Играют роль инволютивные процессы в иммунной системе, что благоприятствует реализации транзиторной бактериемии в ИЭ.
Ведущим этиологическим агентом ИЭ собственных клапанов у пожилых больных являются стрептококки (до 80% случаев). Среди них превалируют стрептококки группы D (Streptococcus bovis) и энтерококки, на долю которых приходится до 40% случаев ИЭ стрептококковой этиологии. Данное обстоятельство, по всей видимости, связано с большей встречаемостью воспалительных и онкологических заболеваний толстой кишки, а также достаточно частыми инструментальными урологическими манипуляциями у этой категории пациентов (в частности, при аденоме предстательной железы у пожилых мужчин). На втором месте в этиологической структуре находятся стафилококки (24–30%), которые большей частью являются причиной нозокомиального ИЭ.
Клиническая картина ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста характеризуется малосимптомностью, стертостью ведущих клинических проявлений, признаками ряда сопутствующих заболеваний, что нередко затрудняет своевременную диагностику, назначение адекватной терапии и обусловливает высокую летальность (>40%). Наиболее ранним и частым симптомом ИЭ является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности с последующим значительным потоотделением. Однако у пожилых пациентов, особенно на фоне застойной недостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной. Нередко ИЭ у пожилых дебютирует с быстрой утомляемости, прогрессирующей слабости, общего недомогания, анорексии и потери массы тела, что ошибочно связывают с возрастными изменениями или наличием других заболеваний. В отдельных случаях косвенными симптомами развивающегося ИЭ у пожилых может быть немотивированная прогрессирующая недостаточность кровообращения или нарастающая дисциркуляторная энцефалопатия. Меньшую выраженность иммунологических проявлений заболевания и преобладание общетоксических симптомов в группе больных старше 60 лет объясняют с позиций старения иммунной системы и меньшего напряжения иммунных процессов.
Частота вовлечения сердечных клапанов при ИЭ в пожилом возрасте не отличается от таковой у молодых больных. Митральный клапан поражается в 35–40% случаев, аортальный – с аналогичной частотой (32–40%), оба клапана – в 10%. Правильное истолкование аускультативных феноменов нередко бывает весьма затруднительным, так как в большинстве случаев появление нового сердечного шума и изменение старого часто связывают не с ИЭ, а с прогрессированием атеросклеротического процесса.
Застойная недостаточность кровообращения осложняет течения заболевания в пожилом возрасте значительно чаще. Полагают, что данный феномен обусловлен быстрым разрушением клапанного аппарата, уже ранее пораженного дегенеративным процессом, миокардиальной слабостью вследствие септического миокардита, протекающего на фоне атеросклеротического (иногда постинфарктного) кардиосклероза.
Поражение центральной нервной системы у пожилых больных ИЭ встречается значительно чаще (примерно в 1/3 случаев), чем у пациентов молодого и среднего возраста. Такие симптомы, как спутанность сознания, депрессия или психоз, нередко ошибочно расцениваются как проявление органических возрастных изменений головного мозга. Гемиплегия, афазия, парезы черепно-мозговых нервов, являющиеся следствием септических церебральных эмболий, в ряде случаев могут быть первыми клиническими проявлениями ИЭ у пожилых.
источник
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.
Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ, развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).
В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.
К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:
Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).
Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.
Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.
Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.
Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:
1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.
В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.
2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.
3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.
4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.
Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.
В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.
Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:
1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.
2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.
3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.
4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.
5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.
6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.
7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).
8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.
Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.
По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.
острый, длительностью менее 2 месяцев,
подострый, длительностью более 2 месяцев,
хроническое рецидивирующее течение.
ИЭ протезированного клапана,
ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),
ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.
ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста
Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием
подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.
При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:
Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.
Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы
В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.
Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.
При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.
При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения
(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).
При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.
При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.
Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.
Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.
Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.
Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.
Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.
Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.
Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.
Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.
1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.
2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.
3. Посев крови на стерильность может явиться решающим в подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.
При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.
4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.
5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
В статье подробно отражены особенности современного течения инфекционного эндокардита. Выявлены определенные особенности этиологии заболевания, которые заключаются в многообразии форм, появлении новых штаммов возбудителя. Особенности патогенеза освещены с позиций возникновения новых форм заболевания, ранее являвшихся казуистическими (эндокардит наркоманов; эндокардит после операций на сердце, инъекционных воздействий и др.). Показаны также своеобразие клиники первичного и вторичного инфекционного эндокардита, особенности заболевания в пожилом и старческом возрасте. Достаточно полно описаны современные принципы консервативного и хирургического лечения.
В статье подробно отражены особенности современного течения инфекционного эндокардита. Выявлены определенные особенности этиологии заболевания, которые заключаются в многообразии форм, появлении новых штаммов возбудителя. Особенности патогенеза освещены с позиций возникновения новых форм заболевания, ранее являвшихся казуистическими (эндокардит наркоманов; эндокардит после операций на сердце, инъекционных воздействий и др.). Показаны также своеобразие клиники первичного и вторичного инфекционного эндокардита, особенности заболевания в пожилом и старческом возрасте. Достаточно полно описаны современные принципы консервативного и хирургического лечения.
The paper details the specific features of the present course of infective endocarditis. It identifies the certain etiological features of the disease which are characterized by a variety of forms, by the emergence of new pathogen strains. The pathogenetic features are outlined in the context of the occurrence of new forms of the disease, which were earlier disputable (drug abusers’ endocarditis; endocarditis following cardiac surgery, injections, etc.). Clinical peculiarities of primary and secondary endocarditis, specific features of the disease in elderly and old age are also shown. The present principles in medical and surgical treatments are rather fully described.
Проф. М.А. Гуревич, С.Я. Тазина
Кафедра терапии ФУВ, кардиопульмонологическое отделение (зав. – акад. РАМН Н.Р. Палеев) МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Prof. M.A. Gurevich, S. Ya. Tazina
Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Training of Physicians, Cardiopulmonological Department (Head N.R.Paleyev, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), M.F.Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute
П ервое описание инфекционного эндокардита (ИЭ) относится к 1646 г., когда Lozare Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. В 1884 г. московский клиницист А.П. Ланговой описал ИЭ, развившийся у 3 больных на неизмененных клапанах и у 1 больной с врожденным пороком сердца. В зарубежной литературе подробное описание ИЭ принадлежит Osler (1885 г.), которого и считают основоположником учения об ИЭ. Этот исследователь указывал на возможность первичного заболевания на неизменных клапанах, вторичной болезни на фоне ревматизма, пневмонии, дифтерии и др., сопутствующего эндокардита при различных септических процессах, наконец, им высказано предположение об инфекционной природе заболевания.
В англоговорящих странах ИЭ нередко называют болезнью Ослера. В дальнейшем заболевание широко изучали как отечественные, так и зарубежные исследователи. Среди них следует назвать С.С. Зимницкого, Н.Д. Стражеско, Г.Ф. Ланга, И.В. Давыдовского, Floreyn, Luwe, Tayer, Friedbery и др. Следует, однако, отметить, что до начала 60-х годов нашего столетия в отечественной литературе преобладало мнение о том, что ИЭ является конечной, эволютивной стадией ревматизма. В связи с этим следует особо отметить заслугу Б.А. Черногубова, который уже в 40-е годы рассматривал ИЭ как самостоятельную нозологическую единицу, отличающуюся от ревматизма своими возбудителями, клинической картиной, патологической анатомией.
Ученый выдвинул концепцию, согласно которой заболевание часто развивается на неизмененных клапанах.
Из работ последнего времени заслуживают быть отмеченными клинико-морфологические и экспериментальные исследования А.М. Вихерта, А.И. Струкова, А.А. Демина, В.П. Тюрина, О.М. Буткевича, Ю.Л. Шевченко и др.
ИЭ продолжает представлять серьезную социальную проблему. Это обусловлено сохраняющимся неблагоприятным прогнозом и распространенностью заболевания. В нашей стране ИЭ имеет наклонность к росту. Во-первых, это происходит за счет учащения оперативных вмешательств на сердце. Рапопорт Е. в 1978 г. писал: “Иронично, что кардиохирургия на неинфицированном сердце создала условия для значительного повышения числа случаев инфицирования сердца”. Так, ИЭ возникает после митральной комиссуротомии в 0,4 – 2,3% случаев, митрального рестеноза в 0,13% случаев, анулопластики митрального клапана в 4%, протезирования клапанов сердца в 1,2–9,5% случаев, а также после других восстановительных операций на сердце.
Во-вторых, в увеличении заболеваемости ИЭ играет роль широкое использование инвазивной инструментальной техники, вводимой в сердце и сосуды. М. Svanbom, T. Strandell считают, что приблизительно в 40% случаев заболеванию предшествуют различные лечебные и диагностические исследования и манипуляции. Указывается, что частота развития ИЭ при катетеризации сердца составляет 0,94 на 1000 исследований, при применении катетера Сван-Ганца – 2,4 – 9,3% случаев, при длительном стоянии интравенозного катетера – 0,8 – 0,87%. ИЭ возникает у 1,75 – 5,1% больных, находящихся на регулярном гемодиализе, у 1% больных при имплантации искусственного водителя ритма.
В-третьих, отмечают эндокардит у больных наркоманией, прибегающих к внутривенному введению наркотиков в нестерильных условиях. Его частота предположительно колеблется от 1,5 до 2,0 случаев на 1000 наркоманов в год.
Наиболее распространен ИЭ в возрастной популяции от 20 до 50 лет. Однако особенностью современного ИЭ является также частое развитие заболевания в пожилом и старческом возрасте – более 30%, а по данным О.М. Буткевича, Т.Л. Виноградовой (1997 г.) – в 55%.
При ИЭ сохраняется высокая летальность. Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает 80%, при хирургическом – 30%. Сохранение столь высокой летальности объясняется прежде всего несвоевременностью установления диагноза. В 1885 г. W. Osler писал: “Имеется мало болезней, которые представляли бы бсльшие трудности на пути диагноза, чем злокачественный эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти”. С тех пор прошло 100 лет. Но и в наши дни, несмотря на достижения современной медицины, проблема своевременной диагностики ИЭ далека от разрешения. До 87% больных поступают в стационар с неправильным диагнозом, средний срок установления диагноза ИЭ от первых жалоб и обращений к врачу составляет не менее 2 – 3 мес, а при поражении правых отделов сердца может и превышать эти показатели. Неудовлетворительные результаты лечения ИЭ в значительной мере также обусловлены возрастанием резистентности микроорганизмов к антибиотикам, изменением микробного пейзажа современного ИЭ.
Мы попытались проследить определенную зависимость различных форм ИЭ от вида возбудителя.
ИЭ – это полиэтиологическое заболевание. В доантибиотическую эру наиболее часто диагностировали стрептококковый эндокардит, в 60 – 70-е годы стафилококковый современный ИЭ характеризует необычайно широкий спектр микробной флоры. К числу наиболее вероятных возбудителей современного ИЭ относятся стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии, грибы. Причем структура возбудителей отмечается в разных странах мира. В Бельгии стафилококки встречаются в 31% случаев, зеленящий стрептококк – в 17%, энтерококки – в 18%, грамотрицательная флора – в 35%. На преобладание стафилококка в микробном пейзаже ИЭ указывают и американские авторы.
Исследования с участием 159 пациентов в одном из городских госпиталей в 90-е годы показывают следующую картину выявления возбудителей: Staf. aureus – 56,6%, Staf. epidermidis – 3,2%, Str. viridans – 31,2%, энтерококки – 6,6% случаев. По наблюдениям отечественных авторов, в России удельный вес стрептококка составляет 12,6 – 25,8%, энтерококка – 0,5 – 20%, стафилококка – 15 – 56%. Грамотрицательная флора встречается в 3 – 8%, анаэробные бактерии – в 12%, грибы – в 2 – 3% положительных гемокультур.
ИЭ может вызваться стрептококками группы А.В.С,Д, G и сателлитами стрептококков. Идентифицированы различные виды стрептококков группы В, однако самый частый возбудитель ИЭ – зеленящий стрептококк. Факторами, способствующими его инвазии, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы, так называемый оральный сепсис, который чаще всего связывают с экстрацией зубов. Однако описаны случаи ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком у лиц, полностью лишенных зубов. Такой эндокардит отличается подострым течением, ундулирующей лихорадкой, умеренными признаками активности патологического процесса и частыми иммунокомплексными поражениями: васкулитом, нефритом, миокардитом. Близкую клиническую картину имеет ИЭ, вызванный Str. bovis, который принадлежит к Д группе. В настоящее время есть указания на возрастающую роль данной разновидности стрептококка в возникновении ИЭ. Заболевание обычно развивается на фоне патологических изменений в кишечнике, нередко опухолевой природы.
Из группы энтерококков выделяются Strep. faecalis, Strep. durans, Strep. rumogenes, Strep. lignefaciens. Очаги инфекции локализуются в гастроинтестинальном и генитоуринарном трактах, поэтому энтерокковый эндокардит встречается в основном у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости. Он характеризуется крайне злокачественным течением, устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков.
Из других представителей группы стрептококков заслуживают внимания стрептококки группы С, которые плохо диагностируются, вызывают выраженное разрушение клапанного аппарата и нередко способствуют вовлечению миокарда в патологический процесс (диагностируются абсцессы, повторные инфаркты миокарда).
Сравнительно редко высеваются a- и b- гемолитические стрептококки группы. В литературе есть указания на высокую вирулентность и устойчивость к антибиотикам MG-intermedius, часто дающего абсцессы миокарда. В последние годы обсуждается роль анаэробных стрептококков (Pepto-streptococcus) в качестве возбудителей ИЭ. Заболевание обычно развивается после хирургических вмешательств, протекает остро, с нередким абсцедированием клапанного кольца, миокарда. Стафилококковый эндокардит, вызываемый St. aureus, развивается на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, при инвазивных методах исследования сердечно-сосудистой системы, а также на фоне стафилококковых кожных инфекций, остеомиелита, абсцессов различной локализации. Золотистый стафилококк вызывает заболевание с острым началом, часто поражает интактные клапаны, быстро приводит к их разрушению. Эндокардит протекает с гектической лихорадкой, высокой частотой гнойно-септических осложнений.
У части больных ИЭ вызывают коагулазонегативные штаммы стафилококка (St. epidermidis, St. saprophyticus, St. xylosus и др.), он отличается значительно меньшей яркостью клинических проявлений, чем эндокардит, индуцирующийся St. aureus. Как и золотистый стафилококк, белый – нередкий возбудитель заболевания у наркоманов, наиболее часто его выявляют после кардиохирургических вмешательств, в частности после протезирования клапанов. Заболевание часто протекает с развитием тяжелых осложнений: тромбоэмболиями, абсцедированием миокарда, легких, почек, селезенки.
Возбудителем небольшого числа ИЭ являются коринебактерии (дифтероиды) – грамположительные неспорообразующие палочки. Коринебактерии входят в состав микробной флоры верхних дыхательных путей. Эндокардит, вызываемый дифтероидами, отличается стертостью клинической симптоматики, склонностью к формированию миокардитов, нефритов, васкулитов. Обсуждается роль злоупотребления наркотиками в возникновении заболевания, вызванного Corynebacteriacae.
В настоящее время отмечают четкую тенденцию к нарастанию ИЭ, вызванных грамотрицательной флорой. Это обусловлено увеличением числа лиц, злоупотребляющих наркотиками, алкоголем, страдающих психическими заболеваниями, перенесших операции на сердце, так как именно эти категории отнесены к группам риска грамотрицательного эндокардита. В качестве потенциальных возбудителей описана Е. Соli, для которой характерно вторичное поражение эндокарда, практически не поддающееся антибактериальной терапии; синегнойная палочка, вызывающая тяжелый эндокардит с яркими клиническими манифестациями, порой клиникой септического шока и выявляемыми при этом небольшими вегетациями, незначительным разрушением клапанного аппарата. Actinobacillus act. обитает в полости рта, фактором риска для развития ИЭ являются манипуляции в ротовой полости, в клинической картине нередко преобладают артериальные тромбоэмболии. Bayon (1994 г.) описал случай ИЭ аортального клапана, вызванного Brucella melitensis, первым клиническим проявлением которого стал инфаркт миокарда, осложнившийся быстрым развитием сердечной недостаточности. Замена клапана и коронарное шунтирование не привели к улучшению состояния, сохранялась резистентность к терапии сердечной недостаточности. Больному была выполнена трансплантация сердца.
Сообщается об учащении ИЭ, вызванного анаэробной флорой. Механизм повреждающего действия анаэробов на эндотелий не изучен. Не исключено, что повреждающая роль анаэробных бактерий реализуется только в ассоциации с аэробными микроорганизмами, на что указывают многие авторы. Анаэробный эндокардит характеризует яркая активность патологического процесса, рефрактерность к традиционной терапии антибиотиками, высокая, до 46%, летальность. К клиническим особенностям эндокардита, вызванного анаэробной флорой, относится образование тромбофлебитов, высокий риск артериальных эмболий в сосуды легких, сердца, головного мозга.
Упомянем также о возможности одновременного сосуществования двух и более возбудителей эндокардита. Полимикробная бактериемия – это частый спутник иммунодепрессивных состояний, возникающих у больных с опухолями или леченных цитостатиками. Злоупотребление наркотиками также важный фактор риска полимикробной бактериемии и ИЭ. Последний характеризует галопирующее течение, наличие поливальвулярных поражений, частое вовлечение в процесс миокарда и быстрое развитие сердечной недостаточности.
По последним данным, возрастает роль грибов как возбудителей ИЭ. Это, по-видимому, обусловлено широким использованием антибактериальных средств, глюкокортикостероидов, увеличением числа лиц, использующих внутривенно наркотики, успехами кардиохирургии. Особенностями течения грибкового эндокардита являются: высокая степень активности процесса, образование гигантских вегетаций и микотических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. В качестве потенциальных возбудителей рассматривают дрожжеподобные и истинные грибы (р. Candida, Aspergillus Sp, Histoplasma Sp. и др.), которые обладают выраженной тропностью не только к эндокарду, но и к мио- и перикарду, нередко вызывая панкардиты. В литературе существуют указания на целый ряд редких возбудителей ИЭ: Chlamidia trachomatis, Bartonella henselae, Bacteroides fragilis и др. Всего обсуждается роль 128 разновидностей микроорганизмов в качестве возбудителей заболевания.
Особенности современной этиологии ИЭ тесно связаны с проблемой низкой высеваемости микроорганизмов из кровяного русла. Ю.Л. Шевченко (1995 г.) приводит высокий процент стерильности гемокультур при ИЭ. В остром периоде положительные посевы получены у 45–50% стационарных больных, в подостром – только у 15 – 20%. С целью повышения эффективности бактериологической диагностики автором предпринята попытка исследования не только венозной, но и артериальной крови. Положительные артериальные гемокультуры были получены у 85% больных, причем соответствующие штаммы микроорганизмов высевались и из операционного материала. Мнения о значительно большей информативности артериальной гемокультуры в сравнении с венозной придерживаются и другие исследователи. Однако в ряде клиник стойко отрицательные венозные гемокультуры диагностируют только у 9,5–18,7% больных ИЭ. Это позволяет предположить, что в настоящее время еще недостаточно данных для того, чтобы признать большую диагностическую ценность посевов артериальной крови.
Некоторые вопросы патогенеза ИЭ
Формула, определяющая развитие ИЭ, состоит из трех составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, ослабления резистентности организма. Основная этиологическая роль принадлежит циркуляции микробов в русле крови–бактериемии. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования, в том числе бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства, и прежде всего тозиллэктомия, аденоидэктомия, дренирование и вскрытие инфицированных тканей, процедуры в ротовой полости. Возможность развития ИЭ зависит от выраженности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Риск формирования заболевания наиболее велик при повторных “минимальных” и “массивной” бактериемии вследствие хирургических вмешательств. Так, риск формирования эндокардита после экстракции зуба составляет 1/500. При одновременном удалении нескольких зубов риск возрастает до 85%, при наличии дентальных кровотечений – до 100%. Бактериемия St. aureus – это также почти 100% фактор риска ИЭ. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, группы стрептококков. Указывается, что риск возникновения эндокардита у больных с пневмококковой бактериемией составляет около 30% даже при длительной циркуляции микробов в крови.
При определенных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду. Колонизации микробов на клапанной стенке придают решающее значение в возникновении вегетаций. Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности, могут быть разделены на 2 группы: местные и общие. К первым относятся морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные), а также изменения сердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца. При наличии в анамнезе клапанной патологии сердца риск трансформации бактериемии в эндокардит составляет 91,9%. Механические и биологические протезы клапанов сердца также создают благоприятные условия для возникновения эндокардита.
В то же время аорто-коронарное шунтирование сопряжено с минимальной степенью риска заболевания. К общим факторам, облегчающим развитие ИЭ, могут быть отнесены выраженные изменения системы естественной резистентности, наблюдающиеся у больных, леченных иммуносупрессивной терапией, наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, людей, имеющих определенные нарушения в HLA системе гистосовместимости.
Эти нарушения, по-видимому, играют важную роль как в период первичной бактериальной агрессии, так и в последующем течении заболевания. Ряд иммунологических изменений при ИЭ может возникать вторично вследствие наличия в сердце активного очага инфекции. Следует подчеркнуть, что вопрос о характере иммунологических нарушений при ИЭ до настоящего времени остается недостаточно ясным и требует дальнейшего изучения.
Иммунологические изменения при ИЭ затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы системы защиты организма. Среди важнейших изменений в гуморальном иммунитете можно отметить:
1) поликлоновую гипер g-глобулинемию с высокими титрами Ig M и G;
2) продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидные факторы, антимиокардиальные антитела);
3) нарушения в механизме активации комплемента;
4) образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
Продукции ЦИК в современных исследованиях придается исключительно важное значение, так как предполагается, что именно их депозиция в тканях связана с рядом серьезных осложнений заболевания, таких как ломерулонефрит, артрит, миокардит. Изучаются также возможности определения бактериального антигена в ЦИК.
Отмечаются угнетение Т-системы лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункция В-системы. Имеются данные о нарушении системы мононуклеарных фагоцитов, связанном с персистенцией бактериального антигена в крови.
Специального рассмотрения заслуживают механизмы развития ИЭ правого сердца. В патогенезе ИЭ правых камер сердца принимают участие следующие факторы: травматизация эндокарда трехстворчатого клапана при повреждении его концом подключичного катетера, частые внутривенные инъекции. Последний механизм, по-видимому, особенно актуален для ИЭ наркоманов. В подобных случаях наряду с элементарным пренебрежением асептикой подключается компонент неблагоприятного действия внутривенных инъекций, при котором мельчайшие пузырьки воздуха как бы “бомбардируют” поверхность эндокарда, травмируя его. Поэтому у наркоманов чаще поражается трикуспидальный клапан, однако могут поражаться аортальный и митральный клапаны.
Таким образом, по-видимому, можно обозначить несколько патогенетических стадий ИЭ:
1) инфекционно-токсическую, характеризующуюся транзиторной бактериемией с засеванием микробов на подготовленную почву и формированием микробно-тромботических вегетаций;
2) иммуновоспалительную, при которой регистрируется развернутая картина повреждения внутренних органов, появляются диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит;
3) дистрофическую, проявляющуюся тяжелыми и необратимыми поражениями внутренних органов, неэффективностью лечения.
Некоторые вопросы классификации ИЭ
Для решения лечебно-тактических вопросов диагностики ИЭ целесообразно руководствоваться клинической классификацией, которая бы учитывала этиологическую, патогенетическую сущность, а также отражала многогранность клинико-морфологических проявлений этого заболевания. Общепринято деление ИЭ на первичный и вторичный. К первичному ИЭ относятся формы заболевания, развившиеся на интактном клапанном аппарате. Вторичный ИЭ возникает на фоне врожденных пороков сердца, приобретенных пороков, к которым относятся ревматические, атеросклеротические, сифилитические, туберкулезные, после травм сердца. К вторичным формам относят постинфарктный ИЭ, эндокардит на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезный ИЭ. ИЭ имплантированного клапана в двух вариантах: ранний (в первые месяцы после операции) и поздний (через 2 – 6 мес после оперативного вмешательства).
Различные варианты течения ИЭ:
• острый ИЭ – болезнь, обычно возникающая как осложнение сепсиса (хирургического, урологического, гинекологического, инъекций, инвазивных диагностических манипуляций);
• подострый ИЭ – разновидность сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного (или внутриартериального) инфекционного очага, приводящего к септицемии, эмболиям, иммунным изменениям с вторичными иммунопатологическими процессами (васкулитом, гломерулонефритом и др).
Особенности течения подострого ИЭ обусловлены маловирулентным возбудителем, соотношением патогенности инфекта и особенностями реактивности организма.
С нашей точки зрения, выделение хронической формы ИЭ нецелесообразно, так как в ряде случаев это отражает несвоевременную диагностику заболевания, неоправданно длительную консервативную терапию, позднее хирургическое вмешательство.
Существует этиологическая характеристика в зависимости от агента, вызвавшего ИЭ; различные клинические формы эндокардита: активный, включающий простую бактериемию, токсическую бактериемию, сепсис, ремиссию заболевания.
Клиника ИЭ отличается значительным многообразием симптомов, что предопределяет и трудности диагностики.
ИЭ может начаться остро с появления высокой лихорадки, ознобов, профузных потоотделений, тяжелой общей интоксикации. Такое начало, в частности, типично для первичного ИЭ и связано с высоковирулентной микрофлорой-стафилококками, энтерококками и грамотрицательными бактериями.
Начало заболевания в форме прогрессирующей сердечной недостаточности отмечается при вторичных ИЭ на фоне ревматических пороков сердца. Первыми признаками ИЭ могут быть эмболии в сосуды головного мозга, при этом у пожилых больных эмболию могут принимать за нарушение мозгового кровообращения на почве атеросклероза сосудов головного мозга.
Наиболее частым и ранним симптомом ИЭ является лихорадка, которая встречается у 90 – 95% больных. Характер ее может быть самым разнообразным: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической. На фоне субфебрилитета или нормальной температуры могут быть подъемы температуры в необычное для ее измерения время.
Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с диффузным гломерулонефритом и почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста.
Важнейшими в диагностическом плане являются изменения со стороны сердца – эндокарда и миокарда. Причем следует подчеркнуть, что существенное значение имеют не столько фиксируемые однократно патологические аускультативные признаки, сколько динамическое изменение их характера в форме появления новых данных, касающихся тембра и силы тонов и шумов, их музыкальности. Наиболее часто, особенно при первичном ИЭ, поражается аортальный клапан. В начальной стадии поражения аортального клапана иногда (кратковременно) выслушивается систолический шум по левому краю грудины и в V точке, что, по-видимому, связано с вегетациями на полулунных клапанах, суживающими устье аорты. В динамике наблюдения наиболее ценным признаком диагностики ИЭ является появление нежного протодиастолического шума в V точке и над аортой, усиливающегося при вертикальном положении больного или в позиции на левом боку. По мере разрушения створок клапана шум нарастает по интенсивности и продолжительности, приобретает “пилящий” характер, расширяется зона его аускультации (аорта, грудина, проекция полулунных клапанов легочной артерии). Второй тон над аортой ослабевает, снижается диастолическое артериальное давление.
Диагностические трудности возникают при первичном ИЭ с изолированным поражением митрального клапана. В пользу данного диагноза свидетельствует динамика систолического шума с возможным нарастанием его интенсивности и одновременным ослаблением I тона.
Изолированное поражение трикуспидального клапана чаще отмечается при первичном ИЭ наркоманов. Диагностическое значение приобретают появление и нарастание в динамике систолического шума над мочевидным отростком грудины, усиливающегося на высоте вдоха. Однако следует отметить, что в 50% случаев шум появляется на поздних стадиях болезни. Важной особенностью подобного ИЭ являются повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии с развитием инфарктных пневмоний, которые часто носят двухсторонний рецидивирующий характер.
Клапаны легочной артерии поражаются редко, в основном у пациентов с врожденными пороками сердца.
Следует отметить темп формирования клапанного порока сердца при ИЭ. На его формирование при первичном ИЭ уходит иногда не более 1,5 – 3 нед, тогда как ревматические пороки сердца формируются через значительно более длительные временные интервалы (3 – 5 мес).
При вторичном ИЭ к ранее существовавшим признакам приобретенного или врожденного порока сердца присоединяются в динамике наблюдения проявления активного поражения аортального или митрального клапанов, характеризующиеся изменением тембра и интенсивности уже имеющихся акустических признаков. Превалирование процессов деструкции при ИЭ приводит к нарастанию недостаточности клапанов, перфорации створок, что сопровождается особой музыкальностью шумов.
Одной из особенностей ИЭ, которой стали придавать внимание в последние годы, является поражение миокарда и коронарных артерий. Естественно, что диагностика миокардиального поражения при ИЭ вызывает значительные трудности. Это прежде всего связано с тем, что симптомы поражения миокарда в форме изменения тонов сердца, появления шумов, кардиомегалии могут быть обусловлены самим ИЭ и клапанным пороком.
О поражении миокарда могут свидетельствовать несоответствие между выраженностью порока и сердечной недостаточностью, нарастающий характер декомпенсации с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения, тяжелые нарушения ритма и проводимости. Существенными для постановки диагноза являются наличие желудочковой и предсердной экстрасистолий, иногда политопной или по типу алгоритмии, мерцание или трепетание предсердий, стойкая тахикардия, нарушения А – V проводимости различной степени, внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса, изменение конечной части желудочкового комплекса в форме отрицательного зубца Т, преимущественно в отведениях от задней стенки, очаговые изменения на ЭКГ.
Причем миокардиальные поражения при ИЭ бывают настолько выраженными (морфологически – картина тяжелого диффузного инфекционно-аллергического миокардита), что в подобных случаях мы позволяем себе пользоваться термином инфекционный эндомиокардит. Однако требуется дальнейшее изучение проблемы миокардиального поражения при ИЭ.
Заслуживают внимания эмбологенные инфаркты миокарда, не представляющие большой редкости при ИЭ. Их происхождение обусловлено попаданием в мелкие или крупные ветви венечных артерий тромботических частиц из клапанных вегетаций или обызвествленных клапанных наложений. В подобных случаях наряду с мелко- и крупноочаговыми инфарктами миокарда могут формироваться очаговые миомаляции и некрозы миокарда вплоть до развития аневризм.
Клиника эмболических инфарктов миокарда при поражении магистральных коронарных артерий может практически не отличаться от клинических проявлений острых трансмуральных, крупноочаговых поражений при ишемической болезни сердца. Однако инфаркты миокарда при ИЭ чаще протекают без выраженного ангинозного синдрома, проявляясь ранней или нарастающей недостаточностью кровообращения. Иногда при ИЭ можно обнаружить мелокоочаговые или даже крупноочаговые повреждения миокарда без соответствующей клинической симптоматики. Подобная диссоциация, по-видимому, обусловлена более частым поражением при ИЭ мелких коронарных артерий и общим тяжелым состоянием пациентов.
К опасным осложнениям ИЭ относится образование межмышечных внутрисердечных абсцессов. Причиной абсцессов, как правило, является распространение воспалительного инфильтрата из-под организованного тромба в глубь миокарда. Клинически они проявляются нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады при расположении вблизи проводящих путей. Существенно помогает в диагностике эхокардиографическое исследование, хотя интерпретация этих данных достаточно сложна. Связано это с нередкой локализацией абсцессов в зонах, недоступных сканированию, а также отсутствием градиента плотности между массами абсцесса и окружающими его тканями. Информация заметно возрастает при пищеводной эхокардиографии.
Поражение сосудов составляет важнейшую особенность ИЭ. По существу, с этим связано наличие многих клинических проявлений заболевания, придающих болезни характер универсальной сосудистой патологии (распространенный эндоваскулит). Наиболее частой формой поражения сосудов при ИЭ является распространенный пролиферативный эндоваскулит, поражающий многие органы и системы: миокард, почки, ЦНС, селезенку, кожу и др.
При ИЭ принципиально возможны все известные формы почечной патологии.
В морфоклиническом плане при ИЭ наблюдаются следующие варианты почечной патологии: а) очаговый нефрит / очаговый гломерулит, очаговый межточный нефрит; б) диффузный или распространенный интра- и экстракапиллярный гломерулонефрит; в) амилоидная дистрофия почек; г) инфаркты почек; д) инфекционно-токсическая нефропатия.
Диффузный гломерулонефрит протекает с выраженным нефротическим синдромом или с минимальными экстраренальными симптомами (без отеков, гипертонии), но с отчетливой патологией со стороны мочи, хронической почечной недостаточностью.
Следует подчеркнуть малую выраженность артериальной гипертонии при диффузном гломерулонефрите, обусловленном ИЭ. Это, по-видимому, обусловлено гипотензивным влиянием инфекционно-токсического компонента, наличием аортального порока с преобладанием недостаточности полулунных клапанов.
Обращают на себя внимание необычность и обратимость почечной недостаточности при ИЭ под влиянием рациональной антибиотикотерапии.
Очаговый нефрит клинически проявляется изменениями анализов мочи, главным образом гематурией, незначительной протеинурией, иногда, в случаях инфарктов почек, коликообразной болью по ходу мочеточника, дизурическими расстройствами.
Амилоидная дистрофия почек при ИЭ сопровождается отеками, гипопротеиномией, гиперхолестеринемией, протеинурией, цилиндрурией.
Увеличение селезенки связано с гипертрофией пульпы в ответ на септическую инфекцию и образование инфарктов и абсцессов органа. Спленомегалия раньше встречалась у большинства больных, в настоящее время она наблюдается у 40 – 50% пациентов с ИЭ.
К числу нередких симптомов ИЭ геморрагии на коже (особенно при стафилококковой форме заболевания), полиартралгии.
Гипо- и нормохромная анемия, особенно при первичном ИЭ, встречается более чем у 1/2 больных. Почти постоянный признак – значительное повышение СОЭ до 50 – 70 мм/ч.
Число лейкоцитов варьирует в широких пределах: от лейкопении до гиперлейкоцитоза, что чаще указывает на присоединение гнойно-септических осложнений или на возможность стафилококковой формы ИЭ.
Из биохимических нарушений заслуживают быть отмеченными: диспротеинемия за счет снижения уровня альбуминов и повышения содержания g-глобулинов, в меньшей степени g2–глобулинов, положительные осадочные пробы (формоловая, тимоловая), положительный С-реактивный белок, повышение фибриногена, у 75 – 70% больных выявляются повышенные титры ЦИК.
Одним из основных методов, подтверждающих диагноз ИЭ, являются посевы крови на стерильность.
Для возможной оптимизации результатов бактериологического исследования целесообразно выполнение ряда условий. При подозрении на ИЭ посевы крови на стерильность следует осуществлять до назначения антибиотиков или после кратковременной их отмены (если позволяет состояние больного). Число посевов должно быть не менее 5 – 6. Посевы следует проводить в 1–2-е сутки после госпитализации с предположительным диагнозом ИЭ. Желательно взятие крови на стерильность во время повышения температуры, ознобов, одномоментно из правой и левой локтевых вен.
К числу чрезвычайно полезных неинвазивных методов, помогающих диагностике ИЭ, относится эхокардиография. К настоящему времени накоплен более чем 20-летний опыт использования эхокардиографии при ИЭ. Разрешающая диагностическая способность данного метода при ИЭ достигает 80%. Удается визуализировать вегетации размером 2 – 3 мм.
Частота выявления вегетаций при эхокардиографии зависит от их величины, структуры, локализации, предшествующего клапанного порока, продолжительности ИЭ.
Вегетации обычно выявляются через 2 – 8 нед от начала ИЭ, особенно быстро при острых (стафилококковых) формах заболевания.
В случаях вторичного ИЭ у больных старческого возраста трактовка полученных данных затруднена вследствие фиброза и кальциноза створок, дающих самостоятельные эхосигналы. Размеры вегетаций не всегда определяют тактику ведения больных ИЭ; однако при вегетациях более 1 – 2 см, по-видимому, чаще приходится прибегать к оперативному лечению, так как в этой ситуации нарастает угроза тромбоэмболических осложнений. При проведении исключительно ценного эхокардиографического исследования следует учитывать ряд важных положений. Его проведение должно быть полипозиционным с использованием максимального количества точек обзора, желательно применять как трансторакальный, так и чрезпищеводный эхокардиографический доступ.
Результаты исследования необходимо анализировать с клиническими особенностями. В большинстве наблюдений следует пользоваться повторными исследованиями, иногда с небольшим временным интервалом (2–3 дня). Необходимо обязательно учитывать возможность ошибок при интерпретации эхокардиографии как в форме гипо-, так и гип
источник
Е.Н. Николаевский. Инфекционный эндокардит: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика (учебное пособие)
В последние десятилетия отмечается увеличение частоты заболевания у людей пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают следующие предрасполагающие к развитию ИЭ факторы: сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстой кишке, длительно стоящие катетеры вен, искусственные клапаны сердца и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых людей имеет нозокомиальный генез. В качестве этиологических факторов чаще выступают энтерококки и Str. bovis [109, 110].
Для клинической картины заболевания характерна малосимптомность. Типично безлихорадочное течение (12-28%), раннее развитие СН, вызванное атеросклеротическим (24,3%) и ревматическим (31,5%) изменением клапанов и миокарда, частое развитие неврологических (38%) и тромбоэмболических (37,1%) осложнений [90]. Основные симптомы и осложнения ИЭ у пожилых людей приведены в табл. 8 [5, 6, 91, 92].
Таблица. Симптомы, синдромы и осложнения ИЭ у людей пожилого возраста
Клинические проявления Больные (%)
Сердечная недостаточность 60,2
Инфекционно-токсический синдром 58,5
Тромбоэмболические осложнения 37,1
Острый инфаркт миокарда 14,2
Острая почечная недостаточность 11,4
Поражение кожи и слизистых 6,7
Менее выраженные иммунопатологические проявления, преобладание инфекционно-токсического синдрома у больных старше 60 лет вызвано “cтарением” иммунной системы. Развитие СН (60%) обусловлено разрушением клапанов, снижением систолической функции ЛЖ вследствие септического миокардита, протекающего на фоне атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза. Часто встречаются тромбоэмболии селезёнки (17,1%), коронарных артерий (14,2%), головного мозга (8,6%), артерий рук и ног (8,6%), почек (5,7%), лёгких (3,9%), артерий сетчатки (2,9%) и др. В 50-53% случаев регистрируется безболевая форма эмболического инфаркта миокарда. Пневмония в большинстве случаев (72%) развивается при СН III-IV ФК [5, 91, 92].
Выделяют клинические ситуации, при которых у людей пожилого возраста следует заподозрить ИЭ: лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью, лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине, анемия неясного генеза и потеря массы тела, впервые появившийся сердечный шум, госпитальная инфекция и лихорадка у больных с внутривенными катетерами, гипотензия [111].
Таким образом, классическое течение заболевания с выраженным синдромом общей интоксикации и СН свойственно для острого ИЭ [93, 94]. Поражение сердца характеризуется выраженным уменьшением сократительной способности ЛЖ, обусловленное развитием инфекционного миокардита и перикардита, нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании недостаточности АК и МК [95]. Поражение эндокарда проявляется митральной, аортальной регургитацией с локализацией множественных, крупных, подвижных МВ на АК, МК. Среди изменений органов брюшной полости преобладают сплено- и гепатомегалия, септические изменения селезёнки, печени, почек; множественные эмболии с формированием инфарктов и абсцессов [96, 97]. В лабораторной картине наибольшее значение имеют признаки поражения печени и почек, воспаления, изменения свёртывающей системы крови [96].
Подострый ИЭ характеризуется сочетанием тех же синдромов. Но в качестве ведущего выступает синдром СН, а ифекционно-токсический занимает вторую позицию. Нарушения центральной гемодинамики и осложнения дополняют клиническую картину заболевания. Изменения со стороны сердца заключаются в гипертрофии ЛЖ, снижении показателей систолической и диастолической функции ЛЖ [96]. Поражение эндокарда проявляется недостаточностью АК и МК, образованием множественных, крупных, подвижных МВ [95]. Поражение органов брюшной полости характеризуется септическими изменениями, сплено- и гепатомегалией, множественными эмболиями и инфарктами селезёнки, почек и др. [97]. В лабораторной картине наиболее выражены признаки воспаления и изменений иммунитета.
Для затяжного ИЭ характерны менее выраженные синдромы сердечной недостаточности I-II ФК и активности инфекционного процесса, гипертрофия миокарда и дилатация ЛЖ, нарушение его насосной функции. Поражение эндокарда проявляется недостаточностью АК, МК 2-3 ст. с множественными, мелкими, подвижными МВ. Для поражения органов брюшной полости свойственно умеренное и незначительное увеличение печени и селезёнки, признаки кардиального цирроза печени. Септические поражения выявляются реже. Наиболее значимыми лабораторными проявлениями являются увеличение концентрации ЦИК, иммуноглобулинов A, M, G, уменьшение количества лимфоцитов крови [96].
Для инфекционного эндокардита у наркоманов свойственно острое и подострое течение. В качестве ведущих выступают инфекционно-токсические проявления и синдром лёгочных осложнений (ТЭЛА, лёгочная гипертензия, инфаркт-пневмония, абсцессы лёгких и др.), признаки сердечной недостаточности II-III ФК. Изменения селезёнки и печени дополняют клиническую картину заболевания. Снижаются сократительная и насосная функции правого желудочка, обусловленные инфекционным миокардитом и перикардитом, дилатацией правых камер сердца и изменением внутрисердечной гемодинамики при формировании недостаточности ТК. Поражение эндокарда проявляется регургитацией, множественными, крупными и подвижными МВ на ТК. Среди показателей лабораторных исследований наиболее выражены признаки воспаления, поражения печени и почек, изменения иммунной системы [98].
При ИЭПК ведущими являются признаки инфекционно-токсического синдрома и СН III- IV ФК. Для раннего ИЭПК свойственно острое течение, для позднего – подострое. Острая сердечная и полиорганная недостаточность, множественные эмболии, нарушения в центральной гемодинамике, септические изменения селезёнки и печени дополняют клиническую картину заболевания. Поражение сердца проявляется дилатацией и снижением сократительной способности ЛЖ, вызванное инфекционным миокардитом и перикардитом, нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании парапротезных фистул, отрыве искусственных клапанов. В 100% случаев развиваются абсцессы миокарда и (или) фиброзного кольца. Поражение эндокарда чаще проявляется параклапанной регургитацией на протезе АК с наличием множественных, крупных, подвижных МВ, парапротезными фистулами с тромбозом и отрывом искусственного АК; параклапанной регургитацией на протезе МК с множественными, мелкими, подвижными МВ. Среди лабораторных проявлений заболевания преобладают признаки воспаления, изменений в иммунной системе, поражения печени и почек, изменений в свёртывающей системе крови [99-101].
У детей чаще развивается вторичный подострый и затяжной ИЭ с поражением аортального и (или) митрального клапанов на фоне врождённых, ревматических пороков сердца. Клиническая картина малосимптомна, складывается из проявлений СН II-III ФК, слабо выраженных признаков инфекционно-токсического синдрома, проявлений системного поражения органов в результате эмболий и иммуннокомплексных реакций.
Для клиники ИЭ у людей пожилого возраста характерны: малосимптомность, ранее развитие сердечной недостаточности III-IV ФК, преобладание инфекционно-токсического синдрома, менее выраженные иммунопатологические проявления. Сердечная недостаточность обусловлена разрушением клапанов, значительным снижением систолической функции ЛЖ вследствие миокардита, атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза. Наиболее частыми осложнениями являются застойные пневмонии и множественные тромбоэмболии.
В целом, клиническая картина инфекционного эндокардита современного течения соответствует затяжному, подострому или острому течению. Клинические признаки заболевания, значения показателей лабораторных и инструментальных исследований претерпевают изменения, которые тесно связаны с увеличением активности инфекционного процесса и выраженностью сердечной недостаточности.
Контрольные вопросы к главе. С целью самоконтроля и закрепления изученного материала дайте ответы на предложенные вопросы:
* Какие ведущие симптомы и синдромы инфекционного эндокардита современного течения Вы знаете ?
* Опишите клиническую картину недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов при инфекционном эндокардите.
* Опишите клиническую картину сочетанной недостаточности аортального и митрального клапанов.
* Опишите клиническую картину недостаточности клапана лёгочной артерии.
* Какие ведущие симптомы, синдромы и осложнения острого, подострого, затяжного инфекционного эндокардита Вы знаете ?
* Какие клинические проявления поражений сосудов при инфекционном эндокардите Вы знаете ?
* Опишите клинику поражения селезёнки, печени, почек, желудочно-кишечного тракта при инфекционном эндокардите.
* Какие ведущие симптомы, синдромы и осложнения инфекционного эндокардита у наркоманов Вы знаете ?
* Какие ведущие симптомы, синдромы и осложнения инфекционного эндокардита искусственного клапана Вы знаете ?
* Каковы особенности клинического течения инфекционного эндокардита у детей ?
* Каковы особенности клинического течения инфекционного эндокардита у людей пожилого возраста ?
* Дайте краткую характеристику особенностей клиники острого, подострого и затяжного инфекционного эндокардита современного течения.
Список литературы к главе:
1. Голочевская В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита // Клин. мед.-1991.- № 6. — С. 108-112.
2. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н. Ангиогенный сепсис. — СПб.: Наука.-1995.-125 с.
3. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит.- М.: Медицина, 1998. — 234 с.
4. Панченко В.Р., Корытников К.Ю. Особенности инфекционного эндокардита // Врач. – 1999. — № 4.- С. 22 — 23.
5. Гуревич М.А. Особенности современного течения инфекционного эндокардита // Клин. мед. — 1997. — № 6. — С. 37-43.
6. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита // Росс. мед. журнал. — 1999. — № 8. — С. 27-32.
7. Симоненко В.Б., Колесников С.А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики // Клин. мед. — 1999. — № 3.- С. 44-49.
8. Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (Часть 1) // Клин. мед. — 1999. — № 12. — С. 19-23.
9. Иванов А.С., Мишаевский А.Л., Погромов А.П. Особенности клиники, диагностики и лечения инфекционного эндокардита трикуспидального клапана // Клин. мед. — 2001. — № 1 — С. 22-25.
10. Мишаевский А.Л. Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана // Клин. мед. – 2001. – № 2. – С. 21-25.
11. Мазуров В.И., Уланова В.И. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями // Клин. мед.- 2001.- № 8.- С. 23-28.
12. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 224 с.
13. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. – СПб.: Наука, 1995. – 230 с.
14. Пшоник С.С., Зюзенков М.В., Баранов М.Ф. Особенности клиники и течения бактериального эндокардита // Здравоохранение Белоруссии. — 1996. — № 6. — С.33 — 34.
15. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. — СПб.: Наука, 1995. – 170 с.
16. Дёмин А.А., Дёмин Ал.А. Бактериальные эндокардиты. — М.: Медицина, 1978.-165 с.
17. Спасокукоцкий А.Ю., Валько А.С. Инфекционный эндокардит. — Киев: Здоров’я, 1993. — 95 с.
18. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты // Диагностика и лечение внутренних болезней: Рук. для врачей / Под ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1. — С. 300-329.
19. Яковлев Г.М., Куренкова И.Г., Силин В.А., Сухов Ю.Н., Шишмарёв Ю.Н. Пороки сердца (клинико-инструментальная диагностика).- Л.: Печатный двор. -1990.- 420 с.
20. Татарченко И.П., Комаров В.Т. Дифференциальная диагностика // Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение. — Пенза: ПГИУВ, 2001. — С. 145-178.
21. Тюрина Т.В. Распространённость и клинические варианты инфекционного эндокардита: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 1995. – 21 с.
22. Барт Б.Я., Пашкова Т.Л., Калманова Е.Н., Титова Е.В. Современные подходы к ранней диагностике первичного инфекционного эндокардита // Кардиология. — 1987. — № 2. — С. 63-66.
23. Барт Б.Я. Современная клиника первичного инфекционного эндокардита и возможности диагностики его в поликлинических условиях // Мед. помощь. — 1994. — № 5. — С. 13-16.
24. Тюрин В.П., Сидоренко Л.С., Харламов В.Д. Поражение селезёнки при инфекционном эндокардите // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и проктологии. – 1996. – № 2. – С. 37-42.
25. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н. Ангиогенный сепсис — СПб.: Наука. — 1993. — 125 с.
26. Симоненко В.Б. Клинические варианты инфекционного эндокардита // Клин. мед. — 1992. — № 3/4. -С. 71-74.
27. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Актуальные проблемы инфекционного эндокардита: обзор литературы и собственные данные // Тер. архив. — 1982. — № 6.- С. 147 — 151.
28. Корзюк Л.С. Бактериальный эндокардит // Мед. помощь.-1994.- № 2. — С. 11 — 15.
29. Виноградова Т.Л. Анализ течения и результаты терапии инфекционного эндокардита за последние 10 лет // Кардиология. – 1995. – № 6. – С. 46-49.
30. Виноградова Т.Л. Диагностика подострого инфекционного эндокардита и вопросы патогенеза заболевания: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — М., 1996. – 35 с.
31. Дядык А.И. Клинико-морфологическая характеристика гломерулонефрита при инфекционном эндокардите // Врач. дело. — 1995. — № 3-4. — С. 88 — 91.
32. Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С. Подострый инфекционный эндокардит – вопросы диагностики // Тер. архив. — 1998. — № 6. — С. 15-18.
33. Таранова М.В. “Маски” подострого инфекционного эндокардита // Тер. архив.-1999.- № 1.- С.47- 50.
34. Виноградова Т.Л. Клиника и диагностика подострого инфекционного эндокардита // Кардиология. — 1990. — № 12. — С. 96-100.
35. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. О трудностях диагностики инфекционного эндокардита современного течения // Тер. архив. — 1996. — № 8. — С. 21-24.
36. Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1998. – 48 с.
37. Тюрин В.П. Современная диагностика и лечение инфекционного эндокардита. — М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 1999. — 40 с.
38. Тюрин В.П., Акимкин В.Г., Тихонов В.Г. Современное течение и лечение инфекционного эндокардита // Воен.-мед. журнал. – 1998. — № 9. – С. 24-29.
39. Теодори М.И. Затяжной септический эндокардит. – М.: Медицина, 1965. — 243 с.
40. Дёмин А.Л. Затяжной септический эндокардит // Рук. по внутренним болезням / Под ред. А.Л. Мясникова — М.: Медицина, 1962. — Т. 1.- С. 354-361.
41. Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (Часть 1) // Клин. мед. — 1999. — № 12. — С. 19-23.
42. Дёмин А.А., Дробышева В.П. Гипердиагностика инфекционного эндокардита // Тер. арх. — 1991. — № 11. — С. 135-138.
43. Дёмин А.А., Дробышева В.П. Бактериальный эндокардит: современное течение и диагностика // Тер. арх. — 1988. — № 11. — С. 157-158.
44. Дёмин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. Инфекционный эндокардит у “инъекционных наркоманов” // Клин. мед. – 2000. — № 8. – С. 47-52.
45. Козлова В.М. Исходы инфекционного эндокардита // Клин. мед. — 1996. — № 11. — С. 105 — 108.
46. Agaado J.M., Arjona R., Ugarte P. Septic pulmonari emboli: A rare cause of bilateral pneumothorax in drug abusers // Chest. -1990.-Vol. 98. — P.1302-1304.
47. Барт Б.Я. Диагностика первичного подострого инфекционного эндокардита в амбулаторно-поликлинических условиях // Кардиология. — 1989.- № 10. — С. 123-125.
48. Барт Б.Я. Диагностика первичного подострого инфекционного эндокардита // Тер. арх. — 1992. — № 6. — С. 116-118.
49. Ramirez I.A., Ragт M.I. Sepsis syndrome: recognition and pathophysiology // Sepsis and organ failure. — 1992. — Vol. 2. — P. 38-45.
50. Малиновский Н.Н., Решетников Е.А., Шипилов Г.Ф., Цибин В.И. Диагностика и лечение сепсиса // Хирургия. — 1992. — № 7/8. — С. 3-8.
51. Светухин А.М., Карлов В.А., Жуков В.А. Ключевые вопросы патогенеза сепсиса // Хирургия. — 1992. — № 7/8. — С. 8-13.
52. Bann N.I., Kish N.A., Eaugman C.A., Supena R.E Group A streptococcal bacteremia in intravenous drugabusers // Amer. J. Med. — 1995. — Vol. 78. — P. 569-574.
53. Gahl-K Infektiose endocarditis: klinik, diagnostic und therapie // Darmstadt.- 1984.-Vol. 4.- P. 201.
54. Balbi N. Right-sided valvulas endocarditis supported by on unexpected intracardiac foreign body // Chest. — 1990. — Vol. 97. — P. 1486-1488.
55. Petitalot J.P., Allal J., Poupet J.Y., Rossi F., Thomas P. Cardiac insufficiency in infectious endocarditis // Arch. Mal. Coeur Vaiss. — 1995. — Vol. 78.- P. 525-532.
56. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А., Найдштут Г.М. Миокардиты. — М.: Медицина, 1992. — 297 с.
57. Матвеев С.А. Хирургическое лечение абсцессов сердца: Автореф. дис. . докт. мед наук. — СПб., 1994. – 33 с.
58. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., Матвеев С.А., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца // Клин. мед. — 1992. — № 1. — С. 37 — 40.
59. Левина Л.И., Щеглов Л.В., Иванов А.В. Бактериальный эндокардит правого сердца с образованием массивного тромба после гинекологического вмешательства // СПб. врач. вед.-1993.-№ 4.-С.30- 31.
60. Arvay A., Lengyel N., Рapexes H. Treatment chirurgical des endocarditise bacteriennes operees durgens a la phase aiqeu // Cor. Vasa. — 1995. — Vol. 31.- P. 27-36.
61. Gonzalez-Cocina E., Espinosa-Caliani I.S., Cabrerizo-Comitre E. Endocarditis derecha por Fusobacterium // Rev. Esp. Cardiol. — 1991. — Vol. 44. — P. 207-209.
62. Сумароков А.В. Инфекционные эндокардиты // Болезни сердца и сосудов: Рук. для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. — Т. 2. — С. 404-427.
63. Титков Ю.С. Инфекционный эндокардит с поражением трёхстворчатого клапана // Кардиология.-1995. — № 10. — С. 95-98.
64. Gray L.E. Infective endocarditis 1937-1987 // Brit. Heart J. — 1987. — Vol. 57.- P.211 – 213.
65. Савичевский М.С., Рождественская Е.Д., Идов Э.М. Клапанный инфекционный эндокардит: клинические аспекты и тактика лечения // Гр. и серд.-сос. хир. — 1988. — № 2. — С. 35-39.
66. Демидова А.В., Новикова Ю.Н. Причины ошибок в диагностике инфекционного эндокардита // Клин. мед. — 1991. — № 2. — С. 50-53.
67. Белокриницкая О.А., Таранова Н.В. Современные подходы к лечению и профилактике инфекционного эндокардита // Клин. мед. — 1995. — № 5. — С. 23-26.
68. Жибурт Е.Б. Обеспечение иммунологической и инфекционной безопасности гемокомпонентной терапии в хирургической практике: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — СПб., 1995. — 43 с.
69. Дмитриев А.Е., Островский В.К., Черкасский Л.А. Синдром полиорганной недостаточности // Клин. мед. — 1992. — № 3. — С. 67-68.
70. Нарсия Б.Е. Повторные операции у больных с протезами клапанов сердца // Гр. хир. — 1991. — № 2. — С. 45-48.
71. Цукерман Г.И., Косач Г.А., Малашенков А.И. Хирургическое лечение протезного эндокардита // Гр. и серд.-сос. хир. — 1990. — № 2. — С. 14-19.
72. Шевченко Ю.Л., Черепанин И.М., Прокофьев А.В. Возможности эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита клапанного протеза // Вестн. хир. — 1997. — № 3. — С. 97-100.
73. Cowgill L.G., Addonizio V.P., Hopeman A.R., Harken A.H. A practical approach to prosthetic valve endocarditis // Ann. Thorac. Surg. — 1999. — Vol. 43. — P. 450-457.
74. Черепанин И.М. Инфекционный эндокардит протезированного клапана: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — СПб., 1999. – 34 с.
75. Колесникова Н.И. Эндокардиты при искусственных клапанах сердца // Гр. хир. — 1995. — № 5. — С. 66-70.
76. Колесникова Н.И. Хирургическое лечение эндокардита протезных клапанов сердца // Гр. хир. — 1991. — № 3. — С. 57-59.
77. Aranki S.F., Santini F., Adams D.H. Aortic valve endocarditis: Determinants of early survival and late morbidity // Circulation. — 1994. — Vol. 90. — P. 175-182.
78. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves // Eur. Heart J. — 1995. — Vol. 16, suppl. B. — P. 32-38.
79. Horstkotte D., Bodhar E. Infective endocarditis. — London: ICR. — 1990. — 365 p.
80. De Castro S., d’Amati G., Cartoni D. Valvular perforation in left-sided infective endocarditis: a prospective echocardiographic evaluation and clinical outcome // Am. Heart J. — 1997. — Vol. 134. — P. 656-664.
81. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves // Eur. Heart J. — 1998. — Vol. 16, suppl. B. — P. 32-38.
82. Gahl K. Infektive endokarditis. Darmstadt: Steinkopff-Verlag.- 1994.- 396 s.
83. Muehrcke D.D. Fungal рrosthetic valve endocarditis // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1995. — Vol. 7. — P. 20.
84. Harken A.H. A practical approach to prosthetic valve endocarditis // Ann. Thorac. Surg. — 1997. — Vol. 43. — P. 450-457.
85. Черепанин И.М. Инфекционный эндокардит клапанного протеза (диагностика, лечебная тактика) // Избранные лекции по клинической хирургии. – СПб.: ВМедА. – 1998. – С. 20-47.
86. Черепанин И.М. Возможности эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита клапанного протеза // Вест. хир. – 1997. – № 3. – С. 97-100.
87. Черепанин И.М. Нарушения внутрисердечной гемодинамики у больных инфекционным эндокардитом клапанного протеза и возможности их диагностики // Terra Medica.-1997. — Прил. 1.- С. 117-118.
88. Gnecco G., Bezante G.P., Pestell S. Diagnosis of prosthetic valve endocarditis // Cardiologia. — 1998. – Vol. 36. — P. 373-378.
89. Millaire A., Leroy O., Gaday V. Incidence and prognosis of embolic events and metastasis infections in infective endocarditis // Eur. Heart J.- 1997.- Vol. 18.- P. 677-684.
90. Gantz N.M. Infective endocarditis // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. — 1992. — Vol. 15. — P. 273-276.
91. Дубинина С.В., Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста // Клин. мед. — 2000. — № 4. — С. 53-56.
92. Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит у больных пожилого и старческого возраста // Тер. архив. — 1993. — № 9. — С. 44-47.
93. Шустов С.Б., Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н. Особенности современной клинической картины инфекционного эндокардита // Сб. тез. докл. науч.-практ. конф. “Инфекционный эндокардит: современные методы диагностики и лечения”. — Москва, ГВКГ им. Н.Н. Бурденко. — 2001. — С. 18-21.
94. Удальцов Б.Б., Шустов С.Б., М.В. Тупицын Р.О., Окунев С.Л. Клиническая картина современного инфекционного эндокардита // Мат. VI Cиб. науч.-практ. конф. кардиологов “Актуальные вопросы консервативной и инвазивной кардиологии”. — Красноярск, КГМедА. — 2001. — С. 139-141.
95. Николаевский Е.Н., Солдатенко М.В., Тупицын М.В., Окунев С.Л. Возможности эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита естественного клапана // Сб. тез. докл. науч.-практ. конф. “Инфекционный эндокардит: современные методы диагностики и лечения”. — Москва, ГВКГ им. Н.Н. Бурденко. — 2001. — С. 46-48.
96. Николаевский Е.Н. Клиника и диагностика инфекционного эндокардита: Монография / Под ред. С.Б. Шустова, Г.Г. Хубулавы, Б.Б. Удальцова. – Томск: Изд. ТУСУР. – 1999. – С. 110.
97. Солдатенко М.В., Иванов И.О., Николаевский Е.Н. Диагностика изменений внутренних органов у больных инфекционным эндокардитом // Сб. тез. 3-х научн. чтений, посв. акад. РАМН Е.Н. Мешалкина. – Новосибирск, НИИ ПК. – 2002. – С. 66-67.
98. Хубулава Г.Г., Николаевский Е.Н. Клиника и диагностика инфекционного эндокардита у наркоманов // Мат. науч. сессии Тюменского кардиол. центра ТНЦ СО РАМН “Актуальные проблемы кардиологии”. — Тюмень, ТКЦ. — 2000. — С. 23-25.
99. Иванов И.О., Солдатенко М.В., Николаевский Е.Н. Ранняя диагностики инфекционного эндокардита протеза клапана // Сб. тез. докл. II научн. сессии Кемеровского кардиологического центра ТНЦ СО РАМН “Актуальные проблемы кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии”.-Кемерово, ККЦ. — 1999. – С. 81-82.
100. Николаевский Е.Н., Солдатенко М.В., Маслянюк О.В. Клиника и диагностика раннего инфекционного эндокардита протеза клапана // Мат. науч. сессии Тюменского кардиол. центра ТНЦ СО РАМН “Актуальные проблемы кардиологии”. — Тюмень, ТКЦ. — 2001.- С. 52-54.
101. Солдатенко М.В., Николаевский Е.Н. Эффективность ультразвукового иследования для диагностики инфекционного эндокардита искусственного клапана // Сб. тез. 3-х научн. чтений, посв. акад. РАМН Е.Н. Мешалкина. – Новосибирск, НИИ ПК. – 2002. – С. 65-66.
102. Костюрина Г.К. Инфекционный эндокардит // Кардиология детского возраста: Рук. для врачей / Под ред. П.С. Мощича, В.М. Сидельникова, Д.Ю. Кривчени. – Киев: Здоров’я, 1986. — С. 228-240.
103. Надеждина Е.А. Бактериальные эндокардиты // Рук. по кардиологии детского возраста. – М.: Медицина, 1989. – С. 390-393.
104. Руднев И.М., Мощин П.С., Сидельников В.М. Практическая кардиология детского возраста. — Киев: Здоров’я, 1979. – 220 с.
105. Студеникин М.Я. Бактериальный эндокардит // Рук. по кардиологии детского возраста / Под ред. О.С. Соколовой-Пономарёвой, М.Я. Студеникина. — М: Медицина, 1979. – С. 345-352.
106. Студеникин М.Я., Сербин В.И. Сердечная недостаточность у детей.-М.:Медицина, 1984.-С.127-132.
107. Юрьев В.В. Септический (бактериальный) эндокардит // Детские болезни: Рук. для врачей. – М.: Медицина, 1982. – С. 395-368.
108. Султанов В.К. Исследование объективного статуса больного. – СПб.: Питер Пресс, 1997. – 240 с.
109. Gleckman R.A. Endocarditis in the elderly. — New York: Raven Press, 1992. — 329 р.
110. Selton-Suty C., Hoen B., Grentzinger A. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly // Heart. — 1997. — Vol. 77. — P. 260-263.
источник