Какая лихорадка при брюшном тифе

Тифопаратифозные заболевания. Лихорадка — постоянный и наиболее характерный симптом брюшного тифа и паратифов А и В. Подробную характеристику температурной кривой при брюшном тифе впервые дал немецкий врач Вундерлих в середине прошлого столетия. Согласно его описанию, схематически температурная кривая напоминает трапецию, в которой первая фаза (нарастание температуры) длится около недели, вторая фаза (разгара) — до двух недель и третья (падение температуры) — около недели. Нередко в третьей фазе перед нормализацией температура приобретает характер амфиболы. С. П. Боткин (1880) исходя из своих наблюдений показал, что так называемая «классическая» температурная кривая Вундерлиха встречается лишь в 6,1 % случаев. В основном же для брюшного тифа характерно волнообразное течение, при котором температурные волны как бы накатываются одна на другую. При брюшном тифе нередко происходит не постепенное, а быстрое «разогревание» организма. Уже в ближайшие 3 дня от начала болезни лихорадка достигает максимума, затем постепенно начинает снижаться, и температурная кривая приобретает вид наклонной плоскости.

Широкое применение антибиотиков как по назначению врача, так и самими больными приводит к уменьшению длительности температурной реакции. Обычно на 4-5й день от начала антибиотикотерапии температура снижается. В последние годы при брюшном тифе даже без применения антибиотиков продолжительность температурной реакции сократилась до 2-3 недель. Значительные изменения претерпела и интенсивность температурной реакции. Если в прошлом брюшной тиф, как правило, сопровождался температурой 40 °С и выше, то в настоящее время она колеблется от 38 до 39,5-40 °С и в отдельных случаях может быть субфебрильной . Наряду с постепенным «разогреванием» организма встречается быстрое нарастание лихорадочной реакции.

В настоящее время температурные кривые при брюшном тифе отличаются вариабельностью, редко регистрируются их классические варианты. Чаще всего развивается ремиттирующая или неправильно ремиттирующая лихорадка и лишь при тяжелых формах заболевания постоянного типа. Разрешение болезни все реже происходит постепенно, а если и наблюдается литическое падение температуры, то без амфиболических размахов. Более чем у половины больных лихорадка заканчивается укороченным лизисом. Таким образом, современный брюшной тиф характеризуется подъемом температуры, сравнительно небольшой продолжительностью периода высокой лихорадки и укороченным литическим снижением температуры.

Повышение температуры у больных тифопаратифозными заболеваниями сопровождается симптомами интоксикации (головная боль, заторможенность, отсутствие аппетита, нарушение сна), которые нарастают параллельно подъему температуры. Для разгара заболевания характерны гипотония, относительная брадикардия, иногда бывает дикротия пульса. Выражены симптомы поражения органов пищеварения: язык сухой, потрескавшийся, утолщен, с отпечатками зубов по краю, покрыт плотным грязнобурым или коричневым налетом (фулигинозный язык). Живот вздут вследствие метеоризма, возникают урчание и болезненность при пальпации в правой подвздошной области, симптом Падалки положителен, стул чаще всего задержан. К концу первой недели заболевания выявляется гепатолиенальный синдром. На 8-10й день болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь. На высоте болезни отмечаются лейкопения с относительным лимфоцитозом, нормальная или слегка повышенная СОЭ.

Сыпной тиф. Лихорадка — один из важных клинических проявлений сыпного тифа. Наиболее характерное начало лихорадки — повышение температуры до 39- 40 °С в течение 2-3 дней. Температура нарастает как вечером, так и утром при незначительном познабливании. Реже наблюдается быстрый подъем температуры до высоких цифр (39-40 °С), обычно после озноба, на протяжении одних суток. Еще реже встречается медленное, лестницеобразное повышение температуры в течение 3-4 дней с ремиссиями по утрам, без озноба. При разнообразии лихорадки в начальной фазе сыпного тифа последующая динамика ее одинакова почти у всех больных. Обычно с 4-5го дня болезни наблюдается постоянный тип лихорадки. Этим характеризуется разгар болезни у лиц, не получавших антибиотики. Лишь у некоторых больных бывает ремиттирующая температура. Известно, что чем меньше суточные колебания температуры, соответствующие постоянному типу температурной кривой, тем тяжелее течение болезни и хуже прогноз. При ремиттирующей температуре прогноз чаще всего благоприятный.

Иногда при сыпном тифе могут быть так называемые температурные «врезы». Первый из них имеет место на 3-4й день болезни, т.е. накануне появления сыпи. Температура при этом внезапно понижается на 1,5- 2 °С, но самочувствие больных не улучшается. С появлением сыпи температура вновь становится высокой, превышает прежние цифры, и остается такой определенное время, знаменуя разгар болезни. Этот «врез», хотя и не всегда встречается, считается границей между начальным периодом болезни и ее разгаром.

Второй температурный «врез» приходится примерно на 8-10й день болезни. В это время можно наблюдать ту же картину понижения температуры на 1,5 и даже 2 °С (но не до нормы). На следующий день температура вновь повышается почти до прежних цифр, а через 3-4 дня падает и вскоре нормализуется. Этот температурный «врез» при спорадической заболеваемости, особенно при лечении больных антибиотиками, по существу всегда отсутствует.

При неосложненном сыпном тифе температура падает обычно в течение 2-3 дней по типу укороченного лизиса. Редко лизис длится 4 дня и больше.

Острое начало сыпного тифа со значительным повышением температуры тела уже в первый день и нарастающими цифрами ее на протяжении последующих двух дней, жалобы на сильную и все усиливающуюся головную боль и слабость, бессонницу; легкая возбудимость больных, умеренная гиперемия кожи лица и одутловатость его («лицо человека, вышедшего из бани»), гиперемия конъюнктив и повышенный блеск глаз («кроличьи глаза»), выявляемые с 3го дня болезни положительные симптомы щипка, Киари — Авцына, РозенБерга, Адесмана, Говорова-Годелье, одышка, соответствие пульса температуре, гипотония, явление общего тремора — все это отличает его от брюшного тифа в первые 3-4 дня болезни. Больные брюшным тифом бледны, адинамичны, у них рано появляются брадикардия с возможной дикротией пульса, положительные симптомы Падалки, урчание в правой подвздошной области при пальпации.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеет сыпь, которая при сыпном тифе возникает между 4м и 6м днем болезни, обильная и носит розеолезнопетехиальный характер. При брюшном тифе сыпь появляется на 8-10й день болезни, необильная, розеолезная и локализуется на животе и боковых поверхностях грудной клетки.

При болезни Брилла — Цинссера температура, как правило, не превышает 38-39 °С. Температурная кривая чаще бывает ремиттирующего, реже постоянного типа. Средняя продолжительность лихорадочного периода-8-10 дней. Температура снижается критически или в виде короткого лизиса. Симптомы поражения ЦНС выражены умеренно: головная боль, иногда сильная, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость, сознание сохранено, положительный симптом Говорова — Годелье, менингеальные симптомы редки. Преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, а розеолезная сыпь, которая сохраняется в течение 5-7 дней и бесследно исчезает.

Грипп. Нередко больным сыпным и брюшным тифом в начальном периоде болезни ошибочно ставится диагноз гриппа или аденовирусной инфекции. Однако грипп начинается настолько остро, что больные обычно указывают не только день, но даже час начала болезни. Температура повышается и практически в первые двое суток заболевания достигает своего максимума — 39- 40 °С. В первые два дня уже имеется развернутая картина болезни, в которой преобладают явления общей интоксикации (сильная головная боль в области лба и надбровных дуг, разбитость, ломота в теле).Лихорадочный период при неосложненном течении гриппа длится 1-5 дней, после чего температура критически . или в виде короткого лизиса устанавливается нормальной, иногда с сильным потоотделением и даже с коллапсом. Для гриппа характерны симптомы поражения дыхательных путей: ринит, разлитая гиперемия слизистой зева, зернистость мягкого неба, трахеит лихорадка инфекционный аденовирусный антибиотик

Аденовирусная инфекция. У большинства больных начинается остро, температура ко 2-3му дню достигает 38-39 °С, редко 40 °С. В некоторых случаях заболевание начинается постепенно и высокая температура появляется лишь к 3-4му дню болезни. Лихорадка может сопровождаться ознобом и длится чаще всего около недели, иногда до 2-3 недель. Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер На высоте заболевания симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно: незначительные общая слабость, головные, мышечные и суставные боли. Ранними симптомами аденовирусной инфекции в отличие от гриппа являются умеренная заложенность носа и насморк с обильными серозными или серозногнойными выделениями. Конъюнктивит чаще бывает катаральным, реже фолликулярным и пленчатым. При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и зернистость мягкого неба, а также задней стенки глотки. Характерен тонзиллит с подчелюстным и шейным лимфаденитом, может выявляться гепатолиенальный синдром.

При развитии пневмонии резко ухудшается общее состояние, усиливается интоксикация, нарастает температура. Изменения в легких (притупление перкуторного звука, наличие сухих и разнокалиберных влажных хрипов) определяются с 3-4го дня болезни.

Аденовирусной инфекцией поражаются преимущественно лица молодого возраста и дети. Тяжелее заболевание протекает у детей.

В отличие от брюшного и сыпного тифа при аденовирусной инфекции на фоне лихорадки явления интоксикации выражены слабо, а преобладают симптомы острого респираторного заболевания в сочетании с конъюнктивитом, тонзиллитом и лимфаденитом. Менингококковая инфекция. К числу заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, относится менингококковая инфекция. При ней температура может варьировать от субфебрильной до чрезвычайно высокой (42 °С). Температурная кривая бывает постоянного типа, интермиттирущая и ремиттирующая. Одни авторы полагают, что постоянная лихорадка предвещает неблагоприятное течение заболевания, другие считают, что особенности температурной кривой не имеют прогностического значения. На фоне этиотропной терапии у большей части больных температура снижается до нормы уже через 1-3 дня после начала лечения, и лишь у некоторых больных еще в течение 1-2 дней продолжается субфебрилитет.

Для менингококкового менингита характерна очень сильная головная боль, которая быстро становится невыносимой и часто сопровождается повторной рвотой. Нередко можно наблюдать своеобразную для этой болезни позу, когда в положении на боку голова у больных запрокинута назад, а согнутые ноги приведены к животу. Голова обычно запрокинута назад и в положении больного на спине. Резко выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинскбго. Значительны лейкоцитоз (до 20 25*109) и нейтрофилез. Диагноз устанавливается после люмбальной пункции. Высокое давление в спинномозговом канале, мутный или гнойный цвет жидкости, высокий цитоз (6000-10 000 клеток в 1 мкл и даже более) с преобладанием нейтрофилов и включениями в них грамотрицательных диплококков, повышенное количество белка (0,45-3 г/л), положительные реакции Панди и Нонне — Апельта говорят о заболевании менингитом.

Лихорадка при менингококцемии чаще всего интермиттирующая, но температурная кривая особым постоянством не отличается. В течение 1-2 суток болезни температура всегда высокая (39-41 °С), в дальнейшем она может быть постоянной, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной. С первого дня болезни выражена интоксикация: бледность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппетита. Основной клинический симптом, позволяющий распознать менингококцемию,- характерная геморрагическая сыпь. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают разной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний.

Сочетание менингококцемии с менингитом помогает отдифференцировать менингококковый менингит от менингитов другой этиологии. Диагностика значительно осложняется при «чистой» менингококцемии. Менингококцемию приходится дифференцировать с гриппом, корью, скарлатиной, краснухой, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками, септицемией и некоторыми другими заболеваниями (тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит).

источник

Этиология. Возбудитель брюшного тифа— Salmonella typhi, паратифов А и В — соответственно Salmonella paratyphi A et B. Гр(-) палочки, подвиж­ные, перитрихи, хорошо растут на средах, содержащих желчь. Имеют 3-и антигена: О-антиген (соматический, термостабильный), Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный), Vi-антиген (антиген вирулентности, термолабильный). Содержат эндотоксин. Устойчивы во внешней среде (нес­коль­­ко месяцев сохраняются в воде, почве, нечистотах). В мясных и молочных продуктах способны даже размножаться.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции также могут быть сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади). Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период (особенно с конца второй недели), а также в периоде реконвалесценции до тех пор, пока не прекратится выделение возбудителя с калом и мочой. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности около 40%). Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Попав в желудочно-кишечный тракт бактерии внедряются в лимфатические образования кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки), захватываются макрофагами и лимфатическими путями достигают мезентериальных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Значительно размножившиеся в лимфатических узлах тифо-паратифозные сальмонеллы проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. В крови происходит массовая гибель возбудителей с высвобождением большого количества эндотоксина и развитием клинических проявлений интоксикации (этот период соответствует начальным клиническим проявлениям заболевания). Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос сальмонелл в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг, где они интенсивно размножаются. Возбудитель из организма выделяется фактическими всеми железами внешней секреции. Повторно попадая в кишечник с желчью сальмонеллы вновь внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с образованием некрозов и язв (3 неделя заболевания). Вследствие формирования иммунитета наступает выздоровление, у некоторых больных может формироваться хр. носительство.

Клиника. Инкубационный период длится 7-25 дней. Заболевание начинается обычно постепенно. Выделяют следующие периоды заболевания: 1) нарастания симптомов (1-я неделя), 2) полной выраженности симптомов (2-я неделя), 3) наивысшей выраженности симптомов (3-я неделя), 4) ослабления клинических проявлений, 5) выздоровления. Опорными симп­то­мами на первой неделе заболевания являются:

Ступенеобразное постепенное повышение температуры, которая только к концу 1-ой недели достигает 39-40°С

Общий осмотр: бледность и сухость кожных покровов

Нарушения со стороны ЦНС: явления интоксикации, в числе которых особое значение имеют упорная головная боль и бессонница.

Нарушения со стороны органов пищеварения: “тифозный язык” (язык увеличен в размерах, поэтому по краям его видны отпечатки зубов, белый налет покрывает спинку и корень, а кончик и боковые поверхности свободны от налета), тенденция к запорам, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области за счет увеличенных мезентериальных лимфатических узлов), печень и селезенка увеличиваются с 3-4 дня заболевания

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия (отставание частоты пульса от показателей температуры), гипотония

Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит

На второй неделе заболевания наряду с вышеописанной появляется следующая симптоматика:

Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах

Общий осмотр: симптом Филлиповича (желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв); на 8-9 день болезни появляется экзантема: розеолезная, скудная (8-10 элементов), преимущественно локализуется на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота, розеолы исчезают через 3-5 дней, на смену им часто появляются свежие (феномен “подсыпания”)

Нарушения со стороны ЦНС: тифозный статус (мучительная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред)

Нарушения со стороны органов пищеварения: фулигинозный язык (от “тифозного” отличается коричневым налетом), возможна ангина Дюге (односторонняя язвенно-некротическая ангина), характерны метеоризм и запоры, печень и селезенка стойко увеличены

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: стойкая гипотония, коллапсы, дикротия пульса (ощущение двойного толчка при пальпации пульса)

Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит, пневмония

Третья неделя заболевания (период наивысшего напряжения болезни) опасна прежде всего осложнениями. Наиболее специфичными и опасными осложнениями являются инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки.

В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают клинические проявления, характерно амфиболическое снижение температуры (литическое снижение с существенной разницей между утренними и вечерними показателями)

Реконвалесценция длится 2-3 недели; 8-21 день нормальной температуры опасны развитием рецидивов, поэтому больных выписывают не раннее 21 дня нормальной температуры.

Общий анализ крови. Лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения.

Кишечное кровотечение. Перед кровотечением и перфорацией кишечника нередко появляется жидкий стул. При интенсивном кровотечении у больного внезапно снижается температура и улучшается общее состояние (вместе с кровью кровяное русло покидают токсины), затем усиливается слабость и бледность кожных покровов, выступает холодный пот, возникает тахикардия, резко снижается артериальное давление, обнаруживается кровь в каловых массах.

Прободение язв кишечника. У больных брюшным тифом вследствие тифозного статуса, как правило, отсутствует характерная внезапная резкая боль в животе, в первые часы непостоянны симптомы раздражения брюшины. При диагностике следует обращать внимание на появление боли (для брюшного тифа боль в животе не характерна) а, если боль уже имела место, на ее усиление или новую локализацию. Имеет значение выявление локальной резистентности мышц в правой подвздошной области и исчезновение печеночной тупости (при рентгенографии выявляется свободный газ в поддиафрагмальных областях). Появляется истинная тахикардия. Нарастает концентрация лейкоцитов, наблюдаются нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг. Клиническими признаками развивающегося перитонита служат нарастание интоксикации, метеоризма, появление рвоты, упорная икота, парез кишечника.

Клинические особенности паратифа А. Начинается остро с появления катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У больных наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Лихорадка имеет неправильный характер с ознобами и потами. Сыпь возникает на 4-7 день болезни, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Клинические особенности паратифа В. Начинается остро с симптомов гастроэнтерита, озноба, болей в мышцах. Лихорадочный период короткий. Сыпь появляется рано, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Специфическая диагностика. Наиболее важными являются бактериологические и серологические методы. Для обнаружения возбудителя на среды, содержащие желчь (желчный бульон, среда Раппопорт), высевают кровь в соотношении 1:10 (гемокультура), испражнения (копрокультура), мочу (уринокультура), желчь (билекультура), соскоб розеол (розеолокультура), пунктат костного мозга (миелокультура), ликвор (ликворокультура). Абсолютным подтверждением диагноза служит положительная гемокультура.

Из серологических тестов используют реакцию Видаля (диагнос­ти­чес­киий титр 1:200) и РНГА (диагностический титр 1:160) с парными сыворотками. К более современным методикам относятся РЭМА (реакция энзиммеченых антител), ВИЭФ (реакция встречного иммунофореза) и др.

Лечение. Строгий постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры; с 6-7 дня разрешается сидеть, а с 10-12 — ходить. Диета — комбинация столов 4 и 13 по Певзнеру.

Препаратами выбора являются хлорамфеникол (левомицетин) или ципрофлоксацин. Первый назначается по 2,0 в сутки до 3-4 дня нормальной температуры, по 1,5 в течение 4-8 дня нормальной температуры, по 1,0 — на 9-10 день. Второй — по 0,5 2 раза в сутки до 8-10 дня нормальной температуры. Оба препарата при необходимости можно вводить парентерально. Преимуществом ципрофлоксацина является отсутствие отрицательного влияния на красный костный мозг, недостатком — нежелательность применения у детей. Препараты второго ряда менее эффективны — это ампициллин или триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримокса­зол).

При кишечном кровотечении проводится консервативная терапия: покой, положение — лежа на спине, холод на живот. В первые 10-12 часов разрешают только прием жидкости (до 500 мл) малыми порциями. Если кровотечение не прогрессирует, разрешается 5% манная каша, а через сутки добавляют фруктовые кисели, желе, сливочное масло, яйцо всмятку, печеные фрукты. К 5-му дню при отсутствии повторного кровотечения больных переводят на диету, рекомендуемую при брюшном тифе. Кроме того, применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту, свежезамороженную плазму, криопреципитат, хлорид кальция, этамзилат и др.

При перфорации стенки кишечника необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

Индивидуальная профилактика. По эпидемиологическим показаниям используют живую (оральная) или убитую (парентеральная) вакцины.

источник

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

• Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
• Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
• Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного. Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания. В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях. Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела. Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания. Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны. Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

Симптомы брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

• Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
• Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
• Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
• Интоксикация организма. У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
• Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
• Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.

Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями.

У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

• бессонницу, отсутствие аппетита;
• жажду, сухость во рту, горечь на языке;
• учащение сердцебиения;
• потливость;
• боли в мышцах и суставах;
• боли в брюшине, вздутие живота;
• заторможенность, потерю сознания.

Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение;
• поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.