Какая лихорадка при инфекционном эндокардите

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 — 6 месяцев.

источник

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ, развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α₂ и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающим в подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

источник

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

острый – от нескольких дней до 2 недель;
подострый инфекционный эндокардит;
хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

стрептококковый,
стафилококковый,
энтерококковый,
вирусный,
другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления — бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

острой ревматической лихорадкой,
системной красной волчанкой,
неспецифическим аортоартериитом,
обострением хронического пиелонефрита,
некоторыми другими заболеваниями

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями — в отделение интенсивной терапии.

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим — лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 месяцев после антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

источник

Инфекционный эндокардит (синоним — бактериальный эндокардит) – это системное воспалительное заболевание с первичным поражением клапанного аппарата сердца, эндокарда (внутренней оболочки сердца) и эндотелия сосудов. Термин «бактериальный» в полной мере отображает этиологический фактор этого заболевания, которое вызывается широким спектром возбудителей, перечень которых ежегодно пополняется. Если в доантибиотический период ведущую позицию занимали зеленящие стрептококки, то с 70-х годов повысилась роль грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков, а в последнее время — грибков, которые вызывают тяжелое течение заболевания, трудно поддающееся лечению.

Заболевание протекает по типу сепсиса с поражением органов и развитием многочисленных осложнений, отсюда происходит еще одно название этой патологии — септический эндокардит. Для заболевания характерна первичная локализация возбудителя на клапанах сердца и эндокарде, несколько реже — на стенке аорты или крупных артерий. Заболевание сопровождается бактериемией, протекает с деструкцией (разрушением) клапанов сердца, эмболией и тромбогеморрагическими поражениями внутренних органов. Инфекционный эндокардит — не хроническое заболевание, и если есть повторные эпизоды заболевания (через 1 год или позже), то речь идет о новом случае эндокардита, вызванного другим возбудителем, но развившемся на уже фоне имеющегося порока сердца.

В настоящее время проблема инфекционного эндокардита особенно актуальна, поскольку заболеваемость увеличилась в 3-4 раза. В целом заболевание характеризуется тяжелым течением и летальность при нем остается на высоком уровне (достигает 30%, а среди пожилых лиц — больше 40%). Средний возраст больных — 43-50 лет. Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины, в возрасте старше 60 лет соотношение достигает 8:1. С разработкой новых групп антибиотиков есть возможность контролировать эту инфекцию и добиваться излечения.

В патогенезе играют роль несколько факторов:

инфекционный агент;
измененный эндотелий клапана;
иммунитет организма.

Можно выделить несколько этапов развития этого заболевания:

первоначальное повреждение эндокарда;
бактериемия;
прикрепление бактерий к клапанам и формирование микробных вегетаций;
ослабление защиты макроорганизма;
формирование системной воспалительной реакции с поражением сердца и внутренних органов;
развитие дистрофических необратимых изменений в органах и декомпенсации сердечной деятельности.

Повреждение эндокарда и клапанного аппарата вызывается ускоренным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца, электродами или катетерами. Механическое повреждение вызывает выделение внеклеточных белков, выработку тканевого фактора, отложение фибрина (тромбов, тромбовегетаций) в поврежденном месте. Этот не бактериальный тромбоэндокардит может существовать много лет, а при наличии инфекционного фактора (удаление зуба, различные хирургические вмешательства, стоматологические процедуры) облегчает прикрепление бактерий и местное инфицирование.

Инфицирование тромбовегетаций вызывает формирование бородавчатых разрастаний, грубые нарушения строения клапанов. Возможно развитие воспаления без предшествующего повреждения клапана — это бывает при инфицировании высоковирулентными микроорганизмами (грибы, золотистый стафилококк), имеющими повышенную адгезивную способность.

Источниками бактериемии (попадание бактерий в кровь) являются очаги хронической инфекции и медицинские инвазивные исследования. Риск развития ИЭ зависит от массивности и видовой принадлежности бактериемии. Высокий риск при однократной «массивной» бактериемии при хирургических операциях или частой незначительной бактериемии. Бактериемия золотистого стафилококка — стопроцентный фактор риска, поскольку данный микроорганизм имеет высокую способность прикрепления к эндокарду и бактериемия его всегда вызывает развитие ИЭ. Меньшая вирулентность у стрептококка, эпидермального стафилококка и пневмококка.

На прикрепление патогенных бактерий к клапанам также влияют некоторые факторы, которые можно разделить на местные и общие. К местным относят врожденные и приобретенные изменения клапанов и нарушение гемодинамики внутри сердца. Предрасполагающие условия создают искусственные клапаны. В переходе бактериемии в ИЭ имеет значение состояние естественных защитных сил организма, которые являются общим фактором. Ослабление защиты сопутствующими заболеваниями, возрастом, приемом иммуносупрессивных препаратов, наркотиков и алкоголя (имеется в виду хронический алкоголизм) сказывается отрицательно.

Персистирующая бактериемия стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускаются иммунопатологические механизмы, присущие для воспаления. На этой стадии формируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и нарастают их уровни. ЦИК содержат антигены бактерий. Циркулируя в крови, они попадают и откладываются в тканях и органах: почки, серозные оболочки, сосуды, синовиальная (суставная) жидкость и синовиальные оболочки, миокард. Так развиваются системные проявления заболевания.

Бактерии стимулируют тромбообразование, в составе тромбов бактерии чередуются с фибрином. На клапанах и эндокарде появляются вегетации (чаще всего в местах с наибольшим давлением крови), быстро увеличивающиеся в размерах. При достижении размеров 1 см, они становятся подвижными, отрываясь от места прикрепления, попадают в артериальный ток (если имеет место эндокардит левых камер сердца) и вызывают тромбоэмболии различных органов — головной мозг, почки, артерии конечностей, селезенка. При поражении правых камер, тромбы попадают в малый круг кровообращения, вызывая инфарктные пневмонии. Во многих органах развиваются васкулиты и кровоизлияния.

В месте прикрепления вегетаций возникает полипозно-язвенный процесс, воспаление может быть настолько выраженным, что происходит полное разрушение створок клапана или образуются абсцессы, которые распространяются на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Если абсцессы затрагивают проводящие пути, то возникают нарушения ритма и проводимости. Абсцессы фиброзного кольца при наличии протезов влекут образование фистул (свищи, каналы) и протез может оторваться.

Первичный — поражение неизмененных клапанов.
Вторичный — поражение на фоне врожденных/приобретенных изменений клапанов, перегородок и сосудов (ревматическое, атеросклеротическое поражение и перенесенный раньше эндокардит).

Неактивный, при котором отсутствуют лабораторные и клинические признаки воспаления.
Активный, проявляющийся клинически и лабораторно.

Экстракардиальные осложнения, включающие эмболии, абсцесс органов, нарушение мозгового кровообращения, аневризмы периферических сосудов, нефрит, инфарктную пневмонию, васкулит, миокардит и серозиты.
Интракардиальные осложнения – эмболический инфаркт миокарда, абсцессы структур сердца, внутрисердечные патологические шунты.

Естественных клапанов (левых и правых отделов сердца).
Протезированных клапанов (левых и правых отделов сердца).
Внутрисердечных водителей ритма или кардиовертеров.

Ранний протезный эндокардит возникает в течение года после протезирования. Поздний — по прошествии года после проведенной операции.

Еще в 60-е годы утверждали о существовании патогенетических связей ревматизма (острой ревматической лихорадки в настоящей терминологии) и инфекционного эндокардита. Заболевания связывает лишь наличие эндокардита. ОРЛ — системное заболевание соединительной ткани, но с преимущественным поражением клапанного аппарата сердца с формированием пороков миокарда.

Ревматический эндокардит при острой ревматической лихорадке тесно связан со стрептококковой инфекцией глотки (бета-гемолитический стрептококк А выделяется при микробиологическом исследовании и подтверждается серологическими), а полиартрит имеет симметричный характер. Ревматический эндокардит чаще протекает с поражением митрального клапана, порок формируется медленно. Течение заболевания не такое тяжелое и на фоне противовоспалительной и антибиотикотерапии терапии отмечается быстрое обратное развитие симптомов и улучшение лабораторных показателей.

Инфекционный эндокардит возникает после медицинских манипуляций, которые сопровождались бактериемией. Больного беспокоят ознобы, отмечается быстрое формирование порока сердца с развитием сердечной недостаточности, появление кровоизлияний на коже и слизистых. Отличительной особенностью является отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии.

Также не стоит путать ИЭ и бородавчатый эндокардит, который является типичным морфологическим изменением клапанов при ревматизме. Бывает острый бородавчатый эндокардит и возвратный бородавчатый. Первая форма развивается на неизмененном клапане. Створка клапанов тонкая, по линии их смыкания возникают эрозии с отложением фибрина, которые напоминают бородавки. Именно такое расположение бородавок по линии смыкания клапана является типичным. Со временем происходит склерозирование клапана и развиваются кровеносные сосуды, которых в норме клапаны не содержат.

Возвратный бородавчатый эндокардит возникает на уже измененном клапане в результате повторных атак ревматизма. Клапаны при этом значительно изменяются — срастаются по линии смыкания, отмечается склероз свободного их края и одновременно укорачиваются сухожильные нити. Таким образом формируется стеноз устья и недостаточность клапанов. Появляются новообразованные сосуды.

Бородавчатые и бородавчато-полипозные изменения клапанов могут быть также при ИЭ и системной красной волчанке. При системной красной волчанке мелкие «бородавки» усеивают всю поверхность клапана, пристеночный эндокард и хорды.

Причиной эндокардита у взрослых являются более 128 различных микроорганизмов:

грамположительные кокки: стрептококки, энтерококки, эпидермальный стафилококк (у лиц, употребляющих инъекционные наркотики), золотистый и зеленящий стафилококк;
грамотрицательные бактерии: эшерихии, сальмонеллы шигеллы, протей, кишечная палочка;
грибы рода Candida (в 5% случаев);
крайне редко дифтероиды, листерия, риккетсии, гемофилюс, хламидии, легионелла, эйкенелла;
синегнойная палочка, которая вызывает тяжелую деструкцию клапана, этот возбудитель устойчив к антибиотикотерапии.

Ведущим этиологическим агентом остается стрептококк. Он относится к α-гемолитическим стрептококкам и в норме обитает в полости рта. Попадает в кровоток при травме челюсти, стоматологических манипуляциях (удаление зуба), хирургических вмешательствах на челюстно-лицевой зоне. Зеленящий стрептококк (Str. Bovis) обитает в желудочно-кишечном тракте и в последние годы имеет большое значение в развитии эндокардита, который возникает на фоне онкологических (или воспалительных) процессов в толстом кишечнике.

Второе место в структуре возбудителей занимают стафилококки S. Aureus и S. epidermidis. Эти микроорганизмы выделяют при развитии эндокардита у наркоманов и у больных с протезированными клапанами. Вид возбудителя определяет летальность при этом заболевании. Наиболее опасен золотистый стафилококк, поскольку именно с ним ассоциирован риск смертельного исхода и инвалидизации.

Возбудитель продуцирует токсины, которые вызывают изменения в свертывающей системе крови и имеют место многочисленные тромбоэмболические осложнения часто несовместимые с жизнью. Смертность при этом виде возбудителя составляет 60-80%. Резистентные к ванкомицину штаммы S. aureus обычно вызывают ранний эндокардит (развивается первые два месяца после операции на сердце).

Энтерококки наиболее часто выделяют у больных, которым проводились манипуляции на урогенитальном тракте. К этому роду относится больше 10 видов, но основное значение в развитии данного заболевания имеют Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. На долю первого приходится 70-85% случаев эндокардитов. Бартонеллы содержат 38-98% оперированных клапанов.

У пациентов с лейкозом частый возбудитель грибы (Candida albicans или Aspergillus), которые образуют крупные вегетации на клапанах. Грибковый эндокардит встречается также у наркоманов, больных со сниженным иммунитетом и при искусственном клапане сердца. Смертность при грибковом также высокая — 90-100%. В последнее время имеются сообщений о полимикробной этиологии заболевания у наркоманов, у которых выявляют микробные ассоциации.

Стоит упомянуть и грамположительные палочки дифтероиды, которые входят в состав нормальной флоры кожи и рта. Редко встречаются риккетсии, хламидии и легионеллы, идентификация которых возможна с помощью серологических тестов или культивирования в условиях хорошо оснащенных микробиологических лабораторий.

Предрасполагающие факторы риска:

Кардиогенные — врожденные пороки сердца, приобретенные пороки сердца, операции на клапанном аппарате, клапанные протезы, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, наличие внутрисосудистых устройств (кардиостимуляторы).
Медицинские манипуляции — стоматологические, хирургические, урогинекологические операции, установка центральных венозных катетеров, пребывание на хроническом гемодиализе, манипуляции на толстом кишечнике, диагностические инвазивные манипуляции на сердце и сосудах.
Инъекционная наркомания.
Снижение реактивности организма при операциях, беременности, сахарном диабете, хронических болезнях, тяжелых условиях труда, ВИЧ-инфекции, онкопатологии, лечении иммунодепрессантами, трансплантации органов.
Возраст — более подвержены пожилые люди с дегенеративными изменениями клапанов (кальцинирующая болезнь сердца), имеющие несостоятельный иммунитет и неблагополучную реологию крови с образованием тромбов на клапанах и эндокарде.
Очаговая инфекция острая и хронические очаги инфекции.
Травмы, ранения.

Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 15-20% от всех случаев. Возможность развития заболевания выше в первые полгода после имплантации. Причиной раннего эндокардита после протезирования является инфицирование во время операции или в послеоперационном периоде (через центральные катетеры). Ранний ПЭ вызывают эпидермальный и золотистый стафилококки. Поздний возникает на фоне бактериемии, связанной с различными манипуляциями, при нем чаще высеваются стрептококки и грибы (Candida и Aspergillus).

В настоящее время, по сравнению до антибактериальной эрой, не у всех больных имеется характерная полиморфная клиника этого заболевания. Например, периферические кожные симптомы могут быть только в 10-15% случаев, реже диагностируется гломерулонефрит. Но лихорадка, активное воспаление эндокарда и быстрые темпы формирования порока присутствуют у всех больных.

Симптомы эндокардита проявляются через 2 недели от момента бактериального заражения. Проявления очень многообразны — «стертые» и невыраженные симптомы или острая сердечная недостаточность при быстром разрушении створок. Начало тоже может быть острым (характерно для возбудителя золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стафилококк).

Он вызывается высоковирулентными микроорганизмами и патогенетически — это сепсис с локализацией инфекции на неизмененном клапане. Протекает он, как клапанная инфекция с яркими септическими проявлениями, поэтому ранее существовало название «септический эндокардит». Для него характерен гектический (чрезмерно высокая температура с резкими спадами в течение дня) тип температурной кривой или монотонно высокий, септикопиемия (образование абсцессов в различных тканях и органах), что отвечает понятию «системное воспаление – септический каскад». У пожилых и ослабленных больных температура может быть субфебрильной. Больных беспокоит озноб, ощущение выраженной зябкости и ночной пот.

Уже на 5-6-й день от начала болезни по данным ЭхоКГ выявляются грубые деструктивные изменения клапанов сердца (одного или нескольких) и перфорации в них. Быстро прогрессирует сердечная недостаточность и развиваются множественные тромбоэмболии. Септические тромбоэмболии сосудов головного мозга часто сопровождаются гнойным менингоэнцефалитом, приводящим к летальныму исходу. Состояние клапанного аппарата и больного требует проведения немедленного хирургического вмешательства — клапан удаляется как очаг, поддерживающий септицемию. Значительно осложняет течение септический шок, при этом у больного нарушается сознание, снижается давление, появляется рвота. У наркоманов, пользующихся нестерильными шприцами септический эндокардит возникает в 30 чаще.

При этой форме симптомы появляются постепенно (за 2-4 недели), отличаются разнообразием, что часто влечет задержку с диагнозом. Данная форма обычно развивается у пациентов, имеющих сердечную патологию. Характеризуется умеренной деструкцией клапанов. При своевременном и адекватном лечении имеет более благоприятный прогноз.

Этот вариант возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке) или же при не эффективном антибактериальном лечении. Подострое течение связано с наличием очага инфекции внутри сердца, который поддерживает септицемию, эмболии и определенные иммунные нарушения, которые вызывают развитие нефрита, васкулита, полисерозита.

При этом течении заболевания самыми распространенными в клиническом течении являются эмболии — церебральные, почечных сосудов с развитием гематурии, коронарных сосудов с появлением очаговых изменений в миокарде.

Бактериальный эндокардит проявляется и другими симптомами, свидетельствующими о поражении различных органов и систем:

Поражение сердца с нарастающей сердечной недостаточностью — ведущий клинический синдром. Больных беспокоит сердцебиение, отеки, одышка, развивается цианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень. В сердце появляется шум регургитации. Нередко развивается миокардит с расширением полостей сердца. При прорыве абсцесса в миокарде возможно развитие гнойного перикардита. При поражении трехстворчатого клапана (грибковая инфекция, инфицирование венозных катетеров) на первый план выступает картина двусторонней пневмонии, нередко абсцедирующей, которая плохо поддается лечению.
Неврологические проявления: головная боль, нарушения сознания, параличи, парезы, развитие ишемического инсульта (вызван эмболией). У 2-10% больных наблюдается геморрагический инсульт, обусловленный разрывом грибковых аневризм сосудов головного мозга. Также возможно развитие гнойного менингита или абсцессов мозга, вызванных эмболией инфицированных тромбов. У пожилых людей появляются симптомы токсической энцефалопатии вплоть до развития галлюцинаций. Появление неврологических осложнений может быть и в поздние сроки при проведении антибактериальной терапии.
Поражение опорно-двигательного аппарата бывают в 50-60% случаев. Иногда они являются начальными признаками подострого эндокардита, а иногда и опережают истинную картину заболевания на несколько месяцев. У больных поражаются коленные и голеностопные суставы (один или оба), реже — мелкие суставы. Характерны миалгии, воспаление сухожилий. У наркоманов часто развиваются септические артриты различной локализации. В нижнем отделе спины может появиться болевой синдром, так вследствие метастатического бактериального остеомиелита.
Преимущественная локализация тромбоэмболий — головной мозг, легкие, реже — почки и коронарные артерии. Тромбоэмболия легочной артерии проявляется выраженной одышкой, удушьем, болью за грудиной. Довольно часто при эндокардите трёхстворчатого клапана развивается эмболия легочной артерии с последующей инфарктной пневмонией и кровохарканьем.
Поражение почек развивается в виде диффузного гломерулонефрита, тромбоэмболических инфарктов почек. В 5-30% случаев у больных развивается почечная недостаточность.
Периферические проявления, к которым относят разнообразные кровоизлияния на коже, конъюнктиве, слизистой, линейные кровоизлияния у основания ногтей (темно-красные полосы). Пятна Джейнуэя — геморрагические пятна на ладонях и стопах, обусловленные некротическими изменениями в капиллярах с кровоизлияниями в окружающие ткани.

Узелки Ослера — небольшие болезненные узелки на пальцах рук и ног. Они носят кратковременный характер (сохраняются несколько дней) и обусловлены разрастанием эндотелия артериол с воспалением.

Пятна Лукина — геморрагические высыпания на переходной складке конъюнктивы, одновременно могут быть такие же кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Пятна Рота — кровоизлияния в сетчатку, имеющие белое пятно в центре.

При подостром эндокардите фаланги пальцев приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол».

«Периферические» симптомы в настоящее время встречаются реже (только при длительном течении заболевания у пожилых), но по-прежнему сохраняют диагностическое значение.

Диагностика инфекционного эндокардита начинается с осмотра больного и его жалоб. Выясняется наличие у больного медицинских манипуляций в ближайшем прошлом, которые сопровождались ознобами даже при невысокой температуре. Насторожить должна беспричинная лихорадка более 2-3 суток у больных с врожденной и приобретенной патологией клапанного аппарата сердца и у наркоманов. При осмотре выявляется шум регургитации над сердцем, нарушения ритма, анемия, различные петехии на коже и слизистых, а также увеличение селезенки.

Клинический анализ крови. Характерны ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, анемия и лейкоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется гипергаммаглобулинемия, положительный ревматоидный фактор и повышенные уровни ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов).
Анализ мочи. При гломерулонефрите обнаруживается кровь в моче, белок, цилиндры и высеваются бактерии.
Выполнение специфических серологических реакций дает ценную информацию для диагностики эндокардита, вызванного хламидиями, риккетсиями, бруцеллами.
Исследование крови на гемокультуру с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. Это чрезвычайно важное исследование, поскольку инфекционный эндокардит относится к болезням, при которых выделение бактериального агента в крови является важнейшим критерием, позволяющим поставить правильный диагноз. При соблюдении правил взятия проб частота выделения возбудителя достаточно высокая (90%). При нелеченом эндокардите бактериемия присутствует всегда.
Выполняют трехкратный посев крови, которую берут из разных периферических вен каждый час до начала лечения антибиотиками. После этого начинают эмпирическую антибиотикотерапию.
У детей для посева крови нужно брать не менее 5 проб также до начала антибактериальной терапии. Температура тела больного на момент взятия крови не играет никакой роли. При подостром ИЭ, если состояние пациента позволяет отложить лечение, делают трехкратный посев крови на протяжении суток.
Обязательное условие для постановки диагноза — выделение одного и того же возбудителя из нескольких отдельно взятых проб крови. При выявлении в одной из проб эпидермального стафилококка, нужно думать о возможности случайного загрязнения. Интересен тот факт, что бактериемия может встречаться без инфекционного поражения клапанов сердца. С другой стороны — эндокардит может развиться и при отрицательном анализе на гемокультуру, если больному назначались антибиотики ранее при неуточненной лихорадке.

В части случаев (до 30%) при этом исследовании не удается выделить возбудитель. Это может быть вследствие нескольких причин:

Проведение антибиотикотерапии. Назначение антибиотиков до момента взятия крови снижает выделение возбудителей до 40%.
Несоблюдение правил взятия крови и ее транспортировки.
Качественная техника для микробиологического исследования.
Если причиной являются грибы, хламидии, микоплазмы, требующие других условий культивирования или серологических методов исследования.

Эхокардиография — ключевой метод диагностики, который помогает выявить:

вегетации на хордах, клапанах, протезах клапанов;
перфорации или разрывы клапанов;
абсцессы в миокарде;
разрывы хорд;
клапанную аневризму;
возникшую недостаточность протезированного клапана.

Важным является то, что можно оценить риск эмболии, клапанную регургитацию и динамику ее в процессе лечения. Исследование полезно для оценки прогноза и динамики после хирургического лечения. Разрешающая способность трансторакальной ЭхоКГ составляет 80%.

Дополнительное применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает эффективность диагностики до 94%, так как при таком способе устраняются ненужные преграды для ультразвукового сигнала (ребра, подкожный жир, воздух в легких). Высокочастотный датчик находится в непосредственной близости от сердца, а это значительно улучшает качество осмотра. Данный метод дает возможность точнее диагностировать абсцессы миокарда и увидеть мельчайшие вегетации (1–1,5 мм).

Диагностика не ограничивается только Эхо-КГ некоторых случаях могут понадобиться другие методы визуализации:

Рентгенография органов грудной клетки. Определяет расширение границ сердца и в целом средостения. Если имеется инфаркт легких, то обнаруживаются клиновидные тени в легком в среднем и нижнем его поле. Осмотр в динамике подтверждает исчезновение этих признаков через 10 дней, если нет пневмонии или геморрагического плеврита, которые могут развиться на фоне инфаркта легких. При левожелудочковой недостаточности выявляются признаки отека легких.
Компьютерная томография органов грудной клетки может понадобиться для уточнения поражения легких, наличия абсцессов и аневризм аорты (при эдокардите аортального клапана).
Контрастная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или ангиография головного мозга выполняется всем больным с эндокардитом левых отделов сердца или имевшим ранее неврологические осложнения (тромбоэмболия сосудов головного мозга, инсульт, постоянные головные боли) на фоне эндокардита. Данное исследование позволяет выявить микотические аневризмы сосудов головного мозга и аорты. Разрывы аневризм сопровождаются высокой летальностью. Диагностика их позволяет определить правильную тактику хирургического вмешательства.

Таким образом, диагноз инфекционного эндокардита основывается на результатах гемокультуры и эхокардиографии — это два «больших» диагностических критерия. Все остальные методы дополняют предыдущие и могут назначаться по показаниям.

Лечение инфекционного эндокардита включает антибиотикотерапию — это основа. Длительность курса антибиотиков при эндокардите с нативным клапаном составляет 2-6 недель, а при протезированном — 6-8 недель. Лечение начинают сразу при получении чувствительности возбудителя к препаратам. Используют бактерицидные (вызывают гибель микроорганизмов) антибиотики в высоких дозах. Устойчивые микробы чувствительны к действию антибиотиков, но сохраняют возможность роста по окончанию лечения. «Дремлющие» микроорганизмы устойчивы ко многим препаратам, они образуют вегетации и плёнки, поэтому в данном случае оправдано продлённое лечение (6 и более недель) для полной стерилизации клапанов.

Предпочтение отдают пенициллиновой группе антибиотиков, цефалоспоринам и аминогликозидам (Гентамицин, Амикацин, Тобрамицин, Нетилмицин). В зависимости от вида возбудителя применяют различные сочетания антибактериальных препаратов, поскольку комбинации предпочтительнее монотерапии. Применение аминогликозидов с гликопептидами (Ванкомицин) и бета-лактамами значительно укорачивает период лечения.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллину и прочим β–лактамам. (Ампициллин, Амоксициллин, Имипенем, Меропенем, Тикарциллин). Формирование приобретенной резистентности связывают с изменением пенициллинсвязывающих белков. Невысокий уровень резистентности преодолевают повышением дозы антибиотиков.

Энтерококков отличает низкая чувствительность ко многих группам антибиотиков. Все эти возбудители устойчивы к цефалоспоринам. Также устойчивы к аминогликозидам (Гентамицин, Тобрамицин), но в комбинации с β–лактамами усиливается их действие. E. faecalis проявляет чувствительность к пенициллинам (природным и полусинтетическим), но для лечения нужно значительно повышать их дозу. Из других препаратов умеренно активны тетрациклины и фторхинолоны. Основное значение имеет применение Ванкомицина.

Стафилококки. β–лактамы отличаются наибольшей антистафилококковой активностью, но пенициллины (природные) и аминопенициллины утратили свое значение при лечении данной инфекции, поэтому применяются защищенные пенициллины (Аугментин, Абиклав, Амоксиклав, Бактоклав), карбапенемы (Имипенем, Меропенем) и цефалоспорины. Стафилококки также чувствительны к макролидам, фторхинолонам, гликопептидам, линкозамидам, тетрациклинам, аминогликозидам, ко–тримоксазолу. Наиболее частая схема лечения включает Оксациллин и I поколения (Цефазолин). При стафилоккоковом эндокардите показаны введения антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, аутовакцины.

Посев крови становится отрицательным через двое суток от начала антибактериальной терапии. В случае устойчивых микроорганизмов или метициллин-резистентного золотистого стафилококка, период получения отрицательных результатов может занять неделю. При абсцедировании или наличии больших вегетаций происходит постоянное инфицирование, несмотря на лечение антибиотиками. У больных с персистирующей бактериемией, нужно учитывать возможность дополнительного хирургического лечения.

Лечение эндокардита на практике включает также использование иммуноглобулинов (Октагам). Применение глюкокортикостероидов возможно при полиорганной симптоматике (миокардит, нефрит, полиартрит), но их назначают в малых дозах (не более 0,5 мг на 1 кг веса в день) и короткими курсами. При возникшей недостаточности кровообращения показан строгий постельный режим, назначение диуретиков, назначение сердечных гликозидов неэффективно, так как сердечная недостаточность обусловлена немиокардиальными причинами.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии (Реополиглюкин, Гемодез) и диуретики. Объем растворов составляет 2-2,5 л в сутки. Обязательно наблюдают за функцией почек, диурезом и электролитным составом крови. Инфузионная терапия проводится весь острый период до купирования интоксикационного синдрома. Продолжительность курса может составлять 20-22 дня. При снижении уровня белка в крови вводятся растворы альбумина, аминокислот или плазмы. При тяжелой анемии показаны переливания эритроцитарной массы.

О выздоровлении можно говорить только через один год после завершения лечения в том случае, если у больного была нормальная температура тела, не повышалась СОЭ и из крови не выделялся возбудитель. Повторным считают развитие эндокардита через год после лечения или при меньшем сроке в случае выделения другого возбудителя из крови.

источник