Какая лихорадка при крупозной пневмонии

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание, для которого характерно уплотнение одной или нескольких долей легкого и образование в альвеолах патологического экссудата, вследствие чего нарушается процесс газообмена.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

В случае несвоевременной диагностики, развития тяжелых осложнений крупозной пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных лиц и пациентов, страдающих алкоголизмом) возможен летальный исход.

Легкие – парный орган дыхания, расположены в левой и правой половине грудной полости, ограничивая комплекс органов средостения. Правое легкое состоит из трех долей, а левое из двух. Каждая из долей легкого, в свою очередь, образована сегментами, легочная ткань внутри сегментов состоит из пирамидальных долек, в вершину которых входит бронх, образующий в ней последовательным делением 18-20 концевых бронхиол, заканчивающихся ацинусом. Ацинус состоит из респираторных бронхиол, делящихся на альвеолярные ходы, их стенки усеяны альвеолами, в которых происходит газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Крупозное воспаление может захватывать как отдельные сегменты легкого, так и всю долю, а иногда и легкое полностью.

Возбудителями крупозной пневмонии выступают пневмококки (I, II, III, IV типов), стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и клебсиеллы. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

К факторам риска относятся:

инфекционные заболевания;
курение;
травмы грудной клетки различной степени тяжести;
иммунодефицитные состояния;
переохлаждение;
интоксикации;
анемии;
частые стрессовые ситуации;
переутомление;
нерациональное питание.

В зависимости от особенностей клинической картины крупозная пневмония подразделяется на типичную и атипичную формы.

Среди атипичных форм заболевания, в свою очередь, выделяют следующие формы:

абортивная – дебютирует остро, длится 2-3 суток, затем симптомы инволюционируют;
ареактивная – начало неострое, признаки воспаления проявляются постепенно, течение вялое;
центральная – воспаление протекает в глубоких отделах легкого;
мигрирующая – в воспалительный процесс вовлекаются участки легкого, расположенные рядом с первичным;
массивная – характерно быстрое распространение воспалительного процесса на другие доли легкого;
тифоподобная – патологический процесс развивается постепенно, симптоматика напоминает брюшной тиф;
аппендикулярная – напоминает клиническую картину аппендицита, воспаление чаще развивается в нижних долях легкого;
менингеальная – характерны менингеальные симптомы.

Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, инфекционно-токсического шока, гнойного менингита, сердечно-легочной недостаточности.

Выделяют четыре стадии крупозной пневмонии:

Стадия гиперемии и прилива – воспалительный процесс в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата; начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол; отмечаются сосудистые нарушения; продолжительность 1–3 суток.
Стадия красного опеченения – усиливается диапедез эритроцитов, воспалительный экссудат обогащается белками с выпадением фибрина, из-за фибринозного выпота пораженное легкое становится более плотным, приобретает темно-красный оттенок, капилляры сдавливаются, что обусловливает нарушение питания легочной ткани; длительность 1–3 дня.
Стадия серого опеченения – происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг мелких вен и капилляров; пораженное легкое приобретает сероватый оттенок, продолжительность от 2 до 6 суток.
Стадия разрешения – фибринозный экссудат постепенно разжижается под действием протеолитических ферментов, которые начинают выделять лейкоциты, и выводится из легкого; длится 2–5 дней.

Изредка стадия серого опеченения может предшествовать стадии красного опеченения.

При крупозной пневмонии может поражаться одна доля легкого, одно или оба легких. Тяжесть течения заболевания зависит от объема поражения.

Начало заболевания, как правило, острое. Температура тела повышается до 39-40 ˚С, возникают сильный озноб, общая слабость, вялость, головная боль, одышка, боли в грудной клетке. Иногда наблюдается гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения, диарея или запоры. На третьи-четвертые сутки появляется кашель с отделением характерной для крупозной пневмонии ржавой мокроты.

При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный.

С прогрессированием патологического процесса возникают болевые ощущения в боку со стороны поражения. Боль может иррадиировать в живот или плечо, обычно исчезает спустя несколько дней. При сохранении боли на более длительный срок существует вероятность развития эмпиемы плевры. Грудная клетка со стороны поражения несколько отстает в акте дыхания, при этом в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

При тяжелом течении заболевания наблюдается цианоз носогубного треугольника, кожные покровы сухие и горячие, конечности при этом холодные. Общее состояние пациента тяжелое, дыхание учащенное поверхностное с раздуванием крыльев носа, пульс частый, сердечные тоны глухие, артериальное давление снижено, может появиться аритмия.

Крупозной пневмонии у детей не свойственна высокая лихорадка, выраженный озноб и болевые ощущения в боку.

У детей младшего возраста в первые дни заболевания кашель отсутствует. Симптомами крупозной пневмонии у них являются сухость губ и языка, тошнота и рвота, вздутие живота, боли в животе, напоминающие таковые при аппендиците, отсутствие ригидности мышц передней брюшной стенки, бледность кожных покровов, учащенное дыхание, возбуждение или заторможенность, иногда увеличение печени в размерах. В некоторых случаях наблюдаются ригидность мышц затылка, сильные головные боли, судороги, бред, галлюцинации, в связи с чем может быть ошибочно диагностирован менингит. По мере развития патологического процесса менингеальные симптомы исчезают, появляется типичная для крупозной пневмонии клиническая картина.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

У детей в 7–16 лет заболевание, как правило, протекает типично.

Температура тела нормализуется на 5–9-е сутки от момента начала заболевания, воспалительные изменения в легких исчезают довольно быстро.

Для постановки диагноза проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальную диагностику, инструментальное и лабораторное исследование.

В ходе физикальной диагностики на I стадии крупозной пневмонии отмечается сохранение везикулярного дыхания, притупленно-тимпанический перкуторный звук, крепитация. Для II стадии заболевания характерны тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, сниженная подвижность нижнего легочного края на стороне пораженния. На III стадии определяются признаки, характерные для I стадии.

Одним из наиболее информативных инструментальных методов диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование. Для подтверждения диагноза может потребоваться компьютерная или магниторезонансная томография.

Лабораторная диагностика включает общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование мокроты с антибиотикограммой. В общем анализе крови на пике болезни определяется повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов. Также повышается содержание глобулинов, фибриногена, обнаруживаются изменения в газовом составе крови, уменьшается диурез, повышается удельный вес мочи.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой сливной, казеозной пневмонией.

Лечение крупозной пневмонии осуществляется в условиях стационара. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии.

Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

Основное медикаментозное лечение крупозной пневмонии заключается в приеме антибактериальных препаратов. До получения результатов исследования мокроты назначаются антибиотики широкого спектра действия, после идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным средствам препарат заменяют на тот, к которому чувствительность наиболее высока. Дополнительно назначаются муколитические препараты, жаропонижающие средства. С целью нормализации газообмена больным крупозной пневмонией показана оксигенотерапия.

С 3-4-х суток от момента начала заболевания назначается ингаляционная терапия (ультразвуковые аэрозольные ингаляции антибактериальных средств и пр.), курс лечения обычно составляет от 10 до 15 процедур. На стадии разрешения может использоваться физиотерапия (импульсная ультравысокочастотная терапия, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия).

Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, гнойного медиастинита, сепсиса, инфекционно-токсического шока, абсцесса головного мозга, гнойного менингита, гнойного артрита, сердечно-легочной недостаточности.

При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный. В случае несвоевременной диагностики, развития тяжелых осложнений крупозной пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных лиц и пациентов, страдающих алкоголизмом) прогноз ухудшается, возможен летальный исход.

С целью профилактики крупозной пневмонии рекомендуется:

своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно респираторных;
отказ от самолечения антибиотиками;
избегание травм грудной клетки;
избегание переохлаждения;
рациональный режим труда и отдыха;
отказ от вредных привычек;
рациональное питание.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39 о С, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
при перкуссии – тупой звук;
везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

забор анализа крови, мочи, мокроты;
биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
Электрокардиографию.

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

источник

на тему: «Клиническая картина крупозной пневмонии»

Заболевание обычно начинается внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, сильной головной болью; температура тела быстро достигает 39—40°. Нередко больные могут указать час начала заболевания. В других случаях ознобу предшествуют общая слабость, разбитость, головная боль, ломота в конечностях. Озноб продолжается от нескольких минут до 1—3 час. Иногда во время озноба или вскоре после него появляется колющая боль в боку, усиливающаяся при вдохе, при кашле. Боль бывает настолько сильной, что больной начинает дышать поверхностно и часто, щадя при дыхании заинтересованную сторону. В некоторых случаях боли иррадиируют в брюшную полость или даже исключительно там локализуются, симулируя острое заболевание органов брюшной полости (перфоративный аппендицит, перитонит, и т. п.). Кашель сухой, болезненный. Больной несколько возбужден, сон плохой.

Со 2-го дня или несколько позже начинает с трудом отделяться скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. В дальнейшем окраска мокроты (конец 2-го дня) изменяется, она принимает чаще всего коричнево-красный ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиваться, она становится более жидкой, легко отделяется; окраска ее ослабевает. Иногда в течение всей болезни мокрота имеет кровянистый вид.

С 1-го дня заболевания появляется еще ряд характерных симптомов: гиперемия щек, нередко односторонняя; у пожилых и у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы — цианоз губ, мочек ушей, щек; герпес на губах, крыльях носа, редко на шее, мочке уха. Нередко наблюдается цианоз дистальных фаланг пальцев рук. Дыхание резко учащается (30—40 и более в минуту); уже в первые дни удается констатировать отставание при дыхании половины грудной клетки, соответствующей пораженному легкому, и участие в дыхательных движениях межреберных мышц.

Установлено, что характер температуры при пневмонии зависит от типа пневмококка, ее вызвавшего. Так, при пневмонии, обусловленной пневмококком I типа, более чем у 2 /₃ больных наблюдается лихорадка постоянного типа; при пневмонии, вызванной пневмококком III типа, отмечается ремиттирующая или интермиттирующая температура тела.

В доантибиотический период высокая температура тела чаще постоянного типа удерживалась в течение 7—11 дней, критически снижаясь чаще на 7-й день. В связи с применением сульфаниламидов, антибиотиков и других методов лечения длительная лихорадка при крупозной пневмонии весьма редка. Снижение температуры может происходить критически (в течение 12—24 час.) или литически (в течение более двух суток). Ряд авторов (М. С. Вовси, Я. Г. Этингер, Л. К. Викторов, Я. И. Мазель) связывали характер падения температуры при крупозной пневмонии также с видом возбудителя пневмококка. Однако более поздние наблюдения показали, что при применении сульфаниламидов и антибиотиков указанная закономерность наблюдается очень редко.

Органы дыхания. Изменения легких при крупозной пневмонии весьма разнообразны и зависят от стадии развития процесса. Обычно поражается одно легкое, чаще правое; нередки и двусторонние поражения. В связи с различием морфологических изменений в легких варьируют и клинические симптомы, обнаруживаемые физикальными методами исследования. Уже в 1-й день заболевания можно обнаружить нерезкое притупление перкуторного звука со своеобразным тим-паническим оттенком, что обусловливается, по-видимому, уменьшением эластичности легочной ткани, бактериальным отеком. Дыхательный шум в этот период сохраняет обычно везикулярный характер, но бывает ослабленным, что связано как с ослаблением напряжения стенок альвеол, так и с тем, что больной щадит при дыхании (из-за боли) пораженную сторону. В последующем (к концу 1-го, на 2-й день) при аускультации удается выслушать начальную крепитацию — характерный симптом этой стадии заболевания. Наиболее ясно крепитация определяется на высоте вдоха, иногда только после кашлевых движений. Наряду с типичной крепитацией на ограниченном участке иногда выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом (дифференциальная диагностика побочных дыхательных шумов, выслушиваемых над легкими).

По мере свертывания экссудата и перехода процесса в стадии гепатизации притупление становится все более интенсивным, обычно сохраняет тимпанический оттенок, не приобретая характера абсолютной (бедренной) тупости, свойственной экссудативному плевриту. В области поражения в этот период выслушивается бронхиальное дыхание; голосовое дрожание усиливается, т. к. опеченевшее легкое хорошо проводит звук. Усиливаются также бронхофония, проведение шепотной речи. Усиление голосового дрожания при крупозной пневмонии не всегда удается обнаружить; оно может отсутствовать или быть ослабленным (сочетание пневмонии с плевритом, массивная крупозная пневмония, при которой воспалительный экссудат заполняет не только альвеолы, но и приводящие бронхи). При крупозной пневмонии у резко ослабленных больных (алиментарная дистрофия) может быть резко ослабленным и бронхиальное дыхание.

С началом разжижения экссудата, когда воздух снова начинает проникать в альвеолы, притупление перкуторного звука становится менее отчетливым, исчезает его тимпанический оттенок; бронхиальное дыхание слабеет, появляется крепитация периода разрешения, отличающаяся от начальной крепитации большей выраженностью и более грубым оттенком. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание постепенно переходит в жесткое, а затем в везикулярное. Соответственно уменьшаются в интенсивности, а затем и полностью исчезают притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофония.

При крупозной пневмонии обнаруживаются некоторые изменения и в здоровом легком, выражающиеся в большом расширении его границ — «викарное» расширение легких. Это связано с тем, что непораженное легкое частично возмещает функции пораженной части дыхательной системы.

Крупозная пневмония любой локализации, кроме центральной, обычно сочетается с воспалительными изменениями плевры (отсюда синоним — плевропневмония), наличием которых и объясняются колющие боли в боку, так часто возникающие у больных пневмонией. Плевриты при этом, как правило, бывают сухими, фибринозными. Сухой плеврит клинически проявляется присоединением к звуковым феноменам, характерным для крупозной пневмонии, шума трения плевры, который удается обнаружить нередко уже в начале заболевания.

Течение пневмонии сопровождается не только морфологическими, но и функциональными изменениями легких. С появлением учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются: парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекислоты — повышается. Это значительно ослабляет процесс насыщения гемоглобина проходящей крови кислородом. Кроме того, скопление экссудата в просвете альвеол, а в дальнейшем уплотнение легочной ткани, утолщение альвеолярной мембраны, набухание капиллярной стенки также тормозят процесс насыщения гемоглобина кислородом. Н. А. Куршаков и И. К. Кухтин обнаруживали у всех обследованных ими больных крупозной и очаговой пневмонией выраженную гипоксемию. Артериальная гипоксемия может наступить уже в первые дни болезни (Л. П. Иванов и А. А. Трегубов). По данным этих же авторов, по мере течения пневмонии содержание кислорода в крови падает, достигая непосредственно перед кризисом наименьших цифр. Л. П. Иванов и А. А. Трегубов наблюдали также одновременное относительное падение кислородной емкости крови по сравнению с содержанием красящего вещества в ней — диссоциация между содержанием кислорода и количеством красящего вещества крови. По мнению авторов, это наступает в результате токсического воздействия, обусловливающего глубокие качественные изменения гемоглобина, понижающие его специфические функции. Падение кислородной емкости в тяжелых и средней тяжести случаях крупозной пневмонии определялось уже на 4—5-й день болезни и достигало максимума перед кризисом. Недостаточное насыщение гемоглобина кислородом, а также падение кислородной емкости вызывают значительное нарушение тканевого обмена, которое проявляется уже в первые дни болезни.

Сердечно-сосудистая система. С давних пор отмечалось, что часто гибель больных от крупозной пневмонии обусловливалась недостаточностью кровообращения. Уже С. П. Боткин обратил внимание на тот факт, что клиническая картина коллапса у больных пневмонией отличается от клиники недостаточности кровообращения при сердечной слабости. Позднее было показано, что больные крупозной пневмонией чаще всего погибают в результате острой сосудистой недостаточности.

Было высказано предположение, что нарушения гемодинамики у больных крупозной пневмонией объясняются падением сосудистого тонуса.

Изучение гемодинамических показателей (Е. Е. Гогин) методом механокардиографии, по Н. Н. Савицкому, у больных крупозной пневмонией, лечившихся антибиотиками и сульфаниламидами, выявило следующие изменения: минутный объем сердца в лихорадочном периоде, как правило, возрастал по сравнению с нормальным; в период критического падения температуры минутный объем снижался ниже нормы, устанавливаясь в дальнейшем, в т. ч. и в период реконвалесценции, на уровне, приблизительно на ¼ превышающем нормальный объем. Увеличение минутного объема в лихорадочный период у лиц молодого возраста с неизмененным аппаратом кровообращения происходило преимущественно за счет увеличения систолического объема, в остальных случаях в большей степени за счет учащения пульса. Наиболее устойчивым показателем гемодинамики, почти не изменяющимся в течение пневмонии, оказалось среднее артериальное давление, в то время как боковое, конечное и особенно минимальное артериальное давление понижаются. Скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического типа в лихорадочном периоде крупозной пневмонии несколько понижалась, что свидетельствовало о падении упруго-вязких свойств сосудистой стенки крупных артериальных стволов. В меньшей степени и менее постоянно изменялась скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа. Суммарное периферическое сопротивление в лихорадочный период пневмонии резко падает, в период кризиса — круто возрастает, превышая в большинстве случаев нормальные величины, затем вновь становится ниже нормального уровня и нормализуется в период реконвалесценции. Величины суммарного периферического сопротивления и минутного объема сердца при крупозной пневмонии сохраняют почти строгую обратную пропорциональность, что и обеспечивает постоянство уровня среднего гемодинамического давления. Приведенные факты противоречат данным о токсическом парезе сосудов по время кризиса и наблюдавшегося при крупозной пневмонии в прошлом коллапса. Возможно, что развитие последнего предупреждает своевременный прием антибиотиков и сульфаниламидов.

Уже в начале крупозной пневмонии пульс учащается до 100—120 ударов в минуту и выше; длительное учащение пульса (свыше 120 ударов в минуту) почти всегда указывает на тяжелую форму болезни. В дальнейшем при тяжелом течении П. пульс становится мягким, его наполнение падает. Иногда в тяжелых случаях наблюдается расстройство сердечного ритма — экстрасистолия, нарушение проводимости. Артериальное давление, как правило, понижается (Г. С. Мармолевская, 1955; Т. А. Захарова и др., 1958). До применения антибиотиков нередко в период кризиса в результате токсического пареза вазомоторов развивался коллапс, который сопровождался резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, выраженным цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, а также плохим наполнением периферических вен вплоть до их полного спадения. При лечении крупозной пневмонии антибиотиками и сульфаниламидами коллапс наблюдается очень редко.

При перкуссии, а также при рентгенологическом исследовании больных крупозной пневмонией иногда обнаруживают расширение сердца в поперечнике. У верхушки сердца в ряде случаев выслушивается слабый систолический шум, исчезающий при выздоровлении.

Нервная система. В легких случаях заболевания наблюдается бессонница, головная боль; в тяжелых — возбуждение, бред, особенно резко выраженный у алкоголиков. Очень редко крупозная пневмония начинается с бурных менингеальных явлений, сопровождающихся затемнением сознания, головной болью, ригидностью затылка, положительным симптомом Корнига, резко выраженной гиперестезией кожи. Цереброспинальная жидкость при пункции спинномозгового канала вытекает под повышенным давлением, прозрачна и не содержит пневмококков. Пневмококковый менингит с наличием диплококков в спинномозговой жидкости в связи с применением антибиотиков и сульфаниламидов наблюдается исключительно редко.

У больных крупозной пневмонией наблюдаются закономерные изменения сухожильных и кожных рефлексов (М. X. Агеева, 1954). Так, на высоте заболевания выражена тенденция к торможению брюшных рефлексов и повышению подошвенных, которые часто приобретают характер защитных. Одновременно с этим наблюдаются живые и повышенные коленные рефлексы. Длительность и характер нарушения рефлекторной деятельности зависят от тяжести заболевания и ярче выражены у больных с тяжелым течением пневмонии.

Система органов пищеварения. В начале заболевания у взрослых иногда появляется тошнота и даже рвота. Аппетит обычно резко понижен, язык обложен и сух; нередко наблюдается метеоризм. Стул задержан. В тяжелых случаях крупозной пневмонии нарушается секреторная (экскреторная) функция желудка (М. А. Агроскин), а также функции печени, в частности гликогенная и обезвреживающая. Появляется субиктеричность склер, а иногда и кожи, увеличение и болезненность печени. Количество билирубина в сыворотке крови повышено. Определяется высокое содержание в крови ароматических веществ и их свободных необезвреженных фракций. Циркуляция этих веществ вызывает ряд токсических явлений, усугубляя тяжелое состояние больного. При выздоровлении содержание ароматических веществ в крови приходит к норме. Повышено выделение с мочой фракций серы (окисленная сера, эфпросериые кислоты), что, по-видимому, связано с усиленным распадом тканевого белка и, следовательно, с повышенным образованием в организме эндогенной серы. Чем сильнее выражена токсемия, тем в большем количестве выделяется сера (И. В. Якушева). Количество эфиро-сер-ных кислот в суточном количестве мочи, а также отношение их к общим окисленным сульфатам понижены [1 : 41; 1 : 28 (в норме — 1 : 9; 1 : И)].

Отмечено также, что при крупозной пневмонии происходит угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы (Б. Д. Боровская).

Изменения мочи. Во время лихорадочного периода количество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен. Наблюдается значительная уробилинурия. Иногда моча содержит небольшое количество белка, исчезающего после падения температуры. Количество хлоридов уменьшено (иногда до 1,5—2,0 г, вместо 10—16 г в норме). После кризиса во время всасывания экссудата количество хлоридов в моче увеличивается до 20 г и более. Содержание мочевины уменьшается во время лихорадки и увеличивается после падения температуры.

Изменения крови. В большинстве случаев крупозной пневмонии в периферической крови наблюдается выраженный лейкоцитоз (до 20 000 и выше) главным образом за счет нейтрофилов (до 80—90% нейтрофилов); сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и даже миелоцитов. Количество эозинофилов уменьшается, а в тяжелых случаях они полностью исчезают из периферической крови. Отмечается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении болезни количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Токсическая зернистость нейтрофилов, появляющаяся в тяжелых случаях, исчезает после разрешения пневмонии. При благоприятном течении токсическая зернистость мало выражена. Возможно наличие дегенеративных форм палочкоядерных нейтрофилов.

В разгар болезни количество тромбоцитов повышено. РОЭ ускорена. Затяжной лейкоцитоз после ликвидации острых явлений со стороны легких указывает на возникновение осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. д.). Количество фибриногена в крови увеличено. Свертываемость крови обычно понижена. В ряде случаев, особенно при тяжелом течении крупозной пневмонии, из крови удается выделить культуру пневмококка. В доантибиотический период, по данным различных авторов, бактериемия наблюдалась в 25—80% случаев крупозной пневмонии; с введением антибиотикотерапии бактериемия встречается значительно реже (С. В. Выгодчиков).

До введения химиотерапии считалось, что лейкопения или умеренный лейкоцитоз при крупозной пневмонии являются плохим прогностическим признаком.

В связи с широким применением антибиотиков и сульфаниламидов крупозная пневмония с высокимлейкоцитозом встречается нередко; в ряде случаев наблюдается нормальное количество лейкоцитов, а иногда лейкопения (А. А. Пономарев). Как показали многочисленные клинические наблюдения, умеренный лейкоцитоз и лейкопения не свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания.

Классическая форма крупозной пневмонии с циклическим течением в 9—11 дней, с лихорадкой постоянного типа, с закономерной сменой клинических симптомов соответственно стадиям развития и с другими характерными изменениями встречается относительно редко. Некоторые авторы даже сомневаются в существовании крупозной пневмонии в настоящее время. Как показали исследования, проведенные коллективом кафедры госпитальной терапии Военно-медицинской ордена Ленина академии им. С. М. Кирова, типичное начало крупозной пневмонии наблюдается чаще у молодых людей. Однако течение пневмонии в связи с применением антибиотиков и сульфаниламидов значительно изменилось: лихорадка ограничивается 2—5 днями. Более чем у половины больных температура нормализуется до 5-го дня от начала заболевания (рис. 3 и 4). Явления токсикоза быстро исчезают. Герпетические высыпания наблюдаются редко. Период начальной крепитации короткий и иногда, не сменяясь типичным бронхиальным дыханием, сочетается с появлением влажных хрипов. Часто температура падает литически; артериальное давление понижается, но не резко. Выраженный лейкоцитоз в периферической крови имеет место только у 8 /₃ больных; в остальных случаях крупозная пневмония протекает при нормальном и даже пониженном содержании лейкоцитов (М. С. Туркельтауб, 1950; П. Л. Борзых, 1953; Г. С. Мармолевская, 1955; Е. С. Скарлато, 1957, и др.).

У лиц старше 40 лет атипичность течения крупозной пневмонии еще более выражена: начало заболевания чаще постепенное, реже с ознобом; реакция со стороны периферической крови менее выражена; обратное развитие процесса затягивается. Еще более атипична клиническая картина крупозной пневмонии у стариков. Внезапное начало и потрясающий озноб почти не наблюдаются. Температура в течение всего заболевания может быть субфебрильной или даже нормальной. Головные боли отсутствуют; больные часто вялы, заторможены. Кашель, боли в боку отсутствуют, мокрота не имеет ржавого оттенка. Частое поверхностное дыхание, эмфизема легких затрудняют физикальное исследование и нередко типичные для крупозной пневмонии симптомы — крепитацию, бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука и др. — не удается выявить. Лейкоцитоз выражен слабо. Уже в ранние сроки заболевания развивается функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы: цианоз, одышка, тахикардия, нередко аритмия, расширение границ сердца в поперечнике, систолический шум у верхушки и у основания сердца, увеличение печени, большое количество влажных незвучных хрипов в нижних отделах легких.

У лиц, истощенных хроническими заболеваниями (злокачественные новообразования, атеросклероз, диабет и т. п.), а также при алиментарной дистрофии крупозная пневмония часто протекает при отсутствии общей реакции со стороны организма; температура при этом может быть субфебрильной, нормальной и даже пониженной. Кашель и выделение мокроты отсутствуют из-за слабости больного; отделяющуюся мокроту он заглатывает. Больной вял, апатичен. Отмечаются цианоз, учащенное поверхностное дыхание. Из-за поверхностного дыхания аускультативные изменения нерезко выражены и часто не позволяют своевременно выявить наличие крупозной пневмонии. Большое значение при этом имеет рентгенологическое исследование. Количество лейкоцитов нормально или даже уменьшено, РОЭ иногда не изменена; как правило, имеются изменения со стороны лейкоцитарной формулы (нептрофилез, сдвиг влево). Течение заболевания вялое, обратное развитие морфологических изменений медленное; прогноз даже при лечении антибиотиками и сульфаниламидами не всегда благоприятный.

Крупозная пневмония у алкоголиков характеризуется резко выраженными изменениями со стороны центральной нервной системы. Уже в ранние сроки заболевания развивается делириоаный синдром. Под влиянием резкого возбуждения и бредовых идей больные пытаются убежать из больницы, в связи с чем за ними требуется тщательное наблюдение. Колющие боли в боку, кашель, лихорадка, изменения со стороны крови и другие симптомы болезни выражены нерезко или даже отсутствуют. Диагноз ставится на основании данных физикального исследования и рентгенологического исследования легких. Течение крупозной пневмонии у алкоголиков нередко тяжелое.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макроорганизма антигенами возбудителя — пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях. При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антииммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком,

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возни кап лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов НLA. Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью B-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном.

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеолярных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов. Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе» Отсюда и старое название долевой пневмонии — крупозная пневмония — Термин, который в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Важными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, которые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

распространенное поражение целой доли (или реже — сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;
участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;
фибринозный характер экссудата;
преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

[1], [2], [3], [4], [5]

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое количество экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, как бы «выстилая» их внутреннюю поверхность. Сами альвеолы при этом сохраняют воздушность. Обычно уже в конце этой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива не превышает 1-2 суток.

Стадия опеченения (гепатизации) характеризуется преобладанием выраженной экссудации и эмиграции в воспалительный очаг клеточных элементов, участвующих в воспалении. В эту стадию альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность. Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссудате обнаруживается большое количество эритроцитов.

Макроскопически одна или несколько пораженных долей легкого увеличены в размерах и равномерно уплотнены (отсюда традиционное название этой стадии — «опеченение», или «гепатизация»). На разрезе поверхность легочной ткани может быть разного цвета — от грязно-серого до темно-красного — в зависимости от выраженности нарушений сосудистой проницаемости. Очаги «серого опеченения» отражают преобладание в экссудате лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Если же в экссудате, помимо пейтрофилов и фибрина, присутствует большое количество эритроцитов, очаг воспаления выглядит как участок «красного опеченения».

В прошлом существовало представление об обязательной последовательной трансформации участков «красного опеченения» в участки «серого опеченения». Однако в настоящее время доказано, что морфологическая картина долевой пневмонии па протяжении всей стадии опеченения может быть представлена как очагами серого, гак и участками красного опеченения или же их сочетанием. Иными словами, при долевой пневмококковой пневмонии очаги серого и красного опеченения могут встречаться одновременно и, вероятно, никак не связаны с временем, прошедшим от начала заболевания. Такая пестрая морфологическая картина легкого в стадии опеченения связана, прежде всего, с видом пневмококка, явившегося возбудителем заболевания, его вирулентностью, а также с реактивностью макроорганизма.

В стадии опеченения на плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозно-гнойные наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно не превышает 5-10 дней.

Стадия разрешения характеризуется постепенным рассасыванием воспалительного экссудата, нарастанием распада лейкоцитов и увеличением числа макрофагов. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, медленно восстанавливая свою воздушность. В течение некоторого времени экссудат вновь располагается только пристеночно на внутренней поверхности альвеол, а потом исчезает совсем. Достаточно длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани.

Описанная отчетливая стадийность воспалительного процесса при долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается достаточно редко, что связано с изменением биологических свойств возбудителя, а также влиянием своевременно назначаемой антибактериальной терапии па процесс воспаления.

Классическое течение долевой (крупозной) пневмонии характеризуется последовательной сменой трех стадий воспалительного процесса, морфологические проявления которых лежат в основе всей клинической картины заболевания:

Стадия прилива:
- воспалительная гиперемия и отек межальвеолярных стенок со снижением эластичности легочной ткани;
- пристеночное расположение сравнительно небольшого количества фибринозного экссудата,
- сохранение некоторой воздушности альвеол в очаге воспаления.
Стадия опеченения (гепатизация):
- «тугое» заполнение альвеол фибринозным экссудатом, уплотнение доли легкого;
- наличие в пораженной доле участков как серого, так и красного опеченения;
- обязательное вовлечение в воспалительный процесс плевры.
Стадия разрешения:
- «растворение» и рассасывание фибринозного экссудата, который в течение некоторого времени располагается в альвеолах пристеночно;
- постепенное восстановление воздушности альвеол;
- длительно сохраняющаяся отечность межальвеолярных перегородок и снижения эластичности легочной ткани.

Расспрос больного с наличием симптомов, подозрительных в отношении разливающейся пневмонии, должен включать:

Исчерпывающий анализ жалоб больного.
Оценку клинико-эпидемиологической ситуации, в которой развилась пневмония, в частности:
- возможные провоцирующие факторы (переохлаждение, респираторные вирусные инфекции, переутомление, алкогольный эксцесс, чрезмерное курение, наркоз и наркотическое «опьянение», мозговая травма или инсульт и др.);
- длительное пребывание в изолированном коллективе, в условиях скученности (школьные учреждения, дома престарелых, тюрьмы и т.н.);
- недавние путешествия и проживание в гостиницах, в том числе оборудованных кондиционерами;
- возможные недавние контакты с больными пневмонией, бронхитом, ОРВИ или «простудными заболеваниями», а также контакты с животными, птицами;
- пребывание в стационарах, отделениях реанимации;
- применение с целью диагностики и лечения эндотрахеальной трубки, ИВЛ, бронхоскопии и т.д.;
- возможные рецидивирующие или эпизодические аспирации желудочного содержимого и т.п.
Наличие сопутствующих хронических заболеваний (бронхолегочных, сердечно-сосудистых, органов пищеварения, сахарного диабета, болезней крови, иммунодефицитных состояний, аллергических реакций и др.).
Наличие факторов риска (возраст, курение, алкоголизм, наркомания и др.).

Выше было показано, что стадия «прилива» характеризуется значительным повышением температуры тела (до 39-40°С и выше), сопровождающимся ознобом, нарастающими симптомами интоксикации, болями в грудной клетке, связанными с дыханием с появлением сухого, иногда мучительного кашля.

Больные нередко занимают вынужденное положение в постели лежат на спине или на больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, в котором имеется максимальная болезненность. Такое положение несколько уменьшает экскурсию воспаленных листков и облегчает боль.

Сознание может быть не изменено, хотя иногда наблюдаются различные степени его нарушения. Кожные покровы влажные. Отмечается гиперемия лица и инъекция склер, нередко больше выраженная на стороне поражения. Поскольку долевое воспаление легкого часто сопровождается вирусной инфекцией на губах, крыльях носа и мочках ушей можно обнаружить герпетические высыпания.

В тяжелых случаях и у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями легких или сердца отмечается небольшой цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с формирующейся дыхательной недостаточностью и расстройством кровообращения.

Если имеется выраженный болевой синдром, дыхание становится поверхностным, преимущественно из-за желания больного уменьшить трение плевральных листков друг о друга, вызывающее боль.

Уже в эту стадию заболевания можно выявить отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя полностью сохраняется симметричность грудной клетки

При пальпации часто определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, а также небольшое усиление голосового дрожания на стороне поражения. В проекции пораженной доли легкого определяется притупление (укорочение) перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Притупление перкуторного звука связано с небольшим уплотнением легочной ткани. Тимпаническим оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани. Последнее приводит к существенному обеднению тембровой окраски перкуторного звука, свойственной здоровому легкому с нормальной эластичностью легочной ткани. В результате легочный звук по споим физическим характеристикам приближается к тимпаническому.

При аускультации в проекции пораженной доли легкого определяется два аускультативных феномена: ослабленное дыхание и крепитация.

Выше было показано, что в начальной стадии долевой пневмонии (стадии «прилива») альвеолы лишь частично сохраняют свою воздушность, а внутреннюю поверхность их стенок, а также стенок респираторных бронхиол выстилает вязкий фибринозный экссудат, а сами стенки альвеол отечны и ригидны.

На протяжении большей части вдоха альвеолы и, возможно, респираторные бронхиолы находятся в спавшемся состоянии, что напоминает картину множественных микроателектазов, появление которых в проекции пораженной доли легкого и объясняет аускультативный феномен ослабления дыхания. Понятно, что для расправления слипшихся стенок альвеол требуется гораздо более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме. Такой градиент давления достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук, который принято называть крепитацией (crepitacio index — начальная крепитация).

Крепитация очень напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы (fine cracles), но отличается тем, что возникает только па высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Следует помнить также, что крепитация может возникать и при других патологических состояниях, для которых также характерно уменьшение воздушности альвеол и нарушение проходимости респираторных бронхиол, находящихся (вместе с альвеолами) в течение первой половины вдоха в спавшемся состоянии. Такая ситуация возникает при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого, пневмонитах и других заболеваниях.

Наиболее характерными физикальными признаками начальной стадии долевой (крупозной) пневмонии (стадии прилива) являются:

ослабленное везикулярное дыхание в проекции пораженной доли легкого, сопровождающееся крепитацией (crepitatio index);
в этой же проекции — притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (менее постоянный признак).

[6], [7]

Стадия «опеченения» (разгара болезни) характеризуется сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появлением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной недостаточности, а в ряде случаев — сердечной и сосудистой недостаточности.

При осмотре в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение пациента на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), а также гиперемия лица и инъекция склер на стороне поражения. При тяжелом течении заболевания нарастает цианоз, обусловленный прогрессирующей вентиляционной дыхательной недостаточностью.

Дыхание частое (до 25-30 и более в 1 мин) и поверхностное. При значительной протяженности воспаления, затрагивающего две и более доли, легкого обращает на себя внимание наличие не только тахипноэ, но и выраженного затруднения дыхания, в частности одышка инспираторного характера, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, раздувание при дыхании крыльев носа и т.п.

Отмечается также отчетливое отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. В этой стадии заболевания голосовое дрожание и бронхофония усилены па больной стороне.

При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения, не доходящее, впрочем, до степени абсолютно тупого (бедренного) звука, появление которого у больного долевой пневмонией свидетельствует о формировании экссудативного плеврита.

В период разгара заболевания над проекцией пораженного легкого выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легочной ткани при сохранении проходимости воздухоносных путей. По попятным причинам крепитация не выслушивается, поскольку альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом и потеряна воздушность. Часто в течение нескольких дней над пораженным участко продолжает выслушиваться шум трения плевры, который в дальнейшем исчезает.

На фоне нарастающих признаков интоксикации увеличивается ЧСС до 110 12 в 1 мин. На верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум, в некоторых случаях — аритмия.

При неосложненном течении долевой пневмонии, длительность периода разгара болезни обычно не превышает 7-10 дней, после чего начинается стадия разрешения.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии опеченения являются:

патологическое бронхиальное дыхание в проекции пораженной доли легкого и шум трения плевры;
выраженное притупление перкуторного звука.

[8]

Стадия разрешения в случаях неосложненного течения заболевания характеризуем снижением температуры тела (литическим или в более редких случаях — критическим уменьшением всех проявлений общеинтоксикационного синдрома и дыхательно недостаточности, прекращением кашля.

Все патологические данные выявляются в стадии опеченения при перкуссии и аускультации постепенно регрессируют. Происходит своеобразное «просветление» притупленного перкуторного звука. Притупление вновь, как и в первой стадии, приобретает вначале тимпанический оттенок, а затем восстанавливается ясный легочной звук.

При аускультации ослабевает бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уменьшением уплотнения легочной ткани. В связи с постепенным рассасыванием экссудат частично восстанавливается воздушность альвеол. Экссудат располагается пристеночно. Поэтому так же, как и в первой стадии болезни, над пораженным участком легкого в течение некоторого времени определяется ослабленное дыхание. В конце вдоха снова происходит «разлипание» альвеол и респираторных бронхиол, что является причиной появления крепитации (сrepitacio reduх — конечная крепитация). В отличие от первой стадии сrepitacio reduх становится звучной.

По мере того, как происходит удаление экссудата и исчезновение отечности альвеолярных стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими начинает вновь определяться везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии разрешения являются

притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяете ясным легочным звуком;
ослабленное везикулярное дыхание, которое переходит в везикулярное дыхание;
появление сrepitacio reduх с последующим исчезновением этого аускультативного феномена.

Следует подчеркнуть, что описанная четкая стадийность клинических проявлений долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается сравнительно редко. В этой связи особое значение для диагностики приобретают лабораторные и рентгенологические признаки заболевания.

Все ранние симптомы развивающейся долевой пневмонии можно условно разделить па две группы:

общеинтоксикационные и
бронхолегочные.

К первой из них относится лихорадка, ознобы, головная боль, общая и мышечная слабость, разбитость, ко второй группе — боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты и др.

[9], [10]

Долевая пневмония в большинстве случаев начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40°С и выше и болей в грудной клетке По меткому выражению А.Л. Мясникова, больной крупозной пневмонией помнит день и час, когда началось заболевание. Повышению температуры тела обычно предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 3 часа. В дальнейшем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39 °С) постоянного характера (febris continua) с небольшими суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 0,5-1,0 °С, что весьма характерно для неосложненного течения пневмококковой пневмонии. Постоянная лихорадка может продолжаться 7-10 дней, но на фоне адекватной антибактериальной терапии этот период обычно сокращается до 3-4 дней.

Если же размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2°С (послабляющая, гектическая) и сопровождаются ознобом или познабливанием при каждом новом подъеме температуры тела, следует думать о возможных гнойно-деструктивных и септических осложнениях — абсцедировании пневмонии, развитии эмпиемы плевры, сепсисе и др.

При неосложненном течении долевой пневмонии лихорадочный период завершается литическим (постепенным) или (реже) критическим (внезапным) снижением температуры тела. Критическое падение температуры может сопровождаться симптомами острой сосудистой недостаточности.

К числу важнейших факторов, определяющих характер температурной реакции при пневмонии, в настоящее время относят медиаторы воспаления (простагландины, лейкотриены, цитокины, значительное повышение которых, наблюдающееся r период разгара воспалительного процесса в легких, оказывает влияние на функциональное состояние терморегулирующих центров.

Таким образом, температурная реакция в целом неплохо отражает характер и динамику воспалительного процесса в легком, а также и эффективность проводимой антибактериальной и противовоспалительной терапии. Тем не менее следует помнить, что нормализация температуры тела сама по себе не означает завершения патологического процесса в легком. Мало того, в ряде случаев отсутствие температурной реакции при формировании долевой пневмонии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста или ослабленных больных, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Может иметь серьезное прогностическое значение, свидетельствующее о резком снижении реактивности организма.

[11], [12], [13], [14], [15]

Второй наиболее ранний и характерный признак начала долевой пневмонии, свидетельствующий о вовлечении в воспалительный процесс преимущественно нижней части париетальной плевры, прилежащей к диафрагме, в которой сосредоточена густая сеть болевых рецепторов.

Наиболее характерными признаками плевральной боли является острый интенсивный характер боли в грудной клетке, возникающей или/и усиливающейся на высоте глубокого вдоха. Обычно боль строго локализована — и больной может точно указать место максимальных болевых ощущений. Боль, как правило, усиливается при сгибании пациента в здоровую сторону, поскольку такое положение увеличивает трение воспаленных листков плевры друг о друга при глубоком дыхании. При появлении болевого синдрома больные часто дышат поверхностно, инстинктивно стараясь избежать раздражения болевых рецепторов плевры.

Следует помнить, что при поражении диафрагмальной плевры интенсивные острые боли могут локализоваться в различных отделах живота, симулируя клиническую картину таких заболеваний, как острый холецистит, язвенная болезнь желудка или 12-пертной кишки и даже острый аппендицит; боль в левом боку при пневмонии может симмулировать острый панкреатит. В этих случаях наличие высокой лихорадки и общеинтоксикационного синдрома еще более затрудняет клиническую диагностику. Тем не менее тщательный анализ характера болевых ощущений в области живота и, в первую очередь, отчетливая связь боли с дыханием в большинстве случаев позволяет заподозрить наличие у больного плевропневмонии и провести соответствующий диагностический поиск.

При плевропневмонии острая боль в грудной клетке, связанная с дыханием, обычно сохраняется 2-3 дня и затем исчезает. Тем не менее повышенная чувствительность кожных покровов в области пораженной плевры может сохраняться достаточно длительное время, даже после завершения воспалительного процесса, усиливаясь при переохлаждениях, после физической нагрузки, при возникновении респираторных заболеваний и т.п. Такую повышенную болевую чувствительность плевры можно выявить при пальпации соответствующих участков грудной клетки. В то же время и сам больной при глубоком дыхании часто ощущает своеобразный дискомфорт в этой области, хотя и не характеризует его как интенсивную боль.

При неосложненном течении долевой плевропневмонии боли в грудной клетке длятся не более 2-4 дней и носят характер типичной плевральной боли, для которой характерно:

острый интенсивный характер;
четко локализованная боль;
возникновение или усиление боли на высоте глубокого вдоха;
усиление боли при сгибании больного в здоровую сторону.

Кашель является третьим характерным признаком плевропневмонии. Как известно, кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, трахее, крупных бронхах и в плевре. Патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легкого или в мелких бронхах, кашлем не сопровождается до тех пор, пока мокрота не попадет в более крупные бронхи.

В самом начале заболевания (в 1-2-е сутки заболевания) кашель сухой, без отделения мокроты. Он связан с вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов. Сухой кашель часто появляется при глубоком вдохе, одновременно с появлением или усилением описанной выше боли в грудной клетке.

Через 1-2 суток от начала заболевания кашель приобретает иной характер. К этому времени начинает нарастать процесс экссудации, и в альвеолах, а затем и в терминальных и более крупных бронхах появляется небольшое количество вязкого фибринозного экссудата, содержащего большое количество лейкоцитов и нередко — эритроцитов. В результате кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты «ржавого» цвета, что отражает формирование в воспаленной доле легкого участков «красного опеченения» легочной ткани.

Изредка, при более выраженном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления, в мокроте могут появиться прожилки или даже сгустки крови. При неосложненном течении долевой пневмонии необильное «кровохарканье» или отделение «ржавой» мокроты продолжается сравнительно короткое время (не более 2-3 дней). В дальнейшем мокрота приобретает обычно слизистый или слизисто-гнойный характер и отделяется в небольшом количестве.

Более длительное отделение кровянистой мокроты заставляет проводить дифференциальную диагностику плевропневмонии с такими заболеваниями и синдромами, как туберкулез, рак легкого, инфарктная пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, геморрагический трахеобронхит и др.

У больных с долевой (крупозной) пневмонией в первые 1-2 дня от начало заболевания появляется сухой (рефлекторный) кашель, связанный с вовлечением в воспалительный процесс плевры. В течение следующих 2-3 дней появляется небольшое количество мокроты, нередко «ржавого» цвета, а в более редких случаях — прожилки и сгустки крови в мокроте.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Постоянный признак долевого воспаления легкого, хотя ее выраженность во многом зависит от тяжести течения болезни, стадии воспалительного процесса, а также наличия сопутствующих заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы.

В любом случае одышка при долевой пневмонии — это проявление дыхательной недостаточности, обусловленной тремя основными причинами:

выключением части легочной паренхимы из легочной вентиляции;
повышением ригидности легких, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких;
снижением вентиляционно-перфузионных отношений в пораженном легком, вызывающим право-левосердечный сброс венозной крови и даже образование венозного альвеолярного шунта.

По понятным причинам наибольшей выраженности одышка достигает в стадии опеченения. В одних случаях, обычно у молодых пациентов, не страдающих сопутствующими заболеваниями легких и сердца, дыхательная недостаточность проявляется лишь небольшим ощущением нехватки воздуха и тахипноэ, возникающими при физической нагрузке.

При тяжелом течении пневмонии, особенно у больных пожилого возраста, а также у лиц с сопутствующими заболеваниями бронхов, легких и сердечно-сосудистой системы возможно возникновение острой дыхательной недостаточности. Значительное учащение дыхательных движений не только при физической нагрузке, но и в покое сопровождается мучительным чувством нехватки воздуха и объективными признаками дыхательной недостаточности — диффузным «серым» цианозом, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардией и т.п.

Учащение дыхания у больного с пневмонией до 24 в 1 мин и больше расценивают как тяжелое течение пневмонии, требующее госпитализации в ОРИТ.

[22], [23], [24], [25], [26]

Выше указывалось, что одним из основных клинических признаков долевой пневмонии является значительное повышение температуры тела, сопровождающееся другими проявлениями общеинтоксикационного синдрома общей слабостью, недомоганием, потливостью, головной болыо, спутанностью сознания (бредом, галлюцинациями и даже потерей сознания).

Часто наблюдаются также расстройства функции других органов и систем: резкое снижение аппетита, тяжесть в эпигастральной области, неустойчивый стул, метеоризм, миалгии, артралгии, аритмии, сердечная и сосудистая недостаточность.

Общая слабость относится к числу важнейших проявлений общеинтоксикационного синдрома и во многих случаях имеет прогностическое значение, в известной степени отражая динамику воспалительного процесса в легких. При долевой (крупозной) пневмонии общая слабость возникает с первых часов болезни и, быстро нарастая, через 1-2 дня достигает максимальной степени.

В тяжелых случаях появляется адинамия. Любая физическая активность вызывает мучительное чувство слабости. Больные с трудом могут поднять руку, сесть в постели, даже открыть глаза. Такая тяжелая адинамия обычно сопровождается выраженным учащением дыхания (более 30 в 1 мин), тахикардией (ЧСС — 100-120 в 1 мин), снижением систолического и диастолического артериального давления и, как правило, имеет серьезное прогностическое значение, указывая на присоединение выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

В этой связи важно помнить, что любое повышение температуры тела на 1С у больных, у которых отсутствуют признаки интоксикации или снижения функции сердечно-сосудистой системы, сопровождается увеличением ЧСС всего па 10-12 ударов в 1 мин. Поэтому возникновение у больного с долевой пневмонией тахикардии и тахипное на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела указывает на выраженную интоксикацию и имеет особенно неблагоприятное прогностическое значение.

При менее выраженной интоксикации у пациентов с пневмонией появляются признаки гиподинамии. Они могут подняться с постели, пройти в туалет, по попытки выполнить какую-либо работу по дому, например, перестелить постель, приготовить пищу к т.д., вызывает ощущение слабости и тахикардию.

Нередко у больных долевой пневмонией в течение длительного времени, даже после нормализации температуры тела и уменьшении физикальных и рентгенологических признаков патологического процесса в легких, сохраняется выраженный астенический синдром. Выполнение привычных в прошлом физических нагрузок (передвижение по улице, поездка в транспорте, уборка квартиры и т.п.) вызывает быстрое утомление, слабость, желание отдохнуть. Такая симптоматика свидетельствует о наличии у пациентов с пневмонией, в том числе у рековалесцентов скрытой интоксикации, что обязательно должно учитываться при назначении больным индивидуальных реабилитационных программ.

Динамика описанных проявлений общей слабости у больного с пневмонией может служить важным дополнительным критерием эффективности проводимой терапии и регресса воспалительного процесса в легких. Например, относительно быстрое уменьшение общей слабости вскоре после нормализации температуры тела и уменьшение фискальных и рентгенологических признаков пневмонии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Наоборот, быстрое повторное нарастание общей слабости в более поздние сроки заболевания или даже в периоде реконвалесценции указывает па возможное формирование гнойно-деструктивных и других осложнений. пневмонии, например экссудативного плеврита, перикардита, гиперинфекции и т.п.

Также относится к числу постоянных клинических признаков общеинтоксикационного синдрома у больных с пневмонией. В большинстве случаев потливость имеет четкую связь с температурной реакцией и бывает наиболее выраженной при снижении температуры тела, особенно при ее критическом падении.

В других случаях повышенная потливость вместе с астеническим синдромом и субфебрилитетом наблюдается в течение длительного времени после перенесенной пневмонии, указывая на недостаточное разрешение воспалительного процесса.

Нарушения сознания, развивающиеся у части больных долевой пневмонией, также часто связаны с общеинтоксикационным синдромом и указывают па тяжесть воспалительного процесса. Наиболее часто они развиваются у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно с сопутствующей сосудистой или иного генеза хронической энцефалопатией. В этих случаях нарушения сознания могут достигать степени церебральной комы, симулирующей развитие ОНМК. Однако в клинической картине заболевания преобладает общемозговая неврологическая симптоматика, связанная с общей интоксикацией и отеком мозга.

Другим вариантом нарушения сознания являются бред и галлюцинации, появляющиеся, как правило, на фоне значительного и быстрого повышения температуры тела в самом начале заболевания.

Общеинтоксикационный синдром у больных долевой пневмонией имеет большое диагностическое и прогностическое значение, в известной степени отражая тяжесть воспалительного процесса в легких. Он включает следующие клинические проявления:

лихорадка с ознобами;
общая слабость, гиподинамия или адинамия;
выраженная потливость;
нарушения сознания (бред, галлюцинации, признаки энцефалопатии, церебральная кома с общемозговой неврологической симптоматикой);
нарушения функции других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, системы эндокринных органов и др.).

Результаты физикального исследования больного долевой (крупозной) пневмонии зависят, прежде всего, от стадии развития заболевания, тяжести пневмонии и наличия тех пли иных осложнений.

источник