Меню Рубрики

Лихорадка ласса эпидемиология клиника профилактика

Болезнь Ласса — вирусное зоонозное заболевание, впервые зарегистрировано в 1969 г. у медицинской сестры-миссионерки в поселке Ласса в Южной Нигерии. Вскоре после перевода ее в госпиталь г. Джос (Нигерия) заболели еще две сестры. Первая больная и одна из вторично инфицированных умерли. В начале 1970 г. в этом же городе зарегистрирована еще одна вспышка лихорадки Ласса: заболели 27 человек, из которых 13 умерли. Большинство из заболевших были инфицированы вторично, а некоторые — даже в результате последующего контакта с вторично инфицированными, т.е. были жертвой третьего пассажа инфекции.

Всего за период 1970—1977 гг. заболели 300 человек, из них 60 умерли.

Этиология. Вирус лихорадки Ласса впервые был изолирован из плеврального эксудата и крови умершего больного. Его размеры колебались от 80 до 200 нм. РНК-вирус, легко инактивируется бета-пропиолактоном без существенной потери антигенной активности. В среде, богатой белками, ви рус довольно термоустойчив: так, при прогревании сыворотки крови до 56° в течение 30 мин. он не инактивируется. Хорошо размножается с развитием цитопатогенного эффекта в некоторых видах культуры ткани. Вирус является патогенным для взрослых белых мышей. Новорожденные мыши не погибают при заражении, однако в течение длительного времени (1,5—2 месяца) выделяют вирус с мочой.

Эпидемиология. Лихорадку Ласса, возможно, следует расценить преимущественно как внутрибольничную инфекцию, источником которой служат больные, инфицировавшиеся в природных очагах болезни. Характерной эпидемиологической особенностью заболевания является то, что вторично инфицированные и, тем более, больные третьего контакта мало контагиозны, представляют не большую потенциальную опасность для окружающих по сравнению с первым больным. Так, по данным конкретных наблюдений в Нигерии, из 26 лиц больничного персонала, контактировавших с первым больным, заболели 7 человек (около 27%). Существует мнение, что степень инфицнрованности зависит от выраженности клинических проявлений болезни и от степени вирусемии (последняя у вторично инфицированных, как правило, значительно ниже). Известно, что в отдельных случаях лихорадка Ласса может протекать и инаппарантно, однако не установлено, заразен ли такой «больной». Нет четких представлений и о заразности больного в инкубационный период.

Интенсивность распространения инфекции при госпитальных вспышках значительно выше, чем при семейно-групповых заболеваниях. Серологическими методами установлено, что в населенных пунктах Западной Африки, где регистрировались лишь семейно-групповые очаги, инфицированные (серопозитивные) лица составили 2—8% обследованных. Среди членов семей, в которых выявлены больные лихорадкой Ласса, серопозитивные лица составили в среднем 13%. Однако лица, не контактировавшие с заболевшими, как правило, оставались серонегативными. Судя по выборочным данным, в семейно-групповых очагах лихорадки показатель риска летального исхода для коренных жителей Западной Африки составлял 1:60.

В природных очагах инфекция распространяется, как правило, горизонтально (при контакте животных), хотя нельзя полностью исключить и возможность вертикальной передачи инфекции (рождение больного поколения). Для возбудителя Боливийской геморрагической лихорадки такой путь инфицирования уже доказан экспериментально. Роль эктопаразитов грызунов в распространении инфекции среди людей проблематична.

Клиника. Инкубационный период 3—17 дней. В настоящее время установлено, что заболевание лихорадкой Ласса может протекать как в легкой форме, с коротким лихорадочным периодом, так и молниеносно, со смертельным исходом.
Следует отметить, что заболевание в основном начинается постепенно. Первые симптомы болезни неспецифичны, поэтому постановка правильного диагноза в этот период затруднена. В большинстве случаев заболевание начинается с незначительного повышения температуры, появления недомогания, миалгии, сухости в горле. После продромального периода температура повышается до, 39—40°, появляются резкая слабость, сильная головная боль, боли в области спины, грудной клетки, живота, сонливость.

Острая лихорадка длится от 3 до 21 дня. В острой стадии частыми симптомами являются кашель, конъюнктивит, фарингит с бело-желтыми пленчатыми налетами на мягком небе, миндалинах и язычке, диарея, брадикардия, низкое артериальное давление. Геморрагический синдром у большинства больных проявляется в виде точечных кровоизлияний и лишь у лиц с неблагоприятным прогнозом отмечаются капиллярные кровотечения, которые прежде всего появляются на шее или лице. Тяжелая форма болезни развивается у 35—50% госпитализированных больных и сопровождается устойчивой лихорадкой, временной потерей слуха, отеком лица и шеи, звоном в ушах, часто отмечаются пневмония, миокардит, проявления токсикоза, энцефалопатии, подкожные и внутренние кровоизлияния, нарушения ритма сердца, ухудшение зрения, в ряде случаев — эксудативный выпот в плевральную и брюшную полости, перикард.

Период выздоровления начинается через 2—4 недели. Состояние больного быстро улучшается, температура нормализуется, но длительное время сохраняется слабость. Возможны рецидивы.

Диагностика. Диагноз лихорадки Ласса устанавливается на основании результатов вирусологического и серологического исследований: выделения вируса, прироста титра антител при исследовании парных сывороток крови в РСК, положительной реакции непрямой иммунофлуоресценции.

Материалом для выделения вируса служат кровь, ее сыворотка, смывы из зева, моча, рвотные массы, плевральная жидкость, секционный материал. По имеющимся данным, из сыворотки крови и смывов из зева вирус удалось выделить даже на 19-й день болезни, а из мочи — на 32-й. Характерно, что концентрация вируса в сыворотке крови значительно выше, чем в смывах из зева и моче.

На ранней стадии болезни отмечается умеренная лейкопения (2500—4000), позже наблюдается выраженный лейкоцитоз, понижение свертываемости крови, увеличение протромбинового индекса. В моче может содержаться белок, небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов, зернистых цилиндров (особенно при тяжелых формах болезни). В печени обнаруживаются гепатоцеллюлярные повреждения в виде фокальных некрозов. Электронно-микроскопическим методом в этой ткани можно обнаружить вирусные частицы.

Примите к сведению

Информация на этом сайте представлена в справочных и образовательных целях и не должна быть использована как инструкция по лечению. В любых случаях необходимо консультироваться у врача.

источник

Лихорадка Ласса — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.

Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae, род Arenavirus. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки — вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.). Вирион сферической формы, диаметр 70–150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. Вирус хорошо размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки, на которых через 4–5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении 25–30-дневных мышей отмечается гибель их на 5–6-е сутки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров возникло высококонтагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра-Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность достигала 36–67%. Резервуар инфекции — многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицированных животных; он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного трактата. Сохраняется в высохших выделениях.

Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.

Патогенез. Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса — генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как наиболее выраженное проявление тромбогеморрагического синдрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лихорадки Ласса к группе геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5–10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3–17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3–5 дней достигает 39–40°С. Лихорадка может продолжаться 2–3 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически неблагоприятно. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации (разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства больных (80%) появляется характерное поражение зева. Обычно на 3-й день болезни на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. В дальнейшем число этих язвенно-некротических элементов увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают фибринозные (дифтеритические) пленки. Выражены симптомы тонзиллита, задняя стенка глотки изменена меньше, язык сухой, обложен. На 5-й день болезни могут появиться боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия, судороги). При тяжелых формах болезни на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период возможен летальный исход.

При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы — сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.

При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.

Осложнения — пневмонии, миокардиты, психозы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки.

В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней — брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым–Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно-некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Читайте также:  Доврачебная помощь при белой лихорадке

Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод непрямой флюоресценции антител или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню болезни антитела класса IgM отсутствуют. Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необходимо строго соблюдать меры защиты при работе с вируссодержащими материалами (кровь, моча и др.). Вирус можно выделить из патологоанатомического материала (печень, селезенка, почки, сердце).

Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250–500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко.

Перспективным является применение рибавирина (виразола). Из 20 больных лихорадкой Ласса, которые получали рибавирин, выжили 19, из 16 больных, которым вводили иммунную плазму, выжили только 6, а из 18 больных, не получавших этиотропной терапии, выжили 7 человек. Виразол назначали по следующей схеме: вначале внутривенно вводили 2 г препарата, затем по 1 г через 6 час в течение 4 дней, в последующие 6 дней — по 0,5 г через каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Прежде всего, необходимо добиться регидратации и устранения ацидоза. Для этого используют различные растворы (см. Холера). При развитии инфекционно-токсического шока проводят комплекс соответствующих терапевтических мероприятий. Назначают витамины (особенно аскорбиновая кислота и Р-витаминные препараты), под контролем свертывания крови назначают гепарин внутривенно 10 000–50 000 ЕД/сут.

Прогноз для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 36–67%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений.

Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней. Проводится заключительная дезинфекция.

источник

Источником лихорадки Ласса в ее природных очагах является многососковая крыса Mastomys natalensis — грызун, который нередко живет вблизи жилья человека. У животных этого вида вирус Ласса вызывает длительно персистирующую инфекцию, при которой инфицируются моча, носовые и потовые секреты. Контаминация этими жидкостями пищи, питья, а также пыль при высыхании инфицированной мочи обусловливают возможность заражения человека.

Полученные данные позволяют считать М. natalensis основным (а возможно, и единственным) естественным резервуаром вируса Ласса. Грызуны этого вида распространены во многих африканских странах южнее Сахары, что обусловливает возможность существования (или возникновения) очагов инфекции на значительной территории Африки.

Важной эпидемиологической особенностью лихорадки Ласса является возможность передачи инфекции от человека к человеку, что ведет к возникновению внутрибольничных вспышек, а также вторичных случаев заболевания в семьях. Вирус Ласса обнаруживают в носоглоточном отделяемом больных до 19-го дня болезни, а в моче — в течение 30 дней и больше. Передача вируса среди людей осуществляется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями, а также через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Заражение человека может происходить при контакте с калом, рвотными массами слюной, попадающими в организм в виде капель, и что особенно опасно, через раны с зараженной кровью. Описан ряд случаев лихорадки Ласса у медицинских работников, принимавших участие в лечении тяжелобольных. Зарегистрирован один случай лабораторного заражения.

В Сьерра-Леоне у 6% обследованного населения были обнаружены антитела к вирусу Ласса, в то время как только у 0.2% населения были признаки заболевания. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни. В Либерии антитела обнаружены у 10% персонала больниц.

При инфицировании из природных резервуаров небольшие вспышки и отдельные случаи болезни отмечаются в течение всего года. Если не наблюдаются внутрибольничные заражения, которые привлекают внимание органов здравоохранения, то спорадические случаи и небольшие вспышки в очагах могут остаться нераспознанными. Детальное изучение очага лихорадки Ласса в Сьерра – Леоне показало, что тяжелые случаи болезни возникают на фоне значительного числа легких форм, с учетом которых летальность составляет 6-18%.

Внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса возникают при поступлении тяжелобольных, заразившихся в очаге. Если отсутствуют надлежащие меры профилактики внутрибольничного инфицирования, в течение 10-20 дней в больнице появляются вторичные заболевания среди госпитализированных, посетителей и медицинского персонала. Третичные случаи наблюдаются редко. Определенную опасность представляют больные (или заразившиеся и находящиеся в инкубационном периоде), выезжающие в другие страны. Известны случаи такого завоза инфекции из Нигерии и Сьерра — Леоне в США и Канаду.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геморрагическая лихорадка Ласса — острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности. Синоним — Ласса лихорадка.

Источник и резервуар возбудителя геморрагической лихорадки Ласса — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (М. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный. Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов: употреблении воды из инфицированных источников: недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного. Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более. Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Восприимчивость высокая. К возбудителю чувствительны все группы населения независимо от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны. В эндемичных районах антитела выявляют у 10-15% населения, что свидетельствует о возможности бессимптомного или лёгкого течения заболевания.

Особенность эпидемического процесса в том, что передача возбудителя от человека человеку аэрогенным путём ведёт к появлению вторичных внутрисемейных вспышек, а также к возникновению нозокомиальных вспышек, сопровождающихся высокой летальностью. Кроме того, возможен завоз лихорадки Ласса в неэндемичные страны и возникновения там очага заболевания при контактной передаче возбудителя. Лихорадка Ласса распространена в странах Западной и Центральной Африки, южнее Сахары (Нигерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Либерия, Мозамбик, Сенегал, Мали и др.).

Сезонность геморрагической лихорадки Ласса не выражена, заболеваемость постоянная.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Геморрагическая лихорадка Ласса вызывается Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и геморрагической лихорадки Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50-300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2). Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет. Патогенен для некоторых видов обезьян, белых мышей, морских свинок. В культуре клеток Vero репликация вируса сопровождается цитопатическим эффектом. Устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Инфекционность вируса в сыворотке крови и слизистых секретах без специальной обработки не снижается в течение длительного времени. Вирус можно инактивировать жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период геморрагической лихорадки Ласса длится 3-20 сут, чаще 7-14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетяжё-лое и тяжёлое течение заболевания.

Начало геморрагической лихорадки Ласса подострое или постепенное. Выявляют следующие симптомы геморрагической лихорадки Ласса: общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39-40 С; нарастают симптомы геморрагической лихорадки Ласса: присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи: выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7-14-е сутки. У выживших больных через 2-4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Пневмония, миокардит, острая почечная недостаточность, шок, острый психоз.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Летальность составляет 30-50% и выше (особенно высока у беременных в III триместре). Причины смерти: инфекционно-токсический шоки гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена, так как специфические симптомы геморрагической лихорадки Ласса отсутствуют. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика геморрагической лихорадки Ласса проводят проводится с помощью вирусологических и серологических методов в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности. Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Неспецифическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Ласса включает проведение общего анализа крови (выявляют лейкопению со сменой на лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, тромбоцитопению, повышенную СОЭ); биохимического анализа крови (характерна гипопротеинемия; повышение активности аминотрансфераз, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выражены признаки декомпенсированного ацидоза); общего анализа мочи (выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию).

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Ласса проводится с заболеваниями, протекающими с длительной лихорадкой (брюшной и сыпной тиф, сепсис, малярия), диареей (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие геморрагические лихорадки), лептоспирозом, герп-ангиной, стрептококковым фарингитом, дифтерией, пневмонией.

Читайте также:  Корсары каждому свое янтарная лихорадка баг с губернатором

Дифференциальная диагностика лихорадки Ласса

Головная боль, подъем температуры до высоких значений, ломота в теле и мышцах. Возможны желтуха и олигурия

При малярии не бывает язвенно-некротического стоматита. увеличения периферических лимфатических узлов, но в отличие от геморрагической лихорадки для неё характерны потливость бледность неправильный характер лихорадки (при тропической малярии). Геморрагический синдром при малярии развивается редко и выражен в меньшей степени, чем при лихорадке Ласа

Мышечные и головные боли, высокая лихорадка геморрагический синдром. склерит, конъюнктивит. олигурия

При ГЛПС не возникает фарингита диареи, многократной рвоты. В отличие от лихорадки Ласса олигурия при ГЛПС развивается со второй недели заболевания на фоне нормальной температуры. Кроме того при ГЛПС с первых дней заболевания возникает резкая слабость, сухость во рту и жажда

Высокая лихорадка головные боли миалгии, геморрагические проявления. олигурия. конъюнктивит. склерит. Возможна желтуха

Для лептоспироза не характерны язвенно-некротический фарингит боли в животе, рвота понос, кашель, боли в грудной клетке. относительная брадикардия, лейкопения, часто выявляемые при лихорадке Ласса

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Ласса с заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной или усугубляющими течение геморрагической лихорадки, проводится параллельно с необходимыми консультациями соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога, невролога и др.

Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции в инфекционных специализированных отделениях госпиталей.

источник

Лихорадка Ласса — природно-очаговый нетрансмиссивный вироз, способный к антропонозному, особенно нозокомиальному, распространению.
Естественный резервуар вирусов — полусинантропный грызун семейства Muridae африканская многососковая крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки. Вирус лен также от М. erythroleucus, синантропной крысы М. huberii и других грызунов. Животные выделяют вирус во внешнюю среду с экскретами и слюной.

Заражение человека в природных очагах происходит при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов, при употреблении контаминированных пищевых продуктов и воды, а также и контакте слизистых оболочек и поврежденной кожи с инфицированной средой или с кровью тканями грызунов, которые иногда употребляются в пищу. Сезонность не выражена.

Зараженный человек является источником инфекции для окружающих, при этом заражение обычно происходит аэрогенным, контактно-бытовым и, в особенности, гемоконтактным путями.

Высокий риск заражения отмечается при проведении парентеральных манипуляций контаминиванными кровью больных инструментами. Известны случаи половой передачи Lassa virus в период поздней реконвалесценции.

Среди взрослых жителей эндемических районов частота серопозитивных результатов обследования достигает 10-15% (в Сьерра-Леоне— 22%), что свидетельствует о большой частоте малосимптомных форм Ласса лихорадки.

Высокая заболеваемость отмечается в Буркина Фасо, Гвинее, Кот д’Ивуар, Либерии, Мали, Нигерии, Сенегале, Сьерра-Леоне, Того, ЦАР, где доля больных Ласса лихорадкой составляет до 10-16% среди всех госпитализированных пациентов и около 14% от всех больных с лихорадочными заболеваниями. Ежегодно на африканском континенте регистрируется от 100 000 до 300 000 случаев болезни, из них около 5000 заканчиваются летально.

Многие механизмы развития лихорадки изучены в эксперименте на приматах. После первичной репликации вируса в лимфоидных элементах в месте его внедрения развивается виремия с гематогенной полиорганной диссеминацией возбудителя. Lassa virus обладает тропизмом к различным системам организма человека, вызывая некробиотические изменения в эндотелии мелких сосудов, в клетках печени, миокарда, почек, в костном мозге, что в значительной мере определяет течение заболевания. В прогрессирующих случаях болезни наблюдается недостаточный синтез нейтрализующих антител при высокой виремии. Повреждение эндотелиальных клеток вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций в сочетании с тромбоцитопенией и нарушением функции тромбоцитов приводит к повышенной ломкости и проницаемости сосудистой стенки, экстра-вазации, гиповолемии и в тяжелых случаях — к массивным геморрагиям и шоку. Последнему способствует выраженная дегидратация и деминерализация вследствие массивной диареи. При аутопсии погибших пациентов часто обнаруживают кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, плевральный и перитонеальный серозный выпот.

Гистологические исследования закономерно выявляют распространенные фокальные некрозы гепатоцитов и мостовидные некрозы печеночных долек, некроз тубулярного эпителия в почках, тяжелые дистрофические изменения в миокарде, отек головного мозга.
У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания не описаны.

Ареновирус — возбудитель лихорадки Ласса

источник

Острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с явлениями универсального капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС. Клинически проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, развитием почечной недостаточности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям Африки с высокой летальностью.

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городке Ласса (Нигерия). Три из пяти первых случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970 г. Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (ЦентральноАфриканская республика, Буркина-Фасо). Зарегистрированы завозные случаи инфекции в Европе, США, Японии, Израиле.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоме-нингита, аргентинской и боливийской лихорадок. При электронной микроскопии внутри частиц вируса выявляется около 10 мелких плотных гранул (рибосом), напоминающих песок (лат. arenaceus, песчаный), откуда и дано название семейству вирусов. В настоящее время выделено 4 субтипа вируса Ласса, циркулирующие в разных регионах. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.). Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15—17%) и, вероятно, другие мышевидные грызуны. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; при этом заразными могут быть все выделения.

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, — при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса — заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические AT в течение 5—7 лет.

Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса — природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке. При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие. В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны. В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ.

В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитар-ной системы. Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятсямишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.

Установлено, что в лихорадочный период заболевания выработка вируснейт-рализующих AT носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

Инкубационный период варьирует в пределах 6—20 дней. Заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, явлениями конъюнктивита. Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39—40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке, животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические явления, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица, шеи, кожи груди, геморрагические проявления различной локализации, экзантема петехиального, макуло-папулёзного или эритематозного характера. Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках. Тоны сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию.

При тяжёлом течении заболевания (35—50% случаев) появляются клинические признаки множественных органных поражений — печени, лёгких (пневмонии), сердца (миокардит) и др. Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче. Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.

В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ (40—80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры. Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие Аг вируса. Для определения противовирусных AT используют РНГА, РСК. По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз «лихорадка Ласса».

ИТШ, пневмонии, миокардиты, ОПН, делирий. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30—50%.

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое (см. раздел «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). Применение плазмы реконвалесцентов эффективно лишь в некоторых случаях при назначении в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикоиды. Разрабатываются этиотропные средства и вакцинные препараты. Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и летальность.

См. раздел «Лихорадка Эбола».

В основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс — источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты. Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. Специфическая профилактика не разработана.

При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия: изоляция больных в боксы, ношение персоналом противочумных костюмов, госпитализация в изоляторы контактных лиц, сжигание вещей больных (не имеющих ценности), сжигание трупов погибших. Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них лю-бой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

источник

К одной из группы особо опасных инфекций, наряду с лихорадками Эбола и Марбург, относится и геморрагическая лихорадка Ласса. Инфекция также является природно-очаговой с эндемичными зонами в тропических африканских странах.

Читайте также:  Бледная лихорадка у ребенка до года

Геморрагическая лихорадка Ласса (ГЛ Ласса) – острое природно-очаговое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, язвенно-некротическим фарингитом, поражением многих органов и систем, развитием геморрагического синдрома и тяжелых осложнений, порою несовместимых с жизнью больных.

Инфекция получила свое название по городу Ласса (Нигерия), где она впервые была выявлено в 1969 году. Страны Западной Африки являются эндемичными по ГЛ Ласса, здесь ежегодно регистрируются до 500 000 случаев данного заболевания. Это Нигерия, Гвинея, Мали, Сьерра-Леоне, Сенегал, Мозамбик, реже Центральная Африка (ЦАР, Буркина-Фасо и другие). Летальность при ГЛ Ласса до 60% (в среднем около 40%), наступает в конце 2й недели болезни. В случае инфицирования беременной женщины гибель плода возникает в 85% случаев.

Одна из последних вспышек ГЛ Ласса произошла в 2012 году в Нигерии. Из 623 заболевших 70 человек умерло (летальность 11%). За время вспышки заболело много медицинских работников, осуществляющих уход за больными и их лечение.

Возбудитель инфекции – вирус Ласса, относящийся к семейству Аренавирусов (Arenaviridae). При электронной микроскопии видны до десятка рибосом, напоминающих песок (на латыни песчаный — arenaceus). Вирион содержит одноцепочечную РНК, липидную оболочку, имеет диаметр до 150 нм, сферической формы с расположенными на поверхности ворсинками. Вирус Ласса относится к I классу опасности инфекционных агентов (то есть представляет как индивидуальную, так и общественную опасность). Существует 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в разных регионах Африки.

Вирус Ласса устойчив в окружающей среде, однако чувствителен к дезинфицирующим средствам (хлороформ, эфир). В выделениях животных и больного человека вирус может сохраняться длительное время.

Источник инфекции в эндемичных очагах – это многососковая африканская крыса (Mastomys natalensis), которая не только обитает в степной зоне, но и способна проникать в жилища человека. В природных очагах заражено до 17-19% крыс. В организме животных инфекция протекает чаще бессимптомно, однако длительное время вирус персистирует и выделяется с мочой и слюной грызунов.

Источник инфекции ГЛ Ласса — многососковая африканская крыса

Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус содержится в носоглоточном содержимом, крови, моче, слюне пациента, а поскольку длительное время может сохраняться в высушенном состоянии, то опасны и факторы передачи, на которые могут попасть выделения больного (пища, вода, посуда, пылевые частицы на предметах обихода). Наиболее опасна кровь больных, а вместе с ней и рвотные массы с примесью крови, мокрота с кровью.

Механизмы заражения.

1) Контактно-бытовой механизм при попадании крови и выделений больного на поврежденную кожу и слизистые оболочки.
2) Парентеральный механизм при использовании многоразового инструментария, недостаточной обработки инструментов медицинского назначения, случайном проколе иглой от больного медицинского персонала.
3) Алиментарный механизм (пищевой и водный пути) при попадании выделений больного на пищу и в воду. Опасны недостаточно термически обработанное зараженное мясо животных, вода из инфицированных источников.
4) Аэрогенный механизм (воздушно-капельный и воздушно-пылевой) при попадании в дыхательные пути инфицированных выделений больного – мокроты или пылевых частиц.
5) Половой путь передачи.

Воспримчивость к ГЛ Ласса высокая, заболевают как взрослые, так и дети независимо от пола. Известны и внутрибольничные вспышки Лихорадки Ласса. Сезонность отсутствует, заболеваемость регистрируется равномерно в течение года.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, продолжительный (до 10 лет и более), повторные случи заболевания не зарегистрированы. Среди местного населения до 15% переносят инфекцию бессимптомно.

1) Входными воротами инфекции (согласно путям инфицирования) могут быть слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта, половой системы, микротравмированные кожные покровы. Изменений во входных воротах инфекции нет, однако есть четкая взаимосвязь развития преимущественного поражения того или иного органа и системы в зависимости от места внедрения вируса. Например, при внедрении через слизистую пищеварительной системы чаще отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, а при внедрении через дыхательные пути – воспаление легких, отек легких и тому подобное.

2) Далее вирус проникает в кровь (виремия, токсинемия) и разносится по всему организму (гематогенная диссеминация) с поражением многих органов и систем.

3) Основная точка приложения или мишень – это эндотелий кровеносных сосудов (внутренняя стенка сосудов). Результат воздействия вируса Ласса — повышение ломкости сосудов различного калибра, которым сопутствуют изменения гемостаза, запуск ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), проявлением чего у пациента будут геморрагическая сыпь на теле, кровоизлияния и кровотечения (в процесс могут быть вовлечены кишечник, миокард, легкие, головной мозг, почки, печень и другие органы).

4) Максимальная выраженность ГЛ Ласса приводит к возникновению осложнений (инфекционно-токсический шок, острая печеночная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность и другие). На данном этапе может наступить летальный исход.

Инкубационный период (с момента заражения до появления первых симптомов болезни) в среднем 7-10 дней, однако может быть укорочен до 3х дней или удлиняться до 21 дня.

1) Начало болезни. Отличие от других высокозаразных лихорадок (Эбола, Марбург) — начало
болезни при ГЛ Ласса относительно постепенное. У больных появляются симптомы инфекционно-токсического синдрома (утомляемость, чувство разбитости, слабость, миалгии или мышечные боли, головные боли) на фоне субфебрильной температура (до 38º). Температура нарастает в течение 3-5 дней и достигает своего максимума (40º). Длительность лихорадки около 2х недель, реже дольше. Особенность – отсутствие эффекта от антибактериальных препаратов. Характер температурной кривой типичный (к вечеру значительный подъем, к утру и в обед — послабление). Прогностически неблагоприятным признаком является постоянная лихорадка (практически не снижается). К 5 дню болезни больные чувствуют себя разбитыми, слабость настолько выражена, что трудно подняться с постели, возможны нарушения сознания. При осмотре больного покраснение лица, шеи и верхней части груди, пастозность лица, инъекция сосудов склер (так называемый («синдром капюшона» или кранио-цервикальный синдром).

2) У больного поражаются несколько групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия). Лимфоузлы увеличены в размерах незначительно, однако болезненны, не спаяны между собой и окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

3) Один из симптомов, характерный для подавляющего большинства больных ГЛ Ласса — это поражение зева. Данный симптом появляется на 3-4 день заболевания и характеризуется появлением выраженного першения в горле, болей при глотании, сухости во рту. При осмотре гиперемия или покраснение зева с выраженной границей этой зоны, увеличение миндалин, появление на миндалинах, дужках, мягком небе язвенно-некротических элементов сероватой окраски, образования могут постепенно сливаться, занимая достаточно большую площадь зева. На язвочках могут образовываться сероватые фибринозные налеты.

4) Еще один частый синдром Лихорадки Ласса – синдром гастроэнтерита. К 5 дню болезни пациенты жалуются на тошноту, рвоту, боли в области эпигастрия (желудка), разжижение стула вплоть до водянистого. При сильной выраженности может наступить обезвоживание, первым признаком которого может быть жажда, сухость во рту, затем снижение тонуса кожи, посинение кожных покровов, а впоследствии снижение артериального давления, снижение диуреза и судорожное подергивание мышц.

5) К концу первой недели могут появиться симптомы геморрагического синдрома – экзантема – сыпь на теле геморрагического характера (от точечных петехий до крупных экхимозов). В ряде случаев появляется и кореподобная экзантема (пятнисто-папуллезная).

6) При тяжелом течении болезни к вышеописанным симптомам и синдромам присоединяются
осложнения, которые дают о себе знать в среднем на 9-11 сутки от начала заболевания:
— пневмония и отек легкого (кашель, боли в грудной клетке при кашле, а затем и при дыхании, одышка; при осмотре сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука, рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, плевральный выпот);
— токсическое поражение миокарда (урежение пульса или брадикардия, дикротия пульса или раздвоение пульсовой волны при измерении, при возникшем миокардите пульс становится частым – тахикардия, а при осмотре – приглушение сердечных тонов, снижение артериального давления);
— токсическое поражение печени (увеличение размеров печени, боли в правом подреберье, изменение лабораторных показателей), токсическое поражение почек (острая почечная недостаточность);
— инфекционно-токсический шок (на высоте лихорадки стремительное падение АД, посинение или цианоз кожных покровов, снижение диуреза);
— инфекционно-токсическая энцефалопатия (отек головного мозга);
— тяжелые проявления тромбо-геморрагического синдрома (кишечные или маточные кровотечения, кровоизлияние в надпочечники, кровоизлияние в миокард, головной мозг).

Каждое осложнение может привести к летальному исходу у пациента с тяжелой формой Лихорадки Ласса.
Летальный исход наступает на 7-14 день от начала болезни у 40% больных (средняя цифра).
При благоприятном исходе жалобы беспокоят пациента в течение 3х-4х недель. В случае выздоровления больного до 1,5 недель беспокоит субфебрилитет (небольшое повышение температуры, астения или слабость и утомляемость, описаны случаи повышенного выпадения волос).

Предварительный диагноз выставляется на основании:

1) Эпидемиологического анамнеза (наличие природного очага инфекции, контакт с местными жителями, контакт с грызунами, контакт с лихорадящими больными, пребывание в эндемичной территории в течение 21 дня до возникновения болезни).
2) Клинических данных (сочетание лихорадки, язвенно-некротического фарингита, гастроэнтерита, сыпи и проявлений геморрагического синдрома).
3) Дифференциального диагноза, который проводят с геморрагиическими лихорадками другой этиологии (Эбола, Марбург, желтой лихорадки), дифтерия зева, стрептококковая ангина, гастроэнтериты другой этиологии, ГЛПС, сепсис, малярия, корь, брюшной тиф и другие.

Окончательный диагноз выставляется с помощью лабораторных данных:

1) Неспецифические тесты: общий анализ крови (лейкопения, а затем и лейкоцитоз, снижение тромбоцитов, увеличение СОЭ до 50-80 мм/ч), уменьшение времени свертывания крови, биохимия (увеличение АЛТ, АСТ, ГГТП, снижение протромбина, альбумина), общий анализ мочи (протеинурия, эритроциты, цилиндры) и другие.
2) Специфические исследования (проводятся в специальных лабораториях для работы с инфекционными агентами I класса опасности). Материалами для исследований являются смывы из носоглотки, кровь, моча и другие, забранные в течение первых 2х недель болезни. Материалы забираются в стерильную тару, упаковываются, маркируются и в металлических биксах отправляются в лабораторию с сопровождающим. Для диагностики используют биологический метод, серологические реакции по выявлению антигена и антител (ИФА, РНИФ- экспресс-диагностика на антиген вируса Ласса , РНГА, РСК – выявление антител). Если к 2м неделям от начала болезни антитела острой фазы – IgM отсутствуют, то диагноз ставится под сомнение. По рекомендации ВОЗ диагностическим титром антител IgG является титр 1:512.

1. Организационно-режимные мероприятия включают абсолютную госпитализацию всех подозрительных на ГЛ Ласса. Весь ухаживающий персонал должен работать в средствах индивидуальной защиты (противочумный костюм 1 типа и его современные модификации). Диета направлена на механическое, химическое щажение организма больного, но корректируется в зависимости от ведущего синдрома.

2. Варианты специфической терапии. Во время работы на вспышках по данной инфекции была предложена терапия специфической сыворотки или плазмы от переболевших ГЛ Ласса в количестве 250-500 мл однократно, которая должна быть взята не ранее чем через 2 месяца после выздоровления. Также был предложен в качестве альтернативной терапии рибавирин по схеме, ингаляционный прием интерферона. Вся специфическая терапия может иметь успех в первые 6 дней от начала заболевания.

3. Патогенетическая терапия включает в себя дезинтоксикацию (внутривенные инфузии глюкозо-солевых смесей, проведение форсированного диуреза), глюкокортикостероиды, профилактику и лечение ДВС-синдрома вплоть до переливания препаратов крови, регидратация (восполнение жидкости) при обезвоживании, препараты, улучшающие кровоснабжение органов и систем, гепатопротекторы, витаминотерапия и другие.

4. Посиндромальная терапия (при фарингите – местное лечение, при гастроентерите – энтеросорбенты, кишечные антисептики, пробиотики) и другие.

ГЛ Ласса, работа с больным

При благоприятном течении заболевания пациентов выписывают после клинического выздоровления, однако листки нетрудоспособности продлевают до 4-6 недель. Диспансеризация не показана за исключением остаточных явлений.

— Своевременное выявление больных с лихорадкой и оперативная их изоляция в боксы инфекционных стационаров. Выделение индивидуальной посуды и индивидуальных бытовых принадлежностей. Длительность изоляции – не менее 30 дней с момента начала заболевания.
— Работа обслуживающего пациентов персонала, а также персонала лабораторий для исследований в специальной защитной одежде.
— Определение круга контактных и карантин на 21 день (измерение температуры, осмотр контактного), а при появлении симптомов – срочная изоляция.
— Экстренная профилактика включает назначение рибавирина 800мг/сут в течение 10 дней.
— Мероприятие в очаге: кремация умерших либо захоронение после дез.обработки, сжигание вещей умерших.
— Проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге ГЛ Ласса с применением специальных дезинфицирующих средств.
— Специфическая профилактика отсутствует.
— Борьба с проникновением грызунов в населенные пункты (ликвидация свалок, своевременный ремонт жилищ, улучшение социальных условий населения). Проведение дератизации в очаге.
— Информационная работа с населением эндемичного очага.

источник