Критерии активности острой ревматической лихорадки

• Кардит
• Полиартрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Подкожные ревматические узелки

• Клинические: артралгия, лихорадка
• Лабораторные: повышенные острофазовые реактанты (СОЭ, СРБ)
• Инструментальные: удлинение интервала Ρ—R на ЭКГ; признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

• Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена
• Повышение или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНКаза В)

2. Рецидивирующая (повторная) ревматическая лихорадка

• Кардит
• Артрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Ревматические узелки

• Лихорадка
• Артралгии
• Абдоминальный синдром
• Серозиты

• без пороков сердца***,
• с пороком сердца****

* По классификации Стражеско-Василенко;

** Функциональный класс по NYHA;

*** Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которые уточняют с помощью ЭхоКГ;

**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

Повторная ревматическая лихорадка у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).

Критерии активности кардита

Кардит с максимальной активностью процесса (активность III степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• панкардит;
• острый или подострый диффузный миокардит;
• подострый кардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, хорея с выраженными проявлениями активности;
• нарастающее увеличение размеров сердца, снижение функции сократимости миокарда, плевро-перикардиальные спайки (по данным рентгенологического исследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• четкая электрокардиографичекая симптоматика (динамические нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой й обратным развитием под влиянием лечения;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — выше 10х10 9 /л, СОЭ — выше 30 мм/ч, СРБ — 3-4 плюса и выше, фибриногенемия — выше 264-294 ммоль/л, α₂-глобулин — выше 17%, γ-глобулин — 23-25%, серомукоид — выше 0,6 ед, ДФА — выше 0,35-0,5 ед.;
• серологические показатели: титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы выше нормы в 3-5 раз.повышение проницаемости капилляров II-III степени.

Кардит с умеренной активностью (активность II степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• подострый кардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I—II степени, медленно поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий кардит в сочетании с подострым полиартритом, ревматической хореей;
• рентгенологически: увеличение размеров сердца, плевро-перикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• электрокардиографическая симптоматика (удлинение Р—Q, другие нарушения ритма), признаки нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и изчезновением под влиянием антиревматической терапии;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — 8-10х10 9 л, СОЭ — 20-30 мм/ч, СРБ — 1-3 плюса, α₂-глобулины — 11-16%, γ-глобулины — 21-23%, ДФА — 0,25-0,30 ед., серомукоид — 0,3-0,6 ед.;
• серологические показатели: титры стрептококковых антител, главным образом антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы, выше нормы в 1 -1,5 раза;
• повышение проницаемости капилляров II степени.

Кардит с минимальной активностью (активность I степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• затяжной или латентный кардит при сохраненной или сниженной трудоспособности (при рецидивирующем кардите на фоне ранее развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различной степени, как правило, плохо поддающаяся активной терапии);
• затяжной или латентный кардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, ириитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артралгиями;
• рентгенологически установленные при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца, плевро-перикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии (при рецедивирующих ревмокардитах на фоне ранее развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть весьма разнообразной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевро-перикардиальными спайками, которые хотя и с трудом, но поддаются редукции под влиянием активной терапии);
• на электрокардиограмме могут быть проявления кардиосклероза (постмиокардического), нарушения коронарного кровообращения, различного рода нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии (электрокардиографическая симптоматика обычно бедна, но упорна в смысле динамики при антиревматическом лечении);
• изменения со стороны крови малочисленны и неопределенны: СОЭ слегка увеличена (если нет недостаточности кровообращения) или в пределах нормы, при недостаточности кровообращения понижена, СРБ отсутствует или обнаруживается в пределах одного плюса, количество глобулиновых фракций (главным образом гамма) слегка увеличено или в пределах верхней границ нормы, ДФА в пределах высокой нормы; содержание серомукоида в пределах нормы или понижено;
• серологические показатели в пределах высокой нормы или слегка повышены (важна динамика этих показателей в течение болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции: низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного благополучия; периодическое повышение титров, тем более постепенное нарастание их при отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности ревматического процесса);
• повышение проницаемости капилляров в пределах I—II степени.

У всех больных в обязательном порядке исследуют мазки из зева (хотя стрептококки группы А выделяются только в 15-20% случаев). В клиническом анализе крови нередко обнаруживают анемию и небольшой лейкоцитоз. Для исключения инфекционного эндокардита производят посев крови на стерильность. Еженедельно определяют острофазовые показатели — СОЭ и СРВ. Хроническая сердечная недостаточность может маскировать увеличение СОЭ, однако тенденция к повышению СРВ, как правило, сохраняется. На продвинутом этапе заболевания небольшое повышение СОЭ может персистировать после нормализации СРВ. В подобных случаях чаще всего заключают, что активность ОРЛ низкая, хотя воспалительный процесс может не совсем еще стихнуть.

Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы времени. Желательно определение различных противострептококковых антител: АСЛ-О, анти-ДНКазы В, АСГ. Заслуживают внимания сдвиги иммунологических показателей: нарастание титров противострептококковых антител — антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1300, антистрептолизина более 1250; повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков и поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче стрептококковых антигенов). В связи с этим диагностическое значение содержания противострептококковых антител в сыворотке крови более весомо при отсутствии очагов хронической инфекции, а также при очень высоких титрах этих показателей (1:1000 и выше) и нарастании содержания всех указанных антител. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое.

ОРЛ необходимо дифференцировать с рядом заболеваний.

Так, кардит следует дифференцировать с:

• бактериальным эндокардитом,
• инфекционно-аллергическим миокардитом,
• тонзиллогенной кардиомиопатией,
• функциональной кардиомиопатией,
• узелковым перикардитом.

Ревматический артрит следует дифференцировать с:

• ревматоидным артритом,
• реактивным полиартритом,
• гонорейным артритом,
• подагрическим артритом,
• бруцеллезным полиартритом,
• полиартритом при саркоидозе,
• артритом при диффузном поражении соединительной ткани,
• артритом при геморрагическом васкулите,
• артритом при сывороточной болезни,
• артритом при псориазе.

Сочетание кардита с артритом следует дифференцировать с системной красной волчанкой, системной склеродермией, системным саркоидозом.

Дифференциально-диагностические критерии ревматического и бактериального эндокардита (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Инфекционно-аллергический миокардит, в отличие от ОРЛ, возникает в разгар инфекции, ему не свойственно прогрессирование и вовлечение в патологический процесс эндокарда с последующим развитием порока сердца.

Дифференциальный диагноз кардита и тонзиллогенной кардиомиопатии труден. Возможны сходные жалобы на общую слабость, субфебрильную температуру, одышку, боль в области сердца и суставов. Однако эти жалобы возникают на фоне обострения тонзиллита (ангины) или острой респираторной инфекции, уменьшаются или исчезают после стихания ангины.

Одышка носит своеобразный характер — в виде глубоких вдохов, отсутствует при физической нагрузке и не свидетельствует о снижении функционального состояния сердечных мышц. Выделяют 3 варианта тонзиллогенной кардиомиопатии: функциональную (изменения в сердце небольшие — тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенную миокардиодистрофию (границы сердца не расширены, тоны сердца приглушены, тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенный миокардит (развивается на высоте ангины или обострения тонзиллита, быстро купируется после противовоспалительной терапии; в отличие от ревмокардита заканчивается выздоровлением).

С узелковым периартериитом ОРЛ роднит поражение коронарных артерий и перикардит. Но особенности клинического течения заболевания, анамнез, наличие порока сердца, отсутствие неправильного типа высокой лихорадки, нейтрофильный лейкоцитоз и эозинофилия, нередко потеря в весе дают возможность диагностировать ревматизм.

Дифференциально-диагностические критерии артритов (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Артрит при геморрагическом васкулите трудно отличим от ревматического. Возможно наличие при геморрагическом васкулите более высоких титров стрептококковых антител. Окончательно подтвердить диагноз дает возможность появление геморрагических петехиальных высыпаний, абдоминального и почечного синдромов.

При сывороточном артрите, в отличие от ревматического, поражаются мелкие суставы, уровень стрептококковых антител более низкий, отсутствуют выраженные лабораторные признаки активности воспалительного процесса, имеется крапивница, ангионевротический отек. Заболевание связано с воздействием аллергена.

Сочетание кардита с артритом — сердечно-суставную форму ОРЛ — следует дифференцировать с системной красной волчанкой. При системной красной волчанке имеют место особенности поражения внутренних органов (суставов, сердца, легких, включая плевру, почек, лимфатических узелков, селезенки) отличительные от ОРЛ. Типичен симптом «бабочки», лейкопения, анемия, резко ускорена СОЭ, положительная формоловая проба, наличие LE-клеток и антинуклеарного фактора, эффективна активная кортикостероидная терапия. При системной красной волчанке нет характерных для ОРЛ клинических признаков эндомиокардита, ревматического полиартрита и ревматической хореи.

Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза между сердечно-су-ставной формой ОРЛ и склеродермией. Следует учитывать, что склеродермия протекает медленно, годами. Кардит протекает обычно без эндокардита и порока сердца. Процессы склероза в клинической картине преобладают над воспалением. В пользу склеродермии свидетельствует синдром Рейно, эзофагит, остеолиз фаланг, склеродермический дерматит.

Сочетание кардита и артрита может наблюдаться при системном саркоидозе. Но для системного саркоидоза, в отличие от ОРЛ, типична прикорневая легочная аденопатия, узловатая эритема; рентгенологически в области пальцев рук и ног — множественные или единичные кистевидные дефекты. Правильно поставить диагноз помогает положительная реакция Квейма. Артрит внезапно возникает и через несколько часов или дней исчезает. Температура невысокая, СОЭ небольшая, что нетипично для ревматизма в активной фазе. Возможен лимфоцитоз.

Примеры формулировки диагноза

• I. Острая ревматическая лихорадка: кардит, активность I степени. НК 0. Полиартрит ФНС 1.
• II. Повторная ревматическая лихорадка: кардит, II степень активности. Митральный порок сердца без четкого преобладания. НК IIА степени. ФК III.
• III. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца НК II А степени. ФК III.

источник

Примечание: Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию.

Исходом ОРЛ является хроническая ревматическая болезнь сердца, характеризующаяся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза створок или формированием порока сердца и хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Диагностика повторной ревматической лихорадки у больных с хронической ревматической болезнью сердца является сложной задачей, так как изменения физикальных данных и инструментальных показателей могут быть в большей степени обусловлены имеющимся пороком сердца. Следует учитывать появление или нарастание симптомов ХСН и нарушений ритма сердца после какой-либо перенесенной инфекции, появление артрита, стойкой фебрильной или субфебрильной температуры тела, лабораторных показателей активности ревматического процесса. Иногда уточнению диагноза помогает пробное противоревматическое лечение.

Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержания а₂ и γ- глобинов, фибриногена, сиаловых кислот и серомукоида, появление С-реактивного белка (СРБ). Повышаются титры противострептококковых антител более 1:250.

3. Электрокардиография выявляет тахикардию, различные нарушения ритма и проводимости (синусовую аритмию, миграцию водителя ритма, экстрасистолию, атриовентрикулярную блокаду I-II степени, блокаду ножек пучка Гиса), снижению вольтажа зубцов, появление отрицательных зубцов Т вследствие нарушений процессов реполяризации.

4. Фонокардиография выявляет ослабление I тона, появление III тона и систолического шума на верхушке.

5. Эхокардиография выявляет снижение сократительной функции миокарда и расширение полостей сердца, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I (минимальной) степени характерны слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8 – 10 х 10 9 /л, СОЭ – 20-40 мм/чам, СРБ ++, а₂ глобулины – 11-17%, γ- глобулины – 21-23%, серомукоид – 0,3-0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5- 3 раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10-15 х 10 9 /л, СОЭ более 40 мм/час, СРБ+++ и более, а₂ глобулины – более 17%, γ- глобулиныболее 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в 3-5 раз.

Дифференциальный диагноз ревматической лихорадки проводят:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом, для которого характерно:

— развитие на фоне острой инфекции(чаще вирусной) при отсутствии латентного периода;

— отсутствие признаков эндокардита и клапанных пороков сердца;

— отсутствие артрита и артралгий;

— развитие в любом возрасте.

2. С дисфункцией (расстройством) вегетативной нервной системы, для которой характерно:

— связь симптомов с психо-эмоциональными факторами;

— астеноневротический тип кардиальных жалоб, вегетитивно-сосудистые кризы;

— отсутствие объективных признаков кардита, лабораторных маркеров воспалительной активности;

— молодой возраст больных, чаще женского пола;

— положительный эффект седативной терапии.

3. С ревматоидным артритом, для которого характерно:

— поражение преимущественно мелких суставов;

— стойкие воспалительные изменения суставов с последующей их деформацией;

— утренняя скованность в суставах;

— выявление ревматоидного фактора (РФ) в крови;

— формирование пороков сердца в редких случаях.

4. С инфекционным эндокардитом, для которого характерно:

— в анамнезе частое наличие «входных ворот» инфекции (удаление гнойного зуба, инъекционная наркомания и др.);

— клинические признаки септического состояния (гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, быстрая потеря массы тела, гепатоспленомегалия);

— бледность кожи, петехии из-за поражения сосудов;

— выявление при ЭхоКГ вегетаций на створках пораженного клапана, перфорация створок с развитием недостаточности клапана;

Лечение ОРЛ проводится в три этапа:

I. Лечение активной фазы в стационаре (3-4нед).

II. Продолжение лечения пригородном кардиологическом санатории или кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

III. Длительное (не менее 5 лет) диспансерное наблюдение и профилактическое амбулаторное лечение.

Лечебные мероприятия включают: постельный режим в течение 2-3 недель, рациональное питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством полноценных белков и медикаментозную терапию: этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

1. Этиотропная терапия, направленная на β-гемолитического стрептококка группы А из глотки больного, включает в/м инъекции бензилпеннициллина в суточной дозе 1,5 – 4 млн ЕД (подросткам и взрослым) в течение 10 дней. Альтернативой является пероральный прием амоксициллина по 0,5г 3 раза в сутки в теч. 10 дней. Пенициллины оказывают бактерицидное действие на β-гемолитический стрептококк группы А и являются препаратами выбора из-за высокой эффективности и малой токсичности.

В более тяжелых случаях назначают цефалоспорины I- II поколений (цефадроксил, цефуроксим) или амоксиклав перорально или парентерально.

По окончании 10-дневного курса терапии указанными антибиотиками переходят на применение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин) в режиме вторичной профилактики.

При аллергии к β-лактамам (пенициллины и цефалоспорины) назначают современные макролиды – кларитромицин по 0,25г внутрь 2 раза в день, макропен по 0,4г 3 раза в день или другие препараты (рокситромицин, спирамицин) в течение 10 дней. Азитромицин применяется в течение 5 дней; 0,5г однократно в 1 сутки, затем по 0,25г в сутки в теч. 4 дней.

При непереносимости β-лактамов и макролидов назначаются препараты резерва – линкомицин по 0,5г 3 раза в день или клиндамицин по 0,15г 4 р в день в течение 10 дней.

При непереносимости бензилпенициллина профилактическое лечение пенициллинами пролонгированного действия не проводитмя. Не рекомендуется применять для лечения ОРЛ сульфаниламиды, ко-тримоксазол и тетрациклины, так как они оказывают бактериостатический эффект и способствуют формированию устойчивых штаммов β-гемолитического стрептококка.

2. Патогенетическая терапия включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Его продолжительность определяется исчезновением признаков активности ревматического процесса и обычно составляет 1,5-2 месяца. Противовоспалительная терапия наиболее эффективна в обратимой патоморфологической фазе – мукоидного набухания. Своевременно начатая терапия определяет прогноз заболевания.

Одним из механизмов лечебного действий НВПС является угнетение биосинтеза простагландинов (ПГ) путем торможения ферментативной активности циклооксигеназы (ЦОГ). Наряду с нужным подавлением ЦОГ-2 и синтеза ПГ в очаге воспаления, ингибируется и ЦОГ-1, участвующая в синтезе ПГ, играющих роль физиологических гастроцитопротекторов. Это обуславливает побочный ульцерогенный эффект НВПС.

К наиболее известным НПВС относится ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая при ОРЛ должна назначаться по1 г 4-5 раз в сутки. Такие дозы способствуют быстрому развитию эрозивно-язвенных поражений желудка с риском желудочных кровотечений (антитромбоцитарное действие аспирина), но меньшие дозы. А.Кисель называл «салициловой мазней» ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с антацидами для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженными ульцерогенными и антиагрегационными свойствами ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время не используется.

Препаратами выбора являются диклофенак (вольтарен, ортофен) и индометацин, отличающиеся высокой противовоспалительной активностью при минимальных побочных эффектах. Препараты назначаются внутрь по 25-50 мг 3-4 раза в сутки обычно в течение 2 мес.до полного стихания активности ревматического процесса. При выраженном болевом синдроме вольтарен применяют внутримышечно. Индометацин можно назначать в форме ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день.

Реже используют ибупрофен (бруфен) по 0,2г 3-4 раза в сутки.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, подавляющие синтез простангландинов преимущественно в очаге воспаления и практически не оказывающие ульцерогенного действия. К таким препаратам относятся нимесулид (найз), который назначают по 100мг 2 раза в сутки в течение 10 дней при выраженном ревматическом полиартрите и мелоксикам (мовалис) – по 7,5 – 15 мг1 раз в сутки.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС могут оказывать побочное действие на систему кроветворения, вызывая тромбоцитопению, анемию, лейкопению и даже агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин) в настоящее время не применяются.

При высокой активности ревматического процесса (III степени) показаны глюкокортикоиды (ГКС). Чаще всего назначается преднизалон в начальной дозе 20-30мг в сутки до достижения клинического эффекта (обычно через 2 недели).Затем доза постепенно снижается (на 2,5 мг каждые 5 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВС на несколько недель до нормализации показателей воспалительной актиности.

С иммуносупрессивной целоью при затяжном или вяло текущем пароцессе назначают аминохинолиновые производные – делагил и плаквенил, соответственно по 0,25г и 0,2г 1-2 раза в сутки на протяжении 6-12 мес. Через год доза препаратов может быть уменьшена в 2 раза, а их прием продолжен еще в течение 12 мес.

3. Симптоматическая терапия включает средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин или аспаркам по 1 табл. 3 раза в день, рибоксин по 0,4г 3 раза в день, предуктал МВ по 35 мг 2 раза в день, кокарбоксилаза по 50-100 мг в/м или в/в). При болях в сердце назначают курантил по 25мг 3 разха в день, который является хорошим ангиопротектором и антиагрегантом. При сердечной недостаточности применяют ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды (дигоксин), мочегонные средства. При тахиаритмиях показаны β-адреноблокаторы и верапамил. С седативной целью используют корвалол, валокардин, пустырник, валерияну.

После выписки из стационара больной продолжает лечение под наблюдением ревматолога поликлиники или в пригородном санатории («Салют» в РБ). Оно включает прием НПВС и внутримышечные инъекции банзатин бензилпенициллины каждые 3 недели в режиме вторичной профилактики. продолжительность приема НПВС зависит от активности ревматического процесса.

Непосредственной угрозы для жизни ревматическая лихорадка не представляет. Прогноз в основном определяется наличием и тяжестью ревматических пороков сердца и серд. недостаточности.

источник

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение А–стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного

воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно сосудистой системе (ревмокардит), суставах

(мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным

образом молодого возраста, от 7–15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрестной реактивностьюсо

схожими аутоантигенами пораженных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

• ОРЛ развивается после перенесенной стрептококковой инфекции,

опосредованной «ревматогенными» штаммами бета–гемолитического

стрептококка группа А (БГСА) (М1, М3, М5, М18, М24) в виде ангиныили фарингита.

• Развитие ОРЛ обусловлено двумя основными механизмами:

– Первый –– прямое токсическое действие «кардиотропных» ферментов БГСА.

– Второй механизм обусловлен иммунным ответом на антигеныБГСА, в результате которого образуются противострептококковые антитела. Эти

антитела перекрестно реагируют с антигенами поражаемых тканей человека

(«феномен молекулярной мимикрии»).

Острота начала ОРЛ зависит от возраста больных:

– В младшем школьном возрасте более чем в половине случаев через 2–3 недели после ангины внезапно повышается температура тела до

фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще коленных) и признаки кардита.

– У меньшего числа пациентов этого возраста наблюдается малосимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита,

– Так же остро ОРЛ развивается и у школьников среднего возраста.

– Для подростков характерно постепенное начало: после стихания клинических симптомов ангины появляются субфебрильная температура,

артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита.

• Для диагностике ОРЛ применяют критерии Киселя–Джонсона, пересмотренные Американской кардиоревматологической

ассоциацией в 1992 г. [Насонова В.А. и соавт., 2003].

• Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА–инфекцию, свидетельствуют о

– Подкожные ревматические узелки

– Клинические: артралгии, лихорадка

– Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ

– Удлинение интервала P–R на ЭКГ

– Положительная БГСА–культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА–антигена

– Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител.

Температурная реакция при ОРЛ варьирует от субфебриллитета до

В настоящее время принято выделять клинические формы и проявления, исходы ревматической лихорадки с характеристикой степени недостаточности кровообращения:

• I. Клинические формы: острая ревматическая

лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.

• II. Клинические проявления:

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная

эритема, ревматические узелки.

Б. Дополнительные: лихорадка, артралгии,

абдоминальный синдром, серозиты.

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: без

порока сердца, с пороком сердца.

• IV. Недостаточность кровообращения

Диагностический критерии активности ОРЛ:

ОРЛ минимальной активности (I степени):

• Клинический синдром: затяжной, непрерывно рецидивирующий, латентный ревмокардит; затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с хореей, энцефалитом, васкулитом, подкожными узелками, «анулярной эритемой»,

• Рентгенологические и ультразвуковые проявления зависят от наличия порока и миокардиосклероза

• ЭКГ–признаки мало информативны

• Показатели крови на верхней границынормы, важна их динамика

• Серологические тесты: на верхней границе нормы.

ОРЛ умеренной (II степени) активности :

• Клинический синдром: подострый ревмокардит в сочетании с недостаточностьюкровообращения I-IIа степени; подострый или непрерывно–рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострых полиартритом, фиброзным плевритом, нефропатией, ревматический

хореей, подкожными ревматическими узелками, «анулярной эритемой»

• Рентгенологические и ультразвуковые проявления: увеличение сердца, плевроперикардиальные спайки, снижение сократительной функции миокарда. Признаки обратимыпод влиянием лечения

• ЭКГ–признаки: удлинение PG (PR), нарушения ритма и проводимости, признаки коронарита. Признаки обратимы при лечении.

• Показатели крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом,

СОЭ 20–30 мм/ч; СРБ 1–3 плюса; альфа–2–глобулины 11–

16%; гамма–глобулины 21023%; серомукоиды 0,3–0,6 ед.; ДФА 0,25–0,3 ед.

• Серологические тесты: повышение титра антител к стрептококку в 1,5–3 раза выше допустимых цифр.

ОРЛ III степени активности :

• Клинический синдром: панкардит; острый и подострый диффузный миокардит; подострый и хронический ревмокардит с выраженной недостаточностьюсердца; подострый и хронический ревмокардит в сочетании с полиатритом, плевритом, пневмонией, нефритом, гепатитом, анулярной сыпью; хорея выраженной активности

• Рентгенологические и ультразвуковые проявления: увеличение размеров сердца и снижение сократительной функции миокарда; возможны

• ЭКГ–признаки: удлинение PG, экстрасистолия, блокады, диссоциация, мерцание предсердий

• Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом4 СОЭ более 30 мм/ч; СРБ 3–4 плюса; фибриноген 10 г/л; уровень альфа–2–

глобулинов 23–25% и выше; серомукоид выше 0,6 ед; дифениламиновая проба (ДФА) более 0,5 ед.

Основные принципы терапии:

– подавление активностивоспалительного процесса,

– симптоматическая терапия, реабилитационные мероприятия.

• I этап –– стационарное лечение

• II этап –– местный кардиоревматологический санаторий

• III этап –– диспансерное наблюдение и противорецидивная терапия

• Госпитализация при ОРЛ обязательна.

• На первые 2–3 недели назначается постельный режим.

• Диета должна быть обогащена витаминами и белком, ограничиваются соли и углеводы.

– В течение 10 дней бензилпенициллин по 100000–150000 ЕД, подросткам по 500000– 1000000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно с последующим переходом на применение пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики.

– При непереносимости пенициллина применяют макролидыили линкозамиды.

Подавление активности воспалительного процесса.

– При остром течении заболевания с наличием яркого и умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной или умеренной активности (СОЭ³30 мм/ч) показан преднизолон в дозе

0,7–0,8 мг/кг/сут (подросткам –– 20 мг/сут) в 1 прием утром после едыдо достижения терапевтического эффекта (обычно 2 недели). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до полной отмены. Общая продолжительность курса терапии –– 1,5–2 мес.

– При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита,

минимальной активности процесса (СОЭ£30 мм/ч), необходимости длительного лечения после стихания высокой активности и

отмены глюкокортикостероидов, повторной ОРЛ на фоне ревматического порока сердца показан диклофенак 2–3 мг/кг/сут (подросткам

–– 75–150 мг/сут) в 3 приема в течение 1,5–2 мес. При необходимости продолжительность курса лечения диклофенаком можно удлинить до полной нормализации показателей воспалительной активности (3–5 мес).

1.Для уменьшения вероятности развития дистрофических процессов в

миокарде, особенно при повторной ОРЛ на фоне ревматических пороков сердца дополнительно рекомендуются кардиотрофическая терапия:

– апарагинат калия и магния (панангин, аспаркам), витамин В6 с магнием по .1 таблетки 3 раза в сутки в течение 1 мес,

– антиоксидантный комплекс (витамины А, Е, С) –– 3–4 недели,

– рибоксин: 1) внутривенно по 5–10 мл на физрастворе –– 5– 10 дней, 2) внутрь по 2–3 таблетки в день –– 2–3 недели,

– милдронат: 1) внутривенно (от 2 до 5 мл), 2) внутрь по 1–3 капсулы. Улушшает трофику миокарда, улучшает микроциркуляцию в миокарде и ЦНС, неотон (фосфокреатин) –– нормализует энергетический

обмен в клетках миокарда и ЦНС –– внутривенно капельно в течение 4–5 дней по 1 г в сутки,

– актовегин (солкосерил –– улучшает метаболизм в миокарде и клетках ЦНС ––– по 1–2 драже в сутки или внутривенно по 2–5 мл на введение –– 5–10 дней,

– инозин 0,6– 1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 мес.

2. При наличии застойной сердечной недостаточности при ОРЛ и ревматических пороках сердца применяют лекарственные средства в дозах и по схемам, аналогичным при лечении застойной сердечной

недостаточности иной этиологии:

– диуретики петлевые, тиазидоподобные и калийсберегающие,

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Острая ревматическая лихорадка – актуальная медицинская проблема, частая причина летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет.

Б.С. Белов — Институт ревматологии (дир. – акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва
B.S. Belov — Institute of Rheumatology, (Director V.A.Nasonova, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

О страя ревматическая лихорадка (ОРЛ ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7 – 15 лет.
Несмотря на существенные успехи, достигнутые в течение второй половины текущего столетия в лечении и профилактике ОРЛ, в последние годы стало очевидно, что данная проблема далека от своего разрешения и сохраняет актуальность в наши дни. Ревматические пороки сердца (РПС) остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких “болезней века”, как ИБС и гипертония. Даже в экономически развитых странах, где за последние десятилетия частота ОРЛ резко снизилась, заболевание не исчезло. Распространенность инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников остается достаточно высокой (от 20 до 50%). К тому же представляется маловероятным, что популяция нашей планеты сможет быть избавлена от стрептококка этой группы, по крайней мере, в течение нескольких грядущих десятилетий, сохраняя таким образом потенциальную возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, в основном молодого возраста. Данное обстоятельство со всей полнотой подтвердилось в середине 1980-х годов, когда была зарегистрирована вспышка ОРЛ в континентальных штатах США. В числе причин данной вспышки указывалось на ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ, неполное обследование и лечение пациентов со стрептококковым фарингитом, недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы болезни вследствие редкой ее встречаемости и изменение вирулентности (“ревматогенности”) стрептококка [1] .

За последние 25 – 30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела существенные изменения. Отмечаются редкость тяжелого течения ревматического кардита, уменьшение в несколько раз повторных атак болезни, тенденция к переходу заболевания в моносиндромные формы, учащение малосимптомных и латентных вариантов течения и т.д. В связи с этим в современных условиях значительно возрастает роль врача в правильном и своевременном распознавании ОРЛ, раннем назначении адекватной терапии с последующим проведением полноценной профилактики повторных ревматических атак. Несмотря на достижения в разработке диагностических методов, установление достоверного диагноза ОРЛ нередко является далеко не легкой задачей. По опыту Института ревматологии РАМН, случаи гипо- и гипердиагностики ОРЛ наиболее часто встречаются среди подростков в силу динамичности и лабильности физиологических процессов, приводящих к развитию реакций дезадаптации в этом возрасте.
Известно, что ревматология не имеет в своем распоряжении ни одного специфического теста для диагностики ОРЛ. Поэтому используется синдромный метод оценки данных, получаемых при обследовании больного. Указанный принцип был положен в основу известным отечественным педиатром А.А. Киселем [ 2 ] при разработке диагностических критериев ОРЛ. В качестве основных автор выделил пять синдромов (мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки), каждый из которых считал патогномоничным для ОРЛ, обратив внимание и на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к “большим” диагностическим критериям, выделив наряду с ними “малые” клинические и лабораторные параметры [3] . Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение.
В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Первым “большим” диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. По рекомендации АКА основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявляющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации. Он занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна, особенно на ранних стадиях заболевания, и существенно не изменяется при перемене положения тела и при дыхании. Данный шум следует отличать от мезосистолического “щелчка” и/или позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана. Функциональные шумы, встречающиеся у здоровых лиц (особенно у детей и подростков), отличаются от органических отсутствием связи с I тоном, меньшей длительностью и более мягким тембром. Эти шумы непостоянны и меняются по характеру в зависимости от положения тела и фазы дыхания. Обычно они бывают двух типов: дующий шум выброса, выслушиваемый лучше всего над легочной артерией, и низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины. Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть ошибочно принят за таковой при недостаточности митрального клапана.
Лечение стрептококковой носоглоточной инфекции