Крымская геморрагическая лихорадка история болезни

Рефераты по медицине
Геморрагические лихорадки: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клещевой энцефалит

ТЕМА: «Геморрагические лихорадки: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клещевой энцефалит»

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ – группа острых вирусных антропозоонозов, характеризующихся развитием капилляротоксикоза и проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, и признаками поражения различных органов и систем.

В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок: 13 у человека и 2 у животных.

Большей частью ГЛ распространены в странах с субтропическим и тропическим климатом. Однако в последнее время их ареал расширяется. Примером может служить недавний случай возникновения заболеваний в Ростовской области и на Северном Кавказе (август-сентябрь 1999 года), вызванных вирусами Конго-крымской лихорадки и лихорадки Западного Нила.

В последние годы возрос интерес медиков к лихорадкам: Ласса, Марбург и Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного человека здоровому при непосредственном контакте или парентеральным путём.

Летальность при различных видах геморрагических лихорадок варьирует от 10 до 50-60%.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Синонимы: Конго-крымская, капилляротоксикоз инфекционный острый.

ККГЛ — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации, лихорадкой, явлениями геморрагического васкулита и множественными кровоизлияниями во внутренние органы.

Впервые описана в 1944- 1945 годах М.П. Чумаковым в Крыму.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. Впервые выделен в 1967 М.П. Чумаковым (CHF – vir).

Сферической формы, малоустойчив в окружающей среде. При кипячении гибнет моментально, при Т = 45 0 С – через 2 часа.

1. Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны (зайцы, ежи), человек в период лихорадки.

2. Путь передачи: трансмиссивный. Переносчики – иксодовые клещи. В теле клеща вирус сохраняется пожизненно и передаётся самкой трансовариально.

3. Восприимчивость: высокая.

4. Восприимчивый организм: человек, животные.

5. Иммунитет: не длительный – 1-2 года.

6. Сезонность: май – август (миграция и выгон скота на пастбища).

7. Распространённость: Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская и Астраханская области, полуостров Крым, Казахстан, Венгрия, Западная и Восточная Африка, Индия.

При укусе клеща вирус попадает через кровь и лимфу в печень, селезёнку, почки и костный мозг, там он размножается в течение 1-3 недель, затем выходит в кровь (вирусемия) → начало клинических проявлений. Вирус фиксируется на эндотелии сосудов, приводя к возникновению капилляротоксикоза: деструкция сосудистой стенки, фиброзный некроз, активизация БАВ (серотонин, кинины, гистамин). Повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается агрегация тромбоцитов. Всё это сочетается с дилатацией венул и обуславливает выход плазмы во внесосудистое пространство. Уменьшается ОЦК, происходит сладж эритроцитов и возникает метаболический ацидоз.

При тяжёлом течении болезни развивается ИТШ, сопровождающийся диссеминированной коагуляцией и выраженным геморрагическим синдромом.

Наряду с сосудистыми поражениями дегенеративные изменения обнаруживаются в клетках печени, селезёнки, почек и ЦНС.

В клинике различают: инкубационный период, начальный период, период разгара клиники, период реконвалесценции.

1. Инкубационный период: от 2 до 14 дней (в среднем – 3-5 дней).

2. Начальный период: от 3 до 6 дней. Характеризуется внезапным ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 0 С, распространёнными миалгиями и артралгиями, сильными болями в пояснице. У ряда больных – положительный симптом Пастернацкого. Часто могут быть головокружения, сухость во рту, многократная рвота, снижение АД. Больные обычно возбуждены, лицо и слизистые оболочки, шея и верхние отделы грудной клетки гиперемированы, губы сухие, имеются явления herpes labialis et nasalis.

3. Период разгара клинических проявлений: длится в течение 2 – 6 дней. Развивается часто после кратковременного снижения температуры тела в течение 1 – 2 суток.

В этой стадии проявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях.

При тяжёлых формах наблюдается пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из дёсен, носа, желудка, кишечника, лёгких и матки.

Больные подавлены, бледны. Выражен акроцианоз, тахикардия, гипотензия. Возможен бред, могут быть менингиальные симптомы с судорогами и с последующим развитием комы. Со стороны почек развивается олигоурия, микрогематурия.

4. Период реконвалесценции: длительный, в течение 1 – 2 месяцев с чётко выраженным астеническим симптомокомплексом.

ОАК: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево, СОЭ увеличена, тромбоцитопения.

Серологические методы: РСК (реакция связывания комплемента).

2. Диета: с ограничением белка и соли.

3. Медикаментозное лечение:

· Метод управляемой гемодилюции (с помощью коллоидов и кристаллоидов):

а) коллоиды: гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, альбумин. Способствуют стабилизации ОЦК, снижают интерстициальный отёк тканей, обеспечивают дезаггрегацию тромбоцитов, эритроцитов и нормализуют почечный кровоток.

б) кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl, раствор Рингера-Локка. Проникают в интерстиций, связывают токсичные вещества и выводят их из организма.

· Салуретики: фуросемид, лазикс и осмодиуретики: манитол, мочевина.

· Кортикостероиды: преднизолон, гидрокортизон.

· Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.

· 4% раствор натрия гидрокарбоната (для борьбы с метаболическим ацидозом).

4. Специфическое лечение: иммунная сыворотка или гипериммунный γ-глобулин. (Чумаков, 1944 год).

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Синонимы: ГЛПС, лихорадка геморрагическая Дальневосточная (Уральская, Ярославская), нефрозонефрит инфекционный геморрагический, нефропатия эпидемическая Скандинавская.

ГЛПС — зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая вирусом, характеризующаяся поражением почек в виде нефрозонефрита и геморрагическим синдромом.

Впервые описана в 1913 году на Дальнем Востоке («Манчжурский грипп»), затем на Урале, Поволжье, Центральной и Северо-западной Европе, на севере Китая, Корее и на Балканах.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов (Hantaan). Выделен в 1940 году А.А. Смородинцевым, подтверждён Чумаковым в 1956 году.

Чувствителен к эфиру, хлорамину, ацетону, бензолу, УФО.

1. Источник инфекции: чёрная и серая крысы, полевая мышь, рыжие и серые полёвки. Выделяют возбудителя с испражнениями и слюной.

2. Путь передачи: изучен недостаточно.

· Аспирационный – воздушно-пылевой (основной);

· Контактно-бытовой (при разделке туш).

NOTA BENE! Трансмиссивный путь НЕ ДОКАЗАН, но не исключён.

3. Восприимчивый организм: люди (3/4 – мужчины 20 – 40 лет), животные.

4. Восприимчивость: высокая.

5. Иммунитет: пожизненный, но в 1% случаев возможны повторные заболевания.

6. Сезонность: летне-осенний период.

7. Распространённость: лесные и сельскохозяйственные районы, очень часто по берегам крупных водоёмов.

Вирус ГЛПС обладает флеботропностью. Попадая в почки, он вызывает спазм в сочетании с отёком, в результате происходит сдавление канальцев и трубочек, и возникают дегенеративные изменения в клетках эпителия, и их слущивание. Канальцы заполняются фибрином – развивается картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого гидронефроза.

1. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 3 недели).

2. Продромальный период: неспецифичен, чувство неловкости при глотании, субфебрильная температура, астения.

3. Период развёрнутых клинических проявлений состоит из фаз:

А) доолигоурическая фаза или начальный период: начало острое, быстрый подъём температуры тела до 38 – 40 0 С. Озноб, головная боль, боли в пояснице, светобоязнь, ретроорбитальные боли, расплывчатость и сгущение сетки перед глазами.

При осмотре: гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, зев гиперемирован, язык обложен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Могут быть гепатоспленомегалия, явления бронхита и пневмонии. На 2-3 день появляются геморрагии на твёрдом нёбе, на 3-4 день – петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища (иногда в виде полос). Симптом «щипка» постоянно положительный.

При тяжёлом течении может возникнуть пурпура или экхимозы.

Б) олигурическая фаза или разгар клиники: на 5-6 день состояние больного ухудшается – нарастает интоксикация, появляется многократная рвота, могут быть менингиальные симптомы. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, появляются носовые кровотечения. На 7-9 день температура тела резко падает, состояние больного, как правило, резко ухудшается: больной бледен, конечности цианотичны, выражена кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на месте инъекций, кровохарканье, часто кровавая рвота и мелена.

Одновременно с этим – сильные боли в пояснице (нестерпимые).

Прогрессивно снижается диурез, вплоть до анурии. Этот период часто осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек.

Возможны кровоизлияния в ГМ, гипофиз, надпочечники и кишечник (очень часто возникает картина острого живота – оперируют по поводу острого живота – забрюшинная гематома).

4. Реконвалесценция или полиурическая фаза: начинается с 10-16 дня болезни. Состояние больного улучшается, появляется диурез, затем он увеличивается и возникает никт- и полиурия. Больной выделяет до 5-8 литров мочи. Может быть клиника пиелонефрита. Выздоровление очень медленное.

ОАК: — в начальной фазе: лейкопения, тромбоцитопения, затем нейтрофилёз со сдвигом до промиелоцитов. Ht ↑.

— в олигурическую фазу: Ht ↓, повышается остаточный азот, повышаются аминотрансферазы.

ОАМ: фибринные цилиндры, «инкрустированные» почечным эпителием. Протеинурия до 33 – 85 г/л в сутки.

Серологические методы: НРИФ.

Аналогичны таковым при Конго-Крымской лихорадке, в тяжёлых случаях – до гемодиализа.

Специфического лечения нет!

Противоэпидемические мероприятия при геморрагических лихорадках:

1. Госпитализация: по эпидемическим показаниям, при ГЛПС больной человек опасности не представляет.

2. Информация в СЭС: не позже чем через 12 часов после выявления.

3. Карантин: не накладывается.

5. Дезинсекция: осмотр и противоклещевая обработка.

6. Разобщение: не проводится.

7. Экстренная профилактика: специфический γ-глобулин.

ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Синонимы: энцефалит Дальневосточный, таёжный, русский, эндемический, весенний.

ВЛКЭ — природно-очаговая и антропоургическая вирусная инфекция с трансмиссивным путём передачи, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flavivir >0 С инактивируется через 20 минут, при Т = 60 0 С – через 10 минут, при Т = 100 0 С – через 2 минуты. В молоке и молочных продуктах вирус сохраняется в течение 2 х месяцев. Не чувствителен к кислотам. Чувствителен к УФО, эфиру, хлорамину и 3% раствору лизола (инактивируется через 5 минут).

1. Источник инфекции: дикие и домашние животные и птицы, больной в момент вирусемии.

2. Путь передачи: трансмиссивный.

Переносчики и основной резервуар – иксодовые клещи.

Очень редко может быть алиментарный путь заражения через инфицированное молоко.

3. Восприимчивый организм: человек, причём чаще люди определённых профессий (охотники, егеря, лесники).

4. Восприимчивость: высокая до 95%.

5. Иммунитет: напряжённый длительный.

6. Сезонность: весенне-летняя.

7. Распространённость: лесные и лесостепные районы.

От места укуса вирус с кровью заносится в клетки ЦНС, где вызывает дегенеративные изменения (особенно в передних рогах СМ, а так же ядрах продолговатого мозга).

1. Инкубационный период: 1-30 дней, редко – до 60 дней (в среднем 1-2 недели).

2. Продрома: или неспецифична, или её нет.

3. Стадия развёрнутых клинических проявлений:

Здесь различают следующие формы: лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую и парарадикулоневротическую.

Начало острое: озноб, затем подъём температуры тела до 39 0 С. Длительность «пика» 5-7 дней, потом температура снижается критически или ускоренным лизисом, у почти половины больных (40%) она снова повышается – двухволновая кривая. Длительность лихорадки в целом 14 – 19 дней.

Симптомы интоксикации: головная боль, «разбитость», тошнота, рвота, нарушения сна.

Так же характерны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражения ЧМН X, XI, XII пар и менингиальные симптомы (резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптомы Кернига и Брудзинского). Сознание может быть нарушено, возможен бред. Не редко может быть прогрессивная хронизация процесса.

4. Реконвалесценция очень длительная (до 2 х лет), развившиеся параличи восстанавливаются лишь частично.

ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ДО 10%.

Основана на серологии – РСК, ИФА, непрямого метода ИФ, возможно использование биологического метода.

1. Режим постельный, больной обязательно госпитализируется.

2. Диета полноценная, полужидкая, иногда возникает потребность перевода на парентеральное питание.

3. Этиотропная терапия: — специфический противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин

Выписывают больного при отсутствии неврологических расстройств, угрожающих жизни, через 2 – 3 недели после нормализации температуры тела. геморрагический лихорадка клещевой энцефалит

— жидкую инактивированную вакцину (детям и взрослым).

Вакцинация 3 Х кратная: V₁– ноябрь-декабрь;

V₂– через 2 недели после V₁; V₃– через 3 месяца после V₂.

Ревакцинация – через год после законченной вакцинации (V₃).

— сухую инактивированную вакцину (только взрослым).

Вакцинация 2 Х кратная: V₁– сентябрь; V₂– март.

источник

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (син. острый инфекционный капилляротоксикоз) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Впервые К. г. л. описана в качестве самостоятельной болезни человека М. П. Чумаковым, А. Е. Соколовым, А. А. Калачевым, И. Р. Дробинским и др. в 1945 — 1947 гг. по материалам изучения эпидемической вспышки в Крыму М. П. Чумаковым (1944). Однако первое упоминание о клинически сходной болезни в Средней Азии встречается в 12 в. у таджикского врача и философа Джурджони («Сокровище Хорезмшаха»). В 1945 — 1969 гг. многие авторы описывали под различными названиями случаи геморрагической болезни указанного типа в Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской и Ростовской областях, на территории Среднеазиатских республик и Казахстана. В этот период выявлены очаги К. г. л. также на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, некоторых стран Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.

С 1967—1969 гг. стало известно о существовании так наз. вируса Конго, который по антигенным свойствам оказался родственным вирусу К. г. л. В отличие от К. г. л., болезнь, связанная с вирусом Конго, редко наблюдалась у людей (менее 20 случаев), но вирус часто обнаруживался у животных. С 1964 г. известно о существовании так наз. вируса Хазара, выделенного в Пакистане от клещей Ixodes redikorzevi, который также близок вирусу К. г. л. Однако заболеваний, вызванных этим вирусом, среди людей и животных не зарегистрировано.

Заболеваемость людей К. г. л. в Советском Союзе зарегистрирована в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Ростовской, Донецкой и Херсонской областях, в Узбекской, Туркменской, Киргизской, Казахской, Армянской ССР и др., а также в Болгарии, Югославии, Иране, Индии, Пакистане и др. Кроме этого, серол, и вирусол. исследованиями установлено наличие природных очагов К. г. л. без регистрируемой заболеваемости среди людей (так наз. потенциальные эндемические очаги К. г. л.) во многих р-нах на упомянутых территориях, а также в Азербайджанской и Молдавской ССР, Дагестанской и Калмыцкой АССР. Серол, исследования позволяют предполагать наличие природных очагов К. г. л. в Турции, Афганистане, Франции (на границе с Испанией). Есть основания считать ареал К. г. л. в юж. странах Европы и Азии еще более широким, поскольку там имеются одинаковые виды иксодовых клещей — переносчиков возбудителей К. г. л.

Неполный учет заболеваний К. г. л. определяется недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием и тем, что внимание врачей привлекают гл. обр. тяжелые формы К. г. л., особенно при появлении групповых заражений медработников в б-цах или членов семей заболевших вследствие контакта с кровью больных и содержащими кровь выделениями в остром периоде болезни.

Сходная (если не тождественная) с К. г. л. геморрагическая болезнь в Африке, вызываемая вирусом Конго, зарегистрирована в небольшом числе случаев в Заире (1956, 1958), Уганде (1959 —1960) и Центральноафриканской Республике (1976). На этих же территориях, а также в Нигерии, Кении, Сенегале довольно часто обнаруживали вирус Конго у членистоногих нескольких видов, у домашних и диких животных.

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945—1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков — иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. — Конго — Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90—100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона — почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300•10 6 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8•10 6 ; 2,0•10 6 и 3,0•10 6 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи — рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях — в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5—10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0—9,0 (оптимум pH 7,0—8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки — колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.

Предполагается, что источниками возбудителей К. г. л. могут быть млекопитающие (коровы, козы, зайцы, африканские ежи и др.). Нередки внутрибольничные и семейные вспышки, связанные с заражением при контакте медперсонала или членов семьи с кровавыми рвотными массами, кровью (при кровотечениях из носа) больных людей. Возможно также случайное заражение людей при контакте с кровью больных животных. Отмечены случаи внутрилабораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащих материалов и в других условиях заражения воздушной среды вирусом К. г. л. Вместе с тем переносчиком и резервуаром инфекции служат Иксодовые клещи (см.) многих видов, у которых обнаруживается вирус К. г. л.,— H. plumbeum plumbeum, H. anatolicum, H. asiaticum, H. detritum; Rhipicephalus rossicus, Rh. bursa, Rh. sanguineus, Rh. pumilio; Dermacentor marginatus, D. daghestanicus; Boophilus calcaratus и аргасовый клещ — Argas persicus. Клещи некоторых видов в течение ряда поколений сохраняют вирус К. г. л. и передают его животному при кровососании. В теле клеща H. plumbeum plumbeum вирус размножается, передается потомству по ходу метаморфоза клеща и трансовариально. Родственный вирус Конго был выделен в Африке и в Азии (Пакистан) из клещей рода Hyalomma, Boophilus и Amblyomma, а также от мокрецов Culicoides sp. и из крови коров, коз (во время паразитирования на них клещей).

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм человека при кровососании зараженным клещом. Он фиксируется и размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек (что доказано с помощью специфических реакций иммунофлюоресценции) и в других элементах ретикулоэндотелиальной системы. Развивается васкулит (см.) с преимущественным отечно-деструктивным поражением микроциркуляторного русла вплоть до фибриноидного некроза и разрыхления мембранных структур, с ранними и резко выраженными альтеративно-некротическими процессами в органах. В значительной степени некрозы связывают с развивающейся в процессе болезни тканевой аллергической реакцией. Поражения головного мозга, почек и других органов, вероятнее всего, связаны с циркуляторными расстройствами, а геморрагические проявления — с повышенной проницаемостью сосудов, особенно выраженной при тяжелых формах К. г. л.

У умерших от К. г. л. имеются множественные кровоизлияния (см.) в коже, на видимых слизистых оболочках; на секции они выявляются в рыхлой соединительной ткани, в различных органах, на слизистых оболочках трахеи, желудка, кишечника, в плевре, брюшине. В просвете желудка и кишечника обнаруживают жидкую кровь или жидкость в виде кофейной гущи, в толстой кишке — дегтеобразное или бурого цвета содержимое. В просвете гортани и трахеи могут быть сгустки крови, а в плевральных полостях — кровянистая жидкость. Легкие багрового цвета из-за кровенаполнения; пневмонические очаги имеют геморрагический характер. Геморрагии находят в миокарде и в мозге. Мягкая мозговая оболочка умеренно отечна. Печень иногда увеличена, почки и почти всегда селезенка обычных размеров. Сосуды всех паренхиматозных органов полнокровны, межтканевые прослойки пропитаны кровью.

В остром периоде гистол, картина характеризуется генерализованным серозно-геморрагическим воспалением (см.), обусловленным повышенной проницаемостью сосудов. В почках, печени, миокарде и железах внутренней секреции наблюдаются дистрофические изменения и очаги некрозов. Мозг отечен, с очагами поражения нервных клеток и ишемических изменений. Типичны отечное разрыхление стенки кровеносных сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла, десквамация сосудистого эндотелия, периваскулярный отек и кровоизлияния путем диапедеза в ткань различных органов. В органах кроветворения обнаруживается гипопластическая реакция с задержкой созревания лейкоцитов.

Перенесенная К. г. л. приводит к развитию прочного и длительного иммунитета, что выявляется рядом серол, реакций.

Инкубационный период К. г. л. от 2 до 14, чаще 3—5 дней. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме с геморрагическим синдромом или без него. При К. г. л. с геморрагическим синдромом выделяют 3 периода: начальный, или общетоксический, период разгара, или геморрагических проявлений, и период реконвалесценции.

К. г. л. с геморрагическим синдромом и без него начинается одинаково остро, без продромальных явлений: с потрясающего озноба или познабливания, быстрого повышения температуры до 38—40°, сильной головной боли и разбитости, ломоты во всем теле, слабости, иногда тошноты и рвоты, болей в животе, в суставах и мышцах, в пояснице, иногда с положительным симптомом Пастернацкого. Кожа лица, шеи и груди часто гиперемирована, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек. Иногда появляется герпес, что, по-видимому, является следствием обострения латентно протекающей герпетической инфекции. Пульс соответствует температуре. В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, тромбоцитопения, а в моче альбуминурия и микрогематурия, иногда цилиндрурия. Длительность начального периода 3—6 дней, после чего нередко температура падает на 1 — 2 дня и затем поело ее повышения наступает период разгара болезни с развитием геморрагического синдрома в виде геморрагической сыпи на коже, слизистых оболочках ротовой полости, зева, носовых кровотечений (см.), гематом (см.) на местах инъекций, метроррагий (см. Маточные кровотечения), кровоточивости десен, иногда кровотечений из ушей, кровохарканья (см.). При наличии только геморрагической сыпи или сочетании ее с кратковременными кровотечениями из носа и десен К. г. л. протекает относительно легко. Наличие массивных геморрагических проявлений — обильная геморрагическая сыпь, желудочно-кишечное кровотечение (см.) — отягощает течение болезни. Геморрагические проявления могут длиться от нескольких часов до 2—7 дней. Лицо больных в этот период становится бледным и несколько одутловатым, может быть акроцианоз. Наблюдается геморрагическая сыпь от точечных петехий темно-вишневого цвета до сине-багровых пятен различных размеров на различных участках тела (почти у всех больных). Пульс лабильный до 120—130 в 1 мин., АД снижается, возможен даже коллапс. Тоны сердца приглушены. В легких могут быть сухие хрипы, редко мелкоочаговая пневмония. Аппетит отсутствует, у большинства больных язык обложен, десны разрыхлены и кровоточат, могут быть различной интенсивности боли в животе, тошнота и рвота, нередко неукротимая, обильная, почти целиком кровью (см. Гематемезис). Часты микро-примеси крови в кале, дегтеобразный стул (см. Мелена), иногда чистая кровь. Часто увеличивается печень, возможна гепатаргия; реже увеличивается селезенка. Изменения мочеполовой системы умеренно выражены и проявляются в виде непостоянного симптома Пастернацкого, олигурии, незначительной альбуминурии, выявления в осадке мочи единичных лейкоцитов и свежих эритроцитов, понижения удельного веса мочи. Обычно отмечаются сильные головные боли, сонливость, заторможенность, вялость, апатия. При тяжелом течении сознание затемнено, возможен бред, непроизвольное мочеиспускание и редко непроизвольная дефекация. У отдельных больных обнаруживается ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В крови отмечается резкая или умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Сопутствующие хрон, болезни, особенно сердечно-сосудистой системы, почек, печени, крови, отягощают К. г. л. Клиника К. г. л. у взрослых и детей практически одинакова. У беременных К. г. л. протекает крайне неблагоприятно.

Осложнения не часты и проявляются как бронхит (см.), очаговая пневмония (см.), отек легких (см.) при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и гепатаргия (см.) у лиц с цирротической печенью (алкоголизм), острая почечная недостаточность (см.), тромбофлебиты (см.).

Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре — РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.

Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1 : 4) с определенностью подтверждает диагноз.

Болезнь необходимо дифференцировать с гриппом (см.), лептоспирозом (см.), эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), болезнью Шенлейна— Геноха (см. Шенлейна—Геноха болезнь), болезнью Верльгофа (см. Пурпура тромбоцитопеническая), острым лейкозом (см.) , алиментарнотоксической алейкией (см. Алейкия алиментарно-токсическая), апластической анемией (см. Гипопластическая анемия), желтой лихорадкой (см.); в Африке — с лихорадками Ласса и Эбола (см. Ласса-лихорадка, Эбола геморрагическая лихорадка).

Лечение больных проводится в стационаре. В целях борьбы с интоксикацией, кровотечениями и осложнениями назначается патогенетическая терапия. Для дезинтоксикации рекомендуется обильное питье и парентеральное введение физиол, р-ра, гидролизина, аминокровина и других препаратов в общей дозе до 1,5— 2 л в сутки. При кровотечениях вводят цельную кровь, сухую плазму, эритроцитную, тромбоцитную, лейкоцитную массы, фибриноген, аминокапроновую к-ту. В качестве коагулянтных средств используют аскорбиновую к-ту, хлористый кальций, витамин Р, викасол, желатиноль. При развитии картины гепатаргии назначают кортикостероиды. При необходимости дегидратации используют сернокислую магнезию, гипотиазид, фуросемид, мочевину. Сердечно-сосудистые средства, анальгетики, противорвотные и другие симптоматические препараты назначают по показаниям. Специфический гамма-глобулин и сыворотка реконвалесцентов как препараты для иммунотерапии находятся в стадии изучения.

У большинства больных через 2—3 нед. от начала болезни наступает выздоровление, к-рое идет медленно. Многие больные после выписки длительное время остаются нетрудоспособными. Причиной летальных исходов является шок как следствие интоксикации, массивного кровотечения во внутренние органы, особенно в желудок и кишечник, реже — отек легких, отек мозга, острая почечная недостаточность, хроническая сердечно-сосудистая патология.

Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную (противоклещевую) одежду — комбинезон на застежке-молнии, края рукавов и брюк к-рого затягивают резиновыми тесемками; при наличии сапог брюки заправляют в голенища, рубашку в брюки; голову закрывают капюшоном. Если нет комбинезона, то обычную одежду плотно застегивают, рукава завязывают тесемками. Одежда обрабатывается отпугивающими средствами (см. Репелленты). Капюшон можно заменить сеткой Павловского (см. Защитные сетки). В течение рабочего дня необходимо каждые 1,5—2 часа производить само- и взаимоосмотры и удалять обнаруженных клещей; в обеденный перерыв и по окончании рабочего дня люди должны раздеваться и осматривать друг друга для возможного обнаружения присосавшихся клещей. Удаление присосавшихся клещей производят пинцетом, осторожно раскачивая его, чтобы не оторвать ротовой части; снятых клещей сжигают либо бросают в керосин (бензин).

Домашних животных регулярно осматривают и освобождают от присосавшихся клещей, определяют видовой состав иксодовых клещей, выявляют антитела в крови у скота. Среди населения необходимо проводить повседневную сан.-просвет, работу, обучать людей индивидуальной защите от клещей.

Поскольку возможно заражение К. г. л. при попадании крови больного человека на кожу или слизистые оболочки, госпитализация больных К. г. л. обязательна. В стационаре соблюдается строгий противоэпидемич. режим в целях предупреждения внутрибольничных заражений через кровь больного (защита рук резиновыми перчатками, дыхательных путей марлевой повязкой).

В очаге проводится эпидемиологич. обследование для получения достоверной информации о месте, времени и обстоятельствах заражения (о возможном контакте с больными людьми, о нападении клеща в недалеком прошлом и пр.), а также дезинфекция выделений больного, его постельных принадлежностей, белья, посуды.

Библиография: Арбовирусы, под ред. М. П. Чумакова, в. 2, с. 152, М., 1969; Вирусные геморрагические лихорадки, под ред. М. П. Чумакова, М., 1971; Гальперин Э. А. Клиника инфекционных геморрагических болезней и лихорадок, с. 122, М., 1960; Геморрагические лихорадки, под ред. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиогр.; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Изучение физико-химических свойств, морфологии и морфогенеза арбовирусов группы КГЛ-Конго с целью определения таксономического положения этих агентов в системе современной классификации, Вестн. АМН СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинская вирусология, под ред. М. П. Чумакова, с. 5, 25, М., 1974; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусные геморрагические лихорадки, с. 172, М., 1963; Чумаков М. П. К 30-летию изучения Крымской геморрагической лихорадки. Труды Ин-та полиомиэлита и вирусных энцефалитов, т. 22, в. 2, с. 5, М., 1974, библиогр.; Эндемические вирусные инфекции (геморрагические лихорадки), под ред. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Antigenic similarity between the virus causing Crimean hemorrhagic fever and Congo virus, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 131, p. 233, 1969; Causey O. R. a. o. Congo virus from domestic livestock, African hedgehog and arthropods in Nigeria, J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 846, 1970; Donets M. A. a. o. Physicochemical characteristics, morphology and morphogenesis of virions of the causative agent of Crimean hemorrhagic fever, Intervirology, v. 8, p. 294, 1977, bibliogr.; Porterfield J. S. a. o. Bunyaviruses and bunyaviridae, ibid., v. 6, p. 13, 1975 —1976; Simpson D. I. a. o. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Afrika, Part 1, E. Afr. med. J., v. 44, p. 86, 1967; Woodall J. P., Williams М. C. a. Simpson D. I. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Africa, Part 2, ibid., p. 93.

М. П. Чумаков; К. М. Лобан (патол., пат. ан., клиника, лечение).

источник

Крымская геморрагическая лихорадка – острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.

Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.

Возбудителем крымской геморрагической лихорадки служит РНК-геномный вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae, способный репродуцироваться при двух температурных интервалах – 36-40° и 22-25°C. Это позволяет вирусу размножаться как в организме человека и позвоночных животных, так и в организме кровососущих насекомых. Вирус крымской геморрагической лихорадки чувствителен к нагреванию (мгновенно инактивируется при кипячении), действию детергентов, дезинфектантов. Источником вируса крымской геморрагической лихорадки в природе выступают грызуны (ежи, зайцы, мыши), мелкий и крупный рогатый скот (овцы, козы, коровы), а также свиньи, лошади, собаки и птицы. Специфическими переносчиками являются паразиты млекопитающих – свыше 20 видов иксодовых клещей, в основном, пастбищные клещи рода Hyalomme.

Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование, происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.

Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома. Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.

Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии, болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту, тошнота и рвота, гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.

В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровохарканье, в тяжелых случаях — обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия, артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия, гепатомегалия, может наблюдаться менингеальный синдром, судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.

При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии, отек легких, печеночная и почечная недостаточность, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок. Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.

Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.

В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи — олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, сыпным тифом, лептоспирозом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха, другими видами геморрагических лихорадок.

При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.

Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.

источник

История открытия вируса геморрагической лихорадки Крым-Конго, этиология, эпидемиология, патогенез и клинические проявления вызываемого им заболевания. Современные методы диагностики вируса. Методы лечения и направления профилактики данного вируса.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«КИРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

по дисциплине: Микробиология, вирусология

на тему: «Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго»

Работу выполнил: Иванцов Д.В.

Проверил преподаватель: Поярков Ю.А.

Дата сдачи на проверку: 25.04.2018 г.

• Введение
• Глава 1. Общие положения
  • §1.1 История открытия вируса
  • §1.2 Этиология
  • §1.3 Эпидемиология
  • §1.4 Основные сведения о патогенезе КГЛ
  • §1.5 Клинические проявления и симптомы

• Глава 2. Методы диагностики вируса ККГЛ
  • §2.1 Специфические лабораторные методы
  • §2.2 Дифференциальная диагностика

• Глава 3. Методы лечения и профилактики вируса ККГЛ
  • §3.1 Основные направления лечения больных КГЛ
  • §3.2 Основные направления профилактики

• Заключение
• Список источников и литературы
• Приложения

Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго — это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus и вызывающий острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей.

Актуальность выбранной темы обусловлена тем, что вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго обладает во время вспышек высоким коэффициентом летальности, достигающим 40%. Кроме этого, вирус передается людям, в основном, от клещей и домашнего скота, но может и от человека человеку в результате тесного контакта с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных людей. А это значит, что вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго представляет высокую опасность для населения эндемичных районов планеты.

Цель работы заключается в том, чтобы на основе имеющихся в современной литературе источников максимально полно изучить вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго, а также этиологию, эпидемиологию, патогенез вызываемого им заболевания.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить историю открытия вируса ККГЛ, этиологию, эпидемиологию, патогенез и клинические проявления вызываемого им заболевания

2. Исследовать современные методы диагностики вируса ККГЛ.

3. Выявить основные методы лечения и профилактики данного вируса.

Такая постановка задач работы определила источниковую базу работы. При написании данного реферата использовались материалы учебников по дисциплине «Микробиология, вирусология и эпидемиология», а особое внимание уделялось научным статьям, посвященным раскрываемой теме.

вирус геморрагический лихорадка конго

Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго вызывает Крымскую-Конго геморрагическую лихорадку (ККГЛ). Впервые это заболевание было описано в 1944-1945 гг. в качестве самостоятельной болезни человека на основании исследований, проведенных в Крыму под руководством М.П. Чумакова. Летом 1944 и 1945 гг. в степных районах Крыма было зарегистрировано свыше 200 случаев тяжелого острого лихорадочного заболевания с резко выраженными геморрагическими проявлениями. Случаи заболевания наблюдались среди сельского населения и солдат, помогавших колхозникам убирать урожай. В первое время это заболевание было названо «острым инфекционным токсикозом», затем, по предложению М.П. Чумакова (1945), оно получило официальное название «Крымская геморрагическая лихорадка» (КГЛ).

В 1967 г. в России под руководством М.П. Чумакова был выделен вирус КГЛ методом интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей [1]. Вирусные штаммы, вызывающие Крымскую геморрагическую лихорадку, как было показано позднее, антигенно и биологически близко родственны вирусу лихорадки Конго, выделенному и зарегистрированному в 1969 г. в Конго. Поэтому 1970 г. заболевание по предложению Д. Казальса получило название Крымская-Конго геморрагическая лихорадка (ККГЛ) и вирус был отнесен к роду Nairovirus семейства Bunyaviridae.

Крымская-Конго геморрагическая лихорадка встречается в мире весьма широко — в 16 странах Европы, Азии и Африки (Приложение 1). С середины 90-х годов прошедшего столетия наблюдается определенная активизация природных очагов ККГЛ в ряде регионов планеты, включая Ближний и Средний Восток, Центральную Азию и юг Европы. Так, в 1998 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отметила две вспышки: в Пакистане — четырех больных с двумя смертельными случаями и в Афганистане — 19 больных с летальностью 63%. В мае 2000 г. повторно зарегистрирована вспышка ККГЛ в одной из провинций Афганистана с летальностью 60%. Кроме того, эпидемические осложнения имели место в Южно- Африканской Республике в 1996 г., в Султанате Оман в 1995-1996 гг. и в 2000 г. Весной и летом 2001 г. В Косово зарегистрировано 8 больных ККГЛ. С 1997 по 2003 гг. в Болгарии заболели ККГЛ 138 человек, из них 19 умерли. Согласно информации ВОЗ, в 2002 г. и 2003 г. выявлены 19 больных ККГЛ в Турции, а в феврале 2003 г. заболевания ККГЛ отмечались в Мавритании (30 больных с шестью летальными исходами).

Как было сказано ранее, вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки является РНК-содержащим вирусом и относится к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus. В соответствии с принятой в Российской Федерации классификацией патогенных для человека микроорганизмов он относится ко II группе патогенности (опасности).

Вирус ККГЛ малоустойчив в окружающей среде. При кипячении инактивируется моментально, при температуре 60 °C разрушается в течение 30 мин. Лиофилизированная культура сохраняется до двух лет. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению. По отношению к дезинфицирующим веществам обладает обычной для вирусов чувствительностью[2]. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян.

Вирус ККГЛ имеет сферическую форму (диаметр вириона 80-120 нм) и внешнюю липопротеидную оболочку. РНК вируса сегментирована и состоит из малого (S), среднего (M) и большого (L) сегментов, кодирующих нуклеокапсидный белок (N), оболочечные гликопротеины (G1 и G2) и белки полимеразного комплекса соответственно. Малый и большой сегменты РНК высоко консервативны, и их нуклеотидные последовательности используются как для разработки тест-систем, выявляющих РНК вируса ККГЛ в пробах различного происхождения, так и для филогенетического анализа. Средний сегмент РНК вариабелен, даже в одной генетической группе наблюдаются значительные различия в нуклеотидной последовательности у различных штаммов вируса ККГЛ.

Природный очаг КГЛ существует благодаря функционированию паразитарной системы возбудителя вируса ККГЛ в определенных ландшафтно-географических зонах. Паразитарная система природного очага КГЛ относится к сложным системам трехчленного типа (возбудитель — переносчик — организм теплокровного животного) и является замкнутой, так как передача осуществляется от одного теплокровного животного к другому трансмиссивным путем без нахождения вируса во внешней среде. В естественной циркуляции вируса данная система является биологическим тупиком.

Крымская геморрагическая лихорадка приурочена к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам Юга России (Республика Калмыкия, Республика Дагестан, Республика Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская республики, Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области). ККГЛ является эндемической в Африке, на Балканах, на Ближнем Востоке и в азиатских странах к югу от 50-й параллели северной широты (географической границы распространенности клеща, являющегося основным переносчиком) [3].

Вирус ККГЛ выделен по крайней мере от 27 видов клещей, главным образом иксодовых.

Основное значение в качестве резервуара и переносчика вируса в европейской части России имеет клещ H.marginatum, который сохраняет вирус пожизненно. Вирус ККГЛ выделен также от клещей Hyalomma anatolicum, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus rossicus, Rhipicephalus bursa, Boophilus annulatus, Ixodes ricinus и др. В пустынных и полупустынных ландшафтных зонах Таджикистана роль переносчика и резервуара принадлежит клещам H. anatolicum и H. detritum, в Узбекистане и Туркмении — H. asiaticum.

Основными прокормителями имаго клещей в хозяйственных условиях (личные подворья и т.п.) является крупный и мелкий рогатый скот, а также зайцы, ежи, а преимагинальных фаз клещей — птицы семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки). Эти птицы и животные способствуют широкому распространению переносчиков на значительные расстояния.

Вирус ККГЛ выделен от коз, крупного рогатого скота, овец, зайцев, дикоообразов, ежей, играющих существенную роль в экологии вируса. У инфицированных животных развивается выраженная виремия продолжительностью до одной недели, но клинические 19 проявления инфекции крайне редки. Таким образом, природная очаговость ККГЛ обеспечивается засушливым климатом, среднегодовой высокой температурой, необходимой для репродукции вирусов в клещах, наличием определенных видов клещей и позвоночных для экологической циркуляции вируса.

Источником инфекции для человека являются клещи, домашние животные, дикие мелкие млекопитающие, а также больной человек. Передача вируса от человека осуществляется при контакте незащищенных кожных покровов и слизистых с биологическими жидкостями, содержащими вирус, в первую очередь с кровью.

Ведущим механизмом передачи вируса ККГЛ является трансмиссивный с реализацией инокуляционного (при укусе зараженными клещами) или контаминационного путей передачи возбудителя. Заражение человека может происходить и при контактном механизме передачи возбудителя КГЛ (при контакте с кровью и кровянистыми выделениями больного, при убое и разделке крупного и мелкого рогатого скота, снятии шкурок и разделке туш зайцев и другие). Возможен аспирационный механизм заражения с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя при авариях в условиях лабораторий и при оказании помощи больным КГЛ с поражением легких.

В подавляющем большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на энзоотичных по КГЛ территориях (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, охота, туризм, отдых на природе), поэтому отдельные случаи и групповые заболевания этой инфекцией регистрируются преимущественно в сельской местности.

Характерны весенне-летняя сезонность (апрель-август) и определенный профессиональный состав больных (пастухи, доярки, скотники, владельцы индивидуального поголовья, лица, занятые в забое скота, в полеводческих и других сельскохозяйственных работах). Возможны внутри региональные перемещения зараженных лиц из одного административного субъекта в другой, а также дальние выносы инфекции на неэнзоотичную территорию больными в инкубационном периоде, либо лицами, которым ошибочно поставлен другой диагноз

Вирусы ГЛ не адаптированы к человеческому организму; их высокая вирулентность, возможно, связано с наличием в структуре вируса белков- антагонистов интерферона, которые супрессируют ответ человеческого интерферона, что обусловливает тяжелое течение инфекции. Вирулентность вирусов ГЛ увеличивает их способность внедряться и реплицироваться в различных клеточных типах.

Основными клетками-мишенями прямого действия вирусов ГЛ являются эндотелиальные клетки, моноциты и гепатоциты. Высвобождение растворимых факторов из вирус-инфицированных моноцитов и макрофагов, действующих как местно, так и системно. Высвобождение хемокинов из вирус-инфицированных клеток обусловливает дополнительное привлечение макрофагов в места инфекции, что делает клетки-мишени доступными для последующей репликации вируса в них и последующего увеличения нарушений регуляции ответа хозяина. Вирусы ГЛ не инфицируют лимфоциты (Лф). Гибель Лф происходит посредством апоптоза, что является характерным проявлением ВГЛ, а также за счет прямого разрушительного действия медиаторов, продуцируемых инфицированными моноцитами, макрофагами. После накопления вируса возникает вирусемия, которая и обусловливает начальные клинические проявления инфекционного заболевания (лихорадка, интоксикация). Сосудистые расстройства в гипоталамической области определяют развитие вегетативных нарушений (брадикардия, гипотония). Предполагается, что развитие цитопенического синдрома при вирусной инфекции КГЛ связано со значительным снижением количества и функциональных свойств эритроцитов (Эр), тромбоцитов (Тр) и лейкоцитов (Л). Вирусы ГЛ, воздействуя на гемостатические и иммунокомпетентные клетки, запускают иммунный и воспалительный ответ организма.

Нарушения гемостаза обусловлены либо прямым действием вируса на клетки, непосредственно участвующих в гемостазе (Тр и эндотелиальные клетки), либо иммунологически опосредованно воздействуя на свертывающую систему. Гемодинамические и коагуляционные расстройства при всех ВГЛ усиливаются за счет инфицирования вирусами гепатоцитов и кортикальных адреналовых клеток. Инфицирование гепатоцитов приводит к нарушению синтеза важных факторов свертывания. В то же время снижение синтеза альбумина гепатоцитами обусловливает снижение осмотического давления плазмы и развитие отека. Развивающиеся гемостазиологические нарушения определяют клинические проявления основного синдрома ВГЛ — геморрагического. В последующем каскад патологических реакций, обусловленный развитием параллельно идущих и взаимосвязанных нарушений со стороны гемостаза и иммунной системы приводит к развитию ДВС-синдром и полиорганной недостаточности. Одной из причин развития цитопенического синдрома при ВГЛ и КГЛ, в частности, является приобретенный гемофагоцитарный синдром (ГФС), который относится к «вирус- ассоциированным ГФС», имеющим отличительные признаки самостоятельного клинического синдрома.

Таким образом, основные проявления болезни обусловлены развитием воспалительного ответа зараженного организма и гемостазиологическими нарушениями, являющихся взаимосвязанными и взаимообусловленными (Приложение 2).

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения вирусом. После заражения в результате укуса клеща инкубационный период обычно продолжается один — три дня, при максимальной продолжительности в девять дней. Инкубационный период после контакта с инфицированными кровью или тканями обычно длится пять-шесть дней с документально зафиксированным максимальным периодом в 13 дней.

Симптомы появляются внезапно с повышенной температуры, миалгии (мышечной боли), головокружения, боли и ригидности шеи, боли в спине или пояснице, головной боли, воспаления глаз и фотофобии (чувствительности к свету). Может наблюдаться тошнота, рвота, диарея, боль в области живота и боль в горле, за которыми следуют резкие перепады настроения и спутанность сознания. Через два-четыре дня возбуждение может смениться сонливостью, депрессией и утомляемостью, а боль в области живота может локализоваться в правой верхней части с определяемой гепатомегалией (увеличением печени)[6].

Другие клинические признаки включают тахикардию (учащенное сердцебиение), лимфаденопатию (увеличение лимфатических узлов) и петехиальную сыпь (сыпь, вызываемая кровотечением в кожу) на внутренней поверхности слизистых оболочек, например во рту и в горле, а также на коже. Петехиальная сыпь может перейти в более крупную сыпь, называемую экхимозами, и другие геморрагические явления (Приложение 3). Обычно наблюдаются признаки гепатита, и после пятого дня заболевания у тяжелобольных пациентов может наступать быстрое ухудшение функций почек и внезапная печеночная или легочная недостаточность.

Коэффициент смертности от ККГЛ составляет примерно 40%, причем смерть наступает на второй неделе заболевания. У выздоравливающих пациентов улучшение обычно начинается на девятый или десятый день после начала заболевания.

1. Вирус ККГЛ был выделен методом интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей в 1967 г. в России под руководством М.П. Чумакова.

2. В соответствии с принятой в Российской Федерации классификацией патогенных для человека микроорганизмов вирус ККГЛ относится ко II группе патогенности (опасности).

3. Основными клетками-мишенями прямого действия вируса ККГЛ являются эндотелиальные клетки, моноциты и гепатоциты

4. Коэффициент летальности от ККГЛ составляет примерно 40%, причем смерть наступает на второй неделе заболевания.

Главным вирусологическим методом является выделение вируса ККГЛ из клинического материала. Для этого исследователи используют метод интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей или крыс биологическим материалом, а также метод адаптации вируса, зачастую весьма длительной, к некоторым культурам клеток животного происхождения. Безусловно, данные методы являются наиболее достоверными, однако они же наиболее дорогостоящие и длительные, поэтому не могут конкурировать с методами экспресс-анализа, которые крайне необходимы для мониторинга природных очагов инфекции. Кроме того, вирусологические исследования требуют специально оборудованных лабораторных помещений с высокой степенью биологической защиты и высококвалифицированного персонала, что ограничивает использование этих методов несколькими лабораториями в стране.

Иммунологические методы в лабораторной диагностике ККГЛ используют для выявления антител и антигенов в биологических образцах — сыворотках крови людей и животных, их тканях и органах, а также для характеристики полученных штаммов вируса ККГЛ. Для этого чаще всего используют электронно-микроскопические исследования, реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) и иммуноферментный анализ (ИФА). Для выявления антигена в настоящее время применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА и ИФА. Следует отметить, что сравнительный анализ современных и классических серологических методов показал, что по чувствительности ИФА существенно превосходит классические серологические тесты.

В последнее время для диагностики ККГЛ и генетической характеристики полученных изолятов и выделенных штаммов применяют молекулярно-генетические методы, основанные на проведении реакции обратной транскрипции с последующей полимеразной цепной реакцией — ОТ-ПЦР. Данный метод позволяет выявлять вирусную РНК в течение первых дней заболевания, когда серологические методы не могут дать положительного результата, поскольку иммунный ответ в должной степени еще не сформирован. Более того, данный метод позволяет провести предварительное генотипирование биовариантов вируса путем прямого определения нуклеотидной последовательности полученных ПЦР- фрагментов его генома, при условии, что выбранный район позволяет это адекватно осуществить[4].

Материалом для исследования на наличие вируса ККГЛ является: цельная кровь, образцы сыворотки и плазмы крови, сгусток крови, секционный материал (печень, легкие, селезенка, почки, головной мозг).

Для ПЦР исследований материал от больных (кровь) забирают в ранние сроки от начала заболевания (до 7 дня), в период вирусемии. Для серологического исследования кровь отбирают дважды — на 5-7 день и на 10-14 день от начала заболевания, в случае необходимости забор крови может быть осуществлен и в более поздние сроки [7].

Отбор и упаковку проб клинического материала для лабораторного исследования на КГЛ осуществляют согласно действующим методическим указаниям по организации и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий против КГЛ. Забор проб для молекулярно-генетического исследования осуществляют в соответствии с действующими методическими указаниями по организации работы при исследованиях методом ПЦР материала, инфицированного микроорганизмами I-II групп патогенности и методическими рекомендациями по забору, транспортировке, хранению клинического материала для ПЦР — диагностики.

Хранят сыворотку крови при температуре от 2 ?С до 8 ?С не более 3 сут. при температуре не выше минус 16 ?С — в течение 1 месяца, при температуре не выше минус 68 ?С — в течение 1 года. Допускается только однократное замораживание-оттаивание материала. При замораживании клинического материала его транспортировка должна проводиться также в замороженном состоянии. Транспортировку проб клинического материала для лабораторного исследования на КГЛ осуществляют согласно действующим методическим указаниям по организации и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий против КГЛ.

Отбор проб материала от людей (трупов) с подозрением на КГЛ осуществляет медицинский персонал с соблюдением требований противоэпидемического режима (во избежание внутрибольничного заражения) в соответствии с требованиями действующих санитарных правил по безопасности работы с микроорганизмами I-II групп патогенности (опасности). При наличии анамнестических и клинических признаков КГЛ без подтверждения диагноза лабораторными исследованиями труп подлежит патологоанатомическому вскрытию с применением средств индивидуальной защиты и соблюдением мер личной безопасности.

Забор секционного материала при вскрытии умерших от КГЛ, а также лиц с подозрением на данную инфекцию (умерших от лихорадки неясного генеза в эндемичных по КГЛ территориях) проводит патологоанатом или судмедэксперт в присутствии врача-эпидемиолога с соблюдением требований биологической безопасности. Секционный материал отбирают для исследования методом ПЦР, в случае необходимости — для вирусологического исследования. Материал от больных КГЛ, впервые выявленных на неэнзоотичной по КГЛ территории Российской Федерации, материал из зарегистрированных эпидемических очагов, патолого-анатомический материал подлежит передаче в научно-исследовательскую организацию, определенную в качестве референс-центра, для подтверждения диагноза, проведения углубленных лабораторных исследований и депонирования.

Клинический диагноз КГЛ считают подтвержденным в случаях:

— выделения вируса ККГЛ из крови больного;

— выявления РНК вируса ККГЛ в клиническом материале, взятом на ранних сроках заболевания (в первые 5 — 7 дней);

— обнаружения антител класса Ig M в сыворотке крови в титре 1:800 и более (Ig M появляются в крови на 5 — 7-й день болезни и достигают максимальных титров на 2 — 3 неделе);

— четырехкратного нарастания титра антител (Ig G появляются на 7-10-й день болезни) при исследовании парных сывороток крови на наличие антител класса Ig G.

Своевременная диагностика заболевания, особенно в спорадических случаях в условиях эпидемического благополучия, может вызвать значительные затруднения. Начальный период заболевания характеризуется лихорадкой и общеинфекционным синдромом, что характерно для многих инфекционных заболеваний различной этиологии. ГС также возникает при различных заболеваниях — инфекционных, иммунных, онкологических, системных заболеваниях соединительной ткани, а также сопутствует травмам, осложняет лекарственную и трансфузионную терапию и занимает ведущее место в клинике большинства видов шоков и терминальных состояний. ГС может быть обусловлен разными патогенетическими механизмами, а именно: изменениями численного состава и функциональных свойств Тр, расстройствами свертывания крови в результате наследственного или приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышенного содержания антикоагулянтов и нарушениями сосудистой системы. В клинической картине чаще наблюдается сочетание различных патогенетических факторов развития ГС. В свою очередь лечебная тактика определяется выявлением ведущего патогенетического механизма.

Таким образом, построение алгоритма дифференциальной диагностики при подозрении на КГЛ определяется ведущими клиническими синдромами: лихорадка и геморрагический.

Дифференциальная диагностика КГЛ проводится:

1. С другими вирусными геморрагическими лихорадками (ВГЛ);

2. С острыми инфекционными заболеваниями другой этиологии, протекающими со схожей клинической симптоматикой (гриппом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией (менингококкемией), брюшным тифом, малярией и др.)

3. С неинфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой и тромбоцитопенией (хирургическими заболеваниями, протекающими с синдромом острого живота, тромбоцитопенической пурпурой (болезнью Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнью Шёнлайн-Геноха), лейкозами).

1. Лабораторная диагностика ККГЛ основана на специфической индикации возбудителя ККГЛ или антител к нему. При исследовании материала от больных КГЛ используются: серологический — ELISA молекулярно-генетический — ОТ-ПЦР и вирусологический методы.

2. Построение алгоритма дифференциальной диагностики при подозрении на КГЛ определяется ведущими клиническими синдромами: лихорадка и геморрагический.

Основными направлениями лечения больных ККГЛ являются:

1. Эрадикация вируса с использованием противовирусных средств.

2. Синдромальная патогенетически обусловленная терапия.

3. Коррекция нарушений гомеостаза — заместительная терапия дефицита клеток крови и факторов свертывания (терапия ДВС-синдрома).

Необходимо строгое соблюдение постельного режима, круглосуточный медицинский мониторинг. Рекомендовано щадящее питание. В период кровотечений следует принимать жидкую прохладную пищу суп-пюре, кисель, мясной отвар. Соки вводятся в рацион питания после купирования кровотечений. В период реконвалесценции показана высокобелковая диета. Инвазивные медицинские вмешательства проводятся строго по жизненным показаниям.

В настоящее время противовирусных препаратов, прошедших клинические испытания, для лечения больных вирусными геморрагическими лихорадками нет. В связи с этим длительное время лечение больных было ограничено применением синдромальной терапии, корригирующей основные клинические проявления. К препаратам прямого противовирусного действия относится рибавирин. Имеются данные об эффективности рибавирина in vivo и in vitro к вирусу ККГЛ. Доказана активность рибавирина in vivo и in vitro против вирусов рода Arenaviridae и Bunyaviridae (включая вирус ККГЛ). Поэтому для лечения больных с подозрением на ВГЛ до идентификации возбудителя или в случаях, вызванных вирусами рода Arenaviridae и Bunyaviridae, Центром по контролю и предупреждению заболеваний в США (CDC) определены рекомендации по выбору дозы рибавирина при лечении больных ВГЛ. Накоплен опыт лечения рибавирином больных КГЛ, но количество исследований по эффективности рибавирина при этом ограничено для выполнения полноценного мета-анализа.

Основные направления поддерживающей терапии направлены на коррекцию нарушений гомеостаза и основных синдромов. Лечебная программа должна быть составлена с учетом периода заболевания (предгеморрагический, геморрагический), тяжести течения, осложнений, возраста больного, сопутствующей патологии. Объём и направленность терапии определяется динамикой показателей крови и гемостаза в режиме суточного мониторинга. На всех этапах проведения терапии проводится клинический мониторинг изменений системных функциональных показателей: уровень сознания, контроль параметров центральной гемодинамики и внешнего дыхания, работы желудочно-кишечного тракта, почасовой диурез, температура тела и др. Для проведения базовой инфузионно-трансфузионной программы необходимо обеспечить сосудистый доступ путем катетеризации центральной вены. Альтернативой является катетеризация периферической вены катетером наибольшего диаметра. Категорически запрещены «гепариновые замки».

Коррекция гемостазиологических нарушений у больных КГЛ — одна из основных задач интенсивной терапии. В составлении базовой инфузионно-трансфузионной программы обязательно участвует врач-реаниматолог. Очень важно в период геморрагических проявлений проводить мониторинг гемостазиологических параметров не реже 2-4 раз в сутки в зависимости от клинической ситуации. Необходимыми условиями успешного лечения ДВС-синдрома являются адекватная этиотропная и синдромальная терапия с коррекцией нарушений водно-электролитного обмена, газообмена, гемодинамических нарушений, анемии и гипопротеинемии, 39 нутритивного статуса. Выбор препаратов для коррекции нарушений гемостаза зависит от стадии ДВС-синдрома

Нутритивная поддержка больных относится к важной составляющей интенсивной терапии, направленной на поддержание гомеостаза и восстановление функций жизненно важных органов. Осуществляется путем энтерального питания, при необходимости искусственными питательными смесями. В случае невозможности энтерального питания проводится парентеральное питание. Показаны ингибиторы протонного насоса омепразол 40 мг внутривенно однократно или блокатора гистаминовых Н2-рецепторов фамотидина. Антибактериальная терапия показана только при развитии бактериальных осложнений.

Каких-либо вакцин для профилактики ККГЛ среди животных не существует. Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей. При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения случаев заболеваний ККГЛ среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вируса.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ (Информационный бюллетень №208, январь, 2013) рекомендации по профилактике ККГЛ имеют несколько аспектов [5].

Снижение риска передачи вируса от клеща человеку: носить защитную одежду (длинные рукава, длинные брюки); носить светлую одежду, позволяющую легко обнаружить клещей на одежде; применять разрешенные к применению акарициды для одежды; применять разрешенные к применению репелленты для кожи и одежды; регулярно осматривать одежду и кожу в целях обнаружения клещей; в случае их обнаружения удалять их безопасными методами; избегать пребывания в районах, где имеется большое количество клещей, и в те сезоны, когда они наиболее активны.

Снижение риска передачи вируса от животных человеку: надевать перчатки и другую защитную одежду при обращении с животными; содержать животных в карантине до их поступления на скотобойни или в обычном порядке обрабатывать животных пестицидами за две недели до забоя; владельцам сельскохозяйственных животных, лицам, посещающим пастбища, выполняющим полевые работы, находившихся на отдыхе в природном биотопе и не отмечавших укуса клеща, при ухудшении самочувствия (повышение температуры, головная и мышечная боль, слабость) необходимо немедленно обратиться к врачу.

Снижение риска передачи инфекции от человека человеку в отдельных сообществах: избегать тесного физического контакта с людьми, инфицированными ККГЛ; надевать перчатки и защитную одежду при уходе за больными людьми; регулярно мыть руки после ухода за больными людьми или их посещения.

Основными направлениями лечения больных ККГЛ являются: эрадикация вируса с использованием противовирусных средств, синдромальная патогенетически обусловленная терапия, коррекция нарушений гомеостаза — заместительная терапия дефицита клеток крови и факторов свертывания (терапия ДВС-синдрома).

1. Основными мерами профилактики передачи вируса ККГЛ являются: снижение риска передачи вируса от клеща человеку, от животных человеку и от человека человеку, а также профилактические мероприятия в медицинских учреждениях.

Таким образом, вирус Конго-Крымской геморрагической лихорадки вызывает широко распространенное во всем мире заболевание, характеризующееся: высоким коэффициентом летальности 10-40%, инкубационным период от одного до 14 дней, отсутствием продромального периода, острым развитием с повышением температуры до 39-40 градусов по Цельсию, головной болью, ознобом, иногда очень сильным, покраснением лица, слизистых оболочек.

Вторая стадия заболевания, вызываемого вирусом ККГЛ, описывается резким ухудшением состояния больного. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев.

Как осложнения заболевания Крымской- Конго геморрагической лихорадки могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

В заключение следует отметить, что на данный момент времени Всероссийская организация здравоохранения проводит работу с партнерами по поддержке эпиднадзора за ККГЛ, диагностического потенциала и ответных мер на вспышки болезни в Европе, на Ближнем Востоке, в Азии и Африке. ВОЗ также предоставляет документацию для содействия проведению исследований этой болезни и борьбы с ней и разработала памятную записку по стандартным мерам предосторожности в условиях медицинских учреждений, которая предназначена для снижения риска передачи патогенов, передаваемых кровью.

1. Бутенко А. М. Крымская геморрагическая лихорадка / А. М. Бутенко, Е. В. Лещинская, Д. К. Львов // Вестник Российской академии естественных наук. М., 2002. № 2. С. 1-10.

2. Шестакова И.В. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго) у взрослых / Шестакова И.В., Малышев Н.А., Лебедев В.В. // Национальное научное общество инфекционистов. М., 2014.

3. Смирнова С.Е. Мировой ареал вируса крымской-конго геморрагической лихорадки /Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, г. Москва. М., 2006.

4. Серегин С.В. Методы диагностики Крымской-Конго геморрагической лихорадки / Серегин С.В. , Петров В.С., Гришаев М.П. // Научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор», М., 2013. С. 26-3.

5. Всемирная организация здравоохранения:[электронный ресурс]. 2013. URL: http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/crimean-congo-haemorrhagic-fever. (Дата обращения: 23.04.2018).

6. Лазарев, В. Н. Клиника Крым-Конго геморрагической лихорадки / В. Н. Лазарев // Российский медицинский журнал. М., 1997. № 3. С. 33-38.

7. Львов, Д. К. Арбовирусы и арбовирусные инфекции / Д. К. Львов, С. М. Клименко, С. Я. Гайдамович. М.: «Медицина», 1989.

Карта распространения геморрагической лихорадки Крым-Конго

Основные патогенетические механизмы Крымской-Конго геморрагической лихорадки

Клинические проявления геморрагической лихорадки Крым-Конго

Оказание медицинской помощи больным крымской геморрагической лихорадкой. Определение возможности развития внутрибольничных очагов инфекции. Причины развития цитопенического синдрома. Диагностика инаппарантной формы заболевания. Обнаружение вируса.

курсовая работа [28,9 K], добавлен 24.03.2016

Разновидности вируса Эбола и механизм его передачи, источник инфекции и эпидемиологические признаки. Карта распространения инфекции. Принципы лечения и профилактика заболеваемости. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго: патогенез, симптомы и течение.

презентация [3,3 M], добавлен 29.05.2016

Определение понятия и симптомов геморрагической лихорадки Эбола. Рассмотрение лабораторных исследований вируса-возбудителя. Передача вируса через слизистые оболочки, микротравмы кожи. Клиническая картина и патогенез заболевания, диагностика и лечение.

презентация [8,6 M], добавлен 22.05.2015

Знакомство с особенностями создания на основе эукариотического вектора pcDNA 3 плазмидной конструкции, содержащей ген нуклеокапсидного (N) белка вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом, анализ этапов поведения электрофоретического анализа.

контрольная работа [123,7 K], добавлен 26.07.2013

Пути проникновения лихорадки Денге на территорию РФ. Механизм передачи, этиология и эпидемиология заболевания. Методы выделения культуры вируса. Клинические формы, диагностика и течение болезни. Критерии улучшения состояния пациента, лечение и осложнения.

презентация [3,1 M], добавлен 24.03.2019

Общие сведения о геморрагической лихорадке — остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

контрольная работа [21,6 K], добавлен 22.01.2013

Общие сведения о конго-крымской лихорадке — остром инфекционном заболевании человека, передающимся через укусы клещей. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.

презентация [3,0 M], добавлен 27.04.2014

Описание вирусной инфекционной болезни — геморрагической лихорадки Марбурга-Эбола, вызываемой вирусом Эбола. История идентификации заболевания, этиология, эпидемиология. Симптомы болезни, описание вируса. Диагностика, лечение и профилактика лихорадки.

презентация [1,2 M], добавлен 28.02.2012

Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом — острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.

презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015

Энтеральные и парентеральные вирусные гепатиты. Этиология и эпидемиология вируса TTV (transfusion-transmitted virus). Влияние данного вируса на возникновение гепатоцеллюлярной карциномы. Методы изучения степени распространения TTV, особенности лечения.

презентация [482,7 K], добавлен 16.02.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник